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Actualizaciones SERAM

Radiología vascular no invasivay radiología del cuerpo entero

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Actualizaciones SERAM

Directores:

Patricia Fraga RivasGloria del Pozo

Jose Luis del Cura

RADIOLOGÍA VASCULARNO INVASIVA Y RADIOLOGÍA

DEL CUERPO ENTERO

RADIOLOGÍA VASCULARNO INVASIVA Y RADIOLOGÍA

DEL CUERPO ENTERO

Sociedad Española deRadiología Médica

EDITORIAL MEDICA

BUENOS AIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID -MÉXICO - PORTO ALEGRE

www.medicapanamericana.com

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La Medicina es una ciencia en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se requierenmodificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los autores de esta obra han verificado toda la información con fuentes con-fiables para asegurarse de que ésta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad deun error humano o cambios en las Ciencias Médicas, ni los autores, ni la editorial, o cualquier otra persona implicada en la preparación o la publicación de este tra-bajo, garantizan que la totalidad de la información aquí contenida sea exacta o completa y no se responsabilizan de errores u omisiones o de los resultados obteni-dos del uso de esta información. Se aconseja a los lectores confirmarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda a los lectores revisar el pros-pecto de cada fármaco que planean administrar para cerciorarse de que la información contenida en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambios enlas dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su administración. Esta recomendación cobra especial importancia con respecto a fármacos nuevos o de usoinfrecuente.

Los Editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los titulares del copyright del material fuente utilizado por el autor. Si por error u omisión, no se hacitado algún titular, se subsanará en la próxima reimpresión.

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EDITORIAL MEDICA

Radiología vascular no invasiva y radiología del cuerpo entero / directores, Patricia Fraga Rivas, Gloria del Pozo, José Luis del Cura. — Buenos Aires ; Madrid : Médica Panamericana, [2008]

X, 152 p. : il. col. ; 30 cm. — (Actualizaciones SERAM)

En la port.: Sociedad Española de Radiología. — Incluye referenciasbibliográficas e índice

ISBN 978-84-9835-165-1

1. Aparato circulatorio-Diagnóstico por imagen. I. Fraga Rivas, Patricia. II.Pozo, Gloria. III. Cura Rodróguez, José Luis del

616.1-073.7

Catalogación en Publicación de la Biblioteca Nacional

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Alonso-Burgos, AlbertoServicio de Radiología.Clínica Universitaria. Universidad de Navarra.

Ayuso Colella, CarmenÁrea TC-RM abdominal.Centro de Diagnóstico por la Imagen.Hospital Clínic de Barcelona.Universidad de Barcelona.

Ayuso Colella, Juan RamónÁrea TC-RM abdominal.Centro de Diagnóstico por la Imagen.Hospital Clínic de Barcelona.

Barceló Obregón, JoaquimDepartamento de Resonancia Magnética.Clínica Girona. Girona.

Benítez Dupin, OliviaServicio de Radiología.Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Bilbao Jaureguízar, José IgnacioServicio de Radiología.Clínica Universitaria. Universidad de Navarra.

Branera i Pujol, JordiUnidad de Radiología Vascular e intervencionista.UDIAT-Centre diagnostic.Hospital de Sabadell.Corporación Sanitaria Parc Taulí.

Calero García, RosaSección Radiología General.Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

Calvo Blanco, JuanServicio de Radiodiagnóstico.Hospital Universitario Central de Asturias.

Delgado, CarlosDepartamento de Radiología.Hospital POVISA. Vigo.

Fernández, Gabriel C.Departamento de Radiología.Hospital POVISA. Vigo.

Fortuño Andrés, José RamónUnidad de Radiología Vascular e intervencionista.UDIAT-Centre diagnostic.Hospital de Sabadell.Corporación Sanitaria Parc Taulí.

Franco-López, ÁngelesServicio de Radiología.Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Friera Reyes, Alfonsi Hospital La Moraleja.Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.

Gómez, EvaServicio de Radiología.Centro IDI.Hospital Universitario Dr. Josep Trueta. Girona.

Graells Ferrer, MagdalenaServicio de Radiología.Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.

Hernández, Ramiro J.Sección de Radiología Pediátrica.Departamento de Radiología.University of Michigan Health System.C.S. Mott Children’s Hospital. EE.UU.

Jornet Fayos, JoséServicio de Radiología.Hospital de la Ribera, Alzira. Valencia.

Índice de autores

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José Revert Ventura, AntonioServicio de Radiología.Hospital de la Ribera. Alzira. Valencia.

Llosa Sanz, M.ª ÁngelesHospital La Moraleja, Madrid.

Luyando, Luis H.Servicio de Radiodiagnóstico.Hospital Universitario Central de Asturias.Profesor Asociado de Radiología. Facultad de Medicina.Universidad de Oviedo.

Martí-Bonmatí, LuísServicio de Radiología.Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.Hospital Quirón. Valencia.

Menéndez de Llano Ortega, RafaelServicio de Radiodiagnóstico.Hospital Universitario Central de Asturias.

Mingo Basaíl, AlbertoHospital La Moraleja.Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.

Mollá Olmos, EnriqueServicio de Radiología.Hospital de la Ribera. Alzira. Valencia.

Oleaga Zufiría, LauraServicio de Radiodiagnóstico.Hospital de Basurto.

Pagés Llinás, MarioÁrea TC-RM abdominal.Centro de Diagnóstico por la Imagen.Hospital Clínic de Barcelona.

Pallardó Calatayud, YolandaServicio de Radiología.Hospital de la Ribera, Alzira. Valencia.

Pedraza, SalvadorServicio de Radiología. Centro IDI.Hospital Universitario Dr. Josep Trueta. Girona.

Perendreu i Sans, JoanUnidad de Radiología Vascular e intervencionista.UDIAT-Centre diagnostic.Hospital de Sabadell.Corporación Sanitaria Parc Taulí.

Pons, FrancescaServicio de Medicina Nuclear (CDI).Hospital Clínic de Barcelona.Universidad de Barcelona.

Remollo, SebastiánServicio de Radiología.Centro IDI.Hospital Universitario Dr. Josep Trueta. Girona.

Revert Ventura, Antonio JoséServicio de Radiología.Hospital de la Ribera, Alzira. Valencia.

Revilla Ostolaza, T. YolandaSección Radiología General.Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

Sáez Garmendia, FermínSección de Radiología Pediátrica.Hospital de Cruces, Baracaldo. Vizcaya. Facultad de Medicina y Odontología.Universidad del País Vasco.

Sánchez Guerrero, ÁngelSección Radiología Vascular.Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

Sopena, RamónServicio de Medicina Nuclear.Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.Hospital Nueve de Octubre. Valencia.

Tardáguila, FranciscoDepartamento de Radiología.Hospital POVISA. Vigo.

Tomas-Mallebrera, MartaServicio de Radiología.Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Vega Martínez, MaríaServicio de Radiología.Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia.

Vilanova Busquets, Joan CarlesDepartamento de Resonancia Magnética.Clínica Girona. Girona.

Vivas Pérez, IsabelServicio de Radiología.Clínica Universitaria. Universidad de Navarra.

VI RADIOLOGÍA VASCULAR NO INVASIVA Y RADIOLOGÍA DEL CUERPO ENTERO

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Prólogo

Los avances tecnológicos han permitido un gran desarrollo delas modalidades radiológicas en todos los campos de nuestra

especialidad. Uno de los cambios más importantes se ha produci-do en la valoración de la patología vascular con las técnicas radio-lógicas denominadas «seccionales», como la tomografía computa-rizada (TC) y la resonancia magnética (RM). Estos equipos estándisponibles en nuestros Servicios de una manera casi generalizaday han obligado al radiólogo general a realizar estudios vascularesque antes sólo podían efectuarse en las salas de radiología vascu-lar. Este avance afecta a todos los órganos, desde el cerebro hastalas extremidades, y exige al radiólogo el conocimiento de la reali-zación de técnicas como la angiorresonancia cerebral o la angio-grafía con TC de los miembros inferiores con el objetivo de diag-nosticar procesos como la trombosis venosa cerebral o la isquemiaaguda periférica.

Asimismo las nuevas técnicas diagnósticas nos permiten la obten-ción de imágenes de más áreas anatómicas de una manera con-junta en una sola exploración, como ocurre con la RM de cuerpototal o de la columna completa, que sustituyen a otras modalida-des diagnósticas o que se incorporan a los protocolos de extensióndel enfermo neoplásico. Estas técnicas están disponibles en los nue-vos equipos y su incorporación a la práctica clínica diaria está enfunción de su implantación y de su aplicación por parte de los radió-logos en los comités tumorales y en las comisiones clínicas.

Por último, dentro de los avances tecnológicos de los últimosaños se encuentran las técnicas diagnósticas conocidas como «híbri-das», como la tomografía por emisión de positrones (PET) y la TC

y, más recientemente, la unión de la RM con la PET. La unión de lainformación morfológica con la funcional es el futuro de nuestraespecialidad y una realidad que, a día de hoy, todo radiólogo debeconocer, aunque sólo pueda ser desarrollada por unos pocos.

Es pues necesario que, ante la generalización de este tipo deestudios, el radiólogo general evolucione a una aproximación y unperfeccionamiento no sólo en la forma de realización de los mis-mos, sino en la información diagnóstica obtenida de ellos.

En este intento de acercar la radiología vascular no invasiva, losestudios de cuerpo entero y los estudios funcionales híbridos alradiólogo general, surge esta monografía. Su objetivo es realizaruna revisión de los procesos patológicos que pueden afectar a lasdiferentes áreas anatómicas. Para ello hemos contado con radiólo-gos expertos en los temas referidos y hemos dividido los capítulospor regiones anatómicas.

Agradecemos a los autores el esfuerzo de plasmar un campotan amplio y complejo en capítulos de extensión limitada y de unaforma docente. Asimismo, agradecemos la colaboración de la Edi-torial Médica Panamericana, sin cuyo apoyo esta obra no hubierasido posible.

En último lugar, pero no por ello menos importante, agrade-cemos a la SERAM la oportunidad que nos ha proporcionado paracontribuir a la formación continuada de los radiólogos españoles.

Eduardo FrailePatricia Fraga

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Prólogo ................................................................................................................................ VIIFermín Sáez Garmendia y Luis Martí-Bonmatí

Capítulo 1. Estudio vascular con tomografía computarizada ......................................................... 1Luis H. Luyando, Juan Calvo Blanco y Rafael Menéndez de Llano Ortega

Capítulo 2. Estudio vascular con resonancia magnética .................................................................. 11Laura Oleaga

Capítulo 3. Características de los estudios vasculares en Pediatría .................................................. 21Fermín Sáez Garmendia y Ramiro J. Hernández

Capítulo 4. Manejo radiológico de la cefalea de probable origen vascular................................... 31Salvador Pedraza, Sebastián Remollo y Eva Gómez

Capítulo 5. Diagnóstico no invasivo de la patología vascular cervical ........................................... 37José Ramón Fortuño Andrés, Joan Perendreu i Sans y Jordi Branera i Pujol

Capítulo 6. Estudio radiológico del dolor torácico de posible origen vascular ................................. 45Ángeles Franco-López, Marta Tomás-Mallebrera y Olivia Benítez Dupin

Capítulo 7. ¿Qué debe saber el radiólogo de las arterias coronarias?........................................... 55Gabriel C. Fernández, Carlos Delgado y Francisco Tardáguila

Capítulo 8. Dolor abdominal agudo de origen vascular................................................................... 63Isabel Vivas Pérez, Alberto Alonso-Burgos y José Ignacio Bilbao Jaureguízar

Capítulo 9. Radiología vascular no invasiva en la hipertensión portal ........................................... 73Ángel Sánchez Guerrero, T. Yolanda Revilla Ostolaza y Rosa Calero García

Capítulo 10. Mapa vascular en cirugía oncológica abdominal........................................................... 83Mario Pagés Llinás, Juan Ramón Ayuso Colella y Carmen Ayuso Colella

Capítulo 11. Estudio no invasivo de las arterias periféricas .............................................................. 91Antonio José Revert Ventura, Yolanda Pallardó Calatayud y José Jornet Fayos

Capítulo 12. Exploración no invasiva de las venas periféricas........................................................... 99Alberto Mingo Basaíl, Alfonsi Friera Reyes y M.ª Ángeles Llosa Sanz

Capítulo 13. Resonancia magnética de cuerpo entero ...................................................................... 105Joan Carles Vilanova Busquets y Joaquim Barceló Obregón

Capítulo 14. Técnica e indicaciones clínicas de la resonancia magnética de columna completa..... 115María Vega Martínez, Magdalena Graells Ferrer y Luis Martí-Bonmatí

Índice general

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Capítulo 15. Angiografía por resonancia magnética de cuerpo entero........................................... 125Yolanda Pallardó Calatayud, Antonio José Revert Ventura y Enrique Mollá Olmos

Capítulo 16. PET-TC: estado actual y perspectivas de futuro de las técnicas híbridas. Impacto en diferentes escenarios clínicos ..................................................................................... 133Francesca Pons y Carmen Ayuso

Capítulo 17. Morfología y función: radiología molecular ................................................................... 141Luis Martí-Bonmatí y Ramón Sopena

Índice analítico........................................................................................................................................ 149

X RADIOLOGÍA VASCULAR NO INVASIVA Y RADIOLOGÍA DEL CUERPO ENTERO

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INTRODUCCIÓN

E l gran avance tecnológico experimentado en los últimos añospor la tomografía computarizada (TC) y el desarrollo de los equi-

pos de TC multidetectores (TCMD), también llamados «multicorteso multicanal», permiten nuevas modalidades diagnósticas. La angio-grafía por tomografía computarizada (angio-TC) se ha impuesto comotécnica para la evaluación de la patología vascular (Fig. 1.1). Está indi-cada en la práctica totalidad de los estudios diagnósticos vasculares,de forma que las angiografías con catéter se están reservando parala realización de procedimientos terapéuticos. Su uso se ha exten-dido a la evaluación previa al tratamiento de los aneurismas de aortatorácica y abdominal, a los tratamientos oncológicos, a los órganostrasplantados antes y después de la intervención, a los politrauma-tizados, a la planificación de cirugía laparoscópica, a la valoración decarótidas y circulación cerebral y al estudio de las arterias corona-rias1, 2. El uso de la angio-TC para la evaluación de las arterias de losmiembros inferiores (angio-TC periférica) se está ampliando cadavez más debido a la calidad de las imágenes con los nuevos equiposy su carácter no invasivo3. Por tanto, el radiólogo debe familiarizar-se con las nuevas técnicas de imagen vascular y conocer sus venta-jas y limitaciones y la forma de interpretar e informar los hallazgos.

Sin embargo, su principal inconveniente sigue siendo el uso deradiaciones ionizantes y de contraste yodado, con sus posibles com-plicaciones, como reacciones alérgicas e insuficiencia renal. El desa-rrollo de la TCMD está llevando consigo un incremento en los volú-menes y en las concentraciones en yodo de los contrastes y algunosestudios asocian la nefropatía inducida por contrastes con el volumentotal administrado de contraste yodado4, 5. La mayor velocidad de losequipos de última generación, especialmente los de 64 detectores,posibilita la cobertura de amplias regiones anatómicas, lo que redu-ce los tiempos de apnea, pudiéndose incluir en una única adquisiciónla aorta toracoabdominal y los miembros inferiores hasta los pies. Aldisminuir el tiempo de adquisición se pueden reducir el volumen totalde contraste administrado y la nefrotoxicidad secundaria6, 7.

En comparación con la angiografía, la angio-TC es menos inva-siva y más barata y expone al paciente a menor dosis de radiación.Respecto a la angiografía por resonancia magnética (RM) (angio-RM), no tiene las contraindicaciones propias de la RM, como la pre-sencia de marcapasos, desfibriladores, implantes cocleares o bom-bas de perfusión; evita las falsas imágenes de estenosis de laangio-RM causadas por la tortuosidad de los vasos, que hace que

no se incluyan en el volumen de adquisición; y permite incluir lasestructuras óseas, referencias anatómicas de gran utilidad que noson visibles en angio-RM. Por el contrario, la angio-RM es espe-cialmente útil en pacientes con alergia a los contrastes yodados, coninsuficiencia renal o en casos de ateromatosis marcada con exten-sas calcificaciones vasculares3.

1El estudio vascular con TC

Luis H. Luyando, Juan Calvo Blanco y Rafael Menéndez de Llano Ortega

1Estudio vascular

con tomografía computarizada

Figura 1.1. 3DVR de endoprótesis aórtica.

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Los puntos clave para realizar una angio-TC de calidad son:

1. Adecuado realce arterial durante la adquisición.2. Cobertura completa en el eje cráneo-caudal de la región

que se desea estudiar.3. Coincidencia del máximo realce vascular con el tiempo de

adquisición (Fig. 1.2).

Por tanto, los tres componentes que deben tenerse en cuentapara la realización de una angio-TC son los parámetros de adquisi-ción, el medio de contraste y el tiempo de circulación del contraste8.

ASPECTOS TÉCNICOS DE LATOMOGRAFÍA COMPUTARIZADAMULTIDETECTORES QUE INCIDEN EN EL ESTUDIO DE LA PATOLOGÍAVASCULAR

E l incremento en lavelocidad de adquisi-

ción con los equipos heli-coidales se ha conseguidogracias al aumento de lavelocidad de giro del tubode rayos X (hasta 0,33-0,4 s) y al incremento delnúmero de detectores delgantry (4, 8, 16, 64), con-siguiendo aumentar el nú-mero de cortes por segun-do (hasta 160/s) y reducirel tiempo total de adquisi-ción del estudio. El grosormínimo del corte estádeterminado por el tama-ño de los detectores ocoronas, que en las TCMDde 4 y 8 coronas es de 1-1,25 mm y en las de 16 y64 coronas de 0,5-0,625mm. Los detectores pue-den agruparse de diferen-tes formas para obtenerdistintos grosores de corte.En las TC de 64 cortes seha ensanchado la bandejade detectores al aumentarel número de coronas enparalelo para obtener hasta64 cortes por rotación conuna cobertura máxima de32-40 mm. Esta arquitec-tura de los detectores im-plica que en los estudios

vasculares con mucha cobertura en el eje cráneo-caudal el grosorde corte va a ser siempre el de los detectores (si es 0,5 mm, el máxi-mo grosor será de 1 mm y el mínimo de 0,5). La disminución delespesor de corte permite obtener vóxeles isotrópicos (de igual tama-ño en los tres ejes espaciales) para incremetar la calidad de la imagenen el eje Z (cráneo-caudal). Sin embargo, en los protocolos de estu-dios vasculares sigue siendo necesario solapar los cortes (distanciaentre cortes menor que el grosor de corte) con el fin de mejorar lacalidad de las reconstrucciones en el trabajo de postprocesado9.

Para procesar y manipular toda la información generada, quepuede llegar a más de 3.000 imágenes en un estudio vascular tora-coabdominal y de los miembros inferiores (cortes de 0,5 mm degrosor), se necesitan potentes estaciones de trabajo y puede darseel caso de que la limitación de la cobertura máxima no esté condi-cionada por el equipo, sino por la dificultad de las consolas de tra-bajo para poder manipular tantas imágenes generadas.

Los parámetros que van a determinar la duración de la adqui-sición son:

— Distancia de cobertura en el eje cráneo-caudal (a mayordistancia, mayor duración).

— Grosor de adquisición (a menor grosor, mayor duración).— Anchura del colimador (a menor anchura, mayor duración).— Velocidad de la mesa (a menor velocidad, mayor duración).— Velocidad de giro del tubo (a menor velocidad, mayor dura-

ción).

La utilización de sincronismo cardíaco es imprescindible en losestudios cardíacos y de las arterias coronarias. Es muy útil para gene-rar imágenes sin artefactos en los estudios de la aorta torácica y delas arterias pulmonares (Figs. 1.3 y 1.4). En este proceso los picosR del electrocardiograma (ECG) se guardan como marcadores detiempo para el conjunto de datos brutos. Durante la reconstruc-ción retrospectiva los marcadores de tiempo se usan para trans-formar los datos brutos en «grupos de un solo latido»10.

CONTRASTES, PARÁMETROSDE INYECCIÓN Y TIEMPO DECIRCULACIÓN

L a mayor velocidad de las TCMD permite una amplia cober-tura espacial con una sola apnea, que en los equipos de 64

2 RADIOLOGÍA VASCULAR NO INVASIVA Y RADIOLOGÍA DEL CUERPO ENTERO

Figura 1.2. MIP de angio-TCde aorta abdominal y extre-midades inferiores. Adecuadorealce de contraste durantetoda la adquisición.

Figura 1.3. Artefactos en la aorta ascendente, producidos por el lati-do cardíaco, dificultan el diagnóstico de disección aórtica y de hema-toma periaórtico.

S


detectores incluye la totalidad delcuerpo y los miembros inferioreshasta los pies (Fig. 1.5). Al dismi-nuir el tiempo de adquisición sepuede reducir el volumen de con-traste (Figs. 1.6-1.9).

Los estudios de angio-TC serealizan siempre con contrastesyodados hidrosolubles. Se puedenclasificar de múltiples formas segúnlos anillos de benceno, la ioniza-ción, la concentración de yodo ysu osmolaridad comparada con elplasma. La última generación es lade los dímeros no iónicos isoos-molares, ya que presentan osmo-laridad similar a la de la sangre(Iodixanol)11. La osmolaridad, latoxicidad de la molécula y la cargaeléctrica de los contrastes que uti-lizamos en estudios vasculares tie-nen efecto sobre el corazón, lacirculación sistémica y el volumensanguíneo. Se pueden produciralteraciones del ritmo cardíaco yde la contractilidad cardíaca. Losque menos efectos producen sonlos isoosmolares12.

La nefrotoxicidad se definecomo aumento de la creatininasérica en más del 25% en los tresdías siguientes a la inyección intra-

ESTUDIO VASCULAR CON TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA 3

Figura 1.4. Angio-TC de la aorta torácica con sincronismo cardíaco;buena visualización de la aorta ascendente sin ningún tipo de arte-factos. Volumen reconstruido en diástole del 70%. Figura 1.6. Angio-TC de la aorta

abdominal y segmentos femoro-poplíteos. Imagen 3DVR con obs-trucción de la aorta por debajo delas arterias renales (síndrome deLeriche), repermeabilización de lasfemorales comunes a través dearterias epigástricas, obstrucciónde la arteria femoral superficializquierda y repermeabilización dela arteria poplítea por colateralesde la femoral profunda.

Figura 1.7. 3DVR lateral delmismo caso que el anterior; buenavisualización de las arterias cola-terales.

Figura 1.8. MIP del caso ante-rior. Estudio realizado con 100 ccde contraste yodado (320 mg I/ml).

Figura 1.9. MIP lateral del casoanterior; buena visualización delas arterias colaterales.

Figura 1.5. Reconstrucción 3DVR deaorta abdominal y extremidades infe-riores normal.

S


venosa de un medio de contraste yodado. Se produce habitualmen-te en pacientes con factores de riesgo como deshidratación, insufi-ciencia cardíaca, nefropatía diabética, ancianidad, tratamientos con fár-macos nefrotóxicos, etc. En estos pacientes con antecedentes defracaso renal se recomiendan protocolos de protección renal, asegu-rándose una buena hidratación con suero fisiológico y, si es necesa-rio, administrando N-acetilcisteína y contraste yodado con menorpotencial nefrotóxico13. Por otra parte, se han comparado diferentesconcentraciones de yodo para conseguir un mayor realce de la ima-gen angiográfica, mejorando la imagen con altas concentraciones(370 mg I/ml) sin incremento en las reacciones adversas14.

Para la administración del contraste se utiliza una vena antecu-bital con calibre suficiente para un flujo entre 3 y 6 ml/s según eltipo de angio-TC que vayamos a realizar. Puede ser suficiente cana-lizar la vena periférica con agujas de 18-20 G. Se reduce la visco-sidad del contraste calentándolo a 37 °C.

Se considera que el realce adecuado de la aorta y de las arte-rias para la realización de angio-TC es de 250-300 unidades Houns-field (UH). Para un realce vascular de 300 UH se necesita una con-centración de yodo en la sangre circulante de 12 mg I/ml, ya que1 mg I/ml produce un realce de 25 UH. Existe, por tanto, una rela-ción lineal entre la concentración de yodo en la sangre circulante y elrealce arterial15. Un volumen de 100 ml de contraste yodado conuna concentración de 300 mg I/ml, que equivale a 30 g de yodo,mezclado en un volumen aproximado de 2,5 l de sangre que hay enel compartimento vascular central produce una concentración deyodo arterial de 12 mg I/ml. A mayor concentración de yodo se con-seguirá mayor grado de realce arterial. Por tanto, el grado de realcearterial es directamente proporcional al flujo de yodo que entra en elsistema circulatorio y se puede modificar cambiando el flujo de inyec-ción (ml I/s) o la concentración del contraste (mg I/ml). Así, al dupli-car el flujo de inyección, prácticamente se duplica el realce vascular.Por otra parte, se puede conseguir el mismo incremento de inyec-ción de yodo elevando el flujo de 4 a 6 ml/s con una concentraciónde 300 mg I/ml que aumentando la concentración a 400 mg I/ml conun flujo de 4,5 ml/s16 (Figs. 1.10 y 1.11). Los principales inconve-nientes de elevar el flujo de inyección de yodo son que aumenta el

artefacto perivenoso en el tronco braquiocefálico y en la vena cavasuperior y, en algunos casos, el disconfort del paciente. En TCMDrápidas, con adquisiciones de corta duración y sobre todo en estudioscon poca cobertura, como la angio-TC de las arterias coronarias, esnecesario aumentar el flujo y la concentración del contraste para quela duración de la inyección sea igual que la de la hélice de adquisición.Hay que administrar la misma cantidad de yodo en menos períodode tiempo, por lo que es necesario aumentar el flujo; cuando no sepuede administrar más flujo, debe aumentarse la concentración deyodo para reducir el volumen total necesario1-3 (Figs. 1.12 y 1.13).

Para que coincida el máximo realce arterial con el período deadquisición debemos conocer el tiempo de realce vascular, es decir,qué tiempo se tarda en conseguirse el máximo realce arterial desdela introducción del contraste en el sistema venoso. Se pueden uti-lizar dos sistemas:

1. Realizar un test tras la inyección de una pequeña can-tidad de contraste, habitualmente 15-20 ml, al mismo


Figura 1.10. Cardiopatía dilatada. Estos pacientes tienen un tiem-po de realce del contraste más prolongado.

Figura 1.12. Angio-TC hepática, imagen MIP. Trasplante hepáticocon bucle en la arteria hepática que le condiciona estenosis.

Figura 1.11. Estenosis de la válvula aórtica con hipertrofia del ven-trículo izquierdo. Tiempo del contraste circulatorio alterado.

178,4 mm

37,0 mm

39,1 mm

40,6 mm

35,7 mm


2. flujo con el que se va realizar la adquisición. Tras un retrasode 5-10 s desde la inyección del contraste se realizan imáge-nes seriadas en una misma localización (el cayado aórtico paraestudiar la aorta torácica o en la aorta abdominal proximalpara evaluar la aorta abdominal) cada 2-3 s. Se coloca un ROI(Region Of Interest) en el vaso que se va a estudiar y, median-te un programa informático del equipo, se obtiene una curvade realce. Esta curva consta de una porción ascendente o real-ce, un pico y una porción de descenso o lavado. El tiempotranscurrido desde el inicio de la inyección y el pico será elretardo que hay que aplicar desde la inyección del contrastehasta el inicio de la adquisición de la exploración definitiva.

2. Utilizar un sistema de inicio automático o semiauto-mático mediante bolus tracking. Detecta en tiempo real lallegada del bolo de contraste a la arteria mediante imágenesseriadas de baja dosis en una misma localización. Puedehacerse de forma visual por el operador o mediante unacurva de realce tras fijar un ROI en el vaso que se va a estu-diar. Cuando las UH que mide el ROI alcanzan la densidadprefijada comienza automáticamente la hélice. En los estudiosde angio-TC se puede prefijar el valor entre 150 y 200 UHpor encima de la densidad basal del vaso y, modificando estevalor prefijado, variar el tiempo de inicio de la hélice. Siaumentamos este valor prefijado se tardará más en alcan-zar la densidad elegida y, por tanto, retrasaremos el iniciode la hélice.

El realce arterial producido por la inyección prolongada de con-traste yodado es la suma del realce inicial de la inyección más el real-ce por la recirculación del contraste, por lo que la inyección conti-

nua de contraste no produce un realce en meseta, sino una eleva-ción progresiva del realce vascular (Fig. 1.14). Sin embargo, el real-ce ideal sería una elevación rápida de la concentración de yodo enla sangre y una meseta hasta la finalización de la hélice (Fig. 1.15).

En la práctica, el grado de realce arterial tras la inyección de unamisma cantidad de yodo es variable entre diferentes individuos. Losfactores fisiológicos que influyen en este realce son:

— Volumen de eyección cardíaco. Es inversamente pro-porcional al grado de realce arterial. A mayor volumen deeyección por minuto, mayor dilución del contraste arterial.

— Volumen de sangre del compartimento central. Tam-bién es inversamente proporcional al realce arterial, aun-que afecta más al grado de realce visceral que al arterial. Amayor volumen, es decir, mayor peso, menor realce.

Algunos autores proponen la utilización de protocolos individua-lizados para cada paciente mediante la inyección bifásica del contras-te, en una primera fase a flujos elevados y en la segunda fase a menorflujo para conseguir un realce arterial en meseta durante el tiempode adquisición de la hélice y ajustar la dosis al peso del paciente17, 18.

El lavado con suero salino inmediatamente después de la inyec-ción del contraste yodado empuja y compacta la columna de con-traste desde el sistema venoso hasta la circulación sistémica. Conesto se consigue que el contraste que quedaría en las venas del brazopase al torrente arterial y reducir la cantidad total de contraste admi-nistrado, de forma que la inyección de 75 ml seguido de 20 ml desuero fisiológico proporcionan el mismo realce que 100 ml de con-


Figura 1.13. Imagen 3DVR y reconstrucción curvada del mismo caso.Cuantificación de la estenosis de la arteria hepática. Estenosis no sig-nificativa.

Tiempo (s)0 10 20 30 40 50 60 70 80 90

350

300

250

200

150

100

50

0

Den

sida

d (U

H)

Figura 1.14. La inyección de 120 ml de contraste es el equivalen-te a la suma de 6 bolos de 20 ml. Se produce un realce progresivo sinefecto meseta.

Tiempo (s)0 10 20 30 40 50 60 70 80

300

250

200

150

100

50

0

Den

sida

d (U

H)

Figura 1.15. Gráfico con meseta central que representa el realce«ideal» que debería obtenerse para la realización de angio-TC.


traste yodado sin suero7 (Figs. 1.16 y 1.17). También permite «lavar»de contraste el tronco braquiocefálico y la vena cava superior yreducir el artefacto perivenoso en estudios del tórax19, 20. Es espe-cialmente útil en estudios coronarios porque evita los artefactosoriginados en la aurícula y el ventrículo derechos que pueden difi-cultar la valoración de la arteria coronaria derecha21.

VALORACIÓN DE LA ANGIO-TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN LAS CONSOLAS DE DIAGNÓSTICO

E s imprescindible el postproceso de los estudios de angio-TCen las estaciones o consolas de trabajo. Éstas deben tener la

suficiente capacidad para manejar el gran volumen de informaciónobtenido. Las distintas modalidades de imagen son complementa-rias entre sí y todas deben usarse para la interpretación completadel estudio (Figs. 1.18-1.20).

Imágenes axialesLas imágenes axiales constituyen la base de la información y

deben ser revisadas para obtener una idea inicial de todo el terri-

torio vascular y para evaluar laposibilidad de patología novascular.

Siguen siendo por tantoimágenes imprescindibles parala información inicial de los vasosy del resto de las estructurasanatómicas. Nos permiten valo-rar la presencia de calcificacio-nes, la composición de las pla-cas de ateroma o la existencia

de trombo mural, manguito periaórtico y colecciones o abscesosde vecindad (Fig. 1.21).

Reconstrucciones 3D Volume Rendering (3DVR)Las reconstrucciones 3DVR permiten una aproximación rápi-

da y de calidad sobre anatomía vascular, variantes anatómicas, vasostortuosos, áreas de obstrucción y circulación colateral. Es de granutilidad para los estudios periféricos por la presencia frecuente deobstrucciones completas y la presencia de circulación colateral. Per-mite múltiples ángulos de visualización sin necesidad de eliminar lasestructuras óseas. Consiste en una reconstrucción de un volumenrealzando sus superficies mediante color y efecto tridimensional,por lo que no permite valorar la luz interna de los vasos (Fig. 1.22).Sus principales inconvenientes son que las arterias de pequeño cali-


Figura 1.17. MIP de troncos tibio-peroneos izquierdos permeables.

Figura 1.18. Angio-TC de aortaabdominal y extremidades infe-riores en un paciente con bypassfemorofemoral permeable porobstrucción completa de las arte-rias ilíacas derechas. Obstrucciónde las arterias femorales superfi-ciales con repermeabilización delas poplíteas a través de la circu-lación colateral por las femoralesprofundas. Arterias poplíteas ytroncos tibioperoneos permeablessin estenosis significativas.

Figura 1.19. MIP del mismopaciente de la figura anterior.

Figura 1.16. Angio-TC de aortaabdominal y extremidades inferiorespara la valoración pretrasplante renal.Paciente con amputación de la extre-midad inferior derecha. Bypass femo-ropoplíteo izquierdo permeable. Ate-romatosis aórtica sin estenosissignificativa.


bre pueden no ser visualizadas y las estenosis graves pueden sobrees-timarse y simular una obstrucción.

Reconstrucciones multiplanares (MPR)Las MPR, axial, sagital y coronal, oblicuas y las reconstruccio-

nes curvadas permiten valorar mejor la luz de los vasos, las áreasde engrosamiento de la pared por ateromatosis o placas calcifica-das y la luz de los stents. Ofrecen información de las lesiones a lo

largo del vaso, de su entorno o de su composición e incluso per-miten la cuantificación de las estenosis (Fig. 1.23).

Las reconstrucciones curvadas «estiran» la totalidad de la líneamedia de un vaso en una imagen 2D y, como tienen el espesor deun vóxel, son útiles para analizar vasos individuales, de pequeño cali-bre, con calcificaciones, o infiltrados por tumores. La capacidad paravisualizar el interior de vasos altamente calcificados o el interior deun stent es la principal ventaja de las reconstrucciones curvadas. Suprincipal inconveniente es su limitada capacidad de percepción ana-tómica y, si la reconstrucción no está centrada en el eje del vaso,puede producir falsas imágenes de estenosis u obstrucciones.

Proyección de máxima intensidad (MIP)Las MIP son imágenes 2D producidas por el valor más alto del

vóxel en un plano de un grosor variable o de la totalidad de unvolumen. Son técnicas de sumación espacial de cortes consecuti-vos y se puede elegir el grosor del plano, representado en imáge-nes bidimensionales. Son las imágenes más parecidas a la arterio-grafía convencional. Las reconstrucciones MIP de un grosorrelativamente bajo son especialmente útiles para la valoración devasos pequeños (Fig. 1.24). Tienen tres inconvenientes:

1. Si existe otro material de alta densidad en el plano estudia-do, como hueso, calcio o stents, lo proyectará superponién-dolo a las estructuras vasculares y ocultando su anatomía.

2. Para obtener imágenes de calidad es necesario eliminar loshuesos, que consumen mucho tiempo al radiólogo.


Figura 1.20. Imagen del mismo paciente. Herramientas para valo-ración y cuantificación de la estenosis aplicada a la anastomosis delbypass con la arteria femoral.

Figura 1.21. Valoración del saco aneurismático en el corte axial enun paciente con endoprótesis aórtica.

Figura 1.22. 3DVR. Falta de visualización de un segmento de laarteria coronaria descendente por el trayecto intramiocárdico.


3. Al eliminar los huesos se puede provocar la eliminación inad-vertida de un área vascular y simular una lesión.

LIMITACIONES DE LA ANGIO-TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

L as principales limitaciones son las de la TC, derivadas del usode radiaciones ionizantes y contrastes yodados. Limitaciones

propias de la angio-TC son: el pobre realce vascular en pacientesobesos o si se producen desajustes entre los tiempos de inyec-ción de contraste y de adquisición de la hélice; que el postpro-ceso requiere mucho tiempo y atención, así como experienciaen la interpretación de los hallazgos; y que la presencia de calci-ficación en la pared arterial puede dificultar la valoración de la luzvascular.

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Figura 1.24. MIP curvada del mismo caso de la figura anterior a lolargo del vaso descendente anterior.

Figura 1.23. 3DVR y reconstrucciones curvadas de la coronaria des-cendente anterior.


18. Awai K, HiraishiK, Hori S. Effect of contrast material injection dura-tion and rate on aortic peak time and peak enhancement at dinamicCT involving injection protocol with dose tailored to patient weight.Radiology, 2004; 230:142-150.

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21. Schoepf UJ. CT of the Herat. Principles and applications. New Jer-sey: Humana press; 2005.



INTRODUCCIÓN

L a angiografía mediante resonancia magnética (angio-RM) se haconvertido en una técnica rutinaria para el análisis del sistema

vascular; presenta una sensibilidad y especificidad de un 90% parademostrar estenosis en la mayoría de los territorios vasculares yestá sustituyendo a la angiografía digital (AD) como método diag-nóstico. La principal ventaja de la angio-RM frente a la AD es suinocuidad, dado que obtiene imágenes del sistema vascular de formano invasiva, no emplea radiación ionizante y no utiliza contrasteyodado.

Otra técnica de imagen diagnóstica no invasiva que compiteactualmente, en cuanto a indicaciones, con la angio-RM es la angio-grafía por tomografía computarizada (angio-TC). La desventaja fun-damental de la angio-TC es el hecho de que utiliza radiación ioni-zante y contraste yodado. Sin embargo, la resolución de imagenque se obtiene mediante los nuevos equipos multidetectores essuperior a la resolución que se consigue mediante angio-RM, porlo que cada técnica tiene sus indicaciones y aplicaciones concretasy en muchos casos emplear una u otra dependerá de su disponi-bilidad en cada centro.

Existen diferentes métodos de evaluación del sistema vascularmediante RM y es necesario tener un conocimiento adecuado detodas las técnicas disponibles, así como conocer sus aplicaciones,ventajas e inconvenientes, para seleccionar la más adecuada a cadatipo de proceso patológico que se va a analizar. Las primeras téc-nicas de angio-RM que se desarrollaron fueron las técnicas Time OfFlight (TOF) y contraste de fase, en las que el contraste entre losvasos y el tejido por el que discurren se consigue mediante la apli-cación de diferentes pulsos de excitación que anulan la señal deltejido estático y muestran la señal de los espines en movimientoen el interior de los vasos1-3. Posteriormente, con el desarrollo detécnicas de adquisición más rápidas, se incorporaron las secuenciasangiográficas con gadolinio. En este tipo de técnicas la adquisiciónse realiza en el momento en el que el gadolinio alcanza el árbolvascular, logrando de esta manera acentuar el contraste entre losvasos y el tejido circundante.

El objetivo que se pretende alcanzar cuando se realiza un estu-dio de angio-RM es que las imágenes tengan suficiente resoluciónespacial, una adecuada relación señal/ruido y gran contraste paraevaluar las estructuras vasculares objeto del análisis. Los protoco-

los de imagen deben estar adaptados a cada territorio vascular paraconseguir imágenes con una resolución espacial adecuada al tama-ño del vaso que se pretende estudiar.

Otro factor importante que se debe considerar al programarun estudio de angio-RM, fundamentalmente cuando empleamosangio-RM con gadolinio, es la resolución temporal. Es necesarioque las secuencias que empleemos tengan una resolución tempo-ral adecuada para conseguir evaluar los vasos cuando la concen-tración de gadolinio sea máxima en su interior, antes de que éstehaya pasado al espacio intersticial o al sistema venoso. Para ello esimportante que exista una buena sincronización entre el comien-zo de la inyección de contraste y el inicio de la secuencia que per-mita la adquisición de los datos centrales del espacio K (frecuenciasbajas, responsables del contraste de imagen) en el momento en elque se alcance la máxima concentración de gadolinio en el interiorde los vasos, consiguiéndose así un adecuado contraste entre lasestructuras vasculares y el tejido que las rodea.

Finalmente, es importante reconstruir las imágenes en un for-mato adecuado que demuestre de forma clara la anatomía vascu-lar y los hallazgos encontrados en el estudio que den respuesta alas cuestiones planteadas en la solicitud de la exploración.

TIME OF FLIGHT

E n la técnica TOF el contraste entre los vasos y el tejido quelos rodea se consigue mediante el empleo de pulsos de radio-

frecuencia múltiples, seguidos uno de otro, que inciden tanto en eltejido estático como en los espines en movimiento en el interiorde los vasos. Los pulsos de radiofrecuencia múltiples utilizandosecuencias eco de gradiente (EG) con tiempos de repetición (TR)cortos dan lugar a una saturación de los espines estáticos que notienen tiempo de recuperar la magnetización longitudinal entrepulso y pulso; sin embargo en los espines en movimiento la mag-netización longitudinal es máxima, dado que provienen de otra loca-lización espacial que no ha recibido los pulsos de radiofrecuencia,por lo que su señal será alta, obteniéndose de esta forma un grancontraste entre el tejido estacionario y los vasos con espines enmovimiento1-4.

La señal en el interior de los vasos utilizando la técnica TOF esmáxima cuando el vaso discurre perpendicular al plano de imagen

Laura Oleaga

2Estudio vascular

con resonancia magnética


(Fig. 2.1). La calidad de las imágenes empleando esta técnica esmayor en vasos con alto flujo; en los vasos con flujo lento los espi-nes no saturados en el interior del vaso no son sustituidos entrepulso y pulso por un nuevo grupo de espines insaturados, por loque podemos tener un fenómeno de saturación en el interior delvaso que dé lugar a una falsa imagen de ausencia de flujo. Lo mismoocurre cuando la dirección del vaso no es perpendicular al planode imagen.

Otro problema de esta técnica es la duración de las secuencias,que hace que la calidad de las imágenes en el abdomen o en el tórax,debido al movimiento respiratorio y/o cardíaco, no sea óptima.

Las secuencias TOF pueden ser 2D o 3D. En las secuencias2D la adquisición de la imagen se hace plano por plano y en lassecuencias 3D la adquisición es volumétrica.

La señal en las secuencias TOF dependerá de la velocidad delflujo, del TR y del ángulo de desplazamiento del vector de mag-netización (FA), así como del grosor de corte y del tiempo de eco(TE) (Tabla 2.1). Si aumentamos el TR la saturación del tejido esta-cionario es menor, aumenta su señal y disminuye el contraste entrelos vasos y el tejido que los rodea; al mismo tiempo los espines enel interior del vaso circulan durante un período de tiempo mayordentro del plano, los espines en movimiento se saturan y de nuevodisminuye el contraste con el tejido estacionario.

En las secuencias TOF 2D para conseguir imágenes con unaresolución adecuada es necesario realizar cortes finos, el TE quese va a emplear aumenta y se favorece la dispersión o el desfase

de los espines en el interior del vóxel y la señal por tanto disminu-ye. Este fenómeno de desfase provoca una sobreestimación delgrado de obstrucción en las áreas de estenosis donde existe un flujoturbulento. El FA que se emplea en las secuencias TOF 2D es alto,por lo que se consigue una buena saturación de los espines estáti-cos y un gran contraste entre los vasos y el tejido estacionario.

En las secuencias TOF 3D se excita un volumen y podemosobtener imágenes con grosor de corte menor empleando TE máscortos, siendo menor la dispersión de fase en el interior del vóxel.La señal en estas secuencias es por tanto mayor, así como la reso-lución.

El principal problema de las secuencias TOF 3D es que la adqui-sición volumétrica hace que la magnetización de los espines cuan-do entran en el bloque estimulado sea máxima, pero no es lamisma al final del mismo, dado que estos espines que se encuen-tran en el interior de los vasos reciben múltiples pulsos de radio-frecuencia a lo largo de su recorrido por el volumen de imagen.Para evitar ese problema de saturación se utilizan técnicas queemplean múltiples bloques de menor grosor, solapados, que cubrenel área anatómica que se va a estudiar. Éstas son las técnicas quese denominan MOTSA (Multiple Overlapping Thin Acquisition). Otraforma de evitar la saturación al final del bloque es el empleo de unángulo de desplazamiento del FA variable, máximo al comienzodel bloque y mínimo al final del mismo. Esto es lo que se deno-mina TONE (Tilted Optimized Non-saturation Excitation). En gene-ral para evitar la saturación de los espines en el interior del bloquelos FA que se emplean son menores en las secuencias 3D que enlas 2D, aunque esto hace que la saturación de los espines estáti-cos sea menor.

Otro recurso que se utiliza asociado a las técnicas TOF paraoptimizar el contraste entre el tejido circundante y los vasos es latransferencia de magnetización (MT). Mediante la aplicación de unpulso de preparación se suprime la señal del agua unida a macro-moléculas. Debido al intercambio de protones entre la poblaciónde agua unida a macromoléculas y el agua libre, se produce unasaturación del agua libre, disminuyendo con ello la señal del tejidoen el que discurren los vasos y aumentando el contraste entre eltejido de fondo y los vasos, visualizándose de esta manera vasosde menor tamaño.

Para conseguir una mejor saturación del tejido estacionario sedebe seleccionar un TE en el que el agua y la grasa se encuentrenfuera de fase, aumentando así el contraste entre los vasos y el teji-do estacionario.

En las secuencias TOF tanto las arterias como las venas en cuyointerior existe flujo aparecen con alta señal. Para diferenciar los vasosy valorar la dirección del flujo es necesario utilizar bandas de satu-ración que eliminan el flujo en una de las direcciones del plano ovolumen de imagen antes de que lleguen al área que está siendoestudiada. Estas bandas de saturación pueden ser fijas o desplazar-se con el plano de imagen en la dirección seleccionada, según sequieran estudiar las arterias o las venas de un territorio.


Figura 2.1. Angiografía con técnica TOF. Imágenes axiales TOF deambas arterias carótidas y arterias vertebrales, con colocación debanda de saturación superior para saturar el flujo venoso e identificarúnicamente el flujo en dirección intracraneal.

TABLA 2.1Parámetros de imagen de las secuencias TOF que influyen en la señal de los vasos

TR largo Aumenta la saturación del fondo Aumenta la saturación de los espines en movimiento en el plano o en el volumenTR corto Disminuye la saturación del fondo Disminuye la saturación de los espines en movimiento en el plano o en el volumen

TE largo Aumenta el desfase intravóxel Disminuye la señal intravascularTE corto Disminuye el desfase intravóxel Aumenta la señal intravascular

FA largo Mejor saturación del fondo Mayor señal intravascular en los cortes de entrada, peor visualización de los vasos distalesFA corto Peor saturación del fondo Menor señal intravascular en los cortes de entrada, mejor visualización de los vasos distales


Las secuencias TOF actualmente se emplean en el cráneo parael estudio de las arterias del polígono de Willis, los senos venosos,los troncos supraaórticos y las malformaciones arteriovenosas(Fig. 2.2). En la circulación periférica se usan para la valoración desíndromes de atrapamiento de la arteria poplítea. También se uti-lizan para determinar direccionalidad de flujo en arterias vertebra-les en los síndromes de robo de la subclavia y en la evaluación dela circulación hepática para valorar la dirección de flujo en la porta.

CONTRASTE DE FASE

L as secuencias de contraste de fase son también secuencias EG,muy útiles para definir la magnitud o velocidad del flujo y la

fase o dirección. Se basan en el registro de los desplazamientos defase que experimentan los espines en movimiento sometidos a ungradiente de campo magnético. La fase adquirida por los espinescuando circulan dentro de un vaso sometidos a un gradiente esproporcional a su velocidad.

Se adquieren dos series de datos utilizando un gradiente de lec-tura bipolar con polaridad en sentido inverso entre una y otra.Ambas series de datos se sustraen; la señal que obtenemos es laseñal de los espines en movimiento, pues la señal de los espinesestáticos se habrá anulado al no existir diferencia de fase entre lasdos adquisiciones en este grupo de espines (Fig. 2.3). La señal den-tro de los vasos aparecerá blanca en una dirección y negra en ladirección opuesta1-3.

La adquisición de los datos, al igual que en la técnica TOF, puedeser 2D o 3D. La fase adquirida por los espines en movimiento depen-derá de la intensidad del gradiente aplicado, del intevalo de aplica-ción entre ellos y de la velocidad de los espines en movimiento. Alprogramar la secuencia se debe seleccionar la velocidad de codifi-cación (VENC) adecuada al vaso que se va a estudiar; si los espinesen movimiento presentan una velocidad de flujo superior a la VENCseleccionada se producirán artefactos de solapamiento o aliasing.

La diferencia entre el tejido estacionario y los espines en movi-miento es mayor que en las secuencias TOF y puede ser muy útil

para la evaluación de vasos con velocidades de flujo lentas, en losque las secuencias TOF pueden tener problemas de saturación, opara la evaluación de vasos trombosados. El trombo en el interiordel vaso presenta la misma señal que los espines en movimientoen las secuencias TOF debido a que la hemoglobina en fases agu-das presenta un tiempo de relajación corto, dando lugar por tantoa errores de interpretación.

Las indicaciones fundamentales de las secuencias de contrastede fase son: evaluación de la direccionalidad del flujo en las arteriasdel polígono de Willis, análisis del flujo residual en aneurismas tra-tados, diagnóstico de trombosis de senos venosos, análisis de ladirección del flujo en el síndrome del robo de la subclavia, evalua-ción de estenosis o insuficiencias valvulares cardíacas, análisis degradientes de flujo en la aorta en los casos de coartación y estudiodel gradiente de flujo en estenosis de arterias renales y periféricas.Se pueden obtener mapas de velocidad en regiones proximales ydistales a un área de estenosis y determinar si la estenosis es hemo-dinámicamente significativa o no. Si no existe gradiente de flujo entreel área proximal a la estenosis y la región distal, no estaría indicadorealizar ningún procedimiento de recanalización, pues el paciente

ESTUDIO VASCULAR CON RESONANCIA MAGNÉTICA 13

Figura 2.2. Malformación arteriovenosa temporal izquierda. (a) Ima-gen de RM axial potenciada en T2 en la que identificamos múltiplesimágenes serpiginosas con vacío de señal en el lóbulo temporal izquier-do. (b) Angio-RM obtenida mediante técnica TOF en la que se demues-tra la presencia de flujo en el interior de los vasos que conforman lamalformación, así como el aumento de calibre de la arterias cere-brales media y posterior en el lado izquierdo que constituyen las afe-rencias arteriales (flechas).

Figura 2.3. Angiografía con técnica de contraste de fase. (a) Ima-gen de magnitud de la raíz de la aorta. (b) Imagen de fase de la raízde la aorta. El flujo ascendente se visualiza en blanco (flecha blanca)y el flujo en dirección opuesta en la aorta descendente se visualiza ennegro (flecha negra).

a

b

a b


no obtendría ningún beneficio del mismo; de ahí la importancia demedir los gradientes de flujo en las áreas de estenosis antes de rea-lizar un procedimiento invasivo. La medición del flujo es más pre-cisa en el plano perpendicular al eje mayor del vaso.

ANGIO-RESONANCIA MAGNÉTICACON GADOLINIO

L os avances tecnológicos que se han producido en el campode la RM con el diseño de nuevas bobinas multicanal (phased-

array) y el desarrollo de técnicas de adquisición en paralelo y denuevas secuencias con tiempos de adquisición cortos han permiti-do la obtención de imágenes angiográficas con gadolinio de granfiabilidad, fácilmente reproducibles e interpretables.

Actualmente la angio-RM con secuencias EG 3D con gadolinioes la técnica más utilizada para el estudio del árbol vascular; y haconseguido desplazar a las técnicas TOF y contraste de fase salvoen determinados casos, en los que éstas pueden tener indicacio-nes concretas.

Existen diferentes tipos de secuencias EG 3D para la realizaciónde estudios de angio-RM con gadolinio, pero todas tienen en comúnque utilizan gadolinio para generar contraste entre el árbol vascu-lar y el tejido circundante. El mecanismo por medio del cual segenera contraste se basa en las propiedades del gadolinio, que esuna sustancia paramagnética que provoca un acortamiento del tiem-po de relajación T1 de la sangre.

Es importante cuando se planifica un estudio de angio-RM congadolinio saber que con este tipo de secuencias únicamente esta-mos valorando la luz vascular, no proporcionando información dela pared del vaso. Para analizar alteraciones de la pared o trombo-sis mural es necesario añadir a las secuencias angiográficas 3Dsecuencias convencionales espín eco (SE) sin y con gadolinio.

El propósito de los estudios de angio-RM con gadolinio es obte-ner imágenes angiográficas de calidad con un contraste adecuadoentre los vasos y el tejido que los rodea. Existe un parámetro deimagen al que debemos prestar especial atención: la sincronizaciónentre la llegada del contraste y la adquisición de la secuencia, prin-cipal responsable del resultado final de los estudios1, 2.

Sincronización inyección del contraste/adquisición de la secuencia

El gadolinio es un contraste extracelular que pasa rápidamentedel compartimento arterial al espacio intersticial y al sistema veno-so. Para lograr una adecuada diferenciación entre arterias y venases necesario que las secuencias sean suficientemente rápidas y queexista una correcta sincronización entre la llegada del contraste y laadquisición de la secuencia. Los datos centrales del espacio K, res-ponsables del contraste en la imagen, deben adquirirse cuando elgadolinio alcanza su máxima concentración en el interior de las arte-rias objeto del estudio1.

Existen distintos tipos de técnicas y/o secuencias disponiblespara conseguir optimizar la sincronización entre la inyección degadolinio y el comienzo de la secuencia.

Test bolus

Mediante esta técnica se calcula el retraso que se debe selec-cionar entre el comienzo de la inyección y el inicio de la adquisi-

ción de la secuencia midiendo el tiempo de circulación del con-traste entre la vena donde se inyecta y la arteria que queremosestudiar. Para ello se inyecta 1 ml de gadolinio, seguido de 20 mlde suero salino, al mismo tiempo que se realiza una adquisiciónrápida (1 imagen/s) con muy baja resolución. La velocidad de inyec-ción del test bolus debe ser la misma que va a emplearse poste-riormente para obtener las imágenes. El tiempo de retraso se calcu-la mediante la siguiente fórmula:

tr = tc – tK + ta/2

siendo tr el tiempo de retraso, tc el tiempo de circulación, tK eltiempo al centro del espacio K y ta el tiempo de adquisición de lasecuencia. El tiempo al centro del espacio K es diferente en cadasecuencia, está especificado en los datos de la misma y represen-ta el momento en el que se adquieren los datos centrales del espa-cio K.

Posteriormente se inyecta la dosis seleccionada de gadoliniopara realizar el estudio angiográfico utilizando el tiempo de retrasocalculado mediante el test bolus. La utilización del test bolus requie-re un tiempo adicional, por lo que la adquisición total del estudioaumenta pero se consigue una buena sincronización entre la llega-da del contraste y la obtención de los datos centrales del espacioK. Es importante que la adquisición de la secuencia para el cálculodel tiempo de circulación se realice en las mismas condiciones quela secuencia diagnóstica para reproducir exactamente las mismasvariaciones en el flujo sanguíneo. Si la secuencia se va a realizar enapnea el test bolus se debe obtener en apnea.

Detección visual de la llegada de contraste

Consiste en la programación previa a la llegada de contraste dedos secuencias: una primera secuencia rápida (1 imagen/s) de muybaja resolución y a continuación la secuencia EG 3D que vamos aemplear para el diagnóstico. No se emplea una primera dosis decontraste de test; se comienza la inyección con la dosis total decontraste al mismo tiempo que se activa la primera secuencia, quesirve para monitorizar visualmente la llegada del gadolinio. En elmomento en el que se ve el contraste en el vaso que estamos estu-diando se activa la segunda secuencia. Es necesaria una correctamonitorización visual de la llegada del contraste para activar lasecuencia diagnóstica en el momento adecuado.

Detección automática de la llegada de contraste

Al igual que en la detección visual, en la detección automática seobtienen dos secuencias: una rápida en la que se monitoriza la llega-da de contraste y otra de alta resolución diagnóstica. En esta técnicase seleccionan un área de interés en la aorta a diferentes niveles depen-diendo del territorio vascular que se va a estudiar y un umbral deintensidad de señal; según llega el contraste la señal va aumentandoy, en cuanto la señal alcanza el umbral seleccionado, el equipo auto-máticamente activa la segunda secuencia. No es necesaria la moni-torización visual; se trata de una técnica más automatizada.

Adquisición múltiple con alta resolución temporal

Se utilizan secuencias con gran resolución temporal y espacialque proporcionan imágenes en diferentes fases de la llegada decontraste. No es necesario emplear ningún tipo de sincronización;



se comienza la inyección de contraste al mismo tiempo que la adqui-sición de los datos y se obtienen imágenes en diferentes fases dela llegada de gadolinio. Con esta técnica disponemos además deinformación adicional, como el tiempo de tránsito del contraste ylas diferencias en el mismo entre vasos, así como la demostraciónde flujo retrógrado.

Secuencias y técnica

Los estudios de angio-RM pueden limitarse a un territorio vascu-lar o se pueden realizar adquisiciones de varios territorios, con varia-ciones en cuanto a la dosis de contraste y velocidad de inyeccióndel mismo dependiendo del tipo de estudio que se vaya a realizar.

Es muy importante seleccionar los protocolos de imagen ade-cuados a cada territorio o patología que se vaya a estudiar, así comoel tipo de bobina que se vaya a emplear.

La dosis de gadolinio que se utiliza en general es de 0,1 mmol/kgcon una velocidad de inyección que varía entre 2 y 5 ml/s, segui-da de una inyección de suero salino (20-40 ml) con una velocidadde inyección de 2 ml/s (Tabla 2.2).

Existen diferentes tipos de secuencias que se pueden utilizarpara realizar los estudios angiográficos con gadolinio. En general seemplean secuencias EG 3D. Se obtiene una primera serie sin con-traste que sirve para posteriormente realizar la sustracción de lasimágenes con gadolinio y las reconstrucciones tridimensionales. Laadquisición de la serie sin contraste debe realizarse en las mismascondiciones que las imágenes con contraste para que exista buencorregistro de las imágenes antes y después de la administraciónde gadolinio y la sustracción sea adecuada. Si la adquisición sin con-traste se realiza en apnea la secuencia con contraste debe realizar-se también en apnea1, 2.

Las diferencias entre las secuencias se encuentran en las dis-tintas estrategias que utilizan para rellenar los datos centrales delespacio K5-7. La adquisición de los datos centrales del espacio Kpuede ser secuencial, es decir, los datos centrales se obtienen amitad de la adquisición de forma lineal. Hay otro tipo de secuen-cias en las que la adquisición se realiza de forma elíptica y los datoscentrales se obtienen al comienzo de la imagen, permitiendo unamayor rapidez en el relleno de estos datos centrales; estas técni-cas son muy útiles para el estudio de vasos en los que el tiempode circulación es muy corto. Otro tipo de relleno del espacio Kque también emplean algunas secuencias angiográficas es en formaradial. Actualmente se han desarrollado nuevas secuencias conuna gran resolución temporal que varía entre 0,3 y 5 s. La estra-tegia de obtención de la imagen consiste en un sobremuestreode los datos centrales del espacio K y los datos periféricos única-mente se adquieren al final de la secuencia. Mediante este tipode técnicas podemos obtener información sobre el tiempo de lle-gada del contraste a los vasos y la dirección del flujo. Se estánconsiguiendo grandes avances en este campo y se ha visto queestas secuencias con alta resolución temporal pueden ser de uti-lidad para el estudio de las malformaciones arteriovenosas cere-brales, el robo de la subclavia, la evaluación de las malformacio-nes congénitas cardíacas y de las prótesis aórticas y la arteriopatíaperiférica8.

Para la evaluación de varios territorios vasculares en el mismoestudio, los equipos actuales de RM disponen de la opción del movi-miento autómatico de mesa, que se sincroniza con la adquisiciónde la imagen y la inyección de contraste. Se emplea fundamental-mente en la evaluación de la arteriopatía periférica con tres posi-ciones de la mesa para analizar el eje aorto-ilíaco, las arterias femo-rales y los troncos tibioperoneos.


TABLA 2.2Técnica de angio-RM con gadolinio

Troncos supraaórticos Gadolinio 20 ml 2 ml/s PrecontrasteFase arterial

Suero salino 20-40 ml 2 ml/s Fase venosa

Aorta torácica Gadolinio 20 ml 2 ml/s PrecontrasteFase arterial


Aorta abdominal Gadolinio 20 ml 2 ml/s PrecontrasteFase arterial


Tronco celíaco/mesentérica/porta Gadolinio 20 ml 2 ml/s PrecontrasteFase arterial

Suero salino 20-40 ml 2 ml/s Fase portal; retraso de la fase portal 30 s

Arterias renales Gadolinio 20 ml 2 ml/s PrecontrasteFase arterial


Extremidades inferiores Gadolinio:1.ª inyección 10 ml 0,7 ml/s Movimiento automático de mesa. Tres posiciones (eje ilíaco,2.ª inyección 15 ml 0,5 ml/s femorales y tronco tibioperoneo)

PrecontrasteFase arterial del eje ilíacoFase arterial de las femoralesFase arterial del tronco tibioperoneo

Suero salino 20-40 ml 2 ml/s

Venografía Gadolinio: Fase arterial1.ª inyección 20 ml 2 ml/s Fase venosa 90 s posterior al inicio de la 2.ª inyección2.ª inyección 20 ml 0,8 ml/s

Suero salino 20-40 ml 2 ml/s


Indicaciones

La angio-RM con gadolinio tiene actualmente múltiples indica-ciones y ha sustituido a la AD como método de imagen diagnósti-ca en la patología vascular.

Se emplea para el estudio de troncos supraaórticos (Fig. 2.4),vasculitis, senos venosos, aneurismas cerebrales, malformacionesarteriovenosas y controles tras tratamiento endovascular y/o qui-rúrgico o radiocirugía de aneurismas y malformaciones arteriove-nosas, control evolutivo de angioplastias, endarterectomías o colo-cación de endoprótesis carotídeas3, 4.

En el tórax se utiliza para el diagnóstico de la patología aórtica(Fig. 2.5), malformaciones cardíacas y vasculares y el estudio dearterias y venas pulmonares (Fig. 2.6) y del origen de las arteriascoronarias; también para la planificación del tratamiento de aneu-rismas aórticos con endoprótesis y controles postquirúrgicos9.

En el abdomen se emplea de rutina en el estudio de la anatomíadel árbol vascular en pacientes que van a ser sometidos a trasplan-te hepático o renal (Fig. 2.7); también para el análisis de la patologíaaórtica y la planificación del tratamiento con prótesis endovascula-res, el estudio de arterias renales, tronco celíaco/mesentérica y sis-tema portal y el control postquirúrgico de aneurismas10-13.

En el diagnóstico de la arteriopatía periférica de las extremida-des inferiores se ha convertido en la técnica de rutina (Fig. 2.8). Seemplea también para el control tras procedimientos de recanaliza-ción endovascular y evaluación de derivaciones quirúrgicas (Fig.2.9)14. En las extremidades superiores una de las indicaciones máscomunes es el estudio del síndrome de la encrucijada cervicotorá-cica. También se puede emplear para monitorizar el estado de lasfístulas vasculares en pacientes sometidos a diálisis.

Otra de las indi-caciones actuales esel estudio de las fís-tulas arteriovenosasdurales espinales. Laangio-RM puede serde utilidad para indi-car el nivel de la fís-tula y servir de guíapara la posterior rea-lización del estudiode AD.

Las imágenes deangiografía que se obtienen actualmente presentan una gran reso-lución de imagen en cualquier región anatómica; de ahí que siem-pre que se requiera un mapa vascular de un territorio para tomardecisiones terapéuticas o para la planificación de un tratamiento laangio-RM sea la técnica indicada debido a su inocuidad.

Artefactos y limitaciones

Existen diferentes tipos de artefactos inherentes a la técnicaangiográfica, así como otros asociados a los métodos de recons-trucción de la imagen, que es necesario conocer para interpretarcorrectamente las imágenes:


Figura 2.4. Estenosis en la carótida interna proximal del lado dere-cho (flechas). (a) Imagen de angiografía digital. (b) Angio-RM congadolinio. Reconstrucción MIP.

a b

Figura 2.5. Angio-RMcon gadolinio. Recons-trucción MPR en el planosagital de la aorta torá-cica en la que identifica-mos una disección contrombosis de la luz falsaen la aorta torácica ypermeabilidad de ambasluces en la aorta infra-diafragmática.

Figura 2.6. Angio-RM con gadolinio. Reconstrucción MIP en el planocoronal de las venas y arterias pulmonares.


— Si la adquisición se realizaantes de que se alcance lamáxima concentración degadolinio en el interior delvaso, se produce un artefac-to de refuerzo de la pared.Esto se debe a que los datoscentrales del espacio K se hanadquirido antes de la llegadade gadolinio y los datos peri-féricos, obtenidos mediante laaplicación de gradientes defrecuencias altas, responsablesde la resolución, cuando elcontraste ha llegado a losvasos (Fig. 2.10).

— Otro artefacto que ocurre sila adquisición de los datos esprecoz, durante la pendientede subida de la concentraciónde gadolinio en el interior delos vasos, es el artefacto en

— anillo, que aparece como múltiples imágenes lineales, repe-tidas, alternantes blancas y negras, paralelas a la pared delvaso y que se debe a la variación rápida de la concentraciónde gadolinio durante la adquisición de los datos centrales delespacio K (frecuencias bajas) responsables del contraste.


Figura 2.7. Angio-RM con gadolinio. Reconstrucción MIP coronal dela aorta abdominal que demuestra la anatomía normal del tronco celí-aco y de las arterias renales.

Figura 2.9. Angio-RM con gadolinio. Reconstrucción MIP del eje aor-toilíaco en un paciente tratado mediante una derivación aortobife-moral. Identificamos la derivación correctamente en la imagen, asícomo la anastomosis proximal y las anastomosis distales.

Figura 2.8. Angio-RM con gadoliniode las extremidades inferiores adqui-rida en tres fases con movimientoautomático de la mesa. Reconstruc-ción MIP coronal en la que se demues-tra el eje aorto-ilíaco, una estenosiscorta con repermeabilización en el ter-cio medio de ambas arterias femora-les superficiales (flechas) y obstrucciónde la arteria tibial derecha (punta deflecha).

Figura 2.10. Comienzo precoz de la secuencia. Angio-RM con gado-linio. Artefacto de refuerzo de la pared y artefacto en anillo debido auna incorrecta sincronización entre la llegada del contraste y la adqui-sición de los datos centrales del espacio K.


— Si se retrasa la adquisición de la secuencia tendremos con-taminación venosa, que nos impide una correcta evalua-ción del sistema arterial5-7.

— Las secuencias angiográficas con gadolinio, al igual que lassecuencias TOF y de contraste de fase, pueden sobreesti-mar las estenosis en los vasos debido al desfase de los espi-nes en el interior del vaso ocasionado por el flujo turbu-lento en estas áreas. Las reconstrucciones utilizando la técnicade proyección de intensidad máxima (MIP) pueden exa-cerbar aún más este problema, por lo que es preciso ana-lizar las imágenes originales además de las reconstruccio-nes7.

— La presencia de tejidos con un tiempo de relajación cortocomo la grasa o la sangre puede en ocasiones, si se encuen-tran en la vecindad de un vaso, provocar errores de inter-pretación. Por eso es importante emplear secuencias consaturación grasa o técnicas de sustracción.

— Debido a que las secuencias que empleamos para los estu-dios de angio-RM con gadolinio son secuencias EG, el arte-facto de susceptibilidad provocado por fragmentos metáli-cos, prótesis o mallas vasculares se magnifica y puedeinterferir en la correcta evaluación de los estudios (Fig. 2.11).

— Un artefacto similar puede ocurrir en el interior de la venasubclavia en el lado de la inyección: el gadolinio altamenteconcentrado en el interior de la vena provoca una pérdidade señal por el efecto T2* que puede afectar a los tejidosvecinos y producir una falsa imagen de estenosis en la arte-ria subclavia.

— Si el tamaño del píxel que se utiliza es mayor que el tama-ño del vaso estudiado su pared puede aparecer en la ima-gen con un contorno irregular debido a que no se haempleado la resolución de imagen adecuada; de ahí laimportancia de utilizar los protocolos adecuados a cada terri-torio y patología que se va estudiar.

SANGRE NEGRA

A diferencia de las secuencias TOF y angio-RM con gadolinio,en las secuencias de sangre negra la señal de la sangre en

movimiento se suprime y la luz del vaso aparece hipointensa cuan-do el flujo está presente. La pared del vaso aparecerá con mayorintensidad de señal que la luz, por lo que estas técnicas son exce-lentes para evaluar la pared vascular. Se emplean para el estudio delas disecciones de aorta y carotídeas (Fig. 2.12), la demostración dehematomas intramurales, úlceras penetrantes y aortitis y el análisisde las placas de ateroma.

Las secuencias que se emplean para obtener el vacío de señalen el interior del vaso pueden ser SE, secuencias rápidas TSE osecuencias que utilizan dos pulsos de inversión que preparan lamagnetización y suprimen la señal en el interior del vaso. Se empleanbandas de saturación a ambos lados del plano de imagen para con-seguir una mejor supresión de la señal en el interior del vaso y evi-tar artefactos15.

TÉCNICAS DE RECONSTRUCCIÓN DE LA IMAGEN

E n general en todos los estudios de angio-RM con gadolinio seutiliza la técnica de sustracción, siempre que se haya adquiri-

do una primera serie sin contraste, para eliminar la señal del fondoy mejorar la visualización de los vasos; para ello es necesario quelas series sin y con contraste se adquieran en las mismas condicio-nes y que el paciente no se mueva entre una y otra.

Además disponemos de diferentes tipos de reconstrucción dela imagen que pueden emplearse tanto para la reconstrucción delos estudios realizados con técnica TOF como con angio-RM congadolinio. Las técnicas de reconstrucción de la imagen disponiblesson las siguientes: reconstrucción multiplanar (MPR), MIP, VolumeRendering, Surface Rendering y endoscopia virtual vascular. Estas téc-


Figura 2.11. Artefacto de susceptibilidad magnética. Paciente conestenosis de la arteria renal derecha tratada mediante la colocaciónde una prótesis endovascular. Angio-RM con gadolinio. Reconstruc-ción MPR de las arterias renales. El artefacto de susceptibilidad oca-sionado por el material de la prótesis impide una correcta valoraciónde la luz del vaso (flecha).

Figura 2.12. RM axial; secuencia potenciada en T1 con saturaciónespectral de la grasa. Disección carotídea. Imagen de morfología semi-lunar que representa el hematoma mural (flecha) rodeando la luz dela carótida interna derecha (asterisco), que muestra vacío de señalpor flujo con disminución de su luz.


nicas sirven para presentar imágenes que puedan ser interpretadaspor los clínicos y que respondan a sus interrogantes, aunque parael diagnóstico radiológico siempre es necesario analizar las imáge-nes originales, pues las técnicas de reconstrucción no están exen-tas de limitaciones que provocan artefactos que pueden dar lugara errores de interpretación7.

La técnica MPR nos permite reconstruir imágenes de diferen-te grosor en distintos planos anatómicos a partir del volumen 3Dadquirido. La técnica MIP consiste en la proyección radial de losvóxel de máxima intensidad de señal del volumen de datos 3D enla dirección elegida. En la técnica Surface Rendering se seleccionaun umbral de intensidad de señal que se aplica al volumen de datosy únicamente se visualizarán los vóxel con intensidad de señal inclui-dos dentro de este umbral, creando una imagen de la superficievascular. Con la técnica de Volume Rendering las imágenes tienenuna apariencia tridimensional; cada vóxel emite una señal y bloqueala señal de los vóxel que se encuentran por detrás. Con la técnicade endoscopia virtual se consigue realizar una simulación de la luzdel vaso a partir del volumen 3D de datos y se puede navegar enel interior de la luz del vaso.

NUEVOS AVANCES

E l desarrollo de la técnica de adquisición en paralelo, junto conla utilización de equipos de alto campo, 3Tesla o superiores,

y bobinas multicanal han permitido desarrollar secuencias con granresolución espacial y temporal que obtienen imágenes vascularescada vez más fiables15, 16.

También se está investigando el desarrollo de nuevos contras-tes intravasculares que permanecen en el árbol vascular duranteminutos u horas después de su inyección, facilitando así la adquisi-ción de las imágenes sin las limitaciones de tiempo que presenta eluso de los contrastes intersticiales, como el gadolinio. Otra de laslíneas de investigación en las que se está avanzando apunta hacia laobtención de contrastes moleculares con marcadores que se depo-sitan en tejidos o lesiones específicas dentro del vaso (trombo, placade ateroma, etc.)17.

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INTRODUCCIÓN

E n la edad pediátrica se pueden encontrar anomalías vascula-res en todo el organismo, pero son mucho más frecuentes

en el tórax, a menudo relacionadas con cardiopatías congénitas. Laecocardiografía es un buen método para diagnosticar gran parte delas cardiopatías congénitas y algunas de las anomalías vasculares aso-ciadas, pero puede ser insuficiente para visualizar la anatomía vascu-lar extracardíaca: arco aórtico y aorta descendente, arterias y venaspulmonares y venas sistémicas.

También en el abdomen y la pelvis la ecografía, especialmentela Doppler, es un método de imagen que puede ser resolutivo parael diagnóstico de las anomalías vasculares tanto arteriales comovenosas sistémicas y portales.

En los últimos años, la tomografía computarizada con multide-tectores (TCMD) y la resonancia magnética (RM) están disponiblesen casi todos los centros de diagnóstico por imagen y pueden sus-tituir a la angiografía convencional en la mayor parte de los casos.

Si se requiere evaluar la función ventricular y/o la morfologíaintracardíaca, la RM es la mejor técnica. Para la anatomía/patologíavascular, la elección entre TCMD y RM dependerá de los equiposde los que se disponga y de la disponibilidad de los mismos, asícomo de la experiencia del radiólogo.

Si se trata de visualizar patología de pequeños vasos (coronarias,ramas segmentarias renales, etc.), es aconsejable realizar el estudioen apnea. La TCMD (sobre todo a partir de 16 coronas de detec-tores) puede ser la primera opción para este objetivo (con o sin sin-cronismo electrocardiográfico) por su mejor resolución espacial ytemporal.

Gran parte de estos pacientes son susceptibles de cirugía, consupervivencias cada vez más prolongadas, lo que da lugar a estudiosde seguimiento periódicos con métodos de imagen preferiblemen-te no invasivos, como la TCMD o, mejor, si es posible, la RM.

CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DE LOS PACIENTES PEDIÁTRICOS

A diferencia de los adultos, los neonatos y niños pequeños tie-nen una frecuencia cardíaca muy alta, la respiración es más

rápida y superficial, los tiempos de circulación también son más rápi-

dos y el volumen de contraste que se puede administrar es muchomás pequeño.

Los neonatos y niños menores de 6 o 7 años no controlan larespiración, lo que aumenta los artefactos de movimiento: si se pre-cisa hacer el estudio en apnea, se requiere la anestesia del pacien-te con intubación convencional o con mascarilla laríngea1.

En casos de flujo lento o turbulento, el contraste puede llegarde forma heterogénea, por lo que no se visualizará correctamen-te la luz del vaso. En pacientes con comunicaciones intra o extra-cardíacas, se produce dilución del bolus de contraste por mezclacon sangre no contrastada.

El estudio con RM de pacientes postquirúrgicos puede resultarmuy artefactado por la presencia de material metálico (conductosvalvulados, material de embolización, prótesis, etc.). En estos pacien-tes la exploración de elección es la TCMD2.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA CON MULTIDETECTORES

C on modernos equipos de TCMD (16 o más coronas de detec-tores), el tiempo de exploración para el tórax puede ser infe-

rior a 3-5 s. En neonatos y niños pequeños, que no controlan larespiración, rara vez se requerirá la realización del estudio en apneaartificial.

La TCMD presenta con gran frecuencia (90% de los casos deTCMD con 0,5 s de rotación) artefactos por movimiento de lapared aórtica y latido cardíaco (Fig. 3.1), que pueden simular unadisección de la aorta ascendente3, a menos que el estudio se hagacon sincronismo electrocardiográfico. Sin embargo el uso de sin-cronismo aumenta el tiempo y la radiación: pueden llegar a sercinco veces superiores, dependiendo de la frecuencia cardíaca y lacobertura anatómica4. En niños con cardiopatías congénitas, debeevitarse el uso de β-bloqueantes (de utilización frecuente en adul-tos) para disminuir la frecuencia cardíaca.

El contraste intravenoso se administrará (un máximo de 2 ml/kg)a una velocidad de 1-2 ml/s en neonatos y niños pequeños; paraniños mayores es preferible una velocidad de 2-3 ml/s. La deteccióndel bolus debe hacerse con control visual del radiólogo o del técni-co, ya que las estructuras vasculares son pequeñas y se mueven conel latido cardíaco, por lo que puede fallar la detección automática dela llegada de contraste. Además, en niños con comunicaciones anóma-

Fermín Sáez Garmendia y Ramiro J. Hernández

3Características de los estudios

vasculares en Pediatría


las la mezcla con sangre no contrastada puede hacer que no se lle-gue al umbral de densidad suficiente para la ejecución de la serie. Enla tabla 3.1 se muestra el protocolo básico de realización5.

La TCMD aporta un gran detalle topográfico de los vasos y surelación con las estructuras vecinas, como vía aérea, parénquimapulmonar, vísceras abdominopélvicas, etc. Las reconstruccionesmultiplanares, subvolúmenes MIP (proyecciones de máxima den-sidad) y representaciones de volumen (Volume Rendering) son muyútiles para mostrar la anatomía vascular y relaciones con estructu-ras vecinas y resultan muy valoradas por los cirujanos.

El gran inconveniente de la TC, además del contraste yodado, esla radiación que reciben los pacientes. En niños, una misma dosis deradiación tiene un impacto biológico mayor que en adultos, por loque los parámetros deben ser adaptados al tamaño del niño. Ade-más, la región que se va a estudiar debe ser la mínima posible parallegar al diagnóstico. En los equipos de TC de una sola corona dedetectores el pitch (avance de mesa/espesor de corte) es inversa-mente proporcional a la dosis de radiación, pero en los de múltiplescoronas de detectores un aumento en la velocidad de la mesa da lugara un aumento automático de los mA para mantener los mA constan-tes y la dosis no varía6. La dosis efectiva para un estudio de tórax esde 1-3 mSv. Si se plantea realizar seguimientos postquirúrgicos, seríaaconsejable recurrir a la RM para evitar dosis acumulativas peligrosas.

RESONANCIA MAGNÉTICA

L os principales inconvenientes de la RM son su alto coste y suescasa disponibilidad. Además, en niños menores de 6 años

se requiere sedación, lo que impide realizar el estudio en apnea,salvo que se realice intubación con apneas inducidas por el anes-tesista7, aunque se pueden obtener estudios diagnósticos en muchoscasos sin necesidad de apnea. Una de las grandes ventajas sobre laTCMD es que se pueden realizar estudios multifase, de gran utili-dad para evaluar vasos con diferente opacificación temporal y paraasegurar que una de las fases es obtenida durante una óptima opa-cificación vascular.

Es conveniente la adquisición de alguna serie de sangre negraT1 para valorar la pared de los vasos, ya que las técnicas de san-gre blanca, como las secuencias rápidas con equilibrio de la mag-netización (Fast Imaging with Steady Precession: true FISP, BalancedTurbo Field Echo, FIESTA) o las secuencias angiográficas 3D pos-tgadolinio, no permiten una adecuada visualización de la paredvascular. Habitualmente la RM se realiza no sólo para el estudiovascular, sino para ver la patología regional asociada, por lo que secomplementará la exploración con las secuencias apropiadas. Enla tabla 3.2 se expone el protocolo de RM que recomendamos.Finalmente, se realizará la secuencia angiográfica eco de gradien-te 3D postgadolinio en el menor tiempo posible para minimizarartefactos de movimiento. La secuencia se puede realizar sin téc-nicas de seguimiento del bolus8 o, preferiblemente, con cálculo deltiempo de llegada (por bolus de prueba o con seguimiento del bolusy posterior disparo de la secuencia angiográfica). En el primer caso(sin seguimiento del bolus) se adquiere una secuencia sin contras-te que dura 8-12 s y, tras la inyección de gadolinio, se repite 4-6veces para estar seguros de tener fases arteriales (pulmonar y sis-témica), así como venosas (pulmonares, sistémicas y portales)(Tabla 3.3).

En neonatos y niños pequeños no utilizamos bolus de prue-ba, ya que la dosis es tan pequeña (una dosis doble de contraste,0,2 mmol/kg, supone inyectar solamente 1-2 ml en algunos casos)que no podemos «desperdiciar» nada en una prueba; además, lamezcla que se produce en los pacientes con comunicaciones intra


a b

Figura 3.1. Pseudodisección aórtica. Niña de 7 años que presentaen la TCMD postcontraste dos imágenes lineales dentro de la luz aór-tica (flechas), tanto en el corte axial (a) como en la reconstrucciónsagital (b), que podrían confundirse con disección aórtica y que sondebidas a artefactos de movimiento.

TABLA 3.1Protocolo TCMD (16 o más coronas de detectores)

Espesor de corte 0,6-1 mm, con reconstrucción de 1/0,8

Avance de mesa 12 mm/rotación

Tiempo de rotación 0,5 s

Kv 80-100 Kv, según el tamaño. Si debe evaluarse también el parénquima pulmonar, 100 Kv puede ser un buencompromiso

mAs efectivos 20-75 mAs, según el tamaño. Modulación de dosis

Dosis de contraste Duración de la serie (segundos), multiplicado por velocidad de la inyección (ml/s) (deben añadirse 3-5 s a laduración de la serie por el intervalo entre la llegada del contraste y el comienzo de la adquisición)

Velocidad de inyección 0,3-3 ml/s, según el tamaño de la aguja y su situación

Lavado con salino 10-30 ml, a la misma velocidad que el contraste

Número de series Si se requiere estudiar arterias y venas pulmonares y sistémicas, así como sistema portal o vasculatura de lasextremidades, se necesitará contraste adicional

Control de llegada del bolus Control visual en el vaso que se pretenda estudiar

Dirección de la serie En el tórax, caudocraneal, para evitar artefactos de llegada de contraste no diluido y de alta densidad

Modificado de5.


o extracardíacas complica aún más la situación. En estos niños tanpequeños se puede diluir el contraste con suero salino para pro-longar el tiempo de tránsito del bolus (cercano a la duración tem-poral de la secuencia) y a la vez evitar la llegada de gadolinio conexcesiva concentración, que produciría el efecto contrario al desea-do (vacío de señal) por el predominio del factor T2. Para la valo-ración de conexiones quirúrgicas cavopulmonares (Glenn, Fontan),es conveniente diluir el contraste y realizar secuencias tardías por-que en las secuencias precoces se observa una marcada hetero-geneidad dentro del vaso debido al flujo lento y a la mezcla consangre no contrastada. Idealmente, debería inyectarse el contras-te tanto por vía braquial (diluido) como podal (lo mismo vale parala realización de TCMD). Alternativamente, el contraste se puedeinyectar sin diluir, seguido de un bolus de salino, e iniciar la secuen-cia cuando el contraste llega al corazón derecho.

En todos los casos se revisan las imágenes fuente y, al igual quepara la TCMD, se programan reconstrucciones multiplanares, MIPy representación de superficie sombreada y de volumen (VolumeRendering).

Hay que tener en cuenta que la administración de gadolinio noestá exenta de posibles complicaciones: la ESUR (European Society

of Urogenital Radiology) considera a los niños menores de 1 año,por su función renal inmadura, de riesgo, aunque bajo, de desa-rrollar fibrosis sistémica nefrogénica postgadolinio9. Sin embargo,la FDA10 no hace distinciones entre adultos y niños y solamenteincide en la función renal como factor de riesgo (insuficiencia renalcon grado de filtración glomerular menor de 30 ml/min/1,73 m2),independientemente de la edad.

El informe consensuado11 del grupo de trabajo de RM cardio-vascular (Sociedad de RM Cardiovascular y el grupo de trabajo dede RM cardiovascular de la Sociedad Europea de Cardiología) con-sidera la RM de clase I (proporciona información clínica relevantey es habitualmente apropiada; se puede utilizar como técnica deprimera línea; su uso se apoya en bibliografía sustancial) para lamayor parte de la patología vascular corporal, salvo anomalías coro-narias en niños, estenosis pulmonar arterial periférica y otras esca-sas salvedades, que se consideran todavía como aplicaciones eninvestigación.

PRINCIPALES APLICACIONESDIAGNÓSTICAS

Tórax

L a mayoría de los estudios de imagen que se realizan en Pedia-tría para la evaluación no invasiva del sistema vascular corres-

ponden al tórax. Expondremos brevemente algunas de las anoma-lías más comunes de las arterias pulmonares, la aorta y venassistémicas y pulmonares.

Arterias pulmonares

Las anomalías de las arterias pulmonares suelen asociarse conlesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo derecho uotras malformaciones, como truncus arterioso, secuestro pulmo-nar, ventrículo único, etc.12. En ocasiones, la alteración es circuns-crita o focal y afecta sólo a la válvula o a las arterias pulmonares,como el ductus arterioso persistente, el cabestrillo (sling) de la pul-monar, etc. (Tabla 3.4).

En todos los casos, se deben evaluar:

1. La morfología, la trayectoria y el calibre de las arterias pul-monares, especialmente si las ramas derecha e izquierdason confluentes o no (Figs. 3.2 y 3.3).

2. Si existe estenosis, el tipo: circunscrito o multifocal.3. La presencia, el tamaño y la localización de colaterales aor-

topulmonares.

En el seguimiento se evaluarán:

1. Crecimiento de las arterias pulmonares.2. Diámetro de arterias pulmonares y conductos.3. Conexiones entre las arterias pulmonares y los conductos.4. Dilatación de las arterias pulmonares o sistémicas.5. Evolución de las colaterales aortopulmonares.

La RM con secuencias de contraste de fase permite valorar elflujo en la arteria pulmonar central, la derecha y la izquierda, asícomo el flujo aórtico, para calcular el QP/QS (relación entre el flujopulmonar y el sistémico) y el flujo diferencial entre ambas arteriaspulmonares.

CARACTERÍSTICAS DE LOS ESTUDIOS VASCULARES EN PEDIATRÍA 23

TABLA 3.2Protocolo básico de RM

Vasos torácicos:Localizadores en tres planosT1 TSE Trans (con sincronismo ECG y apnea o múltiples adquisi-

ciones)Balanceada Trans (TrueFISP, FIESTA) (con sincronismo ECG y respi-

ratorio o en apnea)Contraste de fase para medidas de flujo en los vasos seleccionadosAngio post-Gd 3D, preferiblemente en coronal (salvo para coarta-

ción: oblicuo sagital) con medida del tiempo de llegada del Gdo sin medición (Tabla 3.3)

Vasos abdominales:LocalizadoresBalanceada en el plano coronalT1 transversalAngio post-Gd 3D, preferiblemente en coronalContraste de fase y tiempo de paso (TOF), opcionales

TABLA 3.3Alta resolución temporal (time resolved)

angio-RM pos-Gd 3D

TR El más corto

TE El más corto

Ángulo 35º

Campo de visión Variable, según el tamañodel paciente

Campo de visión reducida 60-70%

Matriz 140-192 x 224-256,reconstruida a 256 x 512

Espesor 2-3 mm; reconstruido a 1-1,5 mm

Particiones 15-30

Imagen en paralelo 2-4 (la máxima que permita(reducción SENSE) el equipo)

Tiempo 3-6 s/serie dinámica

Número de series 6-7


La angiografía puede ser inferior a la RM y a la TCMD paravisualizar adecuadamente las arterias pulmonares y su confluencia(Fig. 3.2). La principal limitación de los estudios no invasivos es queno pueden evaluar la presión arterial pulmonar. Con la RM oTCMD se pueden ver únicamente signos indirectos sugestivos dehipertensión arterial pulmonar13.

Secuestro pulmonar

Es una malformación multifocal que consta de un segmento deparénquima pulmonar separado del árbol traqueobronquial, cuyoaporte sanguíneo proviene de una arteria sistémica (Figs. 3.4-3.6).El secuestro intralobar (75% de los casos) suele asentar en los seg-mentos posterobasales de los lóbulos inferiores, más frecuente-mente en el lado izquierdo, y tiene drenaje venoso a las venas pul-monares. El secuestro extralobar (25% de los casos) muestra

drenaje venoso sistémico. Habitualmente, el aporte arterial se ori-gina de la aorta torácica descendente, pero en alrededor del 20%de los casos sale de la aorta abdominal proximal (Fig. 3.5), el tron-co celíaco o la arteria esplénica. La cirugía consiste en la ligadura delos vasos aferentes y la resección de la malformación pulmonar. Enestas malformaciones, la TCMD es la técnica de elección14, ya queaporta una mejor visualización del vaso y del parénquima pulmo-nar que la RM. En la TC se observa una masa de forma redonde-ada o piramidal, a menudo con espacios quísticos, y puede pre-sentar niveles hidroaéreos. La ecografía también puede visualizarel vaso aferente (Fig. 3.6), aunque la evaluación del pulmón afec-to puede ser insuficiente. Cuando hay buena ventana ecográfica,la zona secuestrada se suele ver como una masa sólida ecogéni-ca (Fig. 3.6), homogénea, bien definida o irregular. En ocasionespuede tener áreas quísticas o complejas.


TABLA 3.4Cardiopatías congénitas asociadas con malformaciones

de las arterias pulmonares

Malformaciones circunscritas:Estenosis e insuficiencia valvular pulmonarEstenosis o hipoplasia de la arteria pulmonarEstenosis, hipoplasia o aplasia de las arterias pulmonares periféri-

casOrigen anómalo de una arteria pulmonar de la aortaVentana aortopulmonarDuctus arterioso persistenteCabestrillo (sling) de la pulmonar (asociado con malformación tra-

queal)

Malformaciones multifocales:Tetralogía de Fallot/ventrículo derecho de doble salidaAtresia pulmonar con septo abierto (asociado con colaterales aor-

topulmonares)Transposición de los grandes vasosSecuestro pulmonar (asociado con graves malformaciones pulmo-

nares)Malformaciones vasculares pulmonares (enfermedad de Osler)Truncus arteriosoVentrículo único (cianótico, balanceado y congestivo)Ventrículo izquierdo de doble entradaAtresia tricúspide

APDAPD

API

API

a b cFigura 3.2. Angio-RM de un neonato de 5 días de edad con tetralogía de Fallot en el que la angiografía no visualizó las arterias pulmonares.(a) Corte axial que demuestra las diminutas arterias pulmonares derecha (APD) e izquierda (API). Las dos arterias pulmonares están en con-tinuidad con la arteria pulmonar central. (b) Corte coronal oblicuo que demuestra claramente la morfología de la arteria pulmonar derecha(APD). (c) Corte sagital oblicuo que demuestra claramente la morfología de la arteria pulmonar izquierda (API).

APD

a API b

APDAPI

APD

c

APD

dFigura 3.3. Neonato con tetralogía de Fallot. (a) Coronal oblicuo.(b) Axial. (c) Sagital, de sangre negra. (d) Sangre blanca, donde seven los orígenes de la arteria pulmonar derecha (APD), la arteria pul-monar izquierda (API) y la arteria pulmonar central (APC). La API estáalimentada por el ductus (flecha negra). No hay continuidad entre laAPD y la API.



APD

VCS

AD

a b

VPD

AD

c

*VPI

API

Figura 3.4. Angio-RM de un niño de 4 meses al que se le vieron en la ecografía una aurícula derecha accesoria y sospecha de retorno veno-so anómalo. (a) Corte coronal donde se aprecian la vena cava superior (VCS), la aurícula derecha (AD) y la arteria pulmonar derecha (APD).El calibre de la APD es menor que el de la arteria pulmonar izquierda. La estructura lateral a la aurícula derecha (AD) es la aurícula accesoriavisualizada en la ecocardiografía y recibe el retorno venoso de las venas suprahepáticas. (b) Corte coronal oblicuo donde se aprecia el retornoanómalo de las venas pulmonares derechas (VPD) a la pared posterior de la aurícula accesoria. (c) Corte coronal posterior donde se visualizanla arteria pulmonar izquierda (API) y el retorno normal de las venas pulmonares izquierdas (VPI) a la aurícula izquierda. Además se ve el origende la aorta abdominal y de la arteria sistémica (*) que irriga la parte inferior del pulmón derecho (secuestro).

a b c

SS S

Figura 3.5. Secuestro extralobar. Imágenes de TC axial postcontraste (a), subvolumen MIP (b) y representación del volumen (c) en las que seobjetiva una masa que corresponde al secuestro (S) en la encrucijada toracoabdominal izquierda, que se realza con el contraste, con peque-ñas áreas quísticas (flecha negra en a). Se visualizan dos grandes vasos (flechas blancas): arterial (se origina de la aorta abdominal proximal) yvenoso (drena a la hemiácigos).

Figura 3.6. Secuestro intralobar. Cortes de TC (a y b) y ecografía Doppler (c y d) que muestran un gran vaso arterial (flechas) que sale de laaorta torácica e irriga un área que se comporta como una masa sólida hiperecogénica (d). No se pudo visualizar la vena de drenaje.

a b c d


Aorta

La RM o la TCMD son muy útiles para la evaluación de la coar-tación de la aorta, la interrupción del arco, la estenosis supravalvu-lar, los anillos vasculares y la formación de aneurismas15.

En la coartación (Fig. 3.7 a), la información que debemos apor-tar es la localización, extensión y gravedad de la estenosis (se puedecalcular el gradiente con secuencias RM de contraste de fase), asícomo la presencia e importancia (también con RM) de las colate-rales. Esta información es importante para el manejo del paciente:las coartaciones de segmento largo no son susceptibles de dilata-ción con balón. En cuanto a las colaterales, si son escasas, puedeestar contraindicado el clampaje de la aorta en el acto quirúrgicopor posible isquemia medular.

En los anillos vasculares, además de la anatomía, es importan-te valorar la afectación de la vía aérea, que a menudo puede hacer-se con radiografía simple y esofagograma. Se requerirá RM o TCMD(planos axiales y coronales) en los casos dudosos o para planear lacirugía, especialmente en pacientes sintomáticos. Los anillos queson sintomáticos con mayor frecuencia son el doble arco aórtico yel arco aórtico derecho con arteria subclavia izquierda aberrante.

La interrupción del arco aórtico se caracteriza por una discon-tinuidad entre la aorta ascendente y descendente; existen tres tipos,según la localización de la interrupción:

a) Distal a la subclavia izquierda (42% de los casos).b) Entre la carótida izquierda y la subclavia izquierda (53%)

(Fig. 3.7 b).c) Proximal a la carótida izquierda (5%). En estos casos, la RM

o TCMD demostrarán la ausencia de arco y la presencia deun gran ductus arterioso, que no debe confundirse con elarco aórtico12.

Aneurismas y disecciones aórticos son raros en Pediatría. Gene-ralmente están asociados con enfermedades de base, como los sín-dromes de Turner, Marfan, Ehlers-Danlos y Kawasaki, la coartaciónde la aorta, las coartaciones tratadas quirúrgicamente o por medio

de angioplastia con balón, la cirugía previa o traumatismos. Aunqueen la mayor parte de los casos es fácil determinar visualmente siexiste o no aneurisma, en ocasiones es difícil diferenciar entre aneu-risma o simple dilatación. En general se habla de aneurisma cuan-do el diámetro de la zona afecta es mayor que el 50% del diáme-tro normal. Es importante determinar la extensión proximal y distaldel aneurisma y su relación con las ramas arteriales adyacentes. Enmuchos de estos pacientes se suelen realizar múltiples controlesde seguimiento, por lo que la RM es preferible a la TCMD.

Arterias coronarias

La evaluación de las arterias coronarias es fundamental en casosde cardiopatías congénitas, como la tetralogía de Fallot o la trans-posición de grandes vasos, porque la presencia de anomalías coro-narias dificulta y a veces hasta puede impedir la cirugía correctora.

Puede existir origen anómalo de una coronaria, sin otras mal-formaciones cardíacas. Cuando la coronaria derecha se origina enel seno izquierdo de la aorta (Fig. 3.8), se puede producir com-presión de la misma entre la raíz de la aorta y la arteria pulmonar,con posibilidad de dar lugar a una lesión isquémica miocárdica.

Otro motivo para la evaluación de las arterias coronarias es laenfermedad de Kawasaki, en la que se desarrollan engrosamientosparietales, ectasias y aneurismas coronarios en el 15-25% de loscasos si no se trata adecuadamente. Estos aneurismas se puedenromper o evolucionar a estenosis, por lo que suelen requerirse con-troles para la caracterización del riesgo y el tratamiento en cada caso.La TCMD, mejor con sincronismo electrocardiográfico, es la mejortécnica de imagen16, pero la RM puede ser también suficiente17.

Venas sistémicas y pulmonares

Las anomalías venosas sistémicas pueden producirse de formaaislada o en el contexto de cardiopatías congénitas, especialmentelos síndromes de heterotaxia (asplenia y poliesplenia). La polies-plenia se caracteriza por la interrupción de la vena cava inferior, quese continúa por la ácigos o hemiácigos. La interrupción ocurre entreel hígado y las venas renales y la ácigos o hemiácigos actúan comovasos colaterales de localización retrocrural. Las venas suprahepá-ticas drenan separadamente en la aurícula derecha por medio de


Figura 3.7. Dos pacientes distintos con patología aórtica. (a) Pacien-te de 16 años con coartación del segmento corto a nivel periductal,hipoplasia del istmo del cayado aórtico (flecha) y abundantes arteriascolaterales. (b) Neonato con interrupción del arco aórtico, tipo b, entrela carótida izquierda y la subclavia izquierda. Angio-RM post-Gd; vistaoblicua posterior. Se observa una aorta ascendente de pequeño cali-bre (Aa) que da origen a ambas carótidas sin objetivarse el arco aór-tico. Gran ductus arterioso, único aporte sanguíneo a la aorta, que nodebe confundirse con el arco aórtico (Pulm: arteria pulmonar).

Figura 3.8. Paciente de 14 años al que se le encontró una posibleanomalía de las coronarias en un eco rutinario. (a) Corte axial a laaltura del origen de las coronarias obtenido con una TCMD de 64detectores. La arteria coronaria derecha (flecha) se origina del senoizquierdo cerca del origen de la coronaria derecha y pasa entre laarteria pulmonar y la raíz de la aorta. (b) Imagen de representacióndel volumen de la aorta ascendente donde se ve el origen anómalo dela arteria coronaria derecha (ACD) cerca del origen de la arteria coro-naria izquierda (ACI).

Ductus

Pulm

Aa

ba

a

ACI

ACD

b


una vena suprahepática común. En la asplenia, la cava inferior y laaorta están en el mismo lado de la columna y cursan en paralelo(como si la aorta llevara a hombros a la cava).

Otras anomalías venosas sistémicas son: persistencia de la venacava superior izquierda, vena intercostal superior izquierda promi-nente, vena innominada izquierda anómala18, vena cava inferiorizquierda, duplicación de la vena cava inferior y trombosis de lacava. Es muy importante determinar la existencia de estas anoma-lías en pacientes que van a ser intervenidos de Fontan, sobre todola persistencia de la vena cava superior izquierda o la vena innomi-nada izquierda anómala.

El retorno venoso pulmonar anómalo puede ser parcial o totaly drenar a nivel supracardíaco, cardíaco (Fig. 3.4) o infradiafragmá-tico. La RM y la TCMD son superiores a la ecografía para su detec-ción. Los drenajes anómalos infradiafragmáticos presentan con fre-cuencia estenosis en la conexión con el vaso sistémico (a menudola vena porta). Con secuencias de sangre blanca en axial y coronalse pueden diagnosticar la mayor parte de estas anomalías, pero lasecuencia más concluyente es la de eco de gradiente 3D postga-dolinio. Se puede valorar la importancia del drenaje anómalo cuan-tificando el flujo en la arteria pulmonar y en la raíz de la aorta, conobtención del QP/QS, que estará aumentado por mayor flujo enlas cavidades derechas que en las izquierdas.

Abdomen

Aorta y arterias ilíacas

La aorta abdominal y las arterias ilíacas se pueden valorar conecografía, TCMD o RM, esta última con secuencias de sangre negra,TOF (tiempo de paso), true FISP y eco de gradiente 3D postga-dolinio.

Al igual que en el tórax, la presencia de aneurismas, diseccio-nes y enfermedad oclusiva de la aorta abdominal es rara en Pedia-tría. Casi siempre está relacionada con factores predisponentes,como las enfermedades de Marfan, Ehlers-Danlos, Takayasu y Kawa-saki. Los niños con enfermedad de Kawasaki pueden tener múlti-ples aneurismas en el eje aortoilíaco y arterias axilares, así como enlas arterias esplácnicas. Un estudio 3D postgadolinio de cuerpo ente-ro puede mostrar los múltiples aneurismas a diferentes niveles.

La disección aórtica abdominal es rara y en la mayor parte delos casos es debida a un síndrome de Marfan o a yatrogenia. Prác-ticamente siempre se trata de una extensión de una disección dela aorta torácica. Con secuencias T1 sin contraste se puede ver laalta señal del hematoma intramural. La secuencia angiográfica 3Dpostgadolinio es la mejor para valorar la disección y las luces ver-dadera y falsa.

La estenosis u oclusión del eje aortoilíaco se producen a menu-do por yatrogenia, secundaria a cateterización previa de las arte-rias umbilical o femoral. Los pocos casos restantes suelen ser idio-páticos: el síndrome aórtico medio (Fig. 3.9), que afecta confrecuencia al origen de arterias renales (causando hipertensión),mesentérica superior (causando dolor abdominal) y tronco celía-co. Otras causas aún más raras de enfermedad oclusiva aortoilíacason la neurofibromatosis y la arteritis de Takayasu.

Arterias renales

Además de los procesos ya mencionados que pueden ocasio-nar estenosis u oclusión de las arterias renales, la displasia fibro-

muscular es otra causa de afectación arterial renal, con el arrosa-riamiento típico de la arteria afecta. Los niños con hipertensión, sinfactores predisponentes, suelen tener estenosis focales, únicas, deramas distales a la arteria renal principal19. La RM puede no ser sufi-ciente para diagnosticar estenosis de ramas segmentarias o de arte-rias polares causantes de la hipertensión (Fig. 3.10). La angiografíaconvencional estaría indicada en estos casos, especialmente si seconsidera la obtención de muestras de renina o la práctica de angio-plastia.

Vena cava inferior e ilíacas

La vena cava inferior y las venas ilíacas se pueden estudiar conecografía Duplex, TCMD (postcontraste en fase venosa) y RM consecuencias 2D TOF y también con secuencias 3D postgadolinio enfase venosa, que pueden demostrar trombosis, extensión vascularde un tumor y anomalías congénitas venosas.

Vena porta

El sistema portal puede presentar múltiples anomalías (Ta-bla 3.5), generalmente ligadas a determinadas condiciones patoló-gicas20. Además, la afectación inflamatoria o neoplásica de vecindadpuede dar lugar a cambios secundarios en el sistema portal.

La vena porta se forma por la unión de las venas esplénica ymesentérica superior, anterior a la cava inferior y posterior al pán-creas. Discurre hacia el hilio hepático por detrás de la primera por-ción del duodeno. El diámetro normal en reposo, en supino y enayunas de 1-3 horas es de 3-5 mm al nacimiento, 4-8 mm hacia elaño de edad, 6-8 mm a los 5 años, 6-9 mm hacia los 10 años y 7-11 mm a los 15 años. En la práctica, lo importante es constatar lapresencia y permeabilidad de la vena y la dirección de su flujo.

Existen algunas variantes de ramificación portal en el 20-35%de individuos que deben conocerse, especialmente si se conside-ra trasplante o resección hepáticos. Las variantes más comunes son:la trifurcación de la porta (las ramas derechas, anterior y posterior,


Figura 3.9. Angio-RM de un niño de 15 meses con síndrome aórti-co medio. (a) Corte coronal donde se ve la obstrucción grave de laaorta abdominal. Se puede apreciar la diminuta aorta abdominal: 1:Arteria ilíaca común izquierda; 2: hay numerosas colaterales. (b) Cortesagital donde se aprecia la estenosis del tronco celíaco (3) y de la arte-ria mesentérica superior (4). (c) Corte oblicuo donde se aprecia laestenosis de la arteria renal izquierda (5).

12

4

35

a b c


se originan del tronco portal a la misma altura que la rama izquier-da); la rama posterior derecha, que no sale de la porta derecha sinodel tronco portal; y la rama anterior derecha, que sale de la portaizquierda21.

La pared de la porta es gruesa como la de una arteria e hipe-recogénica en ecografía. Con el Doppler se puede observar la dirección del flujo y su variación con la respiración. Aunque en lamayoría de los casos la ecografía es suficiente para valorar el árbolportal, la TCMD o la RM son también buenos métodos para visua-lizar el sistema portal en casos dudosos o como valoración pre-quirúrgica. Habitualmente se utilizan secuencias postcontraste, conun retraso aproximado de 60 s. La RM además puede valorar laporta con secuencias TOF y contraste de fase (permiten determi-nar la dirección del flujo e incluso cuantificarlo).

La ausencia congénita de la porta puede ser total o parcial y seasocia a otras anomalías (Fig. 3.11), como cardiopatías, síndromede Goldenhar, situs inversus, poliesplenia y patología hepática (hepa-tocarcinoma, hiperplasia nodular focal, hepatoblastoma, adenoma,atresia biliar, hipertensión portal y encefalopatía hepática). La anoma-lía congénita portal más frecuente es la agenesia de las ramas dere-cha o izquierda. La duplicación de la porta (una de ellas, la venaesplénica en su localización normal, y la otra, la confluencia de lasvenas mesentéricas superior e inferior, de localización preduode-nal y que no se une a la esplénica, sino que se comunica con laporta izquierda) es una anomalía muy rara (Fig. 3.12) que puedecursar con hipertensión portal20.

El Doppler color es el método más útil para visualizar aneuris-mas/varices de la porta, así como trombos portales. También puedevalorar la permeabilidad y dirección del flujo de conductos quirúr-

gicos portoportales (Fig. 3.13) o portosistémicos. La TCMD es deelección para la detección de gas en el sistema portal y su diferen-ciación de la aerobilia.

CONCLUSIÓN

E cografía, RM y TCMD son herramientas de diagnóstico porimagen de probada utilidad para la valoración no invasiva de

los vasos en pacientes pediátricos. Además, especialmente la RMy la TCMD permiten la valoración de la patología acompañanteregional, con lo que puede llegarse a un diagnóstico muy preciso,


Figura 3.10. (a) Niña de 9 años con hipertensión desde los 4 años.La angio-RM demuestra las arterias principales de ambos riñones y unaarteria polar inferior en el riñón izquierdo (flecha blanca). Es difícil esta-

blecer con certeza si la arteria polar inferior es estenótica. (b) La angiografía digital convencional claramente confirma la presencia de una arte-ria polar inferior en el riñón izquierdo con estenosis en su origen (flecha negra).

a b

TABLA 3.5Anomalías del sistema venoso portal

Ausencia congénita de la portaAgenesia de las ramas portalesHipoplasia, atresia y estenosis portalesDerivaciones portosistémicasHemangiomas y malformaciones arteriovenosas con conexión portalDrenaje venoso anómalo pulmonar total infracardíaco a la vena portaVena porta preduodenalDuplicación de la portaGas en el árbol portalTrombosis de la portaTransformación cavernomatosa portalVariz/aneurisma portal

a c

d

b

B

BB

BB

B

Figura 3.11. Ausencia congénita de la porta. Paciente de 13 añoscon poliesplenia y situs ambiguo. TC en fases arterial (a) y portal (b)y RM axial (c) y coronal (d) TT2. Se visualizan las arterias hepáticas(flechas), pero en ningún momento se aprecia la porta en el hiliohepático. Se observan dos pequeños bazos (b) en el lado derecho. Elhígado está en situación central y presenta múltiples nódulos no biop-siados que podrían corresponder a un hepatocarcinoma multifocal.En b se objetivan vasos venosos prominentes en la región preverte-bral debido a la interrupción de la cava inferior y a la ausencia de laporta.


que debe hacerse con la menor dosis de radiación (en caso de uti-lizarse la TCMD) y el uso razonable de los contrastes radiológicos(sea gadolinio o yodo). Estas técnicas no invasivas sustituyen enmuchos casos a la angiografía con punción arterial.

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a b c

R

Figura 3.12. Duplicación de porta. Niña de 10 años con anomalías renales, cardíacas y vertebrales. Ecografía Doppler (a), TC axial (b) y pro-yección MIP coronal (c) de la TC. Se visualiza vena esplénica (flechas huecas) que entra en hilio hepático, sin unirse a la vena mesentérica (fle-chas). La vena mesentérica (flechas) conecta con la porta izquierda. La vena esplénica presenta un flujo hepatópeto (flecha hueca en a), mien-tras que la mesentérica muestra un flujo hepatófugo (flecha en a). Se objetiva realce diferencial del parénquima hepático (en b), con menorrealce de los segmentos dependientes de la porta izquierda. Nótese el realce de ambos riñones (R en imagen c), superpuestos por ectopia renalcruzada (riñón izquierdo en el lado derecho, adyacente al riñón derecho).

Figura 3.13. Comunicación mesentérico-portal. Niño de 13 añoscon trombosis de la porta principal, al que se le ha realizado deriva-ción (con vena yugular autóloga) de la vena mesentérica superior a laporta izquierda (flechas huecas). La ecografía en modo M (a) mues-tra la permeabilidad de la comunicación (flechas), que se confirmaen el estudio Doppler (b), que además permite ver la dirección hepa-tópeta del flujo, así como valorar su velocidad: 34 cm/s.

a b


INTRODUCCIÓN

L a cefalea tiene una gran trascendencia social pero con fre-cuencia es una entidad infravalorada, poco diagnosticada y no

siempre tratada correctamente. Por ello es muy importante revi-sar el papel del diagnóstico por la imagen en el manejo de la cefa-lea y concretamente la utilidad de la tomografía computarizada (TC)y la resonancia magnética (RM).

La TC simple es la primera prueba que se ha de realizar enaquellas cefaleas que se deban estudiar radiológicamente. En prin-cipio se debe hacer un estudio simple sin contraste y, en caso dehallazgos patológicos, se puede considerar la administración decontraste o, si está disponible, realizar una RM. Si se pretende rea-lizar un estudio vascular, puede ser muy útil la realización de unaangiografía por TC (ATC).

El protocolo de RM puede incluir tanto secuencias convencio-nales como T1, T2, FLAIR, T1 con contraste y angiografía por RM(ARM), como secuencias avanzadas del tipo de difusión, perfusióny RM funcional.

PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICONEURORRADIOLÓGICO EN LA CEFALEA

L a cefalea es uno de los síntomas que más frecuentemente ori-gina una consulta médica urgente. En el día a día se solicitan

estudios radiológicos en estos pacientes para descartar etiologíaorgánica pero también para disminuir la ansiedad del paciente oevitar posibles demandas judiciales. Por ello es interesante esta-blecer las indicaciones correctas de un estudio radiológico en unpaciente con cefalea.

Actualmente no existe evidencia científica suficiente de la nece-sidad de realizar estudios mediante técnicas diagnósticas avanzadasen pacientes con cefalea. Diversos estudios1 han demostrado quela mayoría de cefaleas son idiopáticas y que sólo en el 3,8% de lospacientes con cefalea se aprecian hallazgos patológicos en la TC.En este sentido, se ha demostrado2 una muy baja probabilidad deque la cefalea se deba a un infarto (1,2%), un tumor (0,8%), unamalformación (0,2%), una hidrocefalia (0,35), un aneurisma (0,1%)o un hematoma subdural (0,25%). De todas maneras, la probabi-

lidad de un origen patológico de la cefalea depende del tipo de cefa-lea y de factores clínicos como la edad del paciente. Por ejemplo,la migraña típica no se asocia a una lesión estructural y, por el con-trario, las cefaleas de inicio a partir de los 65 años sí que se asociana un elevado porcentaje de lesiones estructurales (50%)2. Por todoello, para la realización de un estudio radiológico en un pacientecon cefalea, en la actualidad se admiten los criterios que se expo-nen en la tabla 4.13, 4. Se acepta que el estudio de imagen no espreciso en pacientes con migraña típica o cefalea en racimos recu-rrente típica, pero es controvertida la indicación en caso de la cefa-lea que despierta al paciente por la noche, que aumenta con el Val-salva o que empeora progresivamente.

FISIOPATOLOGÍA

S e acepta que el dolor de cabeza no tiene su origen en el cere-bro sino en las estructuras adyacentes al mismo: arterias, venas,

meninges y pares craneales. Cualquier causa que comprometa a

Salvador Pedraza, Sebastián Remollo y Eva Gómez

4Manejo radiológico de la cefalea

de probable origen vascular

TABLA 4.1Indicación de diagnóstico por TC-RM en la cefalea

Cefalea aguda:Cefalea de aparición fulminante o «en trueno»Cefalea irradiada al cuelloCefalea de nueva aparición en un paciente con un tumor, VIH o con

otros factores de riesgo de patología intracranealCefalea que aparece en mayores de 50 años

Cefalea crónica: indicación de TC o RM si se cumple algún crite-rio sugestivo de cefalea atípica, como:

Aumento rápido de la frecuencia o progresiónCambio de patrón clínicoCefalea que nunca cambia de ladoHistoria de pérdida de coordinaciónSignos neurológicos focalesCefaleas que causan despertar durante el sueño (excepto cefalea

en racimos)PapiledemaSignos neurológicos focalesCrisis hipertensiva graveEnfermedades locales que pueden causar cefalea (sinusitis)Enfermedad médica que puede provocar hematoma o trombosisTraumatismo craneoencefálico


estas estructuras provocará la cefalea3. En la cefalea puede habermecanismos periféricos y centrales combinados.

Los mecanismos periféricos derivan de la irritación de los vasosde las meninges y de las raíces de la primera rama del trigéminoque los rodean (sistema trigémino vascular). Dicha activación pro-voca la «inflamación neurógena o aséptica», caracterizada por unavasodilatación con extravasación de proteínas, agregación plaque-taria, activación de macrófagos y liberación de serotonina3. Dichoshallazgos se han confirmado en estudios de RM y tomografía poremisión de positrones (PET), que han mostrado la aparición de unadilatación de la arteria carótida interna homolateral a la cefalea5.

Los mecanismos centrales derivan de la aparición de una depre-sión transitoria de la actividad cortical que se acompaña de una hipe-remia inicial de pocos minutos seguida de una hipoperfusión man-tenida en el tiempo. Dicho mecanismo se ha confirmado en estudiosde RM funcional que han evidenciado la existencia de un aumentode la señal en BOLD que progresa por todo el córtex y que indi-ca la existencia de una vasodilatación6 secundaria a la propagaciónde la depresión cortical.

Otros autores7 han demostrado mediante PET y RM la exis-tencia de una activación de sustancia gris hipotalámica homolate-ral, del tálamo contralateral, del córtex cingulado anterior, de losnúcleos basales homolaterales y la ínsula y del lóbulo frontal dere-cho. Además, en todos los casos de este estudio se produjo unavasodilatación en la región de las arterias basales mayores. Estudiosexperimentales han demostrado8 activación en el tronco encefáli-co durante el ataque de migraña a la altura del dorso de la protu-berancia. También se ha demostrado una disminución de la activi-dad en el hipotálamo en la cefalea por racimos9. Como resumen,podemos concluir que en la fisiopatología de la cefalea está impli-cada la vasodilatación como mecanismo genérico y no sólo comoun hallazgo exclusivo de las cefaleas secundarias vasculares.

CLASIFICACIÓN

L a clasificación aceptada de las cefaleas (Tabla 4.2) diferenciaentre primarias y secundarias. Las cefaleas primarias son aque-

llas es las que no se objetiva una lesión estructural que las justifique,

mientras que las cefaleas secundarias pueden ser debidas a más de300 causas diferentes2.

UTILIDAD DEL DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN

L a valoración radiológica del paciente con cefalea tiene dos uti-lidades principales:

a) Descartar una lesión estructural y ayudar a determinar eltipo de cefalea.

b) Descartar complicaciones de la cefalea.

Determinar el tipo y la etiología de la cefalea

Aunque el diagnóstico del tipo de cefalea se basa en gran parteen datos clínicos, es importante también reconocer los hallazgosradiológicos asociados a cada uno de los tipos de cefalea.

Se pueden analizar los hallazgos en las cefaleas primarias, cefa-leas secundarias vasculares, cefaleas secundarias no vasculares yneuralgias faciales.

Hallazgos radiológicos en las cefaleas primarias

Hemicránea paroxística crónica secundaria. La mayoríason primarios pero en ocasiones se han descrito casos secundariosa aneurismas, malformaciones, tumores, colagenosis y tromboci-temia esencial3.

Cefalea tusígena. En la mitad de los pacientes se ha demos-trado una lesión de la fosa posterior que normalmente correspondea una malformación de Chiari3 o a una lesión expansiva que pro-voca descenso tonsilar.

Cefalea con el esfuerzo prolongado. Hay que tener encuenta que el esfuerzo puede agravar cefaleas benignas previas perotambién puede provocar una hemorragia subaracnoidea.

Cefalea en trueno. En este tipo caracterizado por un iniciofulminante se ha descrito vasoconstricción segmentaria en el 39%de pacientes. Dicho hallazgo es reversible y su desaparición se aso-cia a la mejoría clínica. El manejo de una cefalea en trueno con TCnormal es controvertido y además la mayoría de pacientes tendránun curso benigno. Sin embargo en ocasiones un aneurisma puedeser responsable de la cefalea. Por ello puede ser razonable realizarun estudio mediante ATC o ARM contrastada en dichos casos.

Hallazgos radiológicos en las cefaleassecundarias vasculares

Los hallazgos dependen de la causa. En la tabla 4.3 se analizanlos diferentes tipos de cefalea vascular.

Infarto cerebral como causa de cefalea

Se presenta en el 17-36% de los pacientes con infarto3 y en el15-65% de los pacientes con ataques isquémicos transitorios. Lacefalea es sobre todo frecuente en los infartos vertebrobasilares yen los infartos corticales.


TABLA 4.2Clasificación de la cefalea

Cefalea primaria:MigrañaCefalea tensionalCefalea en racimos y otras cefaleas trigeminoautonómicasOtras cefaleas primarias

Cefalea secundaria:Traumatismo craneal o cervicalTrastorno vascular craneal o cervicalTrastorno intracraneal no vascularIngesta o supresión de una sustanciaInfecciónTrastorno de la homeostasisTrastorno de cráneo, cuello, oídos, nariz, senos paranasales, den-

tadura, boca u otras estructuras craneofacialesTrastorno psiquiátrico

Neuralgias craneales, dolor facial central y primario yotras cefaleas:Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facialOtras cefaleas, neuralgias craneales y dolor facial central o pri-

mario


Cefalea por hemorragia parenquimatosa

Ocurre en el 60-80% de los casos y es más frecuente en lashemorragias de localización cerebelosa y lobar que en las de loca-lización profunda3. Se ha demostrado que el volumen y por lo tantola hipertensión intracraneal no es el factor determinante, sino laexistencia de sangre en los espacios subaracnoideos y en los espa-cios anatómicos vecinos3.

Cefalea asociada a hemorragia subaracnoidea

La cefalea es el síntoma principal de la HSA. Típicamente es unacefalea brusca de forma difusa o lateralizada, por lo que se aceptaque ante una cefalea muy intensa que aparece por primera vez sedeben realizar una exploración clínica y un estudio de TC craneal.La valoración radiológica tiene varios objetivos10:

a) Identificar la existencia de hemorragia aguda en cisternasbasales y espacios subaracnoideos. La probabilidad de detec-tar la hemorragia en la TC disminuye con el tiempo de evo-lución. Así, la probabilidad varía desde el 95% (primer día)al 74 (tercer día), 50 (1 semana) y 30% (2 semanas).

b) Localizar el aneurisma que ha provocado la HSA. Las téc-nicas ideales son la ATC o la ARM con contraste. En los últi-mos años ha habido una gran progresión en la fiabilidad dela ATC. En este sentido, con los equipos de 64 coronas sepuede alcanzar hasta un 98% de sensibilidad y especificidadcon un valor predictivo negativo del 82,3% y un valor pre-dictivo positivo del 100%. Por todo ello, la ATC es una téc-nica correcta para evaluar el aneurisma y decidir el manejoterapéutico del mismo sin necesidad de realizar una angio-grafía convencional11.

c) Determinar la gravedad.d) Valorar los criterios aceptados para decidir un tratamiento

endovascular o quirúrgico. En principio se considera queno se deben tratar los aneurismas con tamaño menor de 7o mayor de 25 mm y aquellos localizados en el segmentocarotídeo cavernoso o en la circulación posterior12.

Cefalea asociada a vasculitis

Se acepta que la primera prueba que hay que realizar en casode sospecha de vasculitis es la RM. Los hallazgos que debemos

detectar son la existencia de lesiones focales de sustancia blanca, laexistencia de estenosis de vasos intracraneales o la existencia derealces en la pared de los vasos principales13.

Cefalea asociada a disección

La disección es una causa de ictus en el adulto joven que puedeser espontánea o postraumática. El dolor es el síntoma más frecuenteen la disección arterial del adulto, con una incidencia del 60-94%,mientras que los signos de isquemia se presentan en el 49-79%. Porel contrario, en la población infantil la incidencia de cefalea es me-nor14. La cefalea suele ser unilateral a la disección y en la mitad delos casos de disección de la arteria carótida se aprecia un síndro-me de Claude Bernard-Horner o una parálisis oculosimpática porextravasación de sangre en el plexo simpático pericarotídeo. En elcaso de disección de la arteria vertebral el dolor suele ser de loca-lización occipital3.

Los hallazgos radiológicos típicos son la existencia de un hema-toma subintimal rodeando la luz verdadera, que está estenosada15.En el estudio de ATC o de ARM se puede observar una estenosisfiliforme o «en punta de lápiz».

Carotidinia

La carotidinia se define como un dolor cervical siguiendo el tra-yecto de la carótida que presenta irradiación al oído y a la hemica-ra ipsolateral e incluso en ocasiones a todo el hemicráneo. El cua-dro suele coincidir con un cuadro respiratorio vírico. La forma crónicase ha descrito en ocasiones asociada a enfermedad arterial carotí-dea (oclusión, displasia fibromuscular, arteritis o endarterectomía),tumores, linfadenitis, infecciones dentales y síndrome de Eagle16.

Cefalea asociada a procedimientos vasculares

La cefalea asociada a procedimientos intervencionistas se suelepresentar tras la realización de embolizaciones, de malformacionesvasculares o de aneurismas debido a la distensión de la pared arte-rial. También puede haber cefalea tras endarterectomía en ausen-cia de obstrucción o disección de la carótida, la cual suele ser uncuadro autolimitado3.

Cefalea asociada a trombosis venosa cerebral (TVC)

La cefalea es un síntoma predominante en la TVC y en ocasio-nes es el único síntoma. El método diagnóstico indicado en casosde sospecha de TVC es la RM con ARM o la ATC. Se debe sos-pechar una trombosis venosa siempre que se aprecie un infartocerebral de distribución no territorial o un hematoma subcortical.El hallazgo radiológico típico de TVC es la ausencia de flujo en unseno venoso tras la administración de contraste (signo del delta) enlos estudios de ARM o ATC, aunque existen más signos radiológi-cos asociados a la entidad17. Se ha demostrado la correlación entelos hallazgos radiológicos y la evolución clínica del paciente, aso-ciándose un peor pronóstico a la existencia de lesiones hemorrá-gicas parenquimatosas y/o edema cerebral difuso18.

Cefalea con CADASIL

Se debe valorar la existencia de este síndrome cuando nosencontremos con un paciente que presenta una migraña, un dete-

MANEJO RADIOLÓGICO DE LA CEFALEA DE PROBABLE ORIGEN VASCULAR 33

TABLA 4.3Cefalea debida a trastornos vasculares

1. Cefalea por infarto isquémico o isquemia cerebral transitoria2. Cefalea debida a hemorragia intracerebral o hemorragia suba-

racnoidea3. Cefalea debida a hemorragia subaracnoidea4. Cefalea debida a aneurisma, malformación arteriovenosa, fístula

dural, cavernoma o angiomatosis encefalotrigeminal o leptome-níngea (síndrome de Sturge-Weber)

5. Cefalea atribuida a vasculitis (arteritis de células gigantes o vascu-litis primaria o secundaria del sistema nervioso central)

6. Cefalea originada en la arteria carótida o vertebral (disección,postendarterectomía, tras angioplastia carotídea, tras procedi-mientos intervencionistas endovasculares o tras angiografía)

7. Cefalea atribuida a trombosis venosa cerebral8. Cefalea por alteraciones vasculares intracraneales (arteriopatía

cerebral autonómica dominante con infartos subcorticales y leu-coencefalopatía [CADASIL], encefalopatía mitocondrial con aci-dosis láctica y episodios tipo infarto [MELAS], angiopatía benig-na del sistema nervioso central o apoplejía pituitaria)


rioro cognitivo precoz, múltiples lesiones de sustancia blanca cere-bral y múltiples infartos cerebrales y cerebelosos (sobre todo siel paciente es menor de 60 años y no tiene factores de riesgovascular)19.

Hallazgos radiológicos en las cefaleassecundarias no vasculares

En este grupo se encuentran diferentes entidades, como seaprecia en la tabla 4.4.

Cefalea atribuida a traumatismo craneal

La incidencia es muy alta, dado que hasta el 30-90% con ante-cedente de trauma craneal presentan cefalea postraumática. En estegrupo se incluyen las cefaleas agudas o crónicas asociadas a trau-matismo craneal leve, moderado o grave, las cefaleas agudas o cró-nicas por latigazo cervical, la cefalea por hematoma intracraneal(epidural o subdural) y la cefalea postcraneotomía.

En el contexto postquirúrgico puede haber diferentes meca-nismos implicados en función del tipo de cirugía. En caso de per-sistencia de los síntomas puede ser conveniente realizar un estu-dio de TC craneal para descartar una complicación intracranealhemorrágica o hallazgos descritos en la cefalea postural. De modoexcepcional se ha descrito la aparición de embolismo aéreo en unpaciente tras la revisión de implantes dentales.

Cefalea asociada a antecedente de radioterapia

Se ha descrito en pacientes con antecedentes de tumor cere-bral tratado con radioterapia un cuadro de cefalea migrañosa tran-sitoria20. En dichos pacientes se apreciaba un engrosamiento y real-ce giral por MR con un aumento del metabolismo por PET. Lafisiopatología no está clara pero en todos ellos hay un anteceden-

te de radioterapia mayor de 5.000 cGy, hemosiderosis meníngeay cavernomas que indican una encefalopatía por radioterapia grave.Además en la mayoría de los casos el paciente tenía un antecedentede tumor infratentorial, lo cual sugiere una afectación específica decirculación posterior y tronco de encéfalo.

Cefalea por disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) o cefalea postural

La cefalea postural se debe a la hipotensión del LCR. Ello puedeser de origen espontáneo o tras punción lumbar. Los hallazgosradiológicos por RM21 son: dilatación del plexo venoso vertebralinterno (80%), higroma espinal (70%), colección líquida en la regiónretroespinal (50%) y excepcionalmente herniación tonsilar e higro-ma subtentorial.

Cefalea asociada a infección

Las encefalitis pueden tener origen herpético pero también porcitomegalovirus y rubéola. En el caso de sospecha de encefalitis seacepta que la exploración indicada es la RM con contraste. Se deberealizar un protocolo con secuencias T1 antes y después de la admi-nistración de contraste, secuencias T2, FLAIR y eco de gradientede cara a detectar cambios hemorrágicos. Además es importantela realización de una secuencia de difusión22. La sensibilidad es varia-ble pero en caso de ser positiva se ha sugerido que, cuanto másbajo sea el valor del coeficiente aparente de difusión (ADC), másaguda es la lesión.

Cefalea por ingesta de sustancias

Se han descrito también estenosis de arterias cerebrales porvasoespasmo tras el uso de fármacos antidepresivos23, tras la inges-ta de drogas simpaticomiméticas (cocaína y anfetaminas), de fár-macos antimigrañosos o para el tratamiento de la HSA, de ciclos-porina, y también en la encefalopatía hipertensiva, en la eclampsiay en la vasculopatía postparto. Es importante no confundir este cua-dro con una vasculitis del sistema nervioso central, que presentaestenosis permanentes no reversibles.

Neuralgias faciales

Migraña oftalmopléjica

La migraña oftalmopléjica se define por la asociación de cefalea yparálisis de nervios oculomotores. En estos pacientes se ha descritoun realce transitorio y reversible del III par24. En estos pacientes elprotocolo diagnóstico debe incluir secuencias T1 con contraste y unestudio angiográfico para descartar una lesión aneurismática.

Descartar complicaciones de la cefalea

Diferentes estudios han descrito la existencia de diferentes tiposde lesiones cerebrales en los pacientes con cefalea. Es importanteque su semiología sea conocida por cualquier radiólogo para evi-tar la confusión con otros cuadros clínicos.


TABLA 4.4Grupo 7. Cefalea de origen no vascular

Cefalea por aumento de la presión del líquido cefalorra-quídeo (LCR):Hipertensión intracraneal idiopáticaHidrocefalia

Cefalea debida a la disminución de la presión del LCR:Cefalea postpunción lumbar, por fístula del LCR o por disminución

espontánea de la presión del LCR

Cefalea por enfermedad inflamatoria no infecciosa:Sarcoidosis, meningitis aséptica o hipofisitis linfocitaria

Cefalea por neoplasia intracraneal:Cefalea por la neoplasia en sí o por hidrocefalia secundariaCarcinomatosis meníngeaHiperhiposecreción hipotalámica o hipofisaria

Cefalea por inyección intratecal

Cefalea por crisis epiléptica:Hemicránea epiléptica o cefalea postataque

Cefalea por malformación de Chiari I

Síndrome de cefalea y déficit neurológicos transitorios conlinfocitosis del LCR


Las lesiones cerebrales asociadas a la cefalea se pueden agru-par en:

a) Lesiones parenquimatosas con realce y trastornos de la per-fusión cerebral.

b) Lesiones sin realce y lesiones de la sustancia blanca cerebral.c) Lesiones de la sustancia gris cortical.d) Lesiones isquémicas cerebrales.

Lesiones parenquimatosas con realce y trastornos de la perfusión cerebral

Los estudios iniciales sugerían la existencia de una hipoperfu-sión bilateral demostrada con PET en las áreas occipitales. Sin embar-go en estudios más recientes25 se ha apreciado un aumento tran-sitorio del volumen sanguíneo cerebral (CBV) y del flujo sanguíneocerebral (CBF) con reducción del tiempo de tránsito medio (MTT).Al mismo tiempo se observaba un realce transitorio con el con-traste en T1 en los espacios subaracnoideos, lo que era indicativode una rotura transitoria de la barrera hematoencefálica. En el estu-dio de RM de control se demostró la normalización de dichos pará-metros. Todos estos hallazgos se normalizan al desaparecer la clí-nica de cefalea y sugieren la existencia de una vasodilatacióntransitoria durante el cuadro agudo de la cefalea.

Lesiones sin realce y lesiones de sustanciablanca cerebral

Se ha descrito la aparición26 de lesiones parietooccipitales conseñal hiperintensa en FLAIR que no se acompañaban de realce nirestricción de la difusión y que se asociaban a un estudio vascularcompletamente normal, sin estenosis apreciables. Además la lesióndesapareció en el control evolutivo. Por todo ello probablementela lesión correspondía a un área de edema vasogénico.

Se ha descrito también la aparición de lesiones focales hipe-rintensas de sustancia blanca cerebral subcortical (LFHSB) en un14-46% de los pacientes con cefalea3, 27. Estas lesiones se apre-cian en secuencias potenciadas en T2 o FLAIR pero no se handemostrado alteraciones en la secuencia de difusión ni en los mapasde ADC27. En un estudio reciente se ha observado28 que la difu-sión tensor identifica la existencia de una afectación en la sustan-cia blanca normal en forma de una reducción de anisotropía frac-cional (FA). Las LFHSB son más frecuentes en el territorio vascularvertebrobasilar y sobre todo en la protuberancia. La fisiopatologíay las consecuencias a largo plazo de las LFHSB no están claros yserían precisos estudios radiológicos específicos para determinarsu importancia.

Lesiones de sustancia gris cerebral

Recientemente se ha descrito29 también la existencia de lesio-nes en la sustancia gris, con reducción de la densidad de sustanciagris a nivel frontal y temporal. La gravedad de este hallazgo eradirectamente proporcional a la edad, la duración de la migraña yel número de lesiones en T2. Por el contrario, se ha comproba-do que los pacientes con aura tenían una mayor densidad de sus-tancia gris en el área periacueductal y en el área dorsolateral de laprotuberancia.

Lesiones isquémicas cerebrales

La aparición de un infarto como consecuencia de una cefalea esinfrecuente y no se debe confundir con aquellos infartos que debu-tan con una clínica de cefalea. Se ha descrito la presencia de infartossecundarios a cefalea con mayor frecuencia en mujeres que teníanmenos de 4 años de historia de cefalea3. Dichos infartos postcefaleaafectan fundamentalmente al territorio vertebrobasilar3, 30 y se sitúansobre todo en el cerebelo o el lóbulo occipital con una morfologíasimilar a los infartos frontera. Todo ello hace pensar que su patoge-nia se deba más a un mecanismo de hipoperfusión y embolia que aarteriosclerosis o enfermedad de pequeño vaso.

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INTRODUCCIÓN

E xisten numerosas entidades patológicas que afectan a las estruc-turas vasculares de la región cervical: ateromatosis carotídea

o vertebral, tumores de naturaleza vascular, traumatismo con afec-tación vascular y malformaciones congénitas. Dadas las caracterís-ticas de esta monografía, por fuerza resumida, nos centraremosúnicamente en la patología ateromatosa de las arterias carótidas,que es con mucho la entidad que ocupa la mayoría del trabajo delradiólogo en su actividad clínica diaria en relación a la patologíavascular de esta región.

El diagnóstico de la patología ateromatosa de las arterias caró-tidas ha tenido en los últimos años un papel relevante en la biblio-grafía médica. Esta importancia creciente se debe al desarrollo denuevas técnicas diagnósticas, con sus múltiples estudios de valida-ción, y también a la aparición de numerosos estudios diseñadospara valorar la eficacia de las nuevas opciones terapéuticas1, 2.

La patología estenótica carotídea es la causante del 20-30% dela totalidad de los infartos cerebrales isquémicos y ataques isquémi-cos transitorios (AIT). En Occidente los infartos cerebrales son lasegunda causa de muerte y la primera causa de discapacidad grave.En España constituyen la primera causa de muerte en la mujer y lasegunda en el hombre, la primera causa global de discapacidad y lasegunda de demencia. Si se tienen en cuenta estos datos epide-miológicos se comprende la importancia médica y sociosanitaria quetiene el correcto diagnóstico y tratamiento de esta patología.

Los eventos isquémicos cerebrales en los enfermos con este-nosis carotídea se producen en la mayoría de los casos por la apa-rición de embolismos distales provocados por trombos secunda-rios a las alteraciones hemodinámicas atribuibles a la estenosis opor la migración de fragmentos desprendidos de placa. Entre todoslos factores estudiados el grado de estenosis arterial se ha revela-do el más directamente relacionado con el aumento de riesgo deinfarto cerebral. Cualquier estrategia diagnóstica, sea cual sea latécnica utilizada, debería tener como primer objetivo determinar,de manera precisa, el grado de esta estenosis. Sin embargo exis-ten otros factores que pueden condicionar la aparición de sínto-mas en enfermos con estenosis carotídea. La morfología y la cons-titución de la placa ateromatosa es uno de ellos y su estudio ydescripción exhaustiva podrían ser necesarios en el futuro de formarutinaria3.

Aparte de las técnicas clásicas de ecografía y angiografía porsustracción digital (ASD), con la aparición de la tecnología multi-corte de tomografía computarizada (TC) y el perfeccionamientode las secuencias 3D de resonancia magnética (RM), se disponede múltiples métodos diagnósticos para la patología estenóticacarotídea extracraneal. La utilización de cualquiera de estas técni-cas tiene ventajas y desventajas y aún hoy no existe consenso sobrecuál es la estrategia de elección. El objetivo de este capítulo es revi-sar las diferentes técnicas diagnósticas de la estenosis carotídea,aportando una información global que dé al radiólogo los conoci-mientos básicos necesarios para poder participar de forma satis-factoria en los equipos multidisciplinarios que se ocupan de estapatología.

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS DE LA ESTENOSIS CAROTÍDEA

¿A quién?

E n el pasado los estudios diagnósticos y clínicos sobre patolo-gía ateromatosa carotídea se han realizado exclusivamente en

enfermos con sintomatología neurológica focal isquémica poten-cialmente atribuible a patología carotídea. Este grupo de enfermossintomáticos con infartos cerebrales isquémicos, AIT o amaurosisfúgax constituyen todavía hoy el principal grupo de estudio; en elloslas pruebas diagnósticas tienen un doble objetivo:

1. Confirmar la presencia de estenosis carotídea ipsolateral ala clínica neurológica con la finalidad de filiar etiológicamen-te el evento isquémico.

2. Si existe estenosis cuantificar su grado para determinar eltipo de tratamiento que hay que realizar.

Es importante resaltar que enfermos con síncopes, cefaleas, tin-nitus u otros cuadros neurológicos difusos poco definidos no debenconsiderarse pacientes sintomáticos, por lo que el despistaje deestenosis carotídea en estos casos no está justificado4.

Además de en enfermos sintomáticos actualmente hay un graninterés por valorar la presencia de estenosis carotídea en enfermosasintomáticos, fundamentalmente en pacientes que presentan múl-tiples factores de riesgo cardiovascular y/o con patología coronariao vascular periférica de origen ateromatoso. Se sabe que el riesgo

José Ramón Fortuño Andrés, Joan Perendreu i Sans y Jordi Branera i Pujol

5Diagnóstico no invasivo

de la patología vascular cervical


de padecer un infarto cerebral isquémico se multiplica por 3 enenfermos con cardiopatía isquémica y que este riesgo también estáaumentado en enfermos con ateromatosis de los miembros infe-riores. La tendencia a estudiar enfermos asintomáticos se puedever reforzada por varias ideas: algunos de los pacientes considera-dos asintomáticos pueden haber sufrido un accidente isquémicocon síntomas poco específicos o en zonas cerebrales con mínimao nula expresividad clínica. De hecho, hasta un 10% de enfermosmayores de 65 años con factores de riesgo tienen lesiones isqué-micas silentes en estudios de neuroimagen. Por otro lado, existenestudios randomizados que demuestran el superior beneficio deltratamiento quirúrgico frente al médico en enfermos asintomáticoscon un determinado grado de estenosis5, 6. Indudablemente pare-ce lógico pensar que el diagnóstico de la estenosis carotídea asin-tomática únicamente tendrá sentido en un entorno clínico dondelos equipos quirúrgicos estén en disposición de tratar a enfermosasintomáticos mediante endarterectomía o en aquellos casos enlos que se ponga en práctica una corrección agresiva de los facto-res de riesgo.

Mención aparte merece la controversia sobre la necesidad ono de hacer una valoración de las arterias carótidas en los enfer-mos que van a ser sometidos a cirugía de revascularización coro-naria u otro tipo de cirugía cardíaca, ya que la ateromatosis aórticay/o carotídea constituye un factor de riesgo para el desarrollo deinfartos isquémicos durante el transcurso de la cirugía. Pese a queno existe consenso, el estudio ecográfico selectivo sobre un deter-minado grupo de pacientes permitiría la detección de estenosis signi-ficativas, lo que podría modificar la actitud quirúrgica con la correcciónprevia de la estenosis con endarterectomía, bien con angioplastia-stent, bien mediante la realización de abordajes quirúrgicos com-binados7.

¿Cuándo debería realizarse el estudio ecográfico? En el caso deenfermos con accidentes isquémicos de repetición lo antes posi-ble y en ningún caso tendría que demorarse más allá de 7-10 días.Debería efectuarse de forma inmediata en casos que comportenuna actitud terapéutica determinada, como en el caso de esteno-sis crítica donde se plantea la anticoagulación o revascularizaciónurgente y también ante la sospecha de disección. En los enfermosasintomáticos o con secuelas graves secundarias al ictus el estudioinicial mediante ecografía-Doppler se debe hacer de forma pro-gramada sin ninguna urgencia.

¿Cómo?

Ecografía en modo B y ecografía-Doppler

El estudio ecográfico de las arterias carotídeas es una exploraciónrutinaria en la práctica diaria del radiólogo dedicado a la patologíavascular. De forma casi generalizada la ecografía-Doppler constituyela primera prueba diagnóstica en el enfermo con un accidente vascu-lar cerebral isquémico y el test de despistaje es lo ideal para descar-tar patología estenótica en la circulación carotídea extracraneal.

Realizada por exploradores expertos, con el equipo apropiadoy bajo parámetros técnicos adecuados, la ecografía presenta enrelación a la ASD sensibilidades superiores al 95% para la detec-ción o exclusión de estenosis significativas en la arteria carótida inter-na (ACI) con valores predictivos negativos (VPN) por encima tam-bién del 95% (Fig. 5.1)8. Es este elevado VPN, junto con su fácilaccesibilidad, la nula invasividad y la relativa rapidez de realización,lo que le otorga el rango de prueba de screening. En contraposi-ción a la alta sensibilidad y al VPN, la especificidad y el valor pre-dictivo positivo (VPP) difícilmente superan el 80%, incluso en losestudios con mejores resultados. Este último dato, junto con elhecho de ser una técnica explorador-dependiente con alta variabi-lidad interobservador y su poca reproducibilidad, ha condicionadola necesidad de utilizar otras técnicas diagnósticas para confirmarlos hallazgos ecográficos patológicos.

Técnicamente el estudio debe realizarse con sonda lineal dealta frecuencia (9-10 mHz) valorando en toda la extensión posiblela arteria carótida común (ACC), el bulbo, la bifurcación carotídeay la ACI. En determinados enfermos obesos con cuellos hostiles ycon bifurcaciones profundas o altas puede ser de utilidad utilizaruna sonda cónvex de 5 mHz. Deben hacerse un barrido transver-sal y un estudio longitudinal mediante ecografía en modo B valo-rando la presencia y el aspecto de las placas de ateroma. Median-te el Doppler color se determinarán las zonas de flujo turbulentohaciendo mediciones de velocidades con Doppler pulsado, siem-pre con el ángulo ajustado por debajo de 60º, en aquellos lugaresdonde exista mayor estenosis.

Los criterios utilizados para determinar el grado de estenosishan variado a lo largo de los años; actualmente el criterio más uti-lizado es el aportado por la Conferencia de Consenso de la Societyof Radiologist in Ultrasound9. Este consenso aboga por una utiliza-


Figura 5.1. (a) Ecografía con técnica power-Doppler. (b) Ecografíacon Doppler pulsado. Bifurcación carotídea y arteria carótida internanormales.

a bACI D–

15 mm 60°2

2

1

1

* Vel = -84,9 cm/s


ción preferente de la velocidad pico sistólica (Vps) en la zona demayor estenosis y del aspecto morfológico de la placa ateromato-sa en el estudio en escala de grises y con Doppler color (Fig. 5.2).La utilización de criterios accesorios como la ratio Vps ACI/ACC ola velocidad telediastólica únicamente debería reservarse para casosaislados en los que los parámetros principales no fueran conclu-yentes (valores de Vps en los límites) o en especiales condicionesclínicas que pueden provocar condicionar la aparición de errores(estenosis contralateral y estenosis en tándem) (Tabla 5.1).

También existe controversia sobre las diferentes escalas de gra-duación de la estenosis en la ACI. El mismo panel de expertos reco-mienda utilizar escalas abiertas que sean útiles para estandarizar elriesgo de infarto isquémico y para determinar el tipo de actuacióndiagnóstica-terapéutica. El consenso hace especial hincapié en dosaspectos que constituyen errores habituales: no se deben intentargraduar, al menos en la práctica clínica habitual, estenosis inferioresal 50% ni ajustar la graduación a un porcentaje concreto, ya queen ninguno de los dos casos la ecografía tiene suficiente potenciadiagnóstica.

Una de las principales dificultades de la ecografía es la diferen-ciación entre la pseudooclusión y la oclusión completa de la ACI.En esta situación clínica, con grandes implicaciones terapéuticas, esde gran importancia ajustar al máximo los parámetros técnicos dela máquina, usando incluso si se dispone la técnica power-Dopplerpara detectar pequeños flujos distales a la estenosis. El diagnóstico

se efectuará únicamente con criterios morfológicos, visualizaciónde la luz marcadamente estenosada y continuidad o no con la ACIdistal y nunca mediante mediciones de Vps10. Quizás sea en estoscasos, en los que la visualización de mínimos flujos tiene alta signi-ficación, donde se podría utilizar la ecografía con contraste, amplia-mente validada en otros territorios pero de uso poco difundidotodavía a nivel carotídeo11.

Otra limitación del estudio ecográfico carotídeo es la incapaci-dad de la técnica para detectar estenosis intracraneales o en zonasaltas de la ACI. Este inconveniente, sin embargo, puede no supo-ner un problema clínico real ya que la presencia o no de estenosisen tándem no condiciona cambios en la planificación quirúrgica nidetermina un peor pronóstico postcirugía.

Dadas sus características, la utilización de la ecografía como téc-nica inicial de despistaje de estenosis carotídea extracraneal estáampliamente aceptada y es la exploración inicial obligada. En aque-llos casos en los que por las condiciones del enfermo, por la calci-ficación extrema de la placa o por la disposición alta y profunda dela bifurcación no fuera posible efectuar un estudio óptimo, se debe-ría realizar una técnica complementaria.

Angiografía por tomografía computarizada

En los últimos años la valoración por angio-TC de las arteriascarótidas ha pasado de ser una posibilidad teórica a una realidad.

DIAGNÓSTICO NO INVASIVO DE LA PATOLOGÍA VASCULAR CERVICAL 39

Figura 5.2. (a) Ecografía-Doppler color de la ACI. (b) Estudio de Doppler pulsado. Por el valor de la Vps y por la visualización de la placa setrata de una estenosis superior al 70% provocada por una placa hipoecoica con nula calcificación.

a b

TABLA 5.1Criterios diagnósticos de estenosis de la carótida interna por ecografía Doppler

Grado de estenosisParámetros básicos Parámetros adicionales

Vps ACI (cm/s) Estimación de la placa (%) Ratio Vps ACI/ACC Ved ACI (cm/s)

Normal < 125 Sin placa < 2.0 < 40

< 50% < 125 < 50 < 2.0 < 40

50-69% 125-230 ≥ 50 2.0-4.0 40-100

70-99% > 230 ≥ 50 > 4.0 >100

Pseudooclusión Alta, baja o indetectable Visible con flujo detectable Variable Variable

Oclusión Indetectable Visible sin flujo detectable No aplicable No aplicable

Vps: Velocidad pico sistólica; Ved: velocidad telediastólica; ACI: arteria carótida interna; ACC: arteria carótida común.Modificada de Grant et al.19.

T

3

1

2

0 0

1

2

3

4


Para ello se ha necesitado la conjunción de factores técnicos comoel desarrollo de la tecnología multidetector, que permite la adqui-sición de cortes axiales finos con gran resolución temporal, y la apa-rición de potentes estaciones de trabajo, que facilitan el uso de com-plejos algoritmos de reconstrucción multiplanar y tridimensional12.

Se han publicado estudios que parecen validar la utilización delTC multidetector para el estudio de las arterias carótidas con sensi-bilidad y especificidad del 95 y 98%, respectivamente, para la detec-ción de estenosis significativas, superiores al 50%, y oclusión arte-rial13, 14. Se ha sugerido incluso el uso de la angio-TC de TSA comoprueba inicial diagnóstica en los enfermos con infarto isquémico,aunque todavía no se conoce el papel que tendría su uso cotidianoa la hora de seleccionar a enfermos para revascularización15.

La alta resolución espacial y temporal de la angio-TC es una delas ventajas principales de esta técnica pero no la única. Es una prue-ba poco invasiva, bien tolerada y con escasas contraindicaciones, yesto es una ventaja sobre la RM en enfermos con marcapasos oclaustrofóbicos; además es reproducible y genera unas imágenestridimensionales comprensibles y fáciles de valorar por los clínicos(Fig. 5.3). Al mismo tiempo permite evaluar en una única explora-ción los TSA desde su origen hasta la circulación intracraneal. Porel contrario, también tiene desventajas, como el uso de contrastenefrotóxico a flujos elevados, la irradiación inherente a la TC y elimportante tiempo necesario para generar todas las imágenes mul-tiplanares y 3D necesarias para obtener el máximo rendimiento dela prueba.

La técnica habitual consiste en un estudio que abarca desde elcayado aórtico hasta el polígono de Willis con la administración,mediante inyector automático, de 80 ml de contraste endoveno-so con un alto flujo seguido de suero fisiológico. Idealmente debeintroducirse el contraste por el brazo izquierdo para disminuir arte-factos a la altura del tronco arterial braquiocefálico derecho. Para

obtener una fase arterial pura que evite la contaminación venosase debe iniciar la adquisición con un sistema de detección automá-tica de contraste. Se deben obtener cortes axiales reconstruidos a1 mm en un tiempo aproximado de 12-15 s. Posteriormente enla estación de trabajo se realizan reconstrucciones 3D Volume Ren-dering (VR), máxima intensidad de proyección (MIP) en los planossagital y coronal a la altura de la bifurcación y en función del gradode calcificación de la placa, reconstrucciones multiplanares (MPR)y MPR curvas (Fig. 5.4). La presencia de calcio dificulta mucho lavisualización de la estenosis en las imágenes VR y MIP; en este caso,resultan imprescindibles las reconstrucciones MPR.

Angiografía por resonancia magnética

La angiografía por RM de los troncos supraaórticos ha experi-mentado un avance considerable con el desarrollo de las técnicas3D tanto con secuencias sin contraste Time-Of-Flight (TOF) comocon los estudios eco de gradiente T1 tras la administración de con-traste endovenoso.

En el pasado se han usado técnicas TOF 2D o de contraste defase para valorar el territorio carotídeo pero en la práctica clínicaactual estas secuencias han quedado relegadas por los estudios deagio-RM con capacidad 3D. Entre ellas se utilizó inicialmente lasecuencia TOF 3D, sensible al flujo que no necesita administraciónde contraste y que se basa en la respuesta diferente a los pulsos deradiofrecuencia del tejido estacionario y del tejido en movimiento.En diferentes estudios se han obtenidos sensibilidades y especifici-dades superiores al 95% para la detección de estenosis superioresal 70%16. La secuencia TOF 3D, que permanece como de elec-ción para el estudio de la circulación intracraneal, aporta informa-ción precisa sobre el grado de estenosis y sobre la dirección de

flujo, especialmente útil en la valoración de las arte-rias vertebrales. Sin embargo su uso plantea algu-nos problemas, como la excesiva duración de lasecuencia, que puede llevar a estudios subóptimospor movimiento del enfermo, la limitación espacialdel área estudiada, normalmente restringida a la bifur-cación y a la porción proximal de la ACI y, por últi-mo, la presencia habitual de vacíos de señal de flujoen situaciones de flujo lento, turbulento o en vasoscarotídeos muy elongados. Es factible pensar que laaparición de vacio de señal, atribuible generalmen-te al flujo turbulento, se equipare de forma prácticaa una estenosis significativa del 70-99%, si bien estopuede depender de los parámetros técnicos utiliza-dos en la secuencia17. En ocasiones, precisamentepor la presencia de vacíos de señal, puede ser com-plejo diferenciar estenosis preoclusivas de oclusio-nes completas usando sólo la secuencia TOF 3D(Fig. 5.5).

Para obviar los problemas del estudio de angio-RM sin contraste se han desarrollado las secuenciaseco de gradiente 3D con utilización de gadolinio-DTPA, que permiten visualizar en su totalidad lostroncos supraaórticos, desde su origen en el caya-do aórtico hasta el polígono de Willis, con mínimosartefactos de flujo. Son secuencias no sensibles alflujo y con un tiempo de duración de la secuenciamuy corto que disminuye la posibilidad de artefac-tos por movimientos del enfermo y la contamina-


Figura 5.3. (a) Imagen de reconstrucción Volume Rendering. (b) Reconstrucciónmini-MIP de la arteria carótida izquierda. Estudio de angio-TC donde se observa la bifur-cación carotídea y la porción proximal de la ACI sin ninguna estenosis de significación.

a b


ción por retorno venoso18.La angio-RM con contrastese obtiene en el plano coro-nal; es necesario alcanzar unequilibrio a la hora de diseñarla secuencia entre el volumenque hay que cubrir, la reso-lución espacial deseable y eltiempo de duración del estu-dio. La forma de obtenerfases arteriales puras es a tra-vés del uso de secuencias dealta resolución temporal aexpensas de disminuir laresolución espacial o con lautilización de secuencias dealta resolución espacial, conrellenados alternativos delespacio K, activadas median-te sistemas de test de bolus ode fluoroscopia-RM19.

Los estudios comparati-vos entre el TOF 3D y laangio-RM con gadolinio handemostrado correlacionesóptimas, si bien en las secuen-cias con gadolinio se constatauna tendencia a la sobreesti-mación del grado de esteno-sis si se compara con la ASDy con la pieza quirúrgica (Fig.5.6). Según estas publicacio-nes, y aunque la tendenciaparece la contraria, única-mente el TOF 3D o, en todocaso estrategias combinadas,deberían utilizarse para deter-minar el grado de estenosiscon sensibilidad y especifici-dad suficiente20.

Angiografía porsustracción digital

La angiografía por sus-tracción digital ha sido con-siderada históricamente, yaun hoy en día, la técnicadiagnóstica gold standar. LaASD es una técnica con unagran resolución espacial quepermite obtener estudiosselectivos de cada TSA dan-do información morfológicay funcional, incluida la pre-sencia o no de suplenciasvasculares intracraneales. Con el desarrollo de la ASD rotacional es posible obtener estudios tridimensionales que permiten visuali-zar las carótidas selectivamente en cualquier plano del espacio conuna única inyección de contraste. Como técnica invasiva el princi-

pal inconveniente es la aparición de complicaciones. La manipula-ción del catéter en la carótida puede provocar fenómenos trom-boembólicos por liberación de coágulos o por disrupción de frag-mentos de la placa ateromatosa o por cambios locales en los


Figura 5.4. (a) Reconstrucción mini-MIP de la carótida inter-na izquierda. (b) Imagen axial de angio-TC multidetector. Estu-dio de angio-TC donde se observa una estenosis preoclusiva (fle-cha) de la porción proximal de la ACI provocada por una placamixta fibrosocálcica.

Figura 5.5. (a) Reconstrucción MIP de la carótida derecha de un estudio de angio-RM con secuencia TOF 3D.(b) Estudio selectivo oblicuo de la ASD (previa a la angioplastia) desde la arteria carótida común derecha. En lasecuencia TOF 3D se observa un vacío de señal de la porción proximal de la ACI (flecha blanca) que se compruebaque es provocado por una estenosis preoclusiva sin identificarse más estenosis en tándem en el resto de la ACI.

a b

a b


sistemas de activación plaquetaria o de la coagulación21. La com-plicación embólica, que puede adoptar la forma clínica de AIT o deinfarto isquémico, tiene una incidencia muy variable en función delas series, pero se sitúa entre el 1 y el 5% para AIT y del 0,6 al 1,3%para infarto con secuelas discapacitantes22. Las complicaciones tien-den a bajar en función del tipo de selección de pacientes, la expe-riencia del operador, el número de casos realizados por año y lautilización de los nuevos materiales de cateterización y de los moder-nos aparatos de fluoroscopia. El problema real de estas complica-ciones, relativamente bajas en números absolutos, es que su pre-sencia debería sumarse al riesgo de morbimortalidad existente enel propio procedimiento quirúrgico. Por otro lado, y aunque esto

esté en contradicción con las características positivas antes referi-das, hay autores que no otorgan a la ASD el valor de técnica dereferencia, fundamentalmente por dos razones: primero por seruna técnica 2D que puede dar una visión incompleta del punto demayor estenosis y segundo por ser una técnica con alta variabilidadinterobservador a la hora de cuantificar la estenosis. En relación alo primero, la generalización en el uso de equipos de angiografíarotacional con capacidad para generar reconstrucciones 3D podríaobviar el problema y, en lo referente a lo segundo, la utilización desistemas de medición automática correctamente validados conse-guiría una homogeneización de las mediciones que disminuiría lavariabilidad entre exploradores.

Otro de los problemas de la ASD, aunque común también a laangio-TC y a la angio-RM, es la selección del método de mediciónde las estenosis. Existen dos métodos clásicos referenciados en labibliografía: el utilizado en el estudio NASCET, de uso más comúnen los Estados Unidos, y el «método europeo», propio del estu-dio ECST (Fig. 5.7). Si bien cualquiera de los dos tiene valor pro-nóstico, se ha demostrado una tendencia del método ECST a subes-timar la cuantía de la estenosis, mucho más acusada si se utiliza paramediciones en angio-RM, donde podría ocasionar incluso cambiosen la estrategia terapéutica por mala selección de los enfermos. Poresta razón se recomienda de forma generalizada el uso del méto-do NASCET para la medición de la estenosis tanto en ASD comoespecialmente en angio-RM.

CARACTERIZACIÓN DE LA PLACA

E xisten pacientes con estenosis de alto grado que permanecenasintomáticos, lo que apoya la existencia de otros factores pro-

nósticos implicados en la aparición de la sintomatología. Los másrelevantes parecen ser los relacionados con los componentes intrín-secos de la placa ateromatosa. Fundamentalmente desarrolladosen las arterias coronarias, los intentos de determinación de la com-posición de la placa y del aspecto morfológico de su superficie y sucorrelación con la aparición de eventos isquémicos cardíacos hanaportado conceptos nuevos, como el de placa inestable o placa de


Figura 5.6. (a) ReconstrucciónMIP de secuencia de angio-RMTOF 3D de la bifurcación carotí-dea izquierda. (b) ReconstrucciónMIP de secuencia 3D con con-traste endovenoso. (c) Detalle dela bifurcación carotídea izquierdaen la reconstrucción VR del estu-dio con gadolinio. Se observa unaestenosis aproximadamente del80% por el estudio TOF y preo-clusiva con ausencia de flujo en elgadolinio (flecha blanca). En laendarterectomía se confirmó quela estenosis era del 80%.

a

b

c

Figura 5.7. Representación gráfica de los dos principales métodosde medición del grado de estenosis; NASCET (North AmericanSymptomatic Carotid Endarterectomy Trial) y ECST (European Caro-tid Surgery Trial).

D

B

A

C

Método NASCETT

1-A/C x 100 = % Estenosis

Método ECST

1-A/B x 100 = % Estenosis


alto riesgo23. Las placas de ateroma con una vaina fibrosa delgaday alto componente lipídico, con actividad inflamatoria, con hemo-rragia o con superficie fisurada o ulcerada son consideradas vulne-rables con alto riesgo de provocar un síndrome coronario agudo24.El concepto de placa inestable o de alto riesgo podría ayudar a expli-car por qué placas que provocan estenosis importantes pueden serasintomáticas y placas con poco componente estenótico puedenocasionar clínica isquémica. Si trasladamos la experiencia de lascoronarias a las arterias carótidas, las placas inestables con delgadavaina fibrosa ulcerada o rota expondrían su capa lipídica altamentetrombogénica al torrente sanguíneo formando trombos que podríanocluir la arteria o, de forma más común, liberarse y provocar embo-lismos distales intracraneales provocando cuadros isquémicos secun-darios.

Tanto en patología coronaria como carotídea se han utilizadonumerosas técnicas para valorar la estructura de la placa: métodosinvasivos como la angiografía, la ecografía endoluminal o la angios-copia directa y métodos no invasivos como la ecografía, la TC, laRM o la escintigrafía nuclear. Puesto que la angiografía tan sólo puededemostrar la presencia de ulceración y el resto de técnicas invasi-vas no tienen todavía una aplicabilidad clínica real, todos los esfuer-zos se han centrado en las técnicas no invasivas.

El análisis de la placa mediante ecografía se basa en la deter-minación de la ecogenicidad de la misma, describiéndose que lahipoecogenicidad está asocida a placas de alto riesgo por su grancomponente lipídico y hemorrágico intraplaca, mientras que lashiperecogénicas serían ricas en tejido fibroso y por tanto estables(Fig. 5.8). En general la alta variabilidad inter e intraobservador, palia-da en parte por el uso de métodos de cuantificación semiautomá-ticos, ha hecho que esta técnica tenga una difícil estandarización y en general unos resultados poco satisfactorios. Diferente es la uti-lización de la RM para caracterizar la placa ateromatosa, ya que porsu propiedad física intrínseca, la intensidad de la señal de un tejidodepende de la presencia de protones, permite utilizar con flexibi-lidad diferentes secuencias para determinar información tisular exac-ta de la pared del vaso. La combinación de secuencias de alta reso-lución obtenidas con bobinas específicas y potenciadas en T1,densidad protónica y T2, junto con el uso de secuencias TOF, per-miten conocer la composición cualitativa y cuantitativa de la placacon sensibilidades y especificidades óptimas en relación a análisishistológicos de piezas quirúrgicas postendarterectomía. La utiliza-ción de estudios de RM con contrastes ferromagnéticos como elUSPIO (Ultrasmall Superparamagnetic Iron Oxide), con afinidad para

incorporarse selectivamente en los macrófagos existentes en laplaca, que actúan como mediadores inflamatorios, puede aportarinformación complementaria al identificar signos de actividad infla-matoria25. Recientemente se han publicado estudios que utilizan laangio-TC multidetector para caracterizar la placa con resultadosesperanzadores, basados en la medición de densidades para deter-minar la presencia de componentes lípídicos y/o cálcicos.

Cualquiera que sea la técnica que se utilice para caracterizar laplaca, y en la actualidad la RM de alta resolución parece la más efi-caz, el interés básico radicaría en poder demostrar correlación direc-ta entre las características de la placa y el riesgo de desarrollar uninfarto isquémico cerebral. Las placas de alto riesgo junto con elgrado de estenosis y otros aspectos clínicos determinarían enfer-mos de alto riesgo que podrían beneficiarse hipotéticamente detratamientos más agresivos.

Otra aplicación clínica futurible de las técnicas diagnósticas uti-lizadas para la valoración de la placa ateromatosa sería la monito-rización de la respuesta al tratamiento médico, tanto para valoraractividad inflamatoria como para determinar cambios cuantitativosy cualitativos en los componentes de la placa. En la actualidad yase usa para cuantificar la respuesta a los fármacos hipolipemiantesdel grupo de las estatinas, que actúan como estabilizadores de laplaca al disminuir su contenido lipídico. En pacientes tratados conestos fármacos estudios seriados con RM de alta resolución ya handemostrado modificaciones en el grosor y el área de la placa ate-romatosa.

ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS

E n la actualidad no existe consenso sobre cuál es la estrategiadiagnóstica ideal para valorar la presencia de estenosis en las

arterias carótidas extracraneales. Creemos que la razón final decualquier protocolo diagnóstico de estenosis carotídea debe serdiscernir qué enfermos, en conjunción con los datos clínicos, debe-rían recibir únicamente tratamiento médico y cuáles se beneficiaríande estrategias de revascularización agresivas, endarterectomía oangioplastia-stent. Con este objetivo se han valorado en la biblio-grafía reciente las diferentes combinaciones diagnósticas y su impac-to clínico26, 27. Las conclusiones de estos estudios, que continúanconsiderando técnica gold standar la ASD, son que la combinaciónecografía-Doppler y angio-RM con gadolinio tiene unos resultados,pese a cierta tendencia a la sobreestimación, suficientemente acep-tables para considerarla una estrategia diagnóstica óptima para selec-cionar a pacientes para tratamiento de revascularización. Esta ten-dencia a la sobreestimación de las técnicas no invasivas tendría unimpacto sobre la decisión clínica que se ha calculado en un 3-6%,es decir, únicamente este bajo porcentaje de enfermos recibiríanun tratamiento inadecuado por mala selección atribuible a las téc-nicas diagnósticas utilizadas. Este porcentaje es considerado por labibliografía asumible y avalaría el uso de una estrategia combinadano invasiva con ecografía-Doppler inicial y correlación con angio-RM. Para otros autores la sobreestimación de la angio-RM no seríareal, sino que traduciría una mejor gradación de una estenosis supe-rior por el uso de un mayor número de proyecciones con la angio-RM, técnica 3D, que con la ASD, técnica 2D.

En el único estudio de coste-efectividad publicado se concluyeque el diagnóstico más eficiente sería el uso exclusivo de la eco-grafía-Doppler sin combinaciones asociadas ya que el uso de laangio-RM incrementaría la efectividad a expensas de un coste des-proporcionado y el uso de ASD no estaría recomendado por lapresencia de complicaciones28.


Figura 5.8. Imagen de ecografía donde se observa una placa ate-romatosa hiperecogénica con alto componente cálcico.


La utilización de la ecografía-Doppler como única técnica diag-nóstica prequirúrgica es controvertida a pesar de que es utilizadapor numerosos equipos quirúrgicos tanto en nuestro país comointernacionalmente. Esta situación llega al extremo en los EstadosUnidos, donde se estima que el 80% de las endarterectomías serealizan con la ecografía como único test diagnóstico. Las reticen-cias a que se utilice exclusivamente el Doppler aparecen más porla falta de especificidad de la técnica y por ser observador-depen-diente que por el hecho de que la ecografía sea incapaz de valorarestenosis en tándem en las porciones carotídeas superiores ya queestas lesiones rara vez modifican la actitud quirúrgica.

En nuestra opinión es recomendable realizar un abordaje diag-nóstico no invasivo con una ecografía-Doppler inicial. Si el estudioes normal o establece estenosis inferiores al 50% no se realiza nin-guna otra técnica diagnóstica. En casos de estenosis superiores al50%, se complementa con un estudio de angio-RM. En aquelloscon oclusión carotídea diagnosticada por ecografía se debería reali-zar angio-RM o angio-TC para excluir una hipotética pseudooclu-sión no detectada por Doppler. También se realiza en aquellos enlos que la ecografía no haya sido concluyente. Si hay correlaciónentre las dos técnicas no invasivas se decide el tratamiento en fun-ción del grado de estenosis y de los datos clínicos. Si no existe corre-lación entre ellas se revisa individualmente cada caso y se repite sies necesario la ecografía-Doppler. La ASD rotacional diagnóstica lareservamos únicamente para aquellas escasas situaciones en las quela discordancia persistente entre técnicas implique cambios en el tra-tamiento o para los casos excepcionales en los que por las peculia-ridades del enfermo o de la estenosis no sea posible un diagnósti-co no invasivo.

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INTRODUCCIÓN

A proximadamente un 7% de los pacientes que acuden aldepartamento de Urgencias consultan por dolor torácico1.

La evaluación de estos pacientes ha cambiado de forma importan-te en las últimas dos décadas, habiendo aumentado el número depacientes que ingresan por este motivo. A pesar de esta prácticaconservadora, el porcentaje de infartos agudos de miocardio (IAM)que pasan desapercibidos permanece inaceptablemente alto, entreel 2 y el 8%2.

Las razones por las que cada vez ingresan más pacientes sonbien conocidas por los clínicos: los pacientes con IAM que son dadosde alta, por error, del Servicio de Urgencias, tienen una mortalidaddel 25%, al menos el doble de la que sería de esperar si fueseningresados.

La evaluación del dolor torácico comienza con la realizaciónde una buena historia clínica que recoja las características deldolor, el momento de comienzo, la duración y los síntomas quepresenta el paciente en el momento del examen, con énfasis enlos signos vitales y el estado cardiovascular. El electrocardiogra-ma (ECG) debe realizarse dentro de los 5 primeros minutos delingreso.

Si no existen cambios electrocardiográficos compatibles con laexistencia de isquemia, el riesgo de IAM es del 4% entre los pacien-tes con historia de enfermedad coronaria y del 2% en los que nola tienen3. Por lo tanto el ECG es un dato clave en el estudio delpaciente con dolor torácico (Fig. 6.1).

Lo más importante, obviamente, es descartar la posibilidad deque existan entidades que comprometan la vida del paciente y quesean potencialmente tratables, como el IAM, el tromboembolis-mo pulmonar (TEP) o la disección aórtica, así como el neumotó-rax. Otras causas de dolor torácico, sean de origen pulmonar, gas-trointestinal, musculoesquelético o por reflujo gastroesofágico,pueden estudiarse posteriormente con el paciente ya en su domi-cilio.

La Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) elabo-ró unas guías de estratificación del riesgo de sufrir un IAM (Ta-bla 6.1). Los pacientes de alto riesgo deben ser controlados en unaUnidad de Cuidados Intensivos, los de riesgo intermedio en una Uni-dad de Cuidados Intensivos o en una cama con posibilidad de moni-torización y los de bajo riesgo pueden ser ingresados en planta, sin

otra indicación para cuidados intensivos que la posibilidad de TEPo disección aórtica4. En los pacientes de bajo riesgo se procedehabitualmente, según los protocolos clásicos, a la determinaciónseriada de enzimas y a realizar test de esfuerzo precoces para poderenviar al paciente a su domicilio. El problema es que las pruebasde esfuerzo no se pueden realizar en pacientes con alteracionesen el ECG que sugieran isquemia o en pacientes con IAM antiguo,dolor torácico de causa desconocida o fallo cardíaco; además tie-nen un alto número de falsos positivos y falsos negativos2, 5. Por elloen algunos centros se usan pruebas de perfusión miocárdica parala estratificación del riesgo, pero estas pruebas habitualmente noestán disponibles las 24 horas. Se ha utilizado también la ecocar-diografía con o sin estrés para detectar alteraciones en la contrac-tilidad sugestivas de IAM, pero los infartos antiguos pueden produ-cir alteraciones en la contractilidad e infartos de pequeño tamañopueden ser indetectables. Se ha contemplado la posibilidad de rea-lizar un estudio angiográfico en aquellos pacientes que no cumplencriterios de IAM, estrategia efectiva en los pacientes de alto riesgo,pero la angiografía es una técnica cara, invasiva y no exenta de mor-bilidad.

El objetivo inicial de cualquier test diagnóstico debe ser diag-nosticar lo más rápido y con la mayor precisión posible la presen-cia de patología que pueda poner en peligro la vida del paciente:enfermedad isquémica aguda cardíaca, disección aórtica o embo-lismo pulmonar.

Nosotros creemos que el estudio angiográfico no invasivo deltórax (angio-TC) con tomografía computarizada multidetector(TCMD) es una técnica de gran relevancia en el estudio del dolortorácico. Las actuales generaciones de TC son capaces de visuali-zar estenosis coronarias con un nivel de fiabilidad comparable a lacateterización cardíaca.

Al tener un alto valor predictivo negativo para el diagnóstico deenfermedad coronaria y al poder ser realizado con gran rapidezpodría pasar a formar parte del protocolo estándar del dolor torá-cico agudo en los pacientes de urgencias, permitiendo el alta pre-coz de todos aquellos pacientes que no presenten estenosis. Ade-más proporciona importante información pronóstica al podercuantificar la placa blanda y calcificada y permitir el diagnóstico deestenosis no significativas y el estudio de otros parámetros, comola fracción de eyección6 o la contractilidad.

Al contrario que el cateterismo, puede identificar otras enfer-medades que sean la causa del dolor torácico: TEP, disección aór-

Ángeles Franco-López, Marta Tomás-Mallebrera y Olivia Benítez Dupin

6Estudio radiológico del dolor

torácico de posible origen vascular


tica, neumotórax, hernia de hiato, neumonía, pericarditis, etc. Sucoste es considerablemente inferior al cateterismo y más accesibleen cualquier hospital que las pruebas de estrés. Tal vez sea osado

decir, pero no impensable, que la TCMD puede llegar a ser el nuevo«patrón oro» para la detección de la causa del dolor torácico deorigen incierto.


Sospecha de infartode miocardio

en el ECG

Sin factores de riesgo

Muy bajo riesgo(< 1%)

Un factor de riesgo

Bajo riesgo(4%)

Dos o más factores de riesgo

Un factor de riesgoo ninguno

Riesgo intermedio(8%)

Dos o más factores de riesgo

Alto riesgo(> 16%)

Sospecha de isquemia en el ECG

No

No Sí

Sí

Figura 6.1. Estratificación del riesgo de evento coronario dentro de las 72 horas después del ingreso (Lee et al.).

TABLA 6.1Obtenida a partir de las guías de la AHCPR para la angina inestable

Determinación del riesgo a corto plazo de desarrollar un infarto agudo de miocardio de pronóstico infausto

Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo

Dolor de reposo prolongado (> 20 minutos) Angina de reposo prolongada (> 20 minutos) Aumento en la frecuencia, duración resuelta en el momento actual con riesgo o gravedad de la anginamoderado o alta de enfermedad coronaria

Edema de pulmón relacionado Angina de reposo (> 20 minutos o resuelta Angina provocada por esfuerzo de baja con la isquemia con reposo o tras la toma de nitroglicerina intensidad

sublingual)

Angina de reposo con cambios Angina nocturna Angina de nueva aparición con inicio de losen el ST > de 1 mm síntomas de dos semanas a dos meses antes

Angina que se acompaña de aparición Angina con cambios dinámicos en la onda T ECG normal o sin cambioso aumento del soplo de regurgitación mitral

Angina con S3 o que se acompaña Angina de grados III o IV, según la de aparición o aumento de los crepitantes clasificación de la Sociedad Canadiense depulmonares Enfermedades Cardiovasculares, en las

dos últimas semanas con riesgo demoderado a alto de enfermedad coronaria

Angina asociada a hipotensión Ondas Q patológicas o descensode ST > 1 mm en múltiples derivacionesen el ECG de reposo

Edad > 65 años

Braunwald et al.Alto riesgo: al menos uno de los hallazgos descritos.Riesgo intermedio: no hay criterios de alto riesgo y sí al menos uno de los hallazgos descritos en la columna correspondiente.Bajo riesgo: no hay criterios de alto ni de riesgo intermedio y sí al menos uno de los hallazgos descritos en la columna correspondiente.


TRIPLE ESTUDIO. SELECCIÓN DE PACIENTES

L os criterios de inclusión son variables en los diferentes gruposde trabajo. Nosotros proponemos los utilizados en nuestro

hospital (Tabla 6.2), donde se realiza el triple estudio a los pacien-tes que ingresan en Urgencias por dolor torácico de más de 5 minu-tos de duración en los que la evaluación inicial, incluidos ECG yenzimas, no es concluyente y que serían, según la práctica clásica,sometidos a observación y seriación de enzimas.

Los criterios de exclusión son la alergia al contraste yodado yla elevación de la creatinina como contraindicaciones absolutas.Las alteraciones del ritmo cardíaco, la incapacidad para una apneade 20 s y la edad menor de 45 años se consideran contraindica-ciones relativas7.

ASPECTOS TÉCNICOS

Adquisición de la imagen

E l triple estudio debe realizarse con máquinas de 40-64 cana-les y, al menos hasta el momento, con sincronización cardía-

ca retrospectiva. Debe valorarse cuidadosamente la posibilidad deadministrar β-bloqueantes en este tipo de pacientes. Cuando la fre-cuencia cardíaca es mayor de 68 latidos/minuto, valoramos con-juntamente con el clínico la situación clínica del paciente. Si estáhemodinámicamente estable, no hay signos que sugieran el diag-nóstico de TEP o disección y no existen contraindicaciones, usa-mos β-bloqueante intravenoso (metropolol 2,5-10 mg). Es acon-sejable realizar la cuantificación del calcio (test de Agatston) previoal estudio con contraste, ya que, además de valorar la cantidad deplaca, permite evaluar el tamaño de la aorta y la posible existenciade hematoma intramural. Este test es muy difícil de realizar enpacientes con cirugía cardíaca previa y clips o stents y no se acon-seja su realización en pacientes menores de 45 años para no aumen-tar la dosis de radiación. El estudio abarca el tórax completo y, si el

paciente no tiene dificultades para controlar la apnea, lo realizamosen dirección craneocaudal.

Aconsejamos realizar el estudio con contraste con técnicade bolus traking, con el ROI en la aorta ascendente y un umbralde 100 UH.

La cantidad de contraste requerida se calcula en los estudiossimples convencionales según la fórmula: tiempo de barrido ensegundos + 5 x flujo en ml/s. En los estudios triples hay que teneren cuenta que hay que conseguir la repleción adecuada de tresterritorios vasculares: las arterias coronarias, la aorta y las arteriaspulmonares. En los protocolos habituales para el estudio de las arte-rias coronarias se intenta que exista escaso realce del corazón dere-cho para evitar artefactos que puedan dificultar la visualización dela arteria coronaria derecha (Fig. 6.2). Cuando realizamos un tripleestudio tenemos que inyectar una cantidad adicional de contrastepara asegurar el relleno de las arterias pulmonares8. Por ello seaconseja inyectar una cantidad adicional de contraste en relación aun estudio coronario simple. Si un estudio coronario simple requie-re 75-100 cc (dependiendo del modelo de la máquina y del pesodel paciente) a una presión de 5 ml/s, en el caso del estudio tripleaconsejamos la inyección de 120-135 cc con una inyección bifási-ca de 80 cc a 5 ml/s y 30-45 cc a 4 ml/s de contraste yodado (conuna concentración de 320 mg de yodo) seguidos de un bolo desuero fisiológico de 50 cc a 5 ml/s).

Se escoge el grosor de corte más fino posible (40 o 64 x 0,6.25)con 120 kV y un mA que oscila entre 500 y 700 (se aumenta enpacientes muy obesos), 0,4 segundos de tiempo de rotación y pitchde 0,2. En caso de que el paciente resista mal la apnea o preten-damos disminuir la dosis de radiación, podemos cambiar el pitch a0,39. Se aconseja utilizar siempre las técnicas de reducción de dosis.La dosis efectiva calculada varía entre 6,8 y 26 mSv dependiendode la utilización o no de la modulación de dosis, del área explora-da y de la frecuencia cardíaca.

Análisis de la imagen

Tras la adquisición de la imagen se revisa en la consola de tra-bajo. En primer lugar se valoran las imágenes fuente y después conMIP de un grosor de 3 mm en los tres planos del espacio. Se estu-dia en primer lugar si existe o no TEP o disección de aorta. Se exa-minan cuidadosamente el resto de las estructuras del tórax por sipudiera existir una causa diferente de dolor torácico. Se procede

ESTUDIO RADIOLÓGICO DEL DOLOR TORÁCICO DE POSIBLE ORIGEN VASCULAR 47

TABLA 6.2Criterios de inclusión y exclusión en el protocolo

para la valoración del dolor torácico atípico

Criterios de inclusión:Dolor torácico de más de 5 minutos de duración (dentro de las 24

horas previas)ECG normal o no concluyenteEnzimas cardíacas seriadas iniciales normales

Criterios de exclusión:Alergia a contrastes yodadosCreatinina < 1,3 mg/dlInestabilidad hemodinámica o clínica (presión sistólica < 80 mmHg,

arritmias auriculares o ventriculares y dolor torácico persistente apesar del tratamiento)

Cambios nuevos en el ECG (elevación o depresión del segmentoST > 1 mm o inversión de la onda T > 4 mm)

Elevación de enzimas cardíacasTratamiento con metformina e hipertiroidismoRelativos:

Incapacidad para realizar apneas de 15-20 sEdad < 45 añosAlteraciones del ritmo cardíacoIncapacidad para obtener el consentimiento informado

*

Figura 6.2. VD lleno de contraste (*). (a) En un estudio triple. (b)Se observa la diferencia con el VD (*) vacío de un estudio coronariosimple.

*

a b


posteriormente a la cuantificación del calcio y al estudio del árbolcoronario. Se utilizan medios de reconstrucción MIP y Volume Ren-dering valoran las tres ramas principales en cortes ortogonales(Fig. 6.3). Se valoran la contractilidad y la fracción de eyección. Serealiza un informe provisional, que, en caso necesario, es siemprerevisado por un radiólogo experto en estudios cardíacos dentro delas 24 horas siguientes a la realización del estudio. En el informesiempre se hace constar su carácter provisional o definitivo, asícomo la calidad del mismo.

TRIPLE ESTUDIO. LAS ENFERMEDADES Y SU SEMIOLOGÍA.TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

E l TEP es la tercera causa más común de enfermedad cardio-vascular aguda después del infarto de miocardio y del acci-

dente cerebrovascular y resulta en un número importante de muer-tes debido a la cantidad de veces que no es diagnosticado9. Lossíntomas más frecuentes en el momento de su presentación son:disnea (84%), dolor torácico de características pleuríticas (49%) ytos (20%)10.

Desde la incorporación de la TCMD a la práctica clínica diaria,la angio-TC de arterias pulmonares se ha convertido en la técnicade elección para el diagnóstico del TEP. Frente a la TC de un detec-tor permite la visualización de los vasos subsegmentarios exten-diendo el diagnóstico de seguridad hasta el quinto y sexto nivel sub-segmentario.

Los signos diagnósticos del TEP agudo son:

1. Oclusión arterial con gran defecto de repleción intraluminal.La arteria puede estar aumentada de tamaño en relacióncon los vasos adyacentes (Fig. 6.4).

2. Defecto de repleción que ocupa parcialmente la luz del vasoproduciendo una imagen en «diana» en el corte axial (Fig.6.4) y en «rail de tren» en el longitudinal a la luz del vaso.

3. Defecto de repleción periférico que forma un ángulo agudocon la luz del vaso.

Existen otros hallazgos sugestivos de TEP, pero completamen-te inespecíficos, como áreas de aumento de densidad en cuña desituación periférica, que pueden corresponder a infartos.

Los signos de TEP crónico son:

1. Oclusión completa del vaso que es más pequeño que losvasos adyacentes.

2. Defecto de repleción intraluminal que forma un ángulo obtu-so con la pared del vaso.

3. Engrosamiento de la pared del vaso con flujo central debi-do a la recanalización del vaso.

4. Patrón de perfusión en mosaico o aumento de las colatera-les (Fig 6.5). Calcificación de los vasos.

A pesar de las ventajas de la TCMD, los artefactos respiratoriosy cardíacos pueden afectar a las estructuras pulmonares adyacen-tes y comprometer la calidad de la imagen del árbol arterial pul-monar. La apariencia de estos artefactos es bien conocida. Mien-tras los artefactos respiratorios se presentan como una pérdida dela definición de las estructuras vasculares o parenquimatosas, losartefactos derivados del movimiento cardíaco y la pulsación vascu-lar provocan una doble imagen de vasos, bronquios y cisuras loba-res, que se reflejan de manera más significativa en lóbulo medio,língula y segmentos anteriores de los lóbulos superiores. A éstos amenudo se les añaden los derivados del volumen parcial del parén-quima pulmonar aireado: artefactos en anillo, marcas intravascula-res o defectos de repleción vascular. Estos artefactos pueden enmas-carar el tromboembolismo verdadero y disminuir la seguridaddiagnóstica10, 11.

La TCMD sincronizada con el ECG permite obtener datos deimagen cuando el movimiento cardíaco es menor, lo que permiteuna mejor delimitación, no sólo del árbol arterial pulmonar, sinodel propio parénquima pulmonar.

Aunque la TCMD con sincronización cardíaca tiene inconvenien-


Figura 6.3. Cortes ortogonales y longitudinal obtenidos mediantereconstrucción MIP y volume rendering que muestran la arteria coro-naria izquierda de calibre normal sin engrosamiento de la pared niplacas.

trombo y aumento de calibre del vaso

trombo

R

R L

A

F

P P

10 cm

Figura 6.4. TEP bilateral con trombo ocupando la arteria pulmonarprincipal derecha que se extiende hacia las arterias lobares. Este trom-bo ocluye la práctica totalidad de la luz de la arteria originando unaumento de calibre de la misma. Típica imagen en diana en la arte-ria lobar inferior izquierda.


tes objetivos, como el aumento de la dosis de radiación y del tiempode adquisición (lo que puede ser de gran importancia en pacientescon disnea), por lo que para algunos autores11, 12 no justifica su uso enla práctica clínica, su uso aplicado al tromboembolismo tiene grandesventajas, como la reducción de los artefactos producidos por el movi-miento cardíaco, al obtener un realce arterial excelente. Además, suuso permitirá evaluar, con un solo estudio, los factores pronósticos deesta grave enfermedad13, ya que la obstrucción de más del 30% dela circulación pulmonar causa una elevación de la resistencia vascularpulmonar que produce sobrecarga y dilatación del ventrículo dere-cho (VD); el fallo del VD se produce cuando su pared no consiguevencer la elevación de la presión pulmonar, lo que produce la disfun-ción, disminución del volumen de eyección, regurgitación tricúspide,disminución del retorno venoso y colapso circulatorio.

Ante una sospecha de TEP, si es necesaria la realización de unaTCMD siguiendo las recomendaciones de la PIOPED14, podremosoptar por realizarla con o sin sincronización cardíaca. Cuando elpaciente sea mayor de 45 años y pueda soportar una apnea deaproximadamente 15 s, la realización de un estudio con sincroni-zación cardíaca permitirá obtener una imagen de mayor calidad alevitar los artefactos de pulsación y se podrán evaluar de forma diná-mica el movimiento del septo y la contractilidad del VD, que sondatos pronósticos de gran importancia.

Los signos que se han descrito en la TCMD de bajo gasto son:

— Proporción del tamaño del VD/VI superior a 1,5 (Fig. 6.6).— Aumento de tamaño de la vena cava superior y de la ácigos.— Índice de coágulos en el árbol arterial pulmonar superior al

60%.— Aumento del diámetro de la arteria pulmonar.— Movimiento paradójico del septo con abombamiento del

mismo.— Reflujo de contraste a la VCI (Fig. 6.7).

En el caso del dolor torácico de causa indeterminada el estu-dio se realizará obviamente siempre con sincronización cardíacapara poder evaluar adecuadamente de forma simultánea el árbolcoronario15, 16.

DISECCIÓN AÓRTICA

L a disección aórtica aguda es una entidad que pone en peligrola vida y requiere diagnóstico y tratamiento inmediato. La TC,

debido a la rapidez de su ejecución y a su amplia disponibilidad, esel método más utilizado para el diagnóstico de esta entidad. La


Arterias bronquiales

R

10 cm

Figura 6.5. TEP bilateral. Se observa hipertrofia de las arterias bron-quiales.

10 cm

R

53,2 mm

29,9 mm

C1 197W1 627

R L

A

F

P P1-75%

Figura 6.6. Aumento de tamaño del diámetro anteposterior del VDen relación al VI. Este signo junto al abombamiento del septo hacia laizquierda es considerado factor de mal pronóstico en el TEP.

R

Figura 6.7. Reflujo de contraste hacia la vena cava inferior y lassuprahepáticas (flecha) debido al aumento de presión en las cavida-des derechas. Este signo se observa en los casos de tromboembolis-mo con fracaso cardíaco.


TCMD es capaz de diagnosticar la disección con una sensibilidad yespecificidad cercana al 100%; resulta también muy útil para diag-nosticar formas atípicas de disección, como el hematoma intramu-ral y la úlcera aórtica17, 18.

La úlcera penetrante se define como la ulceración de una placaateromatosa que erosiona la capa interna y la elástica de la pared,alcanzando la media. La afectación de la media puede complicarsecon aneurisma, dilatación o rotura. El hematoma intramural estáproducido por la rotura de los vasa vasorum de la capa media, conhemorragia en dicha hoja sin rotura de la íntima. La ausencia derotura probablemente supone un mejor curso clínico que la disec-ción. La disección está producida por una rotura intimal que per-mite la entrada de sangre en la capa media dando lugar a dos luces:una verdadera y otra falsa.

Hallazgos radiológicos:

— En la TC sin contraste puede verse desplazamiento de lacalcificación de la íntima o alto coeficiente de atenuación dela falsa luz.

— En la TC con contraste el hallazgo característico es la pre-sencia del flap intimal que separa la luz verdadera de la luzfalsa (Fig. 6.8). Al realizar una TCMD a un paciente con unaposible disección aórtica tenemos que valorar de qué tipode disección se trata, tipo A o B de Stanford, según afecteo no a la aorta ascendente y cuál es su extensión y tratarde distinguir la luz verdadera de la luz falsa19, sobre tododesde que se realiza tratamiento endovascular de esta pato-logía. Uno de los signos que permite identificar la luz falsaes la existencia de imágenes lineales de baja atenuación querepresentan restos de la rotura de la capa media. La falsaluz suele ser más grande que la verdadera y presenta el«signo del pico» (Fig. 6.9). Una forma poco habitual de disec-ción es la íntimo-intimal, producida por la disección circun-ferencial de la íntima que se invagina de forma similar a un

calcetín. La rotura de la íntima se produce en la proximidaddel ostium de las coronarias.

Uno de los problemas en la valoración de la aorta ascendentees la existencia en los estudios convencionales de artefactos quepueden simular una disección.

La combinación de la TCMD con sincronización con el ECG,tanto prospectiva como retrospectiva, permite la realización deestudios de la aorta entera con una disminución significativa de losartefactos de movimiento (Fig. 6.10)20. Además permite valorar elárbol coronario para tratar de definir si dichas arterias están o noafectadas por la disección, aspecto de gran importancia a la horade hacer el planteamiento quirúrgico del paciente (Fig. 6.11).

ENFERMEDAD CORONARIA

L as guías del Colegio Americano de Radiología para la correc-ta evaluación del dolor torácico21 recomiendan el uso del ECG

y las enzimas cardíacas como primeros pasos para el diagnóstico y,dependiendo de la historia del paciente, la utilización de otras prue-bas, como radiografía de tórax, gammagrafía de ventilación-perfu-sión, pruebas de perfusión miocárdica en reposo, ecocardiografía,TC o angiografías aórticas y pulmonares. Sin embargo a veces lossíntomas del paciente no son característicos de ninguna patologíaen concreto y la realización de varios estudios puede requerir muchotiempo y es muy cara. La TCMD ha sido ampliamente aceptada yrutinariamente utilizada como primera herramienta en el diagnós-tico del TEP y de la disección aórtica. También existe evidencia deque esta técnica puede ser utilizada en muchos casos para descar-tar enfermedad coronaria significativa16, 22.

Hasta hace poco el tiempo de adquisición que requería la rea-lización de una angiografía con TC (angio-TC) exigían un protoco-


*

R

C

R L

A

F

P P

Figura 6.8. Dilatación de la aorta torácica descendente con disec-ción de la misma. Se observa flap intimal que separa la luz falsa (demayor tamaño y con signo del pico *) y la luz verdadera. En el flap sevisualiza una solución de continuidad que corresponde a la rotura dela íntima (flecha) con extravasación de contraste hacia la luz falsa,que se encuentra prácticamente trombosada.

*

R

Figura 6.9. Aorta torácica descendente disecada con luz falsa demayor tamaño que la luz verdadera. El paciente presentaba asimis-mo un moderado derrame pericárdico (*). La arteria coronaria des-cendente anterior tiene un calibre pequeño pero no está afectada porla disección (flecha).


lo diferente para obtener el realce de contraste adecuado que per-mitiera la evaluación de un TEP, una disección de aorta o una este-nosis coronaria. Con los nuevos TCMD con más de 16 cortes esposible realizar estudios con una apnea razonable (entre 12 y21 s) y una cantidad de contraste no superior a 150 cc. Varios estu-dios23-27 recomiendan el uso del triple estudio en la evaluación deldolor torácico en el departamento de Urgencias cuando el ECG ylas enzimas son normales.

Desde el punto de vista semiológico hablamos de coronariasnormales cuando presentan un calibre uniforme, pared fina y ausen-

cia de calcificaciones (Fig. 6.11). Existe enfermedad coronaria cuan-do existen placas calcificadas o blandas (Figs. 6.12 y 6.13), engro-samiento de la pared vascular sin afectar a la luz (remodelamientopositivo) (Fig. 6.14) o áreas de estenosis (Figs. 6.15 y 6.16). A lahora de cuantificar la estenosis tenemos que tener en cuenta quela tendencia habitual al interpretar la TC es a sobrevalorar la este-nosis, sobre todo cuando existe placa calcificada asociada. Los seg-mentos coronarios se pueden dividir según la clasificación de laAmerican Heart Association o, de forma más simplificada, en seg-mento proximal, medial y distal. Es conveniente en este sentidoutilizar los mismos términos que los cardiólogos a los que dirijimosel informe.


Arteria coronariaderecha disecada

10 cm

Figura 6.10. Disección aórtica tipo A de Stanford que se extiendehacia las arterias coronarias (flecha).

Figura 6.11. Reconstrucción tipo MIP que muestra una arteria coro-naria normal, de calibre uniforme y pared lisa, sin calcificaciones.

1

2

3P

Figura 6.12. Reconstrucción MIP de una arteria coronaria don-de podemos ver placas blandas (1), placa calcificada (2) y un stent(3).

Figura 6.13. Defecto de repleción en la arteria descendente ante-rior en relación con placa blanda (flecha). Esta placa produce unaestenosis significativa, siendo la circulación distal de característicasnormales.


Se deben valorar también el grosor y la motilidad del miocar-dio: la isquemia se observa como una imagen hipodensa de mor-fología semilunar en situación subendocárdica (Fig. 6.17). Es con-

veniente valorar también la contractilidad y la fracción de eyecciónde forma sistemática.

Algunos autores28 son escépticos; alegan que al estudiar estastres áreas anatómicas (aorta y arterias pulmonares y coronarias) elestudio puede perder calidad o ser redundante. También aducenque la significación clínica de la enfermedad coronaria «no obs-tructiva» con placa calcificada o no calcificada no es clara en el con-texto de un cuadro agudo, ya que una lesión de menos del 50%puede ser inestable, producir un trombo y ser la causa de la clíni-ca, por lo que sólo podrían ser dados de alta los pacientes que tie-nen un estudio normal.

Sin embargo, un análisis realizado con siete estudios que inclu-ye a 444 pacientes estudiados en máquinas de 64 detectores5 con-firma una sensibilidad y especificidad del 98 y 93%, respectivamente.Goldsteim16 ha realizado recientemente un estudio aleatorio enpacientes con dolor torácico y bajo riesgo comparando los resul-tados de los protocolos clásicos, que utilizan pruebas de estrés conel uso de la TCMD. De los pacientes seleccionados para realizarTCMD, los que tuvieron estudios normales o mínimamente anor-males (estenosis de menos del 25%) fueron dados de alta. A lospacientes con estenosis grave (más del 70%) se les realizó un estu-dio angiográfico y a los pacientes con grado intermedio de este-nosis se les realizó un test de estrés. Ninguno de los pacientes dadosde alta sufrió evento coronario en los 6 meses siguientes. Por tanto,el valor predictivo negativo de la prueba es del 100%. La eficien-cia diagnóstica, definida como el tiempo que se tarda en hacer eldiagnóstico definitivo, mostró que la TCMD es más rápida (3,4 fren-te a 15 horas) y se reducen los costes.

OTROS HALLAZGOS

L a ventaja añadida del uso de la TCMD es la posibilidad de estu-diar las estructuras extravasculares. Haller et al.29 han analiza-

do recientemente la incidencia de hallazgos extracardíacos en estu-dios coronarios. Encontraron hallazgos inesperados en el 24,7%de los pacientes, siendo de impacto en el manejo clínico del pacien-te el 4,8%. Los dos hallazgos más frecuentes fueron el TEP y elcáncer de pulmón.

En el caso del triple estudio hemos tenido ocasión de ver otrotipo de patologías, como cáncer de pulmón, derrame pericárdico,neumonía, hernia de hiato o derrame pleural, que justificaban eldolor del paciente (Fig. 6.18).

Por este motivo nosotros siempre hacemos una reconstruc-ción con un campo de visión que abarque el tórax completo y otra


*R

10 cm

Figura 6.14. Corte axial del TCMD que muestra engrosamiento asi-métrico de la pared de la arteria coronaria derecha, que no produceestenosis significativa, lo que se denomina «remodelamiento positivo» (*).

Figura 6.15. Cortes longitudinal y ortogonales de la arteria corona-ria derecha que muestran una estenosis grave (90%) en la porciónproximal.

Figura 6.16. Estenosis significativa de la arteria coronaria descen-dente anterior con circulación distal de características normales.

** R L

A

10 cm

F

P P

Figura 6.17. Imagen de bajo coeficiente de atenuación de morfolo-gía semilunar, de localización subendocárdica, en relación con un infar-to de miocardio producido por obstrucción de la arteria circunfleja.


con un campo de visión más pequeño para valorar la porción cen-tral del tórax con los vasos principales (Fig. 6.19).

LIMITACIONES DEL TRIPLE ESTUDIO

L os factores limitantes del triple estudio como método deaproximación al diagnóstico del dolor torácico en la urgen-

cia son: el uso de contraste intravenoso, la dosis de radiación reci-bida por el paciente, las limitaciones propias de la técnica en rela-ción con la frecuencia cardíaca y la apnea, así como la necesidadde software y hardware potentes manejados por personal espe-cializado.

El uso de contraste supone una contraindicación absoluta enlos pacientes alérgicos y en los casos de insuficiencia renal.

Las dosis de radiación son variables, dependiendo de los pará-metros técnicos. Se debe intentar minimizar utilizando los sistemasde modulación de dosis. Se ha estimado que oscila entre 3,9 y 10,1mSv, que es aproximadamente una dosis similar al sestamibi (apro-ximadamente 8-10 mS). Aunque la utilización de la sincronizacióncardíaca aumenta la dosis, en los casos en los que el dolor toráci-co no es específico creemos que está indicada su utilización debi-do a la mejora ostensible de la calidad de los estudios y a la posibi-lidad de analizar las arterias coronarias. Hay que tener especialprudencia con los pacientes jóvenes, sobre todo las mujeres, porel riesgo que puede tener la radiación en el aumento de inciden-cia del cáncer de mama.

En los pacientes que presentan un ritmo cardíaco irregular orápido, que no son candidatos a premedicar con β-bloqueantes,pueden obtenerse estudios con artefactos que afecten a la calidaddiagnóstica. Los estudios también se ven afectados por artefactosmetálicos, cables de marcapasos, etc. La existencia de múltiples cal-cificaciones en las coronarias dificulta la valoración de las áreas deestenosis.

La incapacidad para mantener la apnea es también un factorlimitante. Cuando esto ocurre nosotros recomendamos hacer elestudio en dirección caudo-craneal, administrar oxígeno al pacien-te, hiperventilarlo y, si es necesario, utilizar un pitch de 0,3 paraacortar el tiempo de adquisición.

Por último, para poder llevar a cabo estos estudios es necesa-rio tener potentes software y hardware que hagan posible el uso dela TCMD en la práctica clínica. Además, hay que contar con técni-cos y radiólogos entrenados para realizar a cualquier hora este tipode exploraciones. Aunque en nuestro país no existen normas decapacitación específica para poder realizar estudios de TCMD, esnecesario realizar un importante trabajo de formación dirigida fun-damentalmente a los radiólogos que realizan guardias y a los téc-nicos para que la oferta horaria en la que se pueda realizar este tipode estudios sea lo más amplia posible, lo que requiere, tal vez, a lalarga, un cambio en las infraestructuras21.

EL FUTURO

L a industria radiológica sigue trabajando para conseguir cam-bios técnicos que reduzcan la dosis de radiación. Se aventu-

ra que próximamente se podrán realizar los estudios con sincro-nización prospectiva, la técnica conocida como step and shoot olos estudios en los que se podrá estudiar el corazón entero conuna sola rotación del gantry30. Si técnicamente se consigue la reduc-ción de la dosis de radiación, habrá desparecido la mayor limita-ción de esta técnica, que será, en un futuro no muy lejano, la téc-nica de elección en el estudio del dolor torácico de posible origenvascular.

ABREVIATURAS

AHCPR: Agency for Health Care Policy and Research; angio-TC: angiografía con tomografía computarizada; ECG: elec-

trocardiograma; IAM: infarto agudo miocardio; MIP: proyección demáxima intensidad de contraste; PIOPED: Prospective Investigationof Pulmonary tromboembolism Diagnosis; TC: tomografía computa-rizada; TCMD: tomografía computarizada multidetector; TEP: trom-boembolismo pulmonar; ROI: región de interés; VCI: vena cavainferior; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.


*

R L

A

F

P P

R

LAF

P

Figura 6.18. Hallazgos extracardíacos en estudios coronarios. (a)Masa hiliar izquierda que amputa la luz del bronquio lobar superior.(b) Paciente que acude con dolor centrotorácico; se visualiza una her-nia de hiato.

a b

Figura 6.19. Triple estudio. TEP.


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INTRODUCCIÓN

E l estudio de imagen de las arterias coronarias ha suscitado siem-pre un gran interés debido a las implicaciones de la enferme-

dad isquémica cardíaca, a las posibilidades de prevención de la enfer-medad y a las técnicas terapéuticas. Este estudio ha sido hasta hacepocos años exclusivo de los especialistas en Cardiología, con aisladascontribuciones de la Medicina Nuclear. Actualmente el radiólogoemerge en este campo con gran fuerza gracias al avance tecnológi-co que ha experimentado la tomografía computarizada multidetec-tor (TCMD). Ahora se abre una nueva era donde el radiólogo formaparte de un equipo multidisciplinar que involucra al cardiólogo, perotambién a los Servicios de Urgencias, especialmente en la valoracióndel dolor torácico agudo, donde puede diagnosticarse una enfer-medad coronaria aguda, una disección de aorta o un tromboembo-lismo pulmonar en una sola adquisición de TCMD.

Pero la resonancia magnética también empieza a tener un papelen la visualización de las arterias coronarias con nuevas secuenciasque mejoran la resolución espacial e incluso con el uso de con-trastes intravasculares que permiten teñir los vasos durante más de10 minutos. Sin embargo su utilidad clínica es, actualmente, muylimitada, pero el uso de secuencias de cine, perfusión y estrés, asícomo de realce tardío, son el gran potencial para la caracterizaciónmiocárdica en la cardiopatía isquémica.

En este capítulo se intenta abarcar los aspectos más relevantesdel estudio coronario, con especial énfasis en la TCMD, ya queestos equipos estarán ampliamente disponibles en prácticamentetodos los hospitales españoles.

ARTERIAS CORONARIAS.RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIÓN

C omo recuerdo anatómico la irrigación del miocardio se rea-liza a través de la arteria coronaria izquierda o el tronco coro-

nario que nace del seno de Valsalva izquierdo y que, tras una tra-yecto recto variable de aproximadamente 1 cm, se divide en dosvasos principales: la arteria descendente anterior y la arteria cir-cunfleja. La arteria coronaria derecha nace del seno de Valsalvaderecho para localizarse en el surco auriculoventricular y terminar

en la cara inferior del corazón mediante el ramo interventricularposterior (dominancia derecha) (Fig. 7.1). Cerca de un 8-10% deesta arteria interventricular posterior es una rama dependiente dellecho distal de la arteria circunfleja (dominancia izquierda) y oca-sionalmente (5%) existen dos arterias interventriculares posterio-res dependiendo de la arteria coronaria derecha y circunfleja, res-pectivamente (codominancia). Estos vasos principales se numeranpor sus segmentos proximales, medios o distales y las ramas arte-riales dependientes de cada vaso (Fig. 7.2)1.

Las arterias coronarias tienen un curso epicárdico (vasos de con-ducción), mientras que los vasos distales o arteriolas son intramio-cárdicos y tienen gran capacidad de vasodilatarse en situaciones dedeficiencia de oxígeno (vasos de resistencia). Los vasos coronariostienen un flujo bifásico, ya que la sangre llega al miocardio durantela diástole debido a que en la sístole la fuerza de contracción mio-cárdica es tan alta que cierra las arterias. Por la misma razón la circu-lación venosa es mayor durante la sístole. La circulación coronariaestá sometida a mecanismos de regulación que adecua las necesi-dades de oxígeno del miocardio en cada momento. Se puede resu-mir en2:

a) Un mecanismo pasivo donde el flujo coronario dependede la diferencia de presiones arteriales entre la aorta y laaurícula derecha (lugar de drenaje de los vasos venosos).

Gabriel C. Fernández, Carlos Delgado y Francisco Tardáguila

7¿Qué debe saber el radiólogo

de las arterias coronarias?

Figura 7.1. Imagen 3D (Volume Rendering) de las arterias coro-narias realizada mediante TCMD. CD: Arteria coronaria derecha;ADA: arteria descendente anterior; ACx: arteria circunfleja.

TRONCO

ACxADA

CD


b) Un mecanismo activo donde el flujo coronario puede sermodificado por un mecanismo de autorregulación, produ-ciéndose una vasodilatación coronaria capaz de aumentarel flujo coronario de 80 a 400 cc/100 g de músculo mio-cárdico. Se debe a la producción de metabolitos derivadosdel metabolismo anaerobio con el aumento de ácido lácti-co y la degradación de ATP.

c) Un mecanismo hormonal; sustancias como la adrenalina yla noradrenalina provocan vasodilatación coronaria.

d) Un mecanismo neurógeno donde el sistema simpático (yprobablemente también el nervio vago) es un potente vaso-dilatador.

La isquemia miocárdica se entiende como una falta de oxíge-no en el miocardio debido a una perfusión deficiente secundariaa un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno; la etio-logía más frecuente es la ateromatosis en las arterias coronarias.La cardiopatía isquémica es la mayor causa de muerte y proba-blemente de discapacidad en los países industrializados, con uncoste económico mayor que cualquier otro tipo de enfermedad.En los Estados Unidos es la enfermedad crónica más frecuente,con una prevalencia de casi 12 millones de personas, y donde másde siete millones han padecido un infarto de miocardio. Guardaestrecha relación con la alimentación, el tabaco y el sedentarismo.La obesidad en las edades infantiles y la urbanización de los paísesen desarrollo producirán un aumento de la enfermedad, por loque se prevé que será la causa más frecuente de muerte hacia elaño 2020. Sin embargo el cambio de estilo de vida, evitando losfactores de riesgo, está demostrando un retraso de la aparición dela enfermedad a edades más tardías de la vida3, 4. Las causas queprovocan una insuficiencia coronaria se pueden agrupar en lassiguientes5:

— Estenosis de las arterias coronarias. La ateromatosis coro-naria es con mucho la causa más frecuente. Al reducir la luzde las arterias coronarias se limita el incremento corres-pondiente de la perfusión, especialmente cuando aumen-ta la demanda de oxígeno, como sucede durante el ejerci-cio o la excitación (angina de esfuerzo). Si esta estenosis espronunciada, incluso la perfusión basal está disminuida, mani-festándose la isquemia en reposo. La lesión estenosantetambién puede afectar a los vasos distales o pequeños vasos,como ocurre en la diabetes, colagenosis o miocardiopatíahipertrófica. La estenosis coronaria debido a alteracionesen el tono puede producir vasoespasmo e inducir isquemiaincluso en reposo. Esto es lo que ocurre en la angina dePrinzmetal.

— Factores que reducen la tensión arterial (sistólica) y por tantoel flujo coronario, como ocurre en todas las formas de shock,

estenosis o insuficiencia aórtica, etc. (y donde se suma elfactor de la arteriosclerosis).

— Alteraciones hematológicas que producen una reducciónde la capacidad de aportar oxígeno al miocardio: anemias,intoxicación por monóxido de carbono, hipoxemia de otroorigen y hemoglobinopatías.

— Situaciones que aumentan las necesidades de oxígeno enel miocardio, como ocurre en taquicardias intensas, hiper-tiroidismo y miocardiopatía hipertrófica.

— Variantes anatómicas de las arterias coronarias cuando secompromete el flujo debido a una localización entre losgrandes vasos (aorta y arteria pulmonar, denominado «tra-yecto interarterial»).

Clínicamente, la cardiopatía isquémica agrupa dos entidades:angina de pecho estable debido a una arteriopatía coronaria cróni-ca y síndromes coronarios agudos (SCA). En este último grupo seengloba a pacientes que muestran un infarto agudo de miocardiocon elevación del ST en el primer ECG que se realiza (myocardialinfarction with ST-segment elevation: STEMI) y los que tienen unaangina inestable e infarto de miocardio sin elevación del ST (unsta-ble angina and non-ST segment elevation: UA-NSTEMI). Realmenteel SCA es una entidad continua donde un paciente puede pasar enel tiempo de una angina inestable a un infarto de miocardio. Estodepende del tiempo de oclusión del vaso coronario. La base fisio-patológica es la placa de ateroma, pues su ruptura es la responsa-ble de la formación de un trombo. Este trombo es mural en el 80%de los casos y puede no producir clínica en el primer episodio. Sinembargo nuevos episodios de trombogénesis provocarán unaumento de placa de ateroma y una mayor probabilidad de formarun trombo oclusivo. Durante la oclusión disminuye el aporte deoxígeno al miocardio y aparece la clínica. Si el trombo es lábil, laoclusión será temporal y no durará más allá de 10 a 20 minutos(angina inestable). A este episodio de trombogénesis se suma lavasoconstricción como respuesta del endotelio dañado y la libera-ción de sustancias vasoactivas producidas por las plaquetas. En laslesiones con ascenso del ST y sin necrosis hay un daño más graveen la placa de ateroma, lo que producirá una oclusión trombóticamás duradera, superando en muchos pacientes 1 hora. En estoscasos, una trombólisis espontánea o la presencia de colaterales yla resolución de la vasoconstricción evitarán la necrosis del mio-cardio. La necrosis aparece tras una oclusión mantenida6-10.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADAMULTIDETECTOR EN EL ESTUDIO DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

B ásicamente las imágenes se obtienen con sincronización delECG del paciente y pueden adquirirse bien de un forma

secuencial (adquisición prospectiva), es decir, imagen a imagen mien-tras la mesa se mueve una distancia determinada y adquiriendo enla zona del ciclo cardíaco seleccionada; bien de un modo espiral,con un movimiento continuo de la mesa y con sincronización retros-pectiva con el ECG (adquisición retrospectiva)11-15. Esta última formade adquisición es la que más se utiliza ya que permite obtener lasimágenes en distintas fases del ciclo cardíaco, obtiene imágenesvolumétricas y es más rápida, disminuyendo así el tiempo de apnea.Ambas consiguen una resolución espacial de 0,5 a 0,75 mm y tem-poral de 500 a 105 ms, aunque todavía a gran distancia de la reso-lución temporal de la coronariografía convencional (< 10 ms). Pero


CD proximal (1)

CD media (2)

CD distal (3) Descendenteposterior (4)

Tronco (5)

ACx proximal (11)

ACx distal (13)

Descendenteposterior (15)“Dominanciaizquierda”

2er marginal (14)

1er marginal (12)

ADA distal (8)

2ªdiagonal

(10)

ADA media (7)

1ª diagonal (9)

ADA proximal (6)

Figura 7.2. Esquema de la numeración de las arterias coronarias.


hay diferencias respecto a la dosis de radiación. La adquisición retros-pectiva conlleva una mayor dosis debido a la exposición continuadurante la exploración; se alcanza una dosis efectiva entre 6,7 y 10,9ms. En este sentido, se han desarrollado métodos de reducción dedosis que consiguen una disminución de hasta un 50%. Uno con-siste en modular la corriente del tubo de rayos X utilizando la máxi-ma intensidad durante la diástole y disminuyendo un 80% la inten-sidad en la sístole. Otra técnica emplea una modulación automáticade la corriente del tubo durante la adquisición dependiendo de lazona adquirida y del hábito del paciente (CAREdose)16, 17.

Todavía la resolución temporal es limitada y esto tiene una graninfluencia en la calidad de la imagen, que es inversamente propor-cional a la frecuencia cardíaca. Para disminuir la frecuencia cardíaca delpaciente se emplea un β-bloqueante, bien administrado oralmente,bien por vía intravenosa. El más ampliamente utilizado es el meto-prolol (Lopresor®), por vía oral (dosis de 25 a 100 mg, 30-50 minu-tos antes de la prueba) o por vía intravenosa (dosis de 5 a 20 mg,inmediatamente antes de la exploración). El uso de un β-bloquean-te a las dosis establecidas es un fármaco seguro. No obstante hay quetener en cuenta las contraindicaciones: broncopatía crónica o asmagrave, fallo cardíaco, estenosis aórtica grave y bloqueo AV de segun-do y tercer grado. También es muy efectivo utilizar un vasodilatadorcoronario para aumentar el calibre de losvasos. Se administra sublingualmente, condosis de 0,4-0,8 mg (Nytrospray®, 1 ó 2 pul-verizaciones de nitroglicerina sublingual), cuan-do el paciente está en la mesa de explora-ción para evitar una hipotensión ortostática.No debe utilizarse cuando la tensión arterialsea menor de 100/60 mmHg. Es conve-niente interrogar al paciente sobre el usoreciente de sildenafilo (Viagra®) porque puedeinducir isquemia cardíaca o hipotensión. Suefecto comienza a los 3 minutos, por lo quees recomendable esperar este tiempo antesde comenzar la adquisición.

La técnica debe explicarse al pacientede una forma sencilla y amable, reducien-do así la ansiedad, ensayando la forma deinspirar y observando posibles cambios delritmo cardíaco; esta parte resulta de granimportancia e influye de manera decisiva enel resultado final del estudio.

Respecto a la administración de con-traste, se debe conseguir un realce del vasoidóneo, que se sitúa entre 200 y 300 UH.El realce depende de muchos factores, comoel peso del paciente, la frecuencia cardíaca,la fracción de eyección, la ansiedad y pro-fundidad de la respiración, la cantidad y elflujo del contraste y su concentración, etc.Se pueden realizar dos técnicas para calcu-lar el tiempo de inicio de la adquisición: bolustest, donde se administra una pequeña can-tidad de contraste (20 ml) y se observa eltiempo de llegada a la aorta, se añaden 5 spara conseguir que el contraste alcance elventrículo izquierdo y los vasos arteriales yposteriormente se inyectan de 50 a 80 mlde contraste (según el peso del paciente)seguido de 40 ml de suero fisiológico y seinicia la adquisición según el tiempo estima-

do anteriormente; y la técnica automática o bolus tracking, dondese administran de 60 a 90 ml de contraste, posicionando un ROI enla aorta ascendente y, cuando el realce de la aorta alcance 160 UH,reposicionando la mesa 6 s, tiempo que se emplea para dar la ordenal paciente para que haga la inspiración. Actualmente existen inyec-tores que permiten mezclar el contraste con el suero salino a deter-minadas concentraciones. Este método permite una inyección trifá-sica, realizando el primer bolo de contraste puro, el segundo conmezcla de contraste y suero y el tercero sólo con suero fisiológico.Se intenta así evitar los artefactos que el contraste provoca en laaurícula derecha y la cava, lo que permite teñir el ventrículo dere-cho y la arteria pulmonar, que es de gran importancia en los estu-dios de triage del dolor torácico, agudo donde se tiene que descar-tar no sólo una lesión coronaria, sino también un tromboembolismopulmonar o disección de aorta (Fig. 7.3)18.

En el postproceso debe valorarse el vaso coronario completa-mente en todo su diámetro, ya que placas en la pared lateral o infe-rior pueden pasar desapercibidas si sólo se observa un plano orto-gonal o si sólo se utilizan las reconstrucciones MIP. Los nuevossoftware permiten obtener una visión completa de la arteria coro-naria (globe vision) resolviendo este problema (Fig. 7.4). Es intere-sante usar diferentes fases del ciclo cardíaco para estudiar los dis-

¿QUÉ DEBE SABER EL RADIÓLOGO DE LAS ARTERIAS CORONARIAS? 57

Figura 7.3. Adquisición realizada con inyección trifásica. Reconstrucción axial (a) y eje corto(b) donde se aprecian el realce homogéneo del ventrículo derecho, las arterias coronarias, lasarterias pulmonares y la aorta.

Figura 7.4. (a y b) Maximum-Intensity Projection (MIP). Muestra la arteria coronaria dere-cha en todos sus segmentos y permite rotarla para visualizar toda su circunferencia (flecha:placa en la cara inferior del vaso).

30%

RCA

a b

a b


tintos vasos y obtener la reconstrucción de menor movimiento.Este punto es importante, especialmente si se usan reconstruc-ciones 3D, donde se puede crear la apariencia de una falsa este-nosis por artefacto de movimiento (Fig. 7.5), por lo que es reco-mendable valorar la imagen en varias fases del ciclo (por ejemplo,del 40-70%). Si estos programas no están disponibles, el mejorconsejo es realizar varias reconstrucciones para observar los vasoscon el menor movimiento posible, aunque tenga que hacerse unareconstrucción para cada arteria coronaria. Además deben exa-minarse todos los segmentos con reformateos multiplanares, par-ticularmente en el plano transverso del vaso17.

Actualmente se están desarrollando programas informáticos quepermiten caracterizar la placa de ateroma en relación con la tomo-densitometría de su composición, obteniendo una escala de colorespara cada densidad. Aunque, todavía tiene importantes limitaciones,probablemente en un futuro tendrá una exactitud mayor (Fig. 7.6).

El análisis de la función cardíaca evalúa los parámetros funcio-nales dibujando los contornos endo y epicárdicos de modo similara como se realiza en la resonancia magnética (Fig. 7.7). Tiende aobtener volúmenes ventriculares menores que ésta, quizás por-que las imágenes en sístole están degradadas y distorsionan los con-tornos y también debido a la menor resolución temporal de la TC17.

La perfusión miocárdica es también posible valorarla en el mismoestudio. La afectación isquémica de un territorio miocárdico por

lesión de un vaso coronario se aprecia como un defecto de perfu-sión con localización subendocárdica o transmural. Se evidenciamejor en la fase aguda del infarto de miocardio, donde suele sertransmural, y en la zona de cicatriz postinfarto, donde existe ade-más atrofia de la pared del ventrículo. Incluso adquiriendo a los 5-7 minutos una segunda hélice, pueden observarse realces tardíosque indican necrosis miocárdica, con un significado similar al de losestudios de viabilidad de la resonancia magnética (Fig. 7.8)18, 19.

INDICACIONES DE LA TOMOGRAFÍACOMPUTARIZADA MULTIDETECTOR EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Diagnóstico diferencial del dolor torácicoagudo

D esde nuestro punto de vista es una de las indicaciones de rea-lización de la TCMD. La situación sería la de un paciente con

dolor torácico que no muestra alteraciones electrocardiográficasconcluyentes ni enzimáticas. En estos casos el protocolo de actua-ción en las Unidades de Dolor Torácico o de los Servicios de Urgen-cias sería la observación del paciente realizando ECG cuando rea-parezca el dolor y observando los cambios de las enzimas cardíacas


A A

a b

Figura 7.5. Artefacto que simula una falsa estenosis. El segmentodistal de la arteria descendente anterior presenta una estenosis sig-nificativa (60% del ciclo cardíaco). (b) Sin embargo en el 70% delciclo cardíaco la estenosis desaparece, lo que indica que el vaso esnormal (artefacto).

Figura 7.6. Caracterización de la placa de ateroma. En blanco semuestra el calcio y periféricamente (flechas) el componente fibrosode la placa. En el centro del vaso (*) se ve el flujo.

Figura 7.7. Análisis semiautomático de la función ventricular izquierda.

Figura 7.8. Defecto de perfusión. (a) Demuestra un defecto en lapared inferior del VI (territorio de CD). (b) Realce tardío (segundaadquisición a los 7 minutos) que indica necrosis.

a b*


a las 4-6 y 12 horas. Si el paciente permanece sin dolor y los indi-cadores son negativos, se podrá realizar una prueba de esfuerzo.Si todo es negativo el paciente se envía a su domicilio, descartán-dose la enfermedad coronaria.

Sin embargo con este protocolo de actuación hay datos epi-demiológicos en los Estados Unidos que indican el coste econó-mico y las implicaciones legales que conlleva. En los Estados Uni-dos se atienden a cerca de seis millones de pacientes con dolortorácico en todos los Servicios de Urgencias, donde un tercio delos pacientes precisarán ingreso para descartar una enfermedadcoronaria (aproximadamente dos millones de pacientes) pero tansólo el 10% serán definitivamente diagnosticados de SCA (600.000),elevándose así el gasto sanitario de forma sustancial. Pero ademásun 2% serán mal diagnosticados y enviados a su domicilio, provo-cando el 20% de las demandas judiciales en este país.

La realización de una TC coronariografía:

— Puede identificar a pacientes sin lesiones ateromatosas coro-narias, los cuales pueden ser enviados a su domicilio.

— Puede identificar en estos pacientes un diagnóstico alterna-tivo que explique su dolor torácico (disección aórtica, trom-boembolismo pulmonar, neumonía, etcétera).

— Puede identificar a pacientes con lesiones en los vasos coro-narios que requieran un tratamiento urgente que impidala progresión del SCA o que precisen otras técnicas, comopruebas de estrés para demostrar que la lesión induceisquemia.

— Puede identificar anomalías congénitas en las arterias coro-narias que sean la causa de dolor torácico (origen comúnde vasos coronarios con trayecto interarterial del vasoanómalo, origen de un vaso coronario de una arteria pul-monar, puente intramiocárdico, fístula coronaria, etcétera).

Además es importante tener en cuenta al valorar algunos casosde SCA:

a) Sospecha de disección: cuando el diagnóstico clínico deinfarto agudo de miocardio es claro, como ocurre con cam-bios diagnósticos en el ECG (elevación del ST), el pacientedebe recibir tratamiento para repermeabilizar el vasomediante angioplastia primaria (antes de la 12 horas) o fibri-nólisis IV. Para ésta es importante descartar la posibilidad deuna disección aórtica, ya que es una de las contraindicacio-nes del tratamiento trombolítico. Por ello, en todo pacien-te con dolor coronario pero que presente una irradiaciónhacia la espalda debe realizarse una prueba de imagen quedescarte la disección.

b) ECG con bloqueo de la rama izquierda. Es una situaciónclásica donde un bloqueo de la rama izquierda del haz deHis impide ser concluyente, o al menos se plantean dudasantes de iniciar el tratamiento. En estos casos el diagnósti-co puede obtenerse con esta técnica.

c) Miopericarditis. Pacientes con miocarditis aguda no sólo pre-sentan alteraciones ECG muy parecidas a un infarto agudo demiocardio, sino que también hay elevaciones de las enzimascardíacas. La TCMD demostraría la presencia de unas coro-narias normales e incluso en muchas ocasiones la presenciade defectos de perfusión en el ventrículo izquierdo con loca-lización subepicárdica o en la zona media de la pared, ya queel sustrato de la lesión miocárdica es la inflamación y el edema.Puede apreciarse un realce del pericardio (o derrame peri-cárdico) que sugiera el diagnóstico de pericarditis aguda.

d) Nuevo dolor posterior al tratamiento. Esta técnica puedevalorar la estenosis u oclusión aguda de un stent o el resul-tado después de una angioplastia. Además es de ayuda enla valoración de nuevos episodios de dolor difíciles de dis-tinguir de la reestenosis o por otras razones (por ejemplo,pericarditis postinfarto).

e) Complicaciones, como sospecha de rotura cardíaca tras uninfarto de miocardio, aparición de un remodelamiento ven-tricular o aneurisma ventricular.

OTRAS INDICACIONES

S e incluyen:

— Pacientes con dolor de pecho sugestivo de angor pero conpruebas de esfuerzo negativas o no diagnósticas y querequieran un diagnóstico definitivo con vistas a un trata-miento médico o quirúrgico que vaya a realizarse para redu-cir la ansiedad o el miedo del paciente, para planificar sutrabajo futuro o incluso para la realización de un seguromédico.

— Pacientes con profesiones responsables de la seguridad deotras personas (pilotos, conductores, etc.) con síntomascuestionables o con dudas de padecer una enfermedadcoronaria.

— Pacientes que se van a someter a una cirugía para repara-ción o sustitución valvular, ya que es necesario conocer elestado de los vasos coronarios previos a la cirugía.

— Pacientes donde interesa descartar patología no ateroma-tosa de las coronarias, como sospecha de anomalías coro-narias, vasculitis, etcétera.

LA RESONANCIA MAGNÉTICA EN EL ESTUDIO DE LAS ARTERIASCORONARIAS

A pesar de los avances en gradientes más rápidos y secuenciascon mayor resolución espacial, el estudio morfológico de las

arterias coronarias no tiene un uso clínico habitual. Un primer incon-veniente es el movimiento intrínseco referido al movimiento car-díaco, por lo cual hay que utilizar secuencias rápidas que obtenganlas imágenes en la fase del ciclo cardíaco con menor movimiento(diástole). Igual que en la TC, debe realizarse una secuencia enmodo cine y plano transversal para determinar en qué fase los vasosse ven más nítidos. Posteriormente se emplearían secuencias ensangre blanca (secuencias balanced, TRUE-FISP, FIESTA, etc.) apli-cando planos estrictos para su visualización. Existen también secuen-cias volumétricas que permiten reconstruir en cualquier plano, perodebe conseguirse la máxima capacidad isotrópica para obtener unabuena calidad de imagen. Un segundo inconveniente es debido almovimiento extrínseco, referido al movimiento respiratorio. Lassecuencias que emplean «navegador» se realizan con respiraciónlibre, obteniendo así imágenes con mejor resolución espacial. Esesistema utiliza una banda localizada preferentemente en el diafrag-ma derecho, donde se establece una ventana de movimiento deldiafragma. Sólo se adquirirán las imágenes que queden dentro delrango de movimiento del diafragma (respiratorio) establecido. Estassecuencias permiten utilizar grosores más finos y pueden obtener-se las imágenes en sangre blanca o negra (Fig. 7.9)20, 21.



Aunque las distintas secuencias, especialmente potenciadas enT2, pueden permitir caracterizar la placa de ateroma, no todas lasplacas pueden distinguirse, al menos de forma rutinaria, en el estu-dio coronario completo. La posibilidad de caracterizar una placadeterminada es uno de los retos más apasionantes, especialmentepara localizar las de alto riesgo con un mayor acúmulo de lípidos.

Los estudios angiográficos con contraste, tanto el contraste obte-nido por el propio flujo del vaso como el empleo de contraste extra-celular (gadolinio) e incluso los nuevos contrastes intravasculares(blood pool), son técnicas alternativas que necesitan un mayor núme-ro de estudios en la bibliografía que confirmen su utilidad. Estos últi-mos contrastes intravasculares permiten una ventana de realce demás de 10 minutos y mejoran la visualización del vaso al poder usarsecuencias con grosores de 1 mm, aunque tiñen tanto los vasosarteriales como los venosos.

ESTUDIOS PARA VALORAR LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

C uando se produce una disminución del flujo y por tanto de laoxigenación miocárdica, el ventrículo responde rápidamente,

alterándose la contracción miocárdica, que puede recuperarse, siel flujo vuelve a la normalidad (músculo contundido). En las este-nosis crónicas que disminuyen el riego es notoria la adaptación delventrículo izquierdo aprovechado su metabolismo anaerobio yteniendo también una alteración de la contracción que se recupe-rará cuando el vaso es tratado (angioplastia, stent o bypass), deno-minándose así «miocardio hibernado».

Estas alteraciones de la contracción son valoradas en las secuen-cias cine (SSFP) en los distintos ejes del corazón.

Pero también podemos valorar las zonas de isquemia o necro-sis. La primera se estudia mediante la inyección de contraste conun bolo rápido (0,05 mmol/kg a 5 ml/s) observando si hay defec-tos de perfusión en la pared. Estos defectos tienen una localizaciónsubendocárdica (es la que primero se afecta en la isquemia) o trans-mural, lo que indica que la alteración de la perfusión implica a todoel espesor del miocardio. En condiciones basales (o de reposo) laperfusión miocárdica no se altera hasta que la estenosis del vaso es

superior al 85-90%. Se debe a la capacidadde vasodilatación distal a la estenosis paracompensar la disminución del flujo corona-rio (reserva de vasodilatación coronaria). Sinembargo, en momentos de estrés o ejerci-cio la vasodilatación distal no puede com-pensar más las necesidades de oxígeno delmiocardio, llegando a inducir isquemia conmenores grados de estenosis (50-85%). Portanto, los estudios de estrés van dirigidos aobservar si la estenosis del vaso es «hemo-dinámicamente significativa» y valora la reser-va miocárdica de perfusión. Se realizanmediante la infusión de un vasodilatador(adenosina o dipiridamol) o un inotropo(dobutamina) que valora la contracción dela pared miocárdica en respuesta a una taqui-cardia inducida22.

Por último, la necrosis miocárdica esestudiada con las secuencias de realce tar-dío postcontraste (5-30 minutos despuésde la administración de contraste). Estassecuencias utilizan un pulso de inversión que

anula la señal del miocardio permitiendo determinar las zonas denecrosis como áreas realzadas23-25.

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Figura 7.9. Resonancia magnética. Estudiomorfológico de las arterias coronarias. (a) San-gre negra. (b) Sangre blanca que muestra unaarteria coronaria derecha normal.

a b

F

P


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INTRODUCCIÓN

E l dolor abdominal agudo (DAA) es una entidad clínica carac-terizada por dolor intenso que se desarrolla de manera repen-

tina (en 1 hora o menos) e indica una necesidad urgente de diag-nóstico y, en su caso, tratamiento. La causa subyacente varía y enocasiones requiere un tratamiento quirúrgico inmediato, mientrasque en otras no es necesario o está incluso contraindicado.

TÉCNICAS DE IMAGEN

E n el examen del abdomen agudo la primera técnica radioló-gica que se ha de realizar debe ser la menos cara e invasiva,

como la ecografía, con la que, en manos expertas, se consigue, enla mayoría de los casos, un diagnóstico certero1, 2. Cuando se deter-mina la causa como «de origen vascular», la técnica de elección paravalorar el abdomen es la tomografía computarizada (TC)3-5, ya quepermite un examen detallado de la vascularización y de la propiapared intestinal. Tiene, por tanto, un papel importante en el diag-nóstico de las patologías de «origen vascular», así como de las neo-plasias intestinales. Las innovaciones tanto en la tecnología de la TCmulticorte (TCMC) como de la informática y de los medios de con-traste han mejorado la calidad de la imagen y suponen una expan-sión constante de la TC en el manejo de estas enfermedades. LaTC-angiografía (angio-TC)6, 7 es, en estos momentos, la técnica deelección en la valoración de pacientes con patología vascular intes-tinal, especialmente en la isquemia.

Protocolos y postprocesado

Habitualmente los estudios de abdomen se efectúan durantela inyección de contraste intravenoso y desde el diafragma hasta lasínfisis del pubis. Sin embargo, cuando la indicación clínica lo requie-re (sospecha del sangrado intestinal), hay que hacer un estudio pre-vio sin contraste para descartar puntos de alta densidad que sugie-ran la presencia de sangrado.

Es necesario un estudio de doble fase (arterial y portal) paravisualizar tanto las arterias como las venas esplácnicas. La fase arte-

rial empieza unos 25 s después del comienzo de la inyección decontraste y la fase venosa alrededor de 60 s después del inicio dela inyección. Se recomienda el empleo de 120 ml de contraste noiónico, con una concentración de 300 mg I/ml inyectado a una velo-cidad de 3 a 5 ml/s a través de una vía periférica.

Para examinar el intestino delgado el grosor del corte elegidodepende de la configuración de detectores del escáner. En nues-tro centro utilizamos una configuración de 64 x 0,6. Empleamosun colimador de 0,6 mm y creamos imágenes gruesas de 5 mmreconstruidas con un intervalo de 5 mm para enviar al archivo defi-nitivo. Realizamos otro grupo de imágenes de 1mm con un inter-valo de reconstrucción de 0,7 para los estudios tridimensionales(Volume Rendering y MIP); una vez realizadas, serán enviadas tam-bién al archivo definitivo.

La interpretación del estudio vascular se comienza observandolas imágenes en los planos axiales y, a continuación, estudiando pla-nos sagitales y coronales. Normalmente las imágenes sagitales mues-tran el origen del tronco celíaco y de la arteria mesentérica supe-rior. Las imágenes coronales, tanto oblicuas como en MIP, muestrancon mayor nitidez las progresivas ramificaciones de los vasos queirrigan el intestino. En un estudio completo es necesario, también,examinar los planos en 3D y evaluar reconstrucciones de VolumeRendering8.

La arteria mesentérica inferior es, en ocasiones, poco visible enimágenes axiales y se aprecia solamente como un punto. En imá-genes sagitales puede verse con propiedad tanto su origen comosu extensión inferior y posterior hacia la pelvis.

Es también posible documentar las frecuentes variantes de laanatomía vascular, aspecto de particular interés en pacientes conisquemia mesentérica que requieren una cirugía correctiva.

Las venas esplácnicas se estudian durante una segunda adqui-sición en un estudio de doble fase. Un estudio coronal oblicuomuestra, con apreciable calidad para el diagnóstico, las venas porta,esplénica y mesentérica en su confluencia.

RECUERDO ANATÓMICO DE LAVASCULARIZACIÓN INTESTINAL

E l suministro arterial gastrointestinal está proporcionado portres arterias principales: el tronco celíaco, la arteria mesenté-

Isabel Vivas Pérez, Alberto Alonso-Burgos y José Ignacio Bilbao Jaureguízar

8Dolor abdominal agudo

de origen vascular


rica superior y la arteria mesentérica inferior. El drenaje venosocorre a cargo de las venas mesentéricas superior e inferior9.

Tronco celíaco

De él nacen, generalmente, tres ramas principales: la arteriahepática común, la arteria gástrica izquierda y la arteria esplénica.La vascularización arterial del estómago se deriva de distintas ramasdel tronco celíaco. La arteria gástrica izquierda discurre a travésdel omento menor y se divide en ramas anteriores y posteriores.Las ramas posteriores se anastomosan con la arteria gástrica dere-cha, rama de la hepática izquierda, irrigando ambas la curvaturamenor del estómago. La arteria gastroepiploica derecha (rama dis-tal de la arteria gastroduodenal) vasculariza, desde el omento mayor,la curvatura mayor gástrica (Fig. 8.1) conectando con la arteria gas-troepiploica izquierda, que nace de la porción distal de la arteriaesplénica.

Arteria mesentérica superior (AMS)

Vasculariza la mayor parte del intestino delgado a través de laarcada pancreaticoduodenal inferior, las arterias yeyunales y las arte-rias ileales, conectadas entre sí a través de arcadas, largas y separa-das en el yeyuno y más cortas y próximas en el íleon (Fig. 8.1). LaAMS nutre también el colon ascendente y transverso a través de lasarterias cólicas (media y derecha) y la ileocólica (o ileocecocoloa-pendicular).

La cólica media forma, en el ángulo esplénico, la arcada deDrummond, donde se anastomosa con la cólica izquierda (ramade la arteria mesentérica inferior), formando así una importante víacolateral de vascularización entre ambas.

Arteria mesentérica inferior (AMI)

Sus primeras ramas son la arteria cólica izquierda y las arteriassigmoideas, que nutren el colon descendente y el colon sigmoideo.La rama más distal de la AMI es la arteria hemorroidal superior, que

vasculariza la transición rectosigmoidea, y la ampolla rectal, dondeconecta con ramas de la ilíaca interna (hemorroidales medias) y dela femoral común (hemorroidales inferiores) (Fig. 8.1).

Vena porta

Está formada por la unión de las venas esplénica (a la que drenala vena mesentérica inferior) y mesentérica superior. En el troncoprincipal de la vena porta drenan las ramas gástricas y las pancreá-ticas. La vena mesentérica superior es, frecuentemente, un troncoúnico formado por dos grandes ramas que reciben sangre de lasileocólicas, gastrocólicas, cólicas derechas y venas cólicas medias.La vena mesentérica inferior se origina de la confluencia de la venahemorroidal superior, la vena sigmoidea y la vena cólica izquierda.

ENTIDADES CLÍNICAS Y HALLAZGOSEN LA IMAGEN

L as enfermedades que cursan con DAA pueden clasificarse demuy diversas maneras. Con el fin de ofrecer una exposición

que combine los hallazgos clínicos con los morfológicos (radioló-gicos) se han dividido en dos grandes grupos: las que aparecenpor o tras una rotura vascular y las que tienen su origen en unadisminución del aporte sanguíneo a una víscera sólida o al intesti-no (Tabla 8.1).

Dolor abdominal agudo por rotura vascular

Aneurisma de aorta abdominal

La rotura aórtica es una complicación fatal del aneurisma abdo-minal (Fig. 8.2), con una tasa de mortalidad cercana al 95%. Apro-


18

1713

1716

1514 12

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312

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5

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Figura 8.1. Esquema en el que se muestran las ramas principalesde la vascularización arterial esplácnica abdominal. 1: Hepática común;2: gástrica izquierda; 3: esplénica; 4: gastroduodenal; 5: hepáticapropia; 6: gástrica derecha; 7: hepática derecha; 8: hepática izquier-da; 9: gastroepiploica derecha; 10: gastroepiploica izquierda; 11:ramas gástricas cortas; 12: mesentérica superior; 13: mesentéricainferior; 14: cólica media; 15: cólica derecha; 16: ileocólica; 17: ramasduodeno-yeyunales; 18: arteria marginal.

TABLA 8.1Clasificación de las entidades clínicas que producen

dolor abdominal agudo

Rotura vascular:De «gran vaso» (aorta y sus ramas principales):

Rotura aneurismáticaDisección o laceración vascular

De «mediano-pequeño vaso»:Hemorragia digestivaHemorragia (hematoma) parenquimatosaHemorragia peritonealHemorragia parietal

Isquemia intestinal:No obstructivas:

Isquemia de órgano sólidoPerfusión intestinal disminuida (Non Occlussive Mesenteric Ischemia)

Por obstrucción vascular:De origen intraluminal:

EmbolismoTrombosis

De origen extraluminal:Parietal: vasculitisExtrínseca:

Compresión-infiltraciónTorsión pedicular


ximadamente un 40% de los pacientes fallecen dentro de la pri-mera hora del inicio de los síntomas. El tamaño del aneurisma esel factor pronóstico más importante para establecer el riesgo derotura de un aneurisma. Aproximadamente un 30-40% de lospacientes con aneurismas mayores de 5 cm en el momento deldiagnóstico se romperán en los siguientes 5 años. Un incrementode más de 1 cm de diámetro del aneurisma en 6 meses es tam-bién signo de tendencia a la rotura.

La tríada clásica de síntomas de una rotura de un aneurismaaórtico incluye dolor abdominal, masa pulsátil e hipotensión. Debe-ría considerarse, especialmente, en pacientes mayores, fumadorese hipertensos. Casi un tercio de los pacientes no presentan estatríada clásica y pueden malinterpretarse como un cólico renal o unadiverticulitis. La exploración mediante angio-TC (de elección enpacientes estables) se iniciará con una adquisición sin contraste parabuscar focos hiperdensos de hemorragia asociada a uno de lossiguientes signos de rotura inmediata:

a) El «signo de la aorta drapeada», en el que no se identifica lapared posterior de la aorta, puesto que se encuentra des-plazada y adherida a la columna.

b) Un área semilunar de alta densidad atribuida a hemorragiaen el trombo mural o en la pared del aneurisma, que puedeser el signo más precoz de rotura aórtica.

c) Una interrupción focal del anillo intimal calcificado10-12.

El estudio mediante angio-TC a menudo puede ayudar a loca-lizar el punto exacto de sangrado y plantear el tratamiento (endo-vascular o quirúrgico) más adecuado. Se requiere la administra-ción rápida de contraste intravenoso (≥ 3 ml/s) para conseguir unaopacificación vascular óptima. Asimismo, es preferible el uso de lacolimación más fina permitida por el equipo de cara a conseguirun estudio multiplanar de calidad. No es conveniente la adminis-tración de contraste oral, ya que interferiría con las reconstruc-ciones 3D. La zona de extravasación arterial activa puede versecomo una zona focal de alta densidad rodeada por un gran hema-toma o como una zona hiperdensa difusa. Aunque las paredesarterioscleróticas de un aneurisma realzan (captan contraste, yaque se perfunden por los vasa vasorum), pueden verse áreas hipo-densas con ausencia de realce que corresponden a zonas necró-ticas de la pared aórtica.

La disección aórtica (Fig. 8.3) es la consecuencia de un dañoque se produce en la capa íntima de la pared aórtica debilitada, quehace que se genere un hematoma entre las capas íntima y media-adventicia con propagación distal y proximal13. Los pacientes condisección aórtica suelen debutar clínicamente con dolor torácicoagudo, lacerante, migratorio y, menos frecuentemente, con dolorabdominal. Esta última situación sucede cuando la disección afectaa las arterias renales, al tronco celíaco o a la AMS y da como resul-tado síntomas derivados de la isquemia o infarto de los territorios

vasculares afectados. La TCMC es la técnica de elección para eldiagnóstico de esta patología, con una especificidad de cerca del100% para su diagnóstico. Los hallazgos incluyen la presencia deuna doble luz vascular junto con un flap intimal (patognomónico).La presencia de trombosis de una de las luces, hallazgo asociado amal pronóstico, puede hacer difícil el diagnóstico.

Aneurismas esplácnicos

Los más frecuentes son los que se originan en la arteria esplé-nica (60%), seguidos, en orden de incidencia, por los aneurismasde la arteria hepática (20%) (Fig. 8.4) y de la AMS (8%). Ocupan,además, el tercer lugar en frecuencia entre todos los aneurismasintraabdominales, después de los de la aorta infrarrenal y los de lasarterias ilíacas.

Se ha demostrado en series autopsias una incidencia del 0,01-2%,que asciende hasta el 10% si se incluyen diámetros entre 0,5 y 1 cmy los «falsos aneurismas» (tras lesión directa de la pared). Los fac-tores predisponentes son multiparidad, hipertensión portal, pro-cesos inflamatorios de vecindad, infecciones, traumatismos, pan-creatitis y enfermedad arteriosclerótica14. Los aneurismas congénitosde la arteria esplénica se acompañan frecuentemente de aneuris-mas de la arteria hepática o del tronco celíaco. La complicación más

DOLOR ABDOMINAL AGUDO DE ORIGEN VASCULAR 65

a b

Figura 8.3. Paciente de 56 años con dolor abdominal agudo decarácter migratorio e hipotensión grave. El estudio de angio-TC reali-zado mostró la presencia de un flap intimal característico de una disec-ción aórtica con progresión toracoabdominal. Nótese la morfologíaespiroidea de este hallazgo a lo largo de la luz aórtica, así como latrombosis parcial de la falsa luz en la aorta torácica.

a b cFigura 8.2. Paciente varón de 65 años queingresa en Urgencias por dolor abdominal agudoe hipotensión grave. Se observa una gran colec-ción hiperdensa retroperitoneal sugestiva dehematoma secundario a rotura de aneurismaabdominal. Tras la administración intravenosade contraste (flecha en b y c) se confirma elpunto de sangrado y el aumento de la extrava-sación de contraste en fases más tardías (c).


grave es su rotura, hacia la cavidad peritoneal o hacia los órganosvecinos, lo que entraña un riesgo vital para el paciente, con altamortalidad si no se diagnostican y tratan con celeridad.

Generalmente son hallazgos incidentales en la TC y suelen cur-sar de manera asintomática. Se recomienda su resección o embo-lización si el aneurisma da síntomas, es mayor de 2 cm, aumentade tamaño o se detecta en mujeres en edad fértil o embarazadas.La técnica de elección para su estudio preoperatorio es la angio-TC, con la que se observa una masa circunscrita en el trayecto delvaso. La masa realza intensamente durante la fase arterial. Los aneu-rismas de mayor tamaño se asocian con calcificaciones en su paredy trombosis periférica.

Hemorragia abdominal

Una de las causas más frecuentes de DAA es la aparición deuna hemorragia (espontánea o traumática), cuyo origen puede sermuy diverso. Entre sus distintas localizaciones se incluyen el tractogastrointestinal, el mesenterio, el omento, el retroperitoneo y lamusculatura abdominal (Figs. 8.5-8.7). Una caída en el hematocri-to e hipotensión son signos indicadores de sangrado activo. El estu-dio mediante TCMC incluye la adquisición de una primera fase sincontraste intravenoso útil para la detección del hematoma hiper-denso15, 16. Seguidamente, se deberá realizar una fase con contrasteintravenoso administrado a alta velocidad (4 ml/s) para conseguir


a b

c d

Figura 8.4. Paciente de 58 años aquejado de dolor en el hipocon-drio derecho. La TC realizada mostró la presencia de un gran aneu-risma localizado en la arteria hepática común (flechas en a y b). Antela posibilidad de rotura y la sintomatología, se realizó embolizacióndel mismo con resultado satisfactorio. La perfusión hepática estabapreservada a través de una arteria retroduodenal con origen en laarteria mesentérica superior y una arteria hepática izquierda abe-rrante con origen en la arteria gástrica izquierda.

a b

Figura 8.5. Paciente de 23 años con diagnóstico de lupus eritema-toso sistémico. Acudió a Urgencias por hipotensión grave y hemate-mesis, confirmándose la presencia de sangrado interno gastrointesti-nal mediante angio-TC. El estómago y el intestino delgado presentabancontenido hiperdenso en el estudio sin contraste en relación con san-grado activo (flechas).

*

Figura 8.6. Paciente de 48 años con adenocarcinoma de colonmetastásico y cuadro colestásico que requirió drenaje biliar. Tras esteprocedimiento, la paciente presentó dolor abdominal agudo y des-censo del hematocrito. El estudio de TC mostró la existencia de ungran hematoma (flecha) con burbujas de gas en su interior localiza-do en el seno de la pared de la segunda porción duodenal (asterisco).

Figura 8.7. Paciente de 70 años con hepatopatía crónica y ascitis.Tras la realización de una paracentesis evacuadora mediante la colo-cación de un catéter, el paciente comienza con dolor abdominal ehipotensión grave. Ante la sospecha de hemorragia activa se realizaangio-TC abdominal que confirma la presencia de un gran hemato-ma (asteriscos) de pared abdominal anterior, secundario a sangradoactivo por sección de la arteria epigástrica inferior profunda (flechasen c y d).

a b

c d


una opacificación vascular óptima e identificar el lugar de la hemo-rragia activa (fuga de material de contraste), que proporcionará unaguía útil para una adecuada planificación terapéutica17. No deberáadministrarse contraste oral.

Los hematomas espontáneos en el interior de la pared intesti-nal se observan en el contexto de distintos cuadros de coagulopa-tía o durante tratamiento anticoagulante18. Otros hematomas espon-táneos son los que se derivan de una patología tumoral que, cuandotienen su origen en el riñón, son, sobre todo, debidos a la pre-sencia de un adenocarcinoma. Puede, también, observarse san-grado espontáneo en el interior de los músculos rectos del abdo-men o en el músculo psoas.

Dolor abdominal agudo por oclusión vascular

Por lo general, la oclusión vascular de origen intraluminal, extra-luminal o por patología intrínseca de la propia pared desencadenafenómenos de isquemia intestinal19 (Tabla 8.2).

El daño isquémico inicial de la pared intestinal puede variar desdeúnicamente fenómenos de isquemia y necrosis superficial limitadaa la mucosa (con o sin afectación de la submucosa y focos en lamuscular) hasta necrosis extensas de todo el intestino (infarto trans-mural). Además, al daño inicial, puramente isquémico, se añadencambios inflamatorios debidos a la liberación de mediadores bio-químicos. Como consecuencia, la barrera mucosa se rompe y sepierde la protección frente a la bacteriemia y la posible sepsis. Laclínica de la isquemia intestinal aguda es, por tanto, dependiente desu tipo y extensión (generalmente dolor abdominal desproporcio-nado respecto a los hallazgos de la exploración física, náuseas, ano-rexia, vómitos o diarrea sanguinolenta). Más allá de las complica-ciones locales, tales como sangrado, perforación intestinal, formaciónde abscesos y peritonitis, pueden producirse efectos sistémicos,entre los que se incluyen el fallo renal y/o miocárdico y la coagula-ción intravascular diseminada.

Las principales causas de isquemia intestinal incluyen la hipo-perfusión (de la que se hablará más adelante) y la oclusión o trom-bosis, arterial o venosa20-22. La TC desempeña un papel impor-tante en identificar los cambios precoces generados por la isquemia.Se requiere un alto flujo en la administración de contraste intrave-noso (> 3 ml/s) para optimizar la opacificación vascular y estudiarla permeabilidad de las arterias y venas mesentéricas.

Las características en la TC de la isquemia intestinal varían ydependen de su causa, cronicidad y gravedad (Figs. 8.8-8.10). El

engrosamiento mural del intestino es el hallazgo más común y lapared puede presentar un aspecto «en halo» o «en diana» causa-do por edema submucoso; es, generalmente, circunferencial ymuestra aproximadamente un grosor de la pared total menor de1,5 cm. Al edema submucoso y la inflamación puede asociarsehemorragia intramural. El engrosamiento de la grasa mesentéricarefleja la existencia de edema y hemorragia. La presencia de untrombo intravascular (arterial o venoso) o de aire en la pared intes-tinal (neumatosis intestinal) permite hacer un diagnóstico específi-co. La presencia de aire en pared intestinal, mesenterio y sistemaportal23 tiene implicaciones pronósticas graves; de hecho, el 78%de los pacientes con neumatosis presentan infarto intestinal trans-mural y una mortalidad aproximada del 56%.

La isquemia en el colon es, generalmente, debida a hipoperfu-sión o a hipotensión; resulta rara la detección de trombosis vascu-lar. La TC revela el segmento de colon afecto, con engrosamientode la pared y márgenes irregulares y festoneados causados por eledema submucoso.

Isquemia intestinal por oclusión vascularintraluminal

La isquemia intestinal aguda puede ser causada por oclusiónarterial (60-70% de los casos) (Fig. 8.8) o venosa (5-10%) (Fig.8.9), así como por una reducción no oclusiva de la perfusión intes-tinal (20-30%). La oclusión aguda de la AMS puede ser debida anumerosas situaciones y localizarse a nivel distal, como en los«embolismos» (originados en la aurícula izquierda por una fibrila-


TABLA 8.2Causas más frecuentes de isquemia intestinal

Causa Mecanismo

Oclusión arterial (distal o proximal) Trombosis, tromboembolismo aterosclerótico, disección, émbolo de colesterol, cirugía aórtica,tratamientos de embolización por hemorragia gastrointestinal, displasia fibromuscular (raro), vasculitis y microangiopatía trombótica

Oclusión venosa (distal o proximal) Trombosis venosa (primaria o secundaria) y flebitis

Mecánica Estrangulación (sin o con trombosis venosa asociada) y sobredistensión

Inflamación Pancreatitis, apendicitis, diverticulitis, peritonitis, etcétera

Vasoespasmo o bajo flujo Hemorragia, shock cardiogénico, shock séptico, fallo cardíaco, arritmia, deshidratación, estrés,hemodiálisis, drogas, feocromocitoma y disautonomía familiar (raro)

Otras Irradiación, inmunosupresión, quimioterapia, tumor carcinoide y carcinomas

a b c

Figura 8.8. Imagen de angio-TC abdominal en la que se observa undefecto de repleción parcial en la luz vascular de la arteria mesenté-rica superior en relación con trombosis (flecha) en un paciente confibrilación auricular y dolor abdominal agudo.


ción auricular subyacente o por liberación de colesterol desde unapared aórtica dañada o por manipulación inadecuada de materia-les endovasculares), o proximal por aterosclerosis, disección aór-tica o mesentérica u oclusión yatrogénica tras cirugía (aórtica, pan-creática, etcétera).

Otras causas de DAA, también de origen isquémico pero conetiopatogenia diferente, son la apendagitis y el infarto omental24. Laapendagitis epiploica (Fig. 8.11) es una entidad rara que clínicamentesimula una apendicitis y que puede resolverse sin necesidad de ciru-gía. Se debe al infarto hemorrágico de un apéndice epiploico (pro-trusión normal del peritoneo, rellena de grasa, que se origina en lasuperficie serosa del colon) con presencia de necrosis grasa y quese acompaña de reacción inflamatoria. La TC muestra una peque-ña masa paracólica de densidad grasa con un anillo hiperdenso loca-lizada en la superficie serosa del colon con edema inflamatorio peri-férico y con normalidad del intestino y del apéndice. En el centrode la lesión puede verse una línea hiperdensa, que representaría latrombosis vascular. El infarto omental ocurre cuando porciones delomento sufren un infarto segmentario. Clínicamente simula unaapendicitis, una pancreatitis o una apendagitis epiploica. En la TC

se observaría una región bien definida de omento con estriaciónde la grasa. El intestino delgado adyacente, el colon y el apéndicemostrarían un aspecto normal.

Isquemia intestinal por alteraciones de la pared vascular

Vasculitis

Diversos tipos de vasculitis y microangiopatías protrombóticaspueden manifestarse con oclusión de arterias esplácnicas (Fig. 8.12).Estas entidades pueden afectar a grandes vasos (arteritis de Taka-yasu, arteritis de células gigantes, etc.), vasos de mediano calibre(panarteritis nodosa) y vasos de pequeño calibre (lupus eritemato-so sistémico, por ejemplo)25. (Tabla 8.3).

Las vasculitis «de grandes vasos» presentan un patrón irregularde la pared vascular con estenosis, dilataciones postestenóticas, for-mación de aneurismas, oclusiones y la evidencia de una rica circu-lación colateral. Característicamente en la enfermedad de Takaya-su también puede observarse un engrosamiento de la pared vascular


Figura 8.9. Imágenes de TC en losplanos axial y coronal. Se observaun defecto completo de repleciónen el interior de la vena mesentéri-ca superior en relación con trom-bosis (flechas). Se evidencian ade-más signos típicos de isquemiaintestinal, incluyendo engrosamien-to circunferencial de la pared intes-tinal con aspecto «en halo» o «en

diana» (flechas abiertas). El engrosamiento de la grasa mesentérica refleja la existencia de edema y hemorragia (asteriscos).

Figura 8.10. Paciente oncológico con insuficiencia cardíaca e hipo-tensión, cuadro que presumiblemente desencadenó una isquemiaintestinal por bajo gasto. Se observa la presencia de edema de pared(imagen a, topograma del estudio de TC), neumatosis intestinal (fle-chas en b y d) y gas en el mesenterio y el sistema venoso portal (flechas en c).

a b

c d

Figura 8.11. Paciente de 22 años con dolor abdominal localizado enla fosa ilíaca derecha. La TC demuestra la imagen característica deapendagitis en forma de lesión redondeada hiperdensa con borde hipo-denso localizada en el borde antimesentérico del colon ascendente.

*

**


con un realce de la misma en estudios de TC y sobre todo de reso-nancia magnética (RM). La vasculitis de «vasos de mediano calibre»afecta principalmente al intestino delgado, seguido del colon y elmesenterio. Aproximadamente dos tercios de los pacientes conpanarteritis nodosa presentan dolor abdominal, náuseas y vómitos.Un 6% presentan hemorragia gastrointestinal, un 5% perforacióny un 1,4% infartos intestinales. La presencia de aneurismas de hasta1 cm de diámetro dentro de parénquima renal, mesenterio y vasoshepáticos, aunque muy característica, no es siempre patognomó-nica de panarteritis nodosa, ya que también pueden ser observa-dos en la angeítis necrotizante por abuso de drogas, la enferme-dad de Wegener y el lupus eritematoso sistémico. Los hallazgos dela TC de una vasculitis de «pequeño tamaño» incluyen la presen-cia de dilataciones intestinales, engrosamientos focales o difusos dela pared intestinal, captaciones anormales de contraste de la pared,dilataciones vasculares mesentéricas (signo del peine), ascitis y ade-nopatías. El engrosamiento de la pared intestinal es frecuentementemultifocal y no delimitado a un único territorio vascular, ya que laafectación mesentérica por vasculitis puede incluir múltiples terri-torios. Por tanto, si bien existen pocos signos radiológicos especí-ficos, son la exploración física y los datos analíticos los que sugierenque los hallazgos gastrointestinales, inespecíficos, corresponden auno u otro tipo de vasculitis.

Oclusión vascular por afectación extrínseca19-21

La oclusión vascular de origen extrínseco puede tener su ori-gen en enfermedades infiltrativas, neoplásicas o inflamatorias y quepuedan afectar a vasos (arterias o venas) esplácnicos. Fenómenosfisiopatológicos de tipo mecánico, como la obstrucción intestinal,también pueden desencadenar isquemia intestinal, que será secun-daria al compromiso del retorno venoso. Este hallazgo se obser-va frecuentemente en casos de hernia estrangulada, vólvulo e inva-ginación y es debida a que la sobredistensión intestinal eleva lapresión intraluminal, la cual compromete la microcirculación de lamucosa. Cualquier aumento de la presión intraluminal mayor de50 mmHg interrumpirá la normal perfusión de la mucosa, espe-cialmente en pacientes con un compromiso vascular previo.

Dolor abdominal agudo por perfusiónintestinal disminuida

La isquemia intestinal secundaria a una baja perfusión, denomi-nada frecuentemente por su acrónimo inglés NOMI (Non Occlus-sive Mesenteric Ischemia)26, suele desarrollarse en pacientes conshock (de cualquier índole) y como consecuencia de una funcióncardíaca deprimida o fenómenos neurovasculares de autorregula-ción (Fig. 8.10). También se observa en pacientes con disautono-mía autónoma familiar, feocromocitoma o en adictos a determina-das drogas, como cocaína, heroína o crack, que generan unapermanente vasoconstricción.

Isquemia de órganos sólidos por daño vascular

Los pacientes con infarto renal frecuentemente presentan doloragudo en el flanco, asociado en ocasiones a hematuria. Los infar-tos renales son frecuentemente el resultado de émbolos (origina-dos por una cardiopatía) o por trombosis relacionada con esteno-


a b

c d

Figura 8.12. Paciente de 32 años con dolor abdominal difuso, frial-dad y cianosis en pies y manos. En el estudio de angio-TC se apreciaoclusión del origen del tronco celíaco (flecha en a) y estenosis en elorigen de la arteria renal izquierda (flecha en b) junto con una polarinferior de aspecto normal e irregularidades múltiples en la pared aór-tica. En la arteriografía se demostró que la totalidad del flujo del tron-co celíaco se efectuaba desde la arcada pancreatoduodenal-mesen-térica por flujo invertido (flecha en d). En la arteriografía renal derechase observaban zonas de ausencia de captación de contraste en la cor-tical (flechas en c), asociadas a unas pequeñas áreas hiperdensas que,muy probablemente, correspondían a microaneurismas intraparen-quimatosos.

TABLA 8.3Clasificación morfológica de las vasculitis

Vasculitis de grandes vasos:Arteritis de células gigantesArteritis de Takayasu

Vasculitis de vasos de mediano calibre:Poliarteritis nodosaEnfermedad de KawasakiVasculitis granulomatoso primaria del sistema nervioso central

Vasculitis de pequeño vaso:Asociada a anticuerpos anticitoplasma de dentro de los finos:

Poliangeítis microscópicaGranulomatosis de WegenerSíndrome de Churg-StraussVasculitis inducida por drogas

Vasculitis de complejos inmunes:Púrpura de Schönlein-HenochCrioglobulinemiaLupus eritematoso sistémicoVasculitis reumatoideSíndrome de SjögrenUrticaria vasculitisSíndrome de BehçetSíndrome de Goodpasture

Vasculitis paraneoplásicas:Asociada a un proceso linfoproliferativo/mieloproliferativoAsociada a carcinoma

Asociada a enfermedad inflamatoria intestinal


sis arteriosclerótica o por disección aórtica o de la propia arteriarenal27. El estudio mediante TCMC debe incluir una adquisicióndurante la fase corticomedular (30 s tras el inicio de la inyección decontraste), cuando la arteria y la vena renal presentan un máximode opacificación, observándose la presencia de focos de realce dis-minuido del parénquima renal que afectan tanto al córtex como ala médula renal. Cuando se produce un infarto renal completo, seobserva un típico realce periférico en anillo debido a la perfusiónrenal a través de vasos capsulares colaterales.

Los pacientes con infarto esplénico (Fig. 8.13) típicamente pre-sentan dolor en el hipocondrio izquierdo, aunque a veces puedeser clínicamente silente28. Sus causas incluyen la endocarditis bac-teriana, la hipertensión portal y la esplenomegalia. Tras la adminis-tración de contraste intravenoso, las áreas de infarto se observa-rán como focos de morfología en cuña con una atenuacióndisminuida que se extienden hasta la superficie del bazo. Los infar-tos que afectan a la totalidad del bazo se manifiestan como áreasdifusas de atenuación disminuida con un realce de la periferia debi-do a la perfusión a través de vasos capsulares. La rotura espontá-nea del bazo es una grave y rara complicación asociada a espleno-megalia o tumor. Se observa en el curso de enfermedadesinfecciosas, como la mononucleosis, o como complicación de tra-tamientos anticoagulantes o trombolíticos. En la TC se manifesta-rá como laceraciones parenquimatosas o subcapsulares y en elhemoperitoneo. La torsión esplénica de un bazo errante o acce-sorio puede sospecharse cuando no se observa realce tras la admi-nistración de contraste y el bazo se encuentra en una posicióninusual o rotado desde su hilio29.

Debido al doble aporte vascular, arterial y venoso, del hígado,es raro el infarto de esta víscera30. Las causas por las que se oclu-ye la arteria hepática son múltiples e incluyen los aneurismas (porejemplo, panarteritis nodosa) y la yatrogenia, especialmente enpacientes trasplantados30. También puede verse en embarazadas otras el consumo de anticonceptivos orales. La TC muestra áreas debaja atenuación que no realzan tras la administración de contrasteintravenoso y que suelen presentar una morfología en cuña, desituación periférica y generalmente ubicadas en el lóbulo derecho.También, por la isquemia asociada de la vía biliar, pueden obser-varse lagos biliares y gas intrahepático.

La trombosis portal (Fig. 8.14) se desarrolla en pacientes concirrosis, neoplasias hepáticas, pancreatitis o pileflebitis. En los estu-dio de TC con contraste se manifiesta como un zona central debaja densidad rodeada por una zona de realce periférico o, tam-bién, con realce inhomogéneo transitorio del segmento hepáticoafectado. Cuando el trombo es de origen tumoral, éste puede dila-tar la vena y mostrar realce en la fase arterial. La obstrucción brus-ca del retorno venoso hepático (síndrome de Budd-Chiari) quepuede aparecer en el curso de una coagulopatía, la policitemia verao alteraciones mielopropliferativas o neoplásicas pueden manifes-tarse clínicamente con DAA. En la TC se manifestará como hepa-tomegalia difusa con captación parenquimatosa de contraste par-cheada y con presencia de trombos en las venas hepáticas o en lavena cava inferior4.

CONCLUSIÓN

L as técnicas radiológicas, destacando la TCMC, permiten diag-nosticar con gran celeridad y eficacia la práctica totalidad de

los procesos patológicos que cursan con DAA. Deben, por tanto,utilizarse precozmente, pues permitirán seleccionar con gran pre-cisión el tratamiento más adecuado para cada paciente. En estecapítulo se propone una clasificación que, de forma sencilla, englo-ba la mayor parte de las causas que producen DAA.

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Figura 8.13. Imagen triangular hipodensa con el vértice dirigido haciael hilio esplénico en relación a un infarto focal (asteriscos) causado porun trombo localizado en el interior de una arteria segmentaria esplé-nica (flecha en la imagen de detalle central).

a b

Figura 8.14. Trombosis portal completa. Se aprecian defectos derepleción en las ramas intrahepáticas de la vena porta (flecha ena), en la vena porta principal y en la vena mesentérica superior (fle-cha en b).


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INTRODUCCIÓN

L a hipertensión portal (HTP) es un síndrome caracterizado porla elevación del gradiente de presión entre la vena porta (VP)

y la vena cava inferior (VCI) mayor de 6 mmHg. Por encima de los10-12 mmHg se puede desarrollar flujo colateral y pueden apare-cer complicaciones clínicas, como hemorragia digestiva, ascitis, ence-falopatía, hiperesplenismo o bacteriemia1.

FISIOPATOLOGÍA

E l aporte sanguíneo al hígado proviene en un 70% de la VP yel 30% restante de la arteria hepática. La presión portal, como

en cualquier sistema vascular, viene determinada por dos factores:

el flujo sanguíneo (Q) y la resistencia vascular (R), que se reflejanen la ecuación: presión = Q x R.

La elevación de la presión portal por aumento de la resistenciavascular (factor más importante) o del flujo portal o por la combi-nación de ambos da lugar a la formación de colaterales portosisté-micas con el fin de descomprimir el sistema portal. Así, en estadiosavanzados hasta el 90% del flujo portal puede circular a través delsistema de colaterales (Fig. 9.1).

ETIOLOGÍA Y EVALUACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

L a clasificación etiológica de la HTP depende de la localizaciónanatómica del proceso que interfiere con el flujo en el sistema

Ángel Sánchez Guerrero, T. Yolanda Revilla Ostolaza y Rosa Calero García

9Radiología vascular no invasiva

en la hipertensión portal

Alteraciones morfológicas

Alteraciones funcionales

Aumento resistencia portal Aumento flujo portalHTP

Vasodilatación periférica

Disminuciónvolumen efectivo

Activación sistemas vasoactivos

Aumento gasto cardíaco

Circulación hiperdinámica

Retención agua y Na+

Expansión volumen

Figura 9.1. Fisiopatología de la HTP.


portal y de sus características hemodinámicas (Tabla 9.1). La cirro-sis hepática es responsable del 90% de los casos de HTP. El 10%restante es secundario a una miscelánea de patologías, entre las quedestacan la HTP idiopática y la trombosis del eje esplenoportal.

Los pacientes con patologías potencialmente causantes de HTPdeberían someterse a seguimiento para la detección y evaluaciónde la HTP. Es relativamente frecuente que el diagnóstico de HTP serealice de forma casual en pacientes asintomáticos o en el estudiopor otras causas o que la HTP debute clínicamente cuando se des-compensa, en cuyo caso se presenta como encefalopatía o ascitis.

Los métodos de diagnóstico por la imagen ayudarán a confir-marla, a precisar su etiología, a detectar la aparición de complica-ciones y a realizar un pronóstico del enfermo.

DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓNPORTAL

L os métodos diagnósticos para evaluar al paciente con HTP seaplican para obtener información funcional o hemodinámica

(medición de la presión en el sistema portal y en las varices), infor-mación anatómica (valorar la presencia y localización de colatera-les portosistémicas) o ambas.

La ecografía con Doppler color (EDC), la tomografía compu-tarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) se utilizan en primerlugar; las técnicas invasivas angiográficas se reservan para la valora-ción preoperatoria del sistema portal con vistas a la confirmación ocuantificación de la HTP, a la realización de medidas intervencio-nistas (derivación portosistémica intrahepática transyugular [TIPS]o biopsias transyugulares) o como estudios preoperatorios depacientes candidatos a trasplante hepático.

La TC y la RM, gracias al continuo desarrollo tecnológico, per-miten obtener información con menor morbimortalidad2 y conmayor sensibilidad que los estudios angiográficos (la arteriografíapuede no identificar hasta el 20-25% de las varices vistas endos-cópicamente), aunque no permiten obtener información acerca dela velocidad y la dirección del flujo.

TÉCNICAS RADIOLÓGICAS NO INVASIVAS

Ecografía con Doppler color

L a EDC suele ser la primera técnica utilizada en nuestro mediopara el estudio de la HTP por ser una técnica no invasiva con

gran accesibilidad y disponibilidad. Presenta limitaciones, como la

constitución física del paciente o ser una técnica explorador-depen-diente, aunque existen criterios estandarizados para optimizar larealización de la exploración3.

La exploración comienza con la valoración del hígado en esca-la de grises. El hígado cirrótico puede presentar un aspecto eco-gráfico normal o con ecogenicidad discretamente grosera. Hay dis-minución de tamaño del lóbulo hepático derecho e hipertrofia delos lóbulos izquierdo y caudado. Así, una razón de tamaño entreel lóbulo caudado y el lóbulo derecho mayor de 0,65 es diagnós-tica de cirrosis hepática con una especificidad del 90-100% y unasensibilidad del 43%4.

Se debe detectar la presencia de complicaciones (esplenome-galia, ascitis y colaterales) y de lesiones focales que sugieran la pre-sencia de carcinoma hepatocelular. La esplenomegalia (> 13 cmen el plano coronal) puede ser indicativa de HTP aunque no esespecífica ni se correlaciona con la gravedad de la HTP.

Después de la valoración en escala de grises, la vascularizaciónhepática se estudia con el Doppler color y pulsado. El estudio Dop-pler se realiza en apnea, con ángulos de incidencia iguales o infe-riores a 60º y con PRF y filtros de pared adecuados para el estudiode los flujos venosos. El estudio debe incluir la valoración del flujode la VP, de la vena esplénica (VE), de la vena mesentérica superior(VMS), de la arteria hepática y de las venas hepáticas5 (Tabla 9.2).

La EDC constituye el mejor método para demostrar la permea-bilidad portal y descartar causas pre y posthepáticas de HTP. Undiámetro portal mayor de 12 mm con ausencia de variaciones res-piratorias sugiere HTP. Sin embargo, una ecografía normal no des-carta por completo la existencia de HTP ni de cirrosis.

Tomografía computarizada multidetector (TCMD)

En la actualidad el uso de la TCMD ofrece la posibilidad deadquirir imágenes de forma rápida, además de permitir el análisisde las mismas con técnicas de postprocesado bidimensional tipo


TABLA 9.1Clasificación de la hipertensión portal

Por aumento de la resistencia al flujo Prehepática Trombosis portal o esplénica

Hepática Presinusoidal Granulomatosis hepáticaEsquistosomiasisFibrosis hepática congénitaHTP idiopática

Sinusoidal CirrosisPostsinusoidal Enfermedad venooclusiva

Posthepática Síndrome Budd-Chiari, enfermedades cardiológicas

Por hiperaflujo vascular Existencia de fístulas arterioportales (congénitas, traumáticas, iatrogénicas, tumorales...)

TABLA 9.2Aplicaciones principales de la ecografía Doppler color

en la hipertensión portal

Valoración de cambios morfológicos hepáticos, hepatocarcinoma,esplenomegalia

Medición del diámetro portal y cuantificación del flujo venosoDiagnóstico de trombosis del eje porto-espleno-mesentéricoEvaluación de la circulación colateral portosistémicaDiagnóstico del síndrome de Budd-ChiariEvaluación y seguimiento de las derivaciones quirúrgicas o percutá-

neas


MIP (proyección de máxima intensidad) o tridimensional VR (Volu-me Rendering), con lo que se obtienen mapas vasculares cuya cali-dad es similar o incluso superior a la de los obtenidos medianteestudios angiográfícos6. La información sobre la existencia de cola-terales en el caso de la HTP es especialmente relevante en el casode que se planteen procedimientos intervencionistas o cirugía, dadoque una lesión involuntaria de estas estructuras puede ocasionarun sangrado grave. Probablemente, en el momento actual, sea latécnica de elección para el estudio de esta entidad7 (Tabla 9.3).

En el análisis del estudio es fundamental valorar tanto las imá-genes axiales como las reconstrucciones realizadas. Las imágenesMIP son las más útiles desde el punto de vista del diagnóstico. Sonfáciles y rápidas de obtener y aportan información acerca de la exis-tencia y distribución de los vasos. Las técnicas volumétricas (VR ySSD) son laboriosas y no siempre definen con claridad las estruc-turas que hay que explorar.

En los estudios de TC de los pacientes con HTP podemos,además de determinar la extensión y la localización de las colate-rales portosistémicas, estudiar el resto de los órganos abdomina-les, en especial del parénquima hepático, para la detección de lesio-nes focales.

Las varices se identifican como estructuras tubulares, bien defi-nidas, con trayecto serpiginoso, atenuación homogénea y que real-zan tras la administración de contraste intravenoso (CIV) con lamisma intensidad que las venas adyacentes8. Uno de los signos másfrecuentes en el caso de la HTP es la aparición de edema mesen-térico, omental o retroperitoneal, que puede aparecer en el 86%de los pacientes debido al aumento de presión hidrostática en elsistema venoso portal y a la hipoalbuminemia.

Resonancia magnética

Entre las ventajas de la RM en la evaluación del sistema portalpodemos destacar la no utilización de radiaciones ionizantes o decontrastes yodados. Sin embargo, existen desventajas, como lanecesidad de que el paciente colabore y mantenga la apnea, o laimposibilidad de realizarla en pacientes claustrofóbicos, con cuer-pos extraños metálicos o con marcapasos. Es una técnica cara, nosiempre accesible y muy susceptible a los artefactos que puedendificultar la interpretación de las imágenes9.

Las secuencias habituales del estudio hepático mediante RMincluyen secuencias potenciadas en T1 y en T2 y secuencias poten-ciadas en T1 tras la administración de CIV, que permiten valorar laanatomía vascular hepática con alta sensibilidad y realizar recons-trucciones MIP y VR.

SISTEMA VENOSO PORTAL.ANATOMÍA Y RADIOLOGÍA

E l sistema portal está formado por la vena porta, sus venas tri-butarias y las colaterales portosistémicas.

Vena porta

La confluencia de la VMS y de la VE origina la VP. Es una estruc-tura tubular, anecoica y cuyo diámetro normal es inferior a 12 mm.El flujo portal normal es hepatópeto (hacia el hígado), discretamenteondulante y laminar, con una velocidad de 20-30 cm/s.

La VP y sus tributarias no tienen válvulas para prevenir la inver-sión de flujo, por lo que en situaciones de aumento de la resisten-cia vascular hepática no pueden mantener el volumen de flujo amenos que se eleve el gradiente de presión portosistémico. Muchasde las venas tributarias portales establecen conexiones anastomó-ticas con la VCI y la superior derivando parte del flujo sanguíneoportal. A medida que estas venas se desarrollan, pueden producircambios en la dirección del flujo normal hepatópeto en el sistemaportal y en las colaterales hacia un flujo hepatófugo, que es diag-nóstico de HTP (Fig. 9.2). En estas circunstancias, el diámetro dela VP puede disminuir.

El flujo hepatófugo en la VP principal o en sus ramas intrahe-páticas se ve en estudios de EDC en sentido contrario al flujo de laarteria hepática. Previamente al desarrollo del flujo hepatófugopuede aparecer un flujo bidireccional (hepatófugo/hepatópeto) alter-nante en cada ciclo cardíaco10 (Fig. 9.2).

La presencia de colaterales portosistémicas no implica que elpaciente tenga HTP. En el caso de la HTP tratada, las colateralespueden permanecer lo bastante grandes para ser visualizadas eco-gráficamente. En este caso, no existe flujo hepatófugo y las presio-nes portales son normales.

Colaterales portosistémicas

Las colaterales portosistémicas son la consecuencia del aumen-to de resistencia al flujo portal y la causa del desarrollo de encefa-lopatía, de la formación de varices y de su sangrado (Fig. 9.3).

La localización más frecuente de las varices es la unión gas-troesofágica, cuyo sangrado es la complicación potencialmentemás grave de la HTP. El sangrado de otras varices (por ejemplo,mesentéricas y del plexo hemorroidal) es raro y no suele repre-sentar un problema significativo.

Las colaterales portosistémicas se desarrollan en cinco áreasanatómicas principales:

— Grupo 1. La vena coronaria o vena gástrica izquierda y suscolaterales son las que con mayor frecuencia aparecen enla HTP (hasta el 30-69%)11. Drena la parte abdominal delesófago. La vena coronaria, tributaria directa de la VP, se

RADIOLOGÍA VASCULAR NO INVASIVA EN LA HIPERTENSIÓN PORTAL 75

TABLA 9.3Técnica. Tomografía computarizada multidetector

en el estudio de la hipertensión portal

Parámetros técnicos

Cobertura Diafragma-sínfisis-pubis

Grosor de corte (mm) 3

Pitch 0,9

Volumen de contraste (cc/kg) 2 1,5Concentración de yodo (mg/ml) 300 350Tasa de inyección (cc/s) 3-4

Retraso (s)* 70

Dirección Cráneo-caudal

Intervalo de reconstrucción 1,5

Contraste oral No debe administrarse contrasteoral positivo

* En caso de sospecha de lesión ocupante de espacio, deben realizarse ademásuna fase arterial y una fase tardía.


— divide en dos ramas: la anterior, cuya dilatación da lugar alas varices esofágicas (en la pared del esófago), y la poste-rior, que da lugar a las varices paraesofágicas (por fuera dela pared del esófago). Las varices esofágicas o paraesofági-cas tienen una prevalencia en pacientes cirróticos de hasta el90% y son el punto de sangrado más frecuente. El 40-70%de los pacientes mueren en el primer episodio de sangradopor varices esofágicas2.

— Ecográficamente se identifica en cortes longitudinales enla región opuesta a la VMS, justo en el origen de la portay adyacente al lóbulo hepático izquierdo. Un diámetrosuperior a 5 mm o la existencia de flujo hepatófugo es indi-cativo de HTP (Fig. 9.4). En la TC la vena coronaria recorreel omento menor (triángulo graso que existe entre el margenposterior del lóbulo hepático izquierdo y la pared medial dela región superior del cuerpo gástrico). Si el calibre es mayorde 5 mm, se considera un indicador de la existencia de HTP.

— La TC y la RM son las técnicas de elección para el estudiode las varices del tercio distal esofágico, puesto que handemostrado mayor sensibilidad que la endoscopia y la arte-riografía, especialmente en cuanto a la visualización de lasvarices paraesofágicas. Estudios recientes abogan por incluirla TC en el algoritmo de seguimiento de pacientes cirróti-cos, puesto que, además de proporcionar información sobreel hígado y el resto de la cavidad abdominal, permite detec-tar la existencia de varices esofágicas y paraesofágicas con

una sensibilidad y especificidad del 93 y 97%, respectiva-mente2, 12 (Fig. 9.5).


Figura 9.2. (a) Flujo portal invertido (-20 cm/s). (b) Flujo bidirec-cional en la vena porta izquierda.

a

b

PORTA

RADICAL IZQ. PORTA

0

–4 –3,5 –2,5 –1,5 –1 –0,5 0–2–3

5

10

20,8

Vmax. A –20,8 cm/s

cm/s

–20,8

Colateralesgastroesofágicas

Vena porta

V. paraumbilical

V. epigástricasV. hemorroidales

V. renal

Inferior

V. esplénica

Venas deRetzius

Venas gastroepiploicas

Colateralesesplenorrenales

V. mesentéricasuperior

V. coronaria

Venas gástricascortas

Figura 9.3. Esquema anatómico de las principales venas colatera-les portosistémicas.

0

5

10

31,2

cm/s

R

H

Vmax. A –20,8 cm/s

V. GASR. IZDA.

*

Figura 9.4. (a) EDC. Imagen sagital obtenida en la región del lóbu-lo hepático izquierdo. Se identifica la vena gástrica izquierda dilata-da con flujo hepatófugo de 28 cm/s. (b) TC coronal en MIP. La venagástrica izquierda o vena coronaria (*) se identifica en la región opues-ta a la VMS (cabeza de flecha).

a

b

–10,4


— Grupo 2. Son las colaterales de la región anteromedial delbazo, donde se sitúa el ligamento gastroesplénico, y depen-den de la vena gastroepiploica y de las venas gástricas cor-tas. Estas colaterales generalmente son más fáciles de visua-lizar ecográficamente en cortes coronales que las del grupoanterior debido a su proximidad a la pared abdominal.

— En las imágenes de TC las venas gástricas cortas se locali-zan laterales a la pared gástrica y descienden siguiendoel borde medial del bazo. Se visualizan como una comple-ja red vascular entre el hilio esplénico y el fundus gástrico(Fig. 9.6)2, 8, 12, 13.

— Grupo 3. Corresponde a las colaterales situadas alrededordel polo superior del riñón izquierdo y del polo inferior delbazo, la vena renal izquierda, la VE, venas de la pared abdo-minal lateral y venas colaterales lumbares. En la HTP sepueden desarrollar conexiones entre la VE y la vena renalizquierda o en la grasa retroperitoneal alrededor del riñóncon venas lumbares tributarias de la VCI y de la vena hemiá-cigos (Fig. 9.7).

— Ecográficamente la existencia de flujo invertido en la VE debesugerir al explorador la presencia de estas colaterales.

— Grupo 4. Corresponde a colaterales que dependen tantode la VMS como de la vena mesentérica inferior (VMI). Lasramas de la VMS pueden presentar comunicaciones direc-tas con la VCI y con la vena hemiácigos. Estas comunica-ciones se denominan «venas de Retzius». La VMI puedeformar anastomosis con el plexo hemorroidal y puede cone-xionarse con la vena gonadal (Fig. 9.8). La incidencia de san-grado en estas varices es aproximadamente del 5%11.

— Grupo 5. La vena umbilical una vez obliterada no se reca-naliza. En realidad, las estructuras identificadas como con-tinuación de la VP izquierda a lo largo del trayecto del liga-mento teres son venas paraumbilicales. En la HTPgeneralmente se distiende sólo una vena y comunica en elombligo con las venas superficiales abdominales produ-ciendo la clásica apariencia en cabeza de medusa11. Estas

— venas superficiales pueden drenar hacia la vena cava supe-


** ** Ao

R

A

F LR

Figura 9.5. TC con CIV. Imagen axial en la que se identifican estruc-turas tubulares isodensas con los vasos adyacentes que correspondena varices paraesofágicas (*). Ao: Aorta.

**

*

*

BAZO4,5 kg 4,5 kg

Figura 9.6. TC VR coronal (a) y EDC (b). Circulación colateral en elligamento gastroesplénico. Se observa la existencia de varices depen-dientes de las venas gástricas cortas (*) en situación medial al bazoy lateral a la curvatura mayor del estómago.

a

b

VRI

B

B

R

R

Figura 9.7. TC imagen coronal oblicua VR (a). Varices esplenorre-nales. Abundante circulación colateral rodeando el polo inferior delbazo (b), que drena en la vena renal izquierda (VRI) dilatada. EDCcoronal en la región esplenorrenal (b) del mismo paciente.

a

b


rior (VCS) a través del sistema mamario interno y del ejevenoso axilosubclavio o hacia la VCI a través de las venasepigástricas, superficiales y profundas y del sistema venosofemoroilíaco. Su detección presenta un 100% de especifi-cidad en el diagnóstico de HTP14, 15.

En exploraciones de EDC estas estructuras se identifican fácil-mente. En personas sanas puede detectarse flujo venoso lentohepatófugo en las venas del ligamento redondo (menor de 5 cm/s),habitualmente de hasta 2 mm de calibre16. La vena paraumbilicalvisible en el interior del ligamento falciforme se conoce como «signodel ojo de buey»17.

En las imágenes axiales de TC8 las venas paraumbilicales se iden-tifican como estructuras tubulares superiores a 2 mm de diámetro,situadas entre los segmentos medial y lateral del lóbulo hepáticoizquierdo, en el borde anterior del ligamento falciforme. En lasreconstrucciones 3D la vena paraumbilical se identifica como unaestructura vascular longitudinal tortuosa que ocasionalmente puededesembocar en la pared abdominal anterior (Fig. 9.9).

Otras colaterales portosistémicas. Pueden desarrollarsecomunicaciones intrahepáticas directas entre el sistema portal y lasvenas hepáticas. Raramente ramas intrahepáticas de la porta izquier-da pueden formar colaterales transhepáticas significativas con venasextrahepáticas hacia el esófago o la VCI. Existen también varicesperivesiculares, periesplénicas, retrogástricas, omentales, retrope-ritoneales-paravertebrales y duodenales, que son también fácil-mente identificables con estudios de TC o RM8, 11.

CAMBIOS ARTERIALES EN LA HIPERTENSIÓN PORTAL

E n la cirrosis hepática el flujo portal hacia el hígado disminuye,mientras que la arteria hepática se hipertrofia y se puede dila-

tar marcadamente, presentando el aspecto típico en sacacorchos.El aumento de la resistencia de la arteria hepática (> 0,7) se hacorrelacionado con la gravedad de la cirrosis hepática. En la cirro-sis avanzada pueden existir comunicaciones arterioportales quecontribuyen al aumento de la presión en la VP, hallazgo tambiéntípico de la enfermedad de Rendu Osler Weber. En aquellas ramasde la arteria hepática donde existen comunicaciones directas conel territorio portal o con las venas hepáticas, el índice de resisten-cia disminuye dramáticamente, mientras que en otros segmentospuede permanecer normal o aumentado.

La vasodilatación esplácnica es una característica clásica hemo-dinámica de la cirrosis hepática que contribuye a aumentar el apor-te sanguíneo hacia el hígado y a mantener el incremento de presiónportal en un intento de conservar el flujo portal. Esta vasodilataciónexplica la disminución del índice de pulsatilidad de la arteria mesen-térica superior.

Venas hepáticas en la hipertensión portal

Las venas hepáticas normales presentan un flujo pulsátil y trifásicosimilar al de la VCI, con pulsatilidad cardíaca y variación respiratoria.La morfología de las ondas se altera en presencia de enfermedad hepá-tica o cardíaca. En estas condiciones, la EDC puede mostrar anor-malidades en las venas hepáticas. En la cirrosis las venas hepáticas pre-sentan: disminución de calibre, contorno irregular debido a lacompresión externa por nódulos de regeneración y reducción de lapulsatilidad secundaria a la rigidez del parénquima hepático.


VMS

FII

Figura 9.8. EDC sagital de la VMS (a). Inversión de flujo de la VMShacia varices de gran tamaño en la región de la fosa ilíaca (b).

VPI

*

a

b

Figura 9.9. TC Reconstrucción MIP parasagital. Recanalización dela vena paraumbilical (cabeza de flecha) hasta la vena ilíaca externaizquierda (*). VPI: Vena porta izquierda.


Hipertensión portal prehepática

La causa principal es la trombosis del eje portoesplenomesen-térico, en general secundaria a la existencia de tumores malignosque invaden o comprimen las estructuras venosas o a la cirrosishepática. Otras causas menos frecuentes son los trastornos de lacoagulación, antecedentes traumáticos o quirúrgicos y las anoma-lías congénitas del sistema porta. En pacientes pediátricos las cau-sas más frecuentes son los procesos inflamatorios o infecciosos, lacateterización de la vena umbilical o la deshidratación.

Mediante estudios de EDC se detectan la ausencia de flujo enla VP o en sus ramas o defectos focales de relleno de color en loscasos de trombosis no oclusiva. La trombosis aguda de la VP y susramas puede ser de difícil valoración en escala de grises si el trom-bo es agudo, pues su aspecto ecográfico es hipo o anecoico, encuyo caso es fundamental recurrir a los estudios Doppler color ypulsado. Los pacientes con HTP prehepática pueden presentarvelocidades de flujo portales muy bajas y ser diagnosticados erró-neamente de trombosis portal; por esto la escala de velocidad ylos filtros de pared deberán ajustarse a valores tan bajos como seaposible; habitualmente también es más sensible el Doppler pulsa-do que el color en la detección de estos flujos muy lentos. En aque-llos casos de trombosis maligna podrá detectarse flujo arterial intra-trombo. En los estadios de trombosis crónica el trombo se hacemás hiperecogénico y se retrae. La presencia de múltiples cana-les tubulares y serpiginosos con flujo venoso sobre la posición teó-rica de la VP caracteriza la transformación cavernomatosa de la VP(Fig. 9.10). En algunos segmentos afectados por la trombosis pue-den ocurrir recanalización total o parcial con luz permeable y engro-samiento mural.

La trombosis de la VP puede dar lugar a cualquier colateral por-tosistémica18. En la trombosis aislada de la VE con VP permeable la

vena gastroepiploica puede servir como colateral principal, conec-tando el hilio esplénico con la VP distal, y puede visualizarse ade-cuadamente en el plano transversal con el Doppler color justo deba-jo de la pared abdominal. La esplenomegalia congestiva es unhallazgo frecuente de la trombosis de la VE pero puede no pre-sentarse cuando la trombosis es proximal y se desarrolla gradual-mente un buen flujo colateral.

Hipertensión portal posthepática

El aumento de la presión sanguínea en la VCI debido a enfer-medad coronaria grave, cardiomiopatía, pericarditis constrictiva oenfermedad valvular cardíaca puede transmitirse al sistema portal.Cualquier incremento de la presión sanguínea medida en la VCIpor encima de 10 mmHg incrementará la presión portal media.Sin embargo el gradiente de presión hepatoportal permaneceránormal siempre que el hígado se encuentre sano. Las venas hepá-ticas estarán dilatadas y la vena hepática derecha medirá más de0,9-1 cm de diámetro y presentará aumento de la pulsatilidad enel registro espectral.

En la HTP posthepática es característico el flujo portal bidirec-cional en relación con el ciclo cardíaco, como sucede en la insufi-ciencia cardíaca derecha con o sin pericarditis19.

Los pacientes con HTP posthepática pueden presentar un cua-dro clínico similar al síndrome de Budd Chiari con hepatomegalia,ascitis y dolor en el cuadrante superior derecho. Existen dos enti-dades fundamentalmente: el síndrome de Budd Chiari, que se refie-re a cualquier obstrucción al flujo de salida del hígado, y la enfer-medad hepática venooclusiva, que se reserva a la oclusión notrombótica de pequeñas ramas de las venas hepáticas cuando lavena hepática principal está permeable con patrones de flujo nor-males, causada generalmente por procesos inflamatorios secunda-rios a toxinas. Realmente la enfermedad venooclusiva es una causade HTP intrahepática, pero desde el punto de vista fisiopatológicose comporta como posthepática20.

El síndrome de Budd Chiari ecográficamente se caracteriza porla ausencia de flujo o la presencia de trombo en una o más de lasvenas hepáticas y la presencia de flujo normal en la VCI. La falta deidentificación de las venas hepáticas (Fig. 9.11), así como la este-nosis de la vena hepática con engrosamiento de sus paredes, sonlos hallazgos más frecuentes en estadios crónicos. Cuando el trom-bo afecta solamente a una vena hepática el paciente puede estarasintomático. Cuando las tres venas hepáticas están afectadas apa-rece la clásica tríada clínica descrita por Chiari. El patrón colateralidentificado en el modo color varía dependiendo del lugar y la mag-nitud de la obstrucción. Cuando la trombosis es en el interior dela vena hepática, aparecen colaterales intrahepáticas hacia ramasportales y venas sistémicas con aumento del lóbulo caudado y patrónen tela de araña. Cuando la trombosis afecta primariamente a laVCI, las venas lumbares actúan como colaterales derivando el flujode la VCI obstruida. El flujo portal puede afectarse con reducciónde velocidades, patrón en vaivén o flujo claramente hepatófugo. ElIR en la arteria hepática puede aumentar debido a la obstrucciónde salida. En los estudios mediante TC20 en el síndrome de Budd-Chiari podemos diferenciar los hallazgos en función de si el cuadroes agudo o crónico. En la presentación aguda no suele haber cola-terales ni esplenomegalia. Podemos ver el hilio hepático con un real-ce parcheado y el parénquima heterogéneo con distribución mote-ada del contraste. Existe captación tardía de la periferia del parénquimay alrededor de las venas hepáticas. Las zonas periféricas del parén-


***

Figura 9.10. Cavernomatosis portal. EDC del hilio hepático (a) quedemuestra múltiples canales serpiginosos con flujo venoso en situaciónteórica de la vena porta. TC axial con contraste intravenoso. *: Reca-nalización portal.


quima pueden verse hipodensas debido a la inversión del flujo por-tal. En la forma crónica suele existir atrofia de los lóbulos izquierdoy derecho del parénquima, de aspecto heterogéneo y en ocasionescon múltiples nódulos de regeneración, con hipertrofia compensa-dora del lóbulo caudado debido a su drenaje venoso independien-te directamente a la VCI. En este caso sí es evidente la presencia decolaterales, tanto intrahepáticas como secundarias a la HTP.

Hipertensión portal hiperdinámica

Se define como el incremento de flujo en el territorio portal enausencia de aumento de las resistencias hepáticas. La etiología másfrecuente es la fístula arterioportal, generalmente traumática. Enestos casos la embolización de la fístula es curativa.

OTRAS INDICACIONES DE LAECOGRAFÍA DOPPLER COLOR

L a EDC es útil en el seguimiento de los procedimientos far-macológicos (aunque no existe una buena correlación entre

los parámetros de velocidad, volumen de flujo e índice de con-

gestión y la presión portal), de las derivaciones quirúrgicas porto-sistémicas y en el seguimiento de TIPS en la HTP.

La EDC permite demostrar la permeabilidad de las derivacio-nes quirúrgicas. La ausencia de visualización de la anastomosispermeable suele ser indicativa de oclusión de la misma. Despuésde la creación de una derivación portosistémica pueden variar lasdirecciones de flujo en las ramas portales intrahepáticas, así comoen la VP principal, dependiendo de la localización de la derivación(proximal o distal) (Fig. 9.12).

Un TIPS consiste en conectar la rama portal derecha con la venahepática media o derecha mediante una endoprótesis como trata-miento de la hemorragia gastroesofágica y de la ascitis refractaria. Lapermeabilidad al año de esta derivación es del 23-85%21. Los pará-metros más utilizados para el diagnóstico de una estenosis significa-tiva son una VMÁX. inferior a 60 cm/s o superior a 250 cm/s, una dis-minución de velocidad intraprotésica de 50 cm/s respecto al estudioprevio o un cambio en la dirección de flujo de las ramas portalesrespecto al estudio realizado después del procedimiento22, 23. Laimposibilidad de obtener una señal Doppler en el interior de la endo-prótesis sugiere una oclusión de la misma.

CONCLUSIÓN

L a HTP es un síndrome de elevada morbimortalidad carac-terizado por la elevación del gradiente de presión entre la

VP y la VC. Cualquiera que sea la causa, el resultado es el desa-rrollo de circulación colateral, fácilmente reconocible con las explo-raciones radiológicas, fundamentalmente mediante estudios de EDCy TC. Ambas técnicas presentan gran sensibilidad y especificidaddiagnóstica, son fácilmente accesibles y proporcionan información


V H

Figura 9.11. Mujer de 38 años con ascitis de aparición aguda. Sín-drome de Budd Chiari secundario a policitemia vera. (a) EDC quedemuestra flujo prácticamente detenido en las venas hepáticas prin-cipales. (b) TC en el que se observa la existencia de hepatomegalia,hipertrofia del lóbulo caudado y del lóbulo izquierdo, con realce par-cheado y ausencia de flujo en las venas hepáticas.

a

b

SHUNT ESP. RENAL

V. ESPLÉNICA

a

b

Figura 9.12. Derivación quirúrgica esplenorrenal distal normofun-cionante. EDC con flujo turbulento en la vena renal izquierda (a) yflujo hepatófugo en la VE (b) derivando parte el flujo portal hacia lavena renal izquierda.


tanto de la HTP como del estado del resto de los órganos abdo-minales y del seguimiento de los procedimientos terapéuticosempleados.

Agradecimientos: al doctor A. Arenas, por su colaboraciónen la elaboración de este trabajo.

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INTRODUCCIÓN

D ebido al desarrollo de la cirugía abdominal con innovacio-nes tecnológicas como la incorporación de técnicas lapa-

roscópicas, es esencial un detallado conocimiento de la anatomíay del estado del árbol vascular para planificar la intervención qui-rúrgica. Los estudios de imagen vasculares no invasivos tienenen la cirugía oncológica abdominal dos indicaciones fundamen-tales:

— Por una parte, obtener un mapa de la anatomía vascularparticular del paciente, que podríamos denominar «mapavascular anatómico», y conocer posibles variantes que pue-dan modificar o incluso contraindicar un determinado pro-cedimiento quirúrgico.

— En segundo lugar, detectar aquellas estructuras vascularesque se hallen infiltradas por el proceso neoformativo y rea-lizar un «mapa vascular oncológico», determinando el estu-dio de extensión tumoral y con ello la opción terapéuticamás adecuada.

TÉCNICA DE IMAGEN

Ambos objetivos pueden conseguirse en el mismo procedi-miento diagnóstico; es necesario seguir protocolos que inclu-

yan fases arteriales y venosas con técnica angiográfica adaptándo-se a las localizaciones de cada tumor concreto.

La tomografía computarizada (TC) ha demostrado su superio-ridad frente a la RM por su mayor resolución espacial y capacidadde detectar vasos de menor calibre e intraparenquimatosos. Laventaja de obtener reconstrucciones multiplanares, hasta hace pocoexclusiva de la resonancia magnética (RM), ha sido eclipsada conlas reconstrucciones isotrópicas obtenidas mediante TC multide-tector. De todas formas, como veremos, existen casos en los queambas técnicas pueden ser equiparables.

La ecografía Doppler tiene algunas indicaciones concretas, comola valoración de la permeabilidad portal, pero en general quedasuperada tanto por la TC como por la RM por su menor capaci-dad de evaluar vasos de pequeño calibre y de estructuras vascula-res en toda su extensión.

TÉCNICA DE ANÁLISIS DE IMÁGENES

L as técnicas de reconstrucción y su uso apropiado son funda-mentales a la hora de obtener rendimiento diagnóstico de los

estudios vasculares no invasivos. Las imágenes obtenidas puedenanalizarse en las estaciones de trabajo mediante MIP (MaximumIntensity Projection), MPR (Multiplanar Reconstructions) o VR (Volu-me Rendering) (Fig. 10.1).

Las reconstrucciones MIP son útiles para detectar variantes ana-tómicas, pero, al valorar únicamente la luz vascular sin apreciar lostejidos circundantes, son inadecuadas para diagnosticar correcta-mente la infiltración tumoral y sólo detectan aquellas invasiones quecursan con deformidades en el contorno u oclusión vascular. Aun-que permiten la detección de ramas de menor calibre mejor queel VR, las MIP son inferiores en el estudio tridimensional al no carac-terizar correctamente las superposiciones vasculares1.

Gracias a la información que ofrecen sobre la luz del vaso y lostejidos envolventes, las MPR son capaces de determinar tanto laanatomía vascular particular de cada paciente como las infiltracio-nes neoplásicas.

El VR ofrece una excelente relación topográfica tridimensionalde las estructuras anatómicas y permite comprender de una formamás sencilla la relación y disposición del tumor en el espacio1. Noobstante, su uso inapropiado puede eliminar información indis-pensable, como amputar vasos de pequeño calibre o dificultar ladelimitación de la extensión tumoral.

MAPA VASCULAR ANATÓMICO

O btener una representación en imagen de las posibles varian-tes vasculares es útil en la planificación de determinadas inter-

venciones quirúrgicas.

Cirugía hepática

Hepatectomía

En la cirugía oncológica hepática es aconsejable un mapa precisode las posibles variantes de las arterias hepáticas —que llegan a teneruna frecuencia del 50%— puesto que ayuda a evitar complicaciones

Mario Pagés Llinás, Juan Ramón Ayuso Colella y Carmen Ayuso Colella

10Mapa vascular en cirugía

oncológica abdominal


como infartos hepáticos, hemorragias e isquemias biliares2. La preci-sión diagnóstica de la TC multicorte en la detección de variantes arte-riales hepáticas alcanza el 93-98% y se consiguen identificar ramasterciarias tan pequeñas como de 1 mm de calibre2, 3. Las MPR pre-sentan para su detección mejor calidad que el VR y se evalúan mejorlas bifurcaciones; resulta especialmente útil para ello el plano axial.

La clasificación de Michel4 recoge la frecuencia de variantes enla anatomía de las arterias hepáticas (Tabla 10.1). La detección dealgunas variantes puede modificar el plan quirúrgico. Por ejemplo,la variante II de Michel condiciona modificar la técnica quirúrgicaante una hepatectomía izquierda, siendo necesario ligar la arte-ria hepática izquierda en su origen de la arteria gástrica izquierda(Fig. 10.2). Por el contrario, ante una variante Michel tipo III, conla arteria hepática derecha originada en la arteria mesentérica supe-rior, la técnica deberá modificarse si el procedimiento quirúrgicoprogramado es una hepatectomía derecha.

Las variantes del sistema portal alcanzan el 20% de la pobla-ción5. Se evalúan mejor mediante reconstrucciones en el plano

coronal y su detección puede también modificar o contraindicar latécnica quirúrgica. Por ejemplo, detectar la existencia de una ramaportal anterior derecha que se origina en la rama portal izquierda,si el procedimiento que se va a realizar es una hepatectomía izquier-da, es fundamental para evitar su sección, lo que produciría unaisquemia y atrofia de los segmentos IV, V y VIII hepáticos. Se hareferido también una precisión diagnóstica del 100% al compararla TC con la angiografía al evaluar el sistema portal2. No obstantela RM muestra también excelentes resultados en la detección devariantes del sistema portal6.

Las venas hepáticas son estudiadas correctamente medianteplanos axiales y coronales. Las imágenes axiales detectan mejor labifurcación precoz de la vena hepática media, que puede alterar elplano de resección en la hepatectomía derecha, ya que se realiza


a b c

Figura 10.1. TC multicorte de un paciente con neoplasia pancreática. La reconstrucción MIP (a) revela una variante Michel tipo VI, con unaarteria hepática derecha accesoria originada en la arteria mesentérica superior. La MPR (b) detecta la infiltración del confluente venoso porto-esplenicomesentérico por la neoplasia. La reconstrucción VR (c) muestra dicha infiltración en 3D.

TABLA 10.1Clasificación de Michel de la vascularización

arterial hepática

Descripción Frecuencia(%)

I Tronco hepático originado en la AHC 55

II AHI reemplazada con origen en la AGI 10

III AHD reemplazada con origen en la AMS 11

IV AHI y AHD reemplazadas 2

V AHI accesoria con origen en la AGI 9

VI AHD accesoria con origen en la AMS 7

VII AHI y AHD accesorias 1

VIII AHD reemplazada y AHI accesoria oAHI reemplazada y AHD accesoria 2

IX Tronco hepático originado en la AMS 2,5

X Tronco hepático originado en la AGI 0,5

AHC: arteria hepática común; AHI arteria hepática izquierda; AGI: arteria gástri-ca izquierda; AHD: arteria hepática derecha; AMS: arteria mesentérica superior.

Figura 10.2. Reconstrucción MIP de una TC multicorte que mues-tra una variante de Michel tipo II; se objetiva una arteria hepáticaizquierda reemplazada con origen en la arteria gástrica izquierda.


siguiendo lateralmente el trayecto de dicha vena, preservando lasvenas hepáticas media e izquierda.

En otras ocasiones el segmento VIII drena por una gruesa venatributaria en la vena hepática media y en hepatectomías izquierdascon resección de la vena hepática media se puede comprometerel drenaje venoso de dicho segmento VIII, produciendo isquemiacongestiva y atrofia. Las variantes de las venas hepáticas se detec-tan correctamente con TC y RM, pero también mediante ecogra-fía Doppler.

Trasplante hepático

El trasplante hepático es un tratamiento curativo en pacientescon CHC, por lo que debemos incluirlo al referirnos a la cirugíaoncológica, centrándonos tanto en la evaluación del receptor comoen la del donante (en el caso de trasplante de donante vivo).

Evaluación del receptor

En relación al receptor, lo más importante es asegurar la exis-tencia de una vena porta permeable. En los casos de trombosis por-tal con cavernomatosis identificar una vena colateral de grueso cali-bre puede ser suficiente para llevar a cabo el trasplante. Asimismoconocer las variantes arteriales del receptor puede ayudar al ciruja-no en la extracción del hígado nativo y en la colocación del injerto.

Evaluación de donantes

En los trasplantes hepáticos de donante vivo es imprescindibleconocer previamente la anatomía vascular del potencial donantepara considerarle un candidato adecuado. Su valoración puede rea-lizarse mediante TC o RM; no se hallan diferencias significativasentre ambas técnicas6. Además de averiguar la existencia de varian-tes anatómicas de la irrigación hepática según la clasificación deMichel, como comentábamos en el apartado anterior, es necesa-rio también determinar la procedencia de la irrigación arterial delsegmento IV. En el trasplante de donante vivo el plano de hepa-tectomía se localiza a la derecha de la vena hepática media; debepreservarse la arteria del segmento IV (o arteria hepática media)para asegurar la vitalidad de dicho segmento, ya que es el respon-sable del 40% del volumen hepático postquirúrgico7. La irrigacióndel segmento IV tiene lugar a partir de una o varias arterias origi-nadas en la arteria hepática derecha, izquierda o en ambas. En elcaso de que dicha arteria se origine en la arteria hepática derecha,la sección de la arteria hepática derecha debe realizarse distalmenteal origen de la arteria del segmento IV8.

Una variante del sistema portal que modifica la técnica quirúr-gica es la trifurcación portal, que puede detectarse en un 6%. Con-siste en el origen común de la vena porta segmentaria anterior yposteriores derechas y de la vena porta principal izquierda, sin lle-gar a identificarse propiamente una vena porta principal derecha.La existencia de una rama portal anterior derecha originada en lavena porta izquierda es otra variante portal que puede excluir aposibles donantes (Fig. 10.3).

Valorar la existencia de variantes venosas en el donante es útilpara descubrir venas hepáticas derechas accesorias que drenan lossegmentos posteriores del lóbulo hepático derecho (LHD); resul-ta relativamente frecuente su existencia, especialmente la inferior8.

Cirugía renal laparoscópica y nefrectomíasparciales

La información previa sobre la anatomía vascular renal es útilante la cirugía laparoscópica renal, puesto que en esta técnica elcirujano posee un campo de visión limitado. Ramificaciones pre-coces de la arteria renal derecha a nivel retrocavo pueden simularen la laparoscopia un doble vaso, y lo mismo ocurre cuando lasvenas se ramifican de forma precoz en el lado izquierdo9. Igual-mente, ante una nefrectomía parcial el conocimiento vascular esnecesario para una satisfactoria planificación quirúrgica y selecciónde pacientes tributarios de esta técnica (Fig. 10.4).

El estudio vascular debe referir número, lugar de origen y rami-ficación de las arterias y venas renales del paciente. Es importanteel reconocimiento de arterias accesorias que irrigan el riñón origi-nándose de la aorta abdominal para prevenir hemorragias. Debedetectarse también si existen venas de drenaje considerables quepuedan requerir, en caso de romperse, la conversión a cirugía abier-ta. Es aconsejable buscar los territorios de drenaje venoso incre-mentado, sea la vena ovárica, testicular o suprarrenal. Los equiposde TC multicorte obtienen excelentes resultados en la valoración

MAPA VASCULAR EN CIRUGÍA ONCOLÓGICA ABDOMINAL 85

Figura 10.3. Variantes portales detectadas con RM en la selecciónde donantes vivos para trasplante hepático: trifurcación portal (a).Rama portal anterior derecha originada en la porta izquierda (b).

a b

Figura 10.4. Vista posterior de reconstrucción VR de una TC en unestudio preoperatorio por hipernefroma en el polo inferior derecho (fle-cha) que no detecta variantes arteriales renales.


de los vasos renales, con una precisión diagnóstica para las arteriasdel 97,9% y para las venas del 100%9. Se han obtenido mejoresresultados empleando la TC multicorte que la RM para el estudiovascular renal10.

Cirugía gástrica laparoscópica

En la gastrectomía laparoscópica —indicada en tumores queafecten a la mucosa y submucosa sin adenopatías detectadas enpruebas de imagen— es importante conocer los orígenes de lasarterias gástricas, que pueden variar en los pacientes, y de las venasgástricas para evitar sangrados operatorios durante la linfadenecto-mía que limiten el campo de visión.

En el estudio prequirúrgico es necesario diagnosticar las varian-tes del tronco celíaco e identificar el origen de la arteria gástricaizquierda. Por ejemplo, conocer la existencia de una arteria gástri-ca izquierda accesoria originada en la arteria hepática izquierda evitaun posible sangrado intraoperatorio11.

Identificar la arteria gástrica derecha plantea mayor dificultadporque es de menor calibre. Se origina en la arteria hepática pro-pia, en la arteria gastroduodenal o en la arteria hepática izquierda(Fig. 10.5). La identificación de dicha arteria gástrica derecha alcan-za el 100% cuando se emplea un equipo de 16 filas de detecto-res12.

MAPA VASCULAR ONCOLÓGICO

L a afectación vascular por la neoplasia determina el estudio deextensión, contraindicando en muchas ocasiones la opción

quirúrgica. Por este motivo es necesario un estudio minucioso antesde diagnosticar una posible invasión vascular neoplásica. No todas

las neoplasias abdominales tienen la misma tendencia a infiltrar vasos;básicamente depende fundamentalmente de la localización deltumor y del tiempo de evolución de la enfermedad en el momen-to del diagnóstico. En los últimos años la evolución de las técnicasde imagen no invasivas ha llevado a que sustituyan a la angiografíadiagnóstica en la detección de la invasión vascular.

Nos referiremos a continuación a las neoplasias abdominalesen las que la infiltración vascular es más frecuente.

Neoplasia pancreática

La valoración de la infiltración vascular es de gran importanciaen el estudio de extensión del cáncer pancreático. La glándula pan-creática se localiza muy próxima a grandes vasos, por lo que la infil-tración de arteria y vena mesentérica superior, vena porta, arteriahepática o tronco celíaco puede ocurrir de forma muy precoz. Lainvasión de dichas estructuras vasculares condiciona un estadio T4,lo que contraindica la cirugía. No obstante, la infiltración venosalimitada de la vena porta o mesentérica superior es una contrain-dicación relativa dependiendo del equipo quirúrgico; es posibleentonces realizar una resección del segmento venoso afectadomediante la interposición de un injerto o prótesis. Ante estas infil-traciones venosas operables, la Union Internacionale Contre le Can-cer y la Japan Pancreas Society plantearon en 2002 la modificaciónde los criterios de extensión con motivo de detallar mejor la rela-ción entre tumor y estructuras vasculares. Así por ejemplo, la pri-mera considera T3 cuando existe infiltración venosa y T4 si se tratade invasión arterial13.

En la actualidad, las técnicas empleadas para llevar a cabo elestudio de extensión tumoral de la neoplasia pancreática son la TC,la RM y la ecoendoscopia. Ninguna de ellas tiene una precisión diag-nóstica del 100%, pero la TC es la técnica de elección por su capa-cidad de definir la extensión local y la diseminación a distancia13-15.

La única opción curativa en el cáncer de páncreas es la quirúr-gica. Por ello es esencial obtener un alto valor predictivo positivode invasión vascular que asegure la irresecabilidad cuando se diag-nostique, combinado con un alto valor predictivo negativo que ase-gure la resecabilidad de las lesiones potencialmente curables16.

No existe un consenso con criterios comunes a la hora de deter-minar la infiltración vascular en la neoplasia pancreática, pero sonempleados de forma generalizada el porcentaje de contacto entreel tumor y el vaso en cuestión, su reducción del calibre y la oclu-sión vascular.

Una de las clasificaciones más empleadas para gradar la infiltra-ción vascular es la de Lu et al.17 (Figs. 10.6 y 10.7), quienes defi-nen cinco grados de posible infiltración atendiendo al porcentajedel vaso que contacta con la neoplasia (Tabla 10.2). Los autoresconsideran que el tumor es operable cuando los vasos se hallan enlos grados de 0 a II. Con ella obtienen resultados excelentes conuna sensibilidad del 84% y una especificidad del 98% y los crite-rios de Lu et al. han sido aplicados en numerosos estudios publi-cados15, 20. Sin embargo esta clasificación presenta algunos proble-mas, detectados en estudios posteriores. Por ejemplo, Nakayamaet al.18 encontraron que mientras la clasificación de Lu et al. eraválida para las venas, con una buena correlación entre los hallaz-gos de la TC y la cirugía, la infiltración arterial fue confirmada sóloen un 60% de las catalogadas dentro de los grupos III y IV. Estosresultados fueron atribuidos a que las arterias estaban en ocasio-nes rodeadas por tejido fibrótico asociado al tumor o a cambiossecundarios a pancreatitis, y por tanto las arterias eran realmente


Figura 10.5. Reconstrucción MIP de una TC multidetector que mues-tra la arteria gástrica derecha, originada en este caso en la arteriahepática izquierda (flecha). Además se detecta una variante Micheltipo III (punta de flecha).


resecables. Deberíamos citar aquí también las densidades reticula-res que en ocasiones irradian desde el tumor y colindan la arteriamesentérica superior sin existir realmente un contacto directo entreel tumor y el vaso, signo que no es sinónimo de infiltración en un100% y que en la serie de Valls et al.19 obtiene un valor predictivopositivo del 25% como signo de irresecabilidad (Fig. 10.6).

La vena mesentérica superior, por otra parte, puede producirfalsos positivos considerando sólo la superficie de contacto de la venacon el tumor. La porción lateral y anterior de dicha vena está en oca-siones contigua al tejido pancreático normal. Por este motivo untumor en la cabeza pancreática, un proceso uncinado o el cuello dela glándula pueden tener un contacto amplio con la vena sin estarrealmente infiltrada20. Hough et al. describieron que el hecho deencontrar una morfología de lágrima en dicha vena aumentaba lasensibilidad para detectar su infiltración del 79 al 95%21 (Fig. 10.7).

Por otra parte debemos citar el problema de la clasificación deLu et al. con los vasos en el grado II (90-180° de contacto), que,a pesar de ser considerados resecables, pueden presentar hastaun porcentaje de infiltración del 50%. En relación con ello, Phoaet al. detallan un porcentaje superior al valorar la infiltración veno-sa describiendo que en su serie ya en 11 de 12 pacientes existíainvasión vascular en el grado II22. Los autores encuentran como

mejores criterios predictivos de infiltración venosa las estenosis eirregularidades tanto para la vena porta como para la vena mesen-térica superior (además del contacto con la vena porta superior a90°). Por estos motivos parece necesario incluir en la evaluaciónde la posible infiltración vascular otros criterios además del por-centaje de contacto con el tumor, como los referidos a la morfo-logía vascular —existencia de irregularidades y estenosis—, espe-cialmente al evaluar las venas. Dichas irregularidades del calibreson más frecuentes en la invasión venosa que en la infiltración arte-rial por las propias diferencias histológicas de ambos vasos23. Todoello condiciona que varios autores sean partidarios de valorar deforma independiente arterias y venas siguiendo diferentes crite-rios18, 23.

En las neoplasias pancreáticas se recomiendan las reconstruc-ciones curvas multiplanares, que ayudan al diagnóstico de la infil-tración vascular15.

Colangiocarcinoma y neoplasia de la vesículabiliar

En el diagnóstico de extensión del colangiocarcinoma hiliar ensu forma infiltrativa es frecuente detectar la invasión de estructurasvasculares hiliares por su proximidad. Los criterios de infiltración


a b

Figura 10.6. (a) MPR coronal de una TC de una neoplasia pan-creática que muestra la arteria mesentérica superior con un contac-to tumoral superior a 180°, que corresponde al grado III de la clasifi-cación de Lu et al. y que se considera infiltrada. (b) TC de otra neoplasiapancreática que muestra una banda periarterial junto a la arteriamesentérica superior. El estudio histológico reveló cambios fibróticos;no se halló infiltración vascular de dicha vena.

a b c

Figura 10.7. Diversas neoplasias de la cabeza pancreática y su relación con la vena mesentérica superior: sin contacto con preservación deplano graso (a), contacto de aproximadamente 90-180° (b) y deformidad en lágrima (c).

TABLA 10.2Clasificación de Lu et al. para evaluar la infiltración vascular pancreática según la superficie de contacto entre el tumor y el vaso. Entre paréntesis aparece el porcentaje de infiltración vascular en ese grado

Grado Descripción

0 No existe contacto entre el tumor y el vaso (0%)

I Contacto menor a un cuarto de la circunferencia del vaso (0-3%)

II Contacto entre un cuarto y un mediode la circunferencia del vaso (29-57%)

III Contacto entre un medio y tres cuartosde la circunferencia del vaso (80%)

IV Contacto de más de tres cuartos de la circunferenciadel vaso (100%)


vascular se basan en observar oclusión del vaso, estenosis o defor-maciones en el contorno asociado al contacto tumoral o un con-tacto mayor del 50% del perímetro del vaso. Los hallazgos queexcluyen la opción quirúrgica, aunque con diferencias entre los dis-tintos grupos quirúrgicos, son la infiltración tumoral de la arteriahepática propia o el tronco portal o la invasión simultánea de unlado de la arteria hepática y el contralateral de la vena porta24. Noobstante, algunos trabajos recientes revisan los criterios y limitan lainfiltración portal irresecable a cuando supera los 2 cm25. Lee et al.obtienen en su serie evaluada mediante TC un valor predictivo posi-tivo del 95% para diagnosticar la infiltración arterial y del 90,9% parala venosa, siendo los valores predictivos negativos respectivos de91,4 y 81,8%25. La TC es una técnica altamente precisa en la detec-ción de la infiltración vascular en el estudio de extensión del colan-giocarcinoma y el subóptimo valor predictivo negativo al valorar laresecabilidad tumoral es debido a la no detección de metástasis oadenopatías de pequeño tamaño24.

La RM presenta también capacidad para diagnosticar la infiltra-ción vascular en el colangiocarcinoma hiliar y además las secuen-cias colangiográficas permiten realizar el estudio de extensión tumo-ral a la altura de los conductos biliares.

En la valoración de la extensión de neoplasias de la vesícula biliarno es infrecuente observar la invasión de estructuras vascularescomo ramas portales, tronco portal o ramas de la arteria hepática,así como en algunos casos a la vena hepática derecha.

Neoplasia hepática

Las neoplasias hepáticas pueden causar infiltración de porta,venas suprahepáticas, arteria hepática o vena cava inferior.

Invasión portal

El CHC muestra afinidad por invadir el sistema portal y estehecho determina su extensión y pronóstico y es uno de los facto-res de predicción de recurrencia más importantes. El hallazgo deun trombo neoplásico ha constituido tradicionalmente una con-traindicación para la cirugía de trasplante, aunque existen centroscon terapéuticas más agresivas. Normalmente la infiltración ocurrea la altura de las ramas intrahepáticas y de ahí se extiende hacia eltronco principal. En algunos casos supera el confluente venoso einvade la vena esplénica o la vena mesentérica superior. Una vezque se forma el trombo neoplásico, su recanalización es infrecuente,ya que está constituido por una masa de partes blandas tumoral derápido crecimiento.

La invasión portal en otras neoplasias como las metástasis, aun-que posible, es observada en menor frecuencia y los trombos intra-hepáticos hallados en dicho contexto acostumbran a ser no tumo-rales y secundarios a estados de hipercoagulabilidad paraneoplásicao a estenosis portales.

La US Doppler es una técnica útil para detectar trombosis por-tales y puede identificar su carácter neoplásico. Su sensibilidad enreconocer trombos tumorales aumenta de forma importante aladministrar contraste26. No obstante, es una técnica operador-dependiente y algunas de las manifestaciones asociadas a la trom-bosis portal, como la circulación colateral, no pueden identificarseen toda su extensión, a diferencia de lo que ocurre con la TC y laRM. En estas últimas técnicas es importante saber reconocer la ima-gen de pseudotrombo causada cuando la fase del estudio con con-

traste no es la correcta para la evaluación portal y en el caso de laRM los artefactos de flujo, que igualmente pueden simular una trom-bosis. La trombosis neoplásica acostumbra a ser expansiva e hiper-captante. La hipercaptación del trombo está presente en el del 83%de las trombosis malignas según la serie de Tublin et al., pero es unsigno más específico detectar neovascularización, aunque sólo estápresente en el 43%27.

Otras invasiones en las neoplasias hepáticas

El CHC y en algunos casos las metástasis pueden infiltrar y trom-bosar las venas suprahepáticas (Fig. 10.8).

La invasión de la cava inferior puede apreciarse en algunas neo-plasias hepáticas localizadas en la vecindad. Para su diagnósticoMaeba et al. propusieron unos criterios, como la compresión demás del 50% de la circunferencia de la vena en la TC y el desa-rrollo de colaterales28. No obstante, la compresión como signo deinfiltración no ha mostrado una confirmación satisfactoria posterioren otros trabajos29; la vena cava inferior es una vena de pared finacon pocas fibras elásticas y que fácilmente se deforma por com-presión extrínseca. Por ello determinar el grado de deformacióntiene un valor limitado para diagnosticar su infiltración.

Neoplasia renal

El carcinoma renal tiene tendencia a invadir el sistema veno-so y ello condiciona la clasificación TNM. Se considera estadioT3b si sólo la vena renal está invadida, lo que ocurre en el 23%de los pacientes y no afecta al pronóstico. El estadio T3c se defi-ne cuando la vena cava infradiafragmática está invadida, se obser-va en el 4-10%, es más frecuente en lesiones derechas y tieneun relativo buen pronóstico, siempre y cuando el trombo no inva-da la pared y pueda ser resecado totalmente. Nos referimos alestadio T4b cuando ya la cava supradiafragmática está invadida y,en caso de ser quirúrgico, se asocia a una elevada morbilidad ymortalidad30.

La extensión del trombo a la vena renal se ve óptimamentedurante la fase corticomedular (25-70 s), objetivándose como undefecto de repleción de baja atenuación. Pueden observarse tam-bién un cambio de calibre abrupto de la vena y la presencia de


Figura 10.8. TC con contraste en la fase arterial que objetiva unaimagen nodular hipervascular adyacente a un CHC. La fase portalconfirma que se trata de un trombo neoplásico en la vena suprahe-pática media.

a b


venas colaterales. El aumento de calibre de la vena renal no esun signo por sí mismo de infiltración tumoral porque puede estarcausado por un aumento del flujo secundario a un tumor hiper-vascular o puede incluso ser una variante normal. La aparienciadel trombo en la TC y la RM ayuda a distinguir entre trombomaligno o benigno, como ya referíamos al hablar de las trom-bosis portales. De esta forma una captación heterogénea deltrombo indica neovascularización y por tanto trombo tumoral.La contigüidad directa del trombo con el tumor también sugie-re trombosis maligna.

La afectación de la vena cava se ve mejor en la fase cortico-medular tardía, combinando imágenes axiales y coronales. La TCy la RM detectan defectos de repleción en su luz con extensióncontigua desde el trombo de la vena renal. Debemos saber reco-nocer los falsos trombos debidos en realidad a la sangre no opa-cificada que retorna de las extremidades inferiores y que puedencausar falsos positivos. La RM era considerada hasta hace poco latécnica preferida para detectar las trombosis malignas de la venacava por su capacidad multiplanar, pero las reconstrucciones actua-les con TC multicorte son igualmente efectivas.

CONCLUSIÓN

L as técnicas de diagnóstico vascular no invasivas han incre-mentado su papel en los últimos años desplazando a la arte-

riografía diagnóstica. Su doble papel como herramientas paradetectar variantes y para diagnosticar la infiltración vascular neo-plásica es imprescindible tanto para el desarrollo del plan quirúr-gico como para el estudio de extensión de los pacientes con neo-plasias abdominales.

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INTRODUCCIÓN

E l estudio de la patología arterial periférica de los miembrosinferiores y superiores se ha basado durante tiempo en la

exploración clínica y el examen ecográfico con Doppler, pero laplanificación del tratamiento, quirúrgico o endovascular, se ha rea-lizado con la angiografía que sigue siendo la técnica de refe-rencia. Esta técnica tiene varios inconvenientes: es una pruebainvasiva que requiere por lo tanto una serie de cuidados post-procedimiento que en algunas ocasiones incluye la hospitaliza-ción, puede presentar complicaciones con una tasa que llega aalcanzar el 1% y comparando con las técnicas no invasivas su costees mayor1.

La ecografía Doppler es una técnica no invasiva excelentecon una fiabilidad alta para la detección de lesiones vascularesy se usa de rutina en la evaluación inicial de estos pacientes.No obstante, tiene varias limitaciones ya que es una técnica ope-rador-dependiente y su especificidad se ve reducida cuando haylesiones en varios puntos, algo que es habitual en la enferme-dad arterioesclerosa. Por otra parte, es una prueba que no pre-senta un «mapa vascular» fácil de interpretar similar al angiográ-fico2.

El continuo desarrollo de las técnicas de imagen vasculares noinvasivas, angiografía por tomografía computarizada (angio-TC) opor resonancia magnética (angio-RM), permite ahora el estudio delárbol vascular periférico sin la necesidad de efectuar una arterio-grafía; así, la estrategia radiológica de los pacientes con patologíavascular periférica ha cambiado en poco tiempo y, actualmente, sepueden utilizar para el diagnóstico, planificación del tratamiento yseguimiento3, 4. En el caso de los pacientes politraumatizados consospecha de lesión vascular periférica, la angio-TC también ha mos-trado su eficacia diagnóstica5.

En esta revisión de las técnicas vasculares no invasivas, nos cen-traremos en la angiografía por TC y por RM, focalizándola en losmiembros inferiores dado que es donde más se aplican, incluyen-do la patología estenoosclusiva y la traumática, y dando una pince-lada al síndrome vascular del estrecho cervicotorácico como unaentidad propia de la patología de los miembros superiores, ya quela patología traumática y obstructiva es similar a la de los miembrosinferiores.

TÉCNICA DE ANGIO-TOMOGRAFÍACOMPUTARIZADA

E l desarrollo de los equipos de TC con multidetectores ha per-mitido la implantación definitiva de los estudios de angio-TC

como una de las técnicas no invasivas para la valoración de la pato-logía vascular. Para conseguir un mayor rendimiento de las posibi-lidades que ofrecen es necesario optimizar los protocolos de adqui-sición y administración de contraste.

La posición del paciente depende del área que se va a estudiar.En los estudios de los miembros inferiores es recomendable colo-car a los pacientes en posición de decúbito supino, con los pies diri-gidos hacia el tubo para poder incluir en el barrido desde el dia-fragma hasta los pies (Fig. 11.1 a). Las piernas se pueden sujetar enuna posición cómoda con cintas a la altura de rodillas y tobillos paraevitar artefactos de movimiento, aunque no es estrictamente nece-sario. En los estudio de los miembros superiores, al paciente tam-bién se le coloca en decúbito supino, con la cabeza orientada altubo y ligeramente desplazado a un lado para que la extremidadque se va a estudiar quede centrada. El brazo debe estar extendi-do a lo largo del cuerpo y la administración de contraste se realizapor el lado contrario para evitar artefactos. Si es necesario se com-pletan los estudios con maniobras de provocación.

Los parámetros técnicos de adquisición varían en función delequipo y del territorio vascular sujeto a estudio. La mayoría de los equi-pos que se emplean actualmente son de cuatro y 16 filas de detec-tores. En líneas generales se utiliza una colimación lo más fina posi-ble con un solapamiento de al menos un 50% en las reconstrucciones.A título orientativo, en equipos de cuatro detectores se puede usaruna colimación de 4 x 2,5 mm, con un grosor de corte de 3 mm yun intervalo de reconstrucción de 1,5 mm. En TC con 16 filas dedetectores, la colimación que se consigue es más fina, 16 x 0,75 mm,con un grosor de corte de 0,75 mm y un intervalo de reconstruc-ción de 0,4 mm3, 6.

La planificación de la administración del material de contrastees importante para conseguir que los estudios de angio-TC seancorrectos, y lo es más cuanto más rápida sea la adquisición. La inyec-ción se realiza con bomba a través de una cánula de 18-20 G situa-da, habitualmente, en la vena antecubital y con un flujo de 3,5-5 ml/sdependiendo del acceso venoso conseguido. Para conseguir unaadecuada opacificación de los vasos arteriales periféricos, el retra-

Antonio José Revert Ventura, Yolanda Pallardó Calatayud y José Jornet Fayos

11Estudio no invasivo

de las arterias periféricas


so para el inicio del barrido se debe calcular para cada paciente.Con este fin se emplean la embolada de prueba y la detección auto-mática; la región de interés se sitúa en función del territorio que seexplora. En el estudio de los miembros inferiores se sitúa en la aortaabdominal a la altura del tronco celíaco y en la aorta ascendente enlos estudios de los miembros superiores3, 7, 8. Hay autores que usanretrasos fijos, 28 s, con resultados adecuados en equipos con cua-tro filas de detectores9, 10.

Como regla práctica se debe ajustar el tiempo de duración dela inyección de contraste al tiempo que dura el barrido. El volumende contraste que se ha de administrar oscila entre 120 y 160 cccon un concentración de 300 mg I/cc. Una inyección única con unflujo de 3,5-4 cc/s consigue un adecuado teñido de los vasos peri-féricos3, 7, 8.

Es importante a continuación empujar el contraste con un volu-men de 30-50 cc de suero fisiológico, lo que permite mantener elrealce arterial de contraste y reducir la cantidad11.

Con los parámetros actuales de adquisición de los equipos mul-tidetectores se generan una gran cantidad de imágenes. Oscilanentre las 600 y las 5.000 imagenes, en función del intervalo dereconstrucción que se aplique y si se reconstruye cada miembropor separado. Esto genera varios problemas, por un lado cómo

analizarlas y por otro cómo presentar los resultados a los clínicos.Actualmente, las imágenes se visualizan y se procesan en estacio-nes de trabajo que permiten la elaboración de recontrucciones 3Dy, muy importante, un manejo rápido de esta ingente cantidad dedatos e imágenes. Se realizan reconstrucciones Volume Rendering(VR) muy útiles para obtener un efecto angiográfico y proyecciónde máxima intensidad (MIP). Habitualmente, en las imágenes 3Dno se eliminan las estructuras óseas, y aunque por un lado esta tareaconsume mucho tiempo extra, por otro, las estructuras puedenservir como referencias anatómicas. También permiten la realiza-ción de reconstrucciones multiplanares (MPR) cuando son nece-sarias. Es muy importante la revisión de las imágenes originales ode adquisición para valorar la patología vascular pero también porla existencia de hallazgos incidentales. Las imágenes perpendicula-res al eje del vaso son las que se suelen usar para la valoración delgrado de estenosis. Esta gran cantidad de imágenes es imposibleimprimirlas. A los clínicos se les debe presentar en un formato mane-jable similar a las presentaciones de una angiografía. Una buenaopción, que no siempre está disponible, es ver conjuntamente conlos clínicos las imágenes en la estación de trabajo.

TÉCNICA DE ANGIO-RESONANCIAMAGNÉTICA

L a angiografía por RM tiene una historia larga de uso en el estu-dio no invasivo del árbol vascular y además ha estado some-

tida a continuos cambios tecnológicos. La introducción de secuen-cias rápidas con contraste (3D con contraste) ha supuesto una nuevainnovación para esta técnica no invasiva, especialmente en el estu-dio de los miembros inferiores. Actualmente, estas técnicas estánasentadas en la práctica clínica como parte del arsenal diagnósticode la enfermedad vascular periférica. Hay varias formas para reali-zar la adquisición de estas secuencias 3D con contraste; todas tie-nen puntos débiles y fuertes, por lo que la elección depende muchasveces de la disponibilidad. Centrándose en las extremidades infe-riores, el estudio requiere explorar desde la aorta abdominal hastalos pies; esto significa que el campo sujeto a estudio es muy amplio.Hay que explorar los segmentos aortoilíaco, femoral y poplíteo (Fig. 11.1 b). Con la técnica de estaciones múltiples se necesitanpor lo menos tres adquisiciones separadas con administraciones decontraste para cada una de ellas. Ajustar el momento de adquisi-ción con la llegada de contraste se convierte en un reto. Por el con-trario tiene la ventaja de que los parámetros técnicos se puedenajustar para cada segmento con el fin de obtener una buena rela-ción entre resolución y tiempo de adquisición.

Con las técnicas de persecución del bolo (bolus-chase) basadasen el movimiento automatizado de la mesa, con bobinas móvileso específicas, lo que se persigue es el avance del contraste por elárbol vascular y el estudio angiográfico se obtiene con una técnicade sustracción. La primera adquisición se realiza sin contraste y sirvede máscara para luego realizar la sustracción. Con este procedi-miento en muchas ocasiones existe contaminación venosa quepuede dificultar la interpretación de las imágenes. Para evitar estose emplean manguitos de presión que retardan el retorno veno-so. También hay formas mixtas o híbridas cada vez más generali-zadas que combinan ambos procedimientos, con una adquisiciónseparada de las piernas respecto al resto de los segmentos que sedeben explorar.

A estos métodos se han añadido otros avances para ganar enresolución temporal y espacial, ya que el mayor problema se


Figura 11.1. (a) Angio-TC de aorta y miem-bros inferiores, reconstrucción VR. Obstruccióncompleta de la ilíaca externa derecha (flechacorta) con repermeabilización en la femoralcomún (flecha larga). Circulación colateral porla arteria ilíaca circunfleja superficial. (b) Angio-RM con reconstrucción MIP. Estenosis en la arte-ria ilíaca común derecha (flecha corta). Estenosis en la arteria femo-ral superficial derecha (flecha larga). Se ven otras estenosis nosignificativas en la arteria femoral superficial izquierda. Los vasos dis-tales están permeables.

a b


encuentra en los vasos distales de las piernas que tienen un diá-metro pequeño y hay contaminación venosa que dificulta su visión.Hay técnicas de adquisición con una alta resolución temporal (time-resolved) basada en adquisiciones 3D múltiples en poco tiempo.Igualmente, existen técnicas que permiten aumentar la resoluciónespacial con un tiempo de adquisición corto, como las de adquisi-ción en paralelo. A pesar de todas las mejoras, no se han conse-guido protocolos uniformes y generalizados de adquisición paraestos estudios12, 13.

En todos los estudios vasculares es necesario tener una con-centración alta de contraste en el segmento que se estudia y paraello es importante adecuar el momento de la adquisición, el volu-men de contraste y el flujo de administración y, por último, el empu-je con suero fisiológico. La administración se hace con bomba. Lacoordinación entre la embolada de contraste y la adquisición escrucial para que el estudio sea óptimo. Para determinar el retardoadecuado se pueden utilizar la embolada de prueba, la detecciónautomática o la detección del contraste en tiempo real con la fluo-roscopia por RM. En ocasiones se hacen dos tomas de muestraseparadas: una para calcular el retardo en aorta abdominal y pelvisy otra para los vasos de la pierna. En general, se emplea una dosisdoble de contraste (0,2 mmol/kg); esto hace un volumen aproxi-mado de 40-50 cc. El flujo depende de la técnica de adquisición.Los flujos altos, 1-2 cc/s, se emplean en las técnicas de estaciónmúltiple y flujos menores, de 0,5 cc/s, en las técnicas de movimientode mesa. También existen estrategias de infusión bifásicas repar-tiendo el volumen total, una primera con un flujo mayor (1,5-2 cc/s)y una segunda con menor flujo (0,8-1 cc/s). Al final siempre seempuja el contraste con una embolada de 40-50 cc de suero fisio-lógico12-14.

ENFERMEDAD VASCULARPERIFÉRICA DE LOS MIEMBROSINFERIORES

L a arterioesclerosis con afectación de los miembros inferioreses una enfermedad con una prevalencia muy alta en los paí-

ses desarrollados. El diagnóstico de la enfermedad vascular perifé-rica se basa en la historia clínica y en la exploración física. Las prue-bas de imagen se deben reservar para los pacientes candidatos atécnicas de revascularización. La planificación de estos tratamien-tos requiere identificar de forma precisa la gravedad de la enfer-medad, la localización de las lesiones, su número y longitud y cómoestán los vasos de salida. La arteriografía es la técnica que ha servi-do durante años para responder a estas cuestiones y plantear lostratamientos adecuados. Recientemente, la angiografía por TC opor RM se ha incorporado de pleno como técnica muy competi-tiva que puede dar respuestas a estas incógnitas.

Diversos trabajos han demostrado la fiabilidad de la angio-TCcon cuatro filas de detectores en el estudio de la enfermedad vascu-lar periférica3, 7, 8 y aún hay pocos con equipos de más de cuatrofilas6, 14. La determinación exacta de su eficacia diagnóstica a partirde la comparación de los resultados entre los diferentes estudioses difícil ya que se han usado parámetros de adquisición, forma devaloración de las estenosis y estratificación del grado de estenosisdiferentes. Además, hay autores que consideran los casos comofalsos negativos o positivos sólo si el cambio de grado influyó en eltratamiento del paciente y no por comparación con la arteriogra-fía. Pese a todo, de los resultados de estos trabajos se desprende

que la angio-TC tiene una sensibilidad y especificidad alta sobre todoen cuanto se refiere a las estenosis graves y a la obstrucción, asícomo una concordancia alta con la arteriografía9, 10 (Fig. 11.2). Oferet al.8 obtienen una sensibilidad y especificidad del 90,9 y 92,4%utilizando las imágenes axiales y las reconstrucciones MIP para lavaloración de la estenosis. En el trabajo de Martin7 la sensibilidadpara la detección de las estenosis mayores del 75% es del 92% yla especificidad del 96%; en el caso de la obstrucción la sensibilidadde la técnica baja ligeramente, es del 88%, y la especificidad del97%. Para Ota15 la sensibilidad y especificidad son del 99,2 y 99,1%pero este cálculo se realizó para estenosis superiores al 50% y noconsideraron los sectores vistos en la angio-TC y no visualizadosen la ASD. En el estudio de Romano10 la sensibilidad y especifici-dad es del 93 y 95%, respectivamente, pero en este trabajo no seconsideraron como falsos negativos o positivos si el cambio degrado no influía en el tratamiento. En nuestra experiencia la sensi-bilidad global ha resultado del 87% y la especificidad del 89%16. Enuna revisión sistemática de la bibliografía realizada por Sun17 conlos trabajos que utilizaron en la adquisición un grosor de cortemenor de 3 mm, independientemente de las filas de detectores,la sensibilidad fue mayor del 90% en la evaluación total de la enfer-medad y en todos los segmentos de los vasos. No obstante, haydiferencias significativas en la valoración de los vasos infrapoplíteosentre los equipos de cuatro filas de detectores y los de 16. Se debe

ESTUDIO NO INVASIVO DE LAS ARTERIAS PERIFÉRICAS 93

Figura 11.2. (a) Angio-TC. Se ve una estenosis significativa de la arte-ria femoral superficial (flecha larga) con placas calcificadas en el restodel vaso. La arteria poplítea está permeable (flecha pequeña) y losvasos distales a la arteria poplítea también se rellenan (flecha hueca).(b) En la arteriografía se comprueba la correlación de la estenosis sig-nificativa (flecha larga) y de las producidas por las placas. No se iden-tifica permeable la arteria poplítea (flecha pequeña).

a b


a la mayor resolución espacial en el eje longitudinal de los equiposcon más filas. De hecho, en el trabajo de Martin et al. con una TCde cuatro filas todos los segmentos vasculares que no pudieronevaluar eran infrapoplíteos, que ya tienen un diámetro pequeño7.El acuerdo interobservador en los trabajos publicados es muy alto,lo que la convierte en una técnica no dependiente del operador.

Todos los trabajos con angio-TC ponen de manifiesto la posi-bilidad de identificar más vasos permeables distales a una obstruc-ción que en la angiografía (Fig. 11.2). Este hecho conviene tenerloen cuenta porque afecta a los resultados disminuyendo la sensibi-lidad. Probablemente se debe a la vía periférica que se utiliza parala administración del contraste en la angio-TC, que consigue unamejor opacificación de la circulación colateral y como consecuen-cia de los vasos distales a una oclusión, salvo que en la arteriogra-fía se realicen nuevas inyecciones selectivas en el vaso patológico.

La posibilidad de disponer de los planos transversales junto alas reconstrucciones multiplanares para la valoración de los vasosconfiere a la angio-TC una ventaja sobre la angiografía. La luz, quemuchas veces es excéntrica en un vaso estenótico, se puede deli-mitar más fácilmente en la angio-TC, mientras que en la angiogra-fía necesitamos nuevas adquisiciones con proyecciones oblicuasque al final pueden o no incluir el diámetro menor del vaso.

En cuanto a la presentación de las imágenes, se utilizan distintostipos de reconstrucciones 3D y 2D para la visualización de los vasos.La comparación de las diferentes técnicas de reconstrucción 3D indi-ca que no hay diferencias estadísticamente significativas entre ellas.De todas maneras, la combinación de las imágenes axiales con lareconstrucción MIP tiene unos resultados ligeramente superioresque la valoración aislada de cualquiera de las otras. En un estudiode Ota, las imágenes multiplanares reconstruidas perpendiculares aleje del vaso tienen una mayor eficacia que las técnicas de 3D15.

Además, la angio-TC permite el estudio de la pared del vaso;esta información de la pared del vaso ocluido, tanto en su extre-mo proximal como distal, es muy útil para planificar el tratamientode revascularización, ya sea percutáneo o quirúrgico.

Otra de las ventajas que aporta la angio-TC es el estudio nosólo de los vasos, sino también de todas las estructuras incluidas enla exploración, junto a las posibilidades de manejo de esta infor-mación que hoy en día ofrecen las estaciones de trabajo. Así sehace posible el estudio anatómico extraluminal, que en ocasioneses la causa de la clínica; un ejemplo de esta situación es el atrapa-miento de la arteria poplítea por el gemelo (Fig. 11.3)18.

Hay dos situaciones que provocan dificultades en la valoraciónde las estenosis: las calcificaciones extensas y los vasos muy tor-tuosos. Las calcificaciones graves y circunferenciales de las pare-des vasculares impiden la correcta valoración del grado de este-nosis en las reconstrucciones en VR y MIP. En estos casos esimportante la utilización de las reconstrucciones MPR (multiplana-res) y, fundamentalmente, las imágenes transversales, aunque,debido al artefacto de endurecimiento que generan, las placas cal-cificadas dificultan la determinación de la luz permeable. En losvasos con un trayecto tortuoso es complicado conseguir el planoperpendicular a su eje longitudinal, lo que hace difícil la lectura realde la estenosis.

La angio-TC tiene dos inconvenientes relevantes para la valo-ración de los pacientes con arteriopatía periférica: por un lado eluso de radiación ionizante y por otro la utilización de contrastesyodados. La irradiación no debe ser una limitación importante altratarse, por lo general, de enfermos con una edad avanzada, salvoen los pacientes con enfermedad de Buerger. Aun así la irradiaciónse debe reducir al máximo optimizando los protocolos de adqui-sición. Rubin et al. calcularon la irradiación recibida por los pacien-tes en su estudio de comparación entre la angiografía y las angio-TC y para ellos la dosis de irradiación es 3,9 veces menor3. En unintento de reducir la exposición a la radiación ionizante, existen pro-tocolos de baja dosis con sistemas de control de exposición auto-mática, reducción del mAs y protocolos con 100 kVp. Fraioli et al.obtuvieron, con un protocolo de baja dosis (50 mAs) en un equi-po de TC con cuatro filas, una reducción sustancial de la irradiaciónmanteniendo una eficacia diagnóstica óptima19.


Figura 11.3. Varón joven con claudicación intermitente tras el esfuerzo. (a) Angio-TCcon reconstrucción VR. Se ve una estenosis de la arteria poplítea (flecha) con desplaza-miento medial de la arteria. (b) En el plano transversal se identifica la arteria poplítea (fle-cha corta) comprimida por el músculo gemelo medio (flecha larga). (c) Reconstrucción MPRsagital; se aprecia la relación entre la arteria poplítea y la inserción alta del músculo geme-lo medio.

a b c


Los contrastes yodados están asociados a nefrotoxicidad, porlo que su uso se debe restringir en los pacientes con deterioro dela función renal; de todas maneras están considerados seguros ybien tolerados incluso en los pacientes de alto riesgo20.

La angio-RM también es una técnica no invasiva para el estudiode las estructuras vasculares que se ha demostrado útil en la arte-riopatía de los miembros inferiores. Como sucede con la angio-TC,la comparación de los resultados de los trabajos es compleja, sobretodo por la gran variación existente en las técnicas de adquisición.En los estudios publicados, la eficacia diagnóstica de las secuencias3D con contraste se ha mostrado superior a las 2D para la detec-ción y gradación de la enfermedad vascular periférica de los miem-bros inferiores21. Globalmente, la angio-RM 3D con contraste parala identificación de estenosis mayores del 50% en cualquier seg-mento de los miembros inferiores tiene una sensibilidad que oscilaentre el 89 y el 99% y una especificidad del 83-97%. Utilizando latécnica de estaciones múltiples la sensibilidad y especificidad globalpara la enfermedad estenooclusiva varía entre el 85 y el 98% paralos segmentos femoral y poplíteo22. Con la técnica de movimientode mesa los valores de sensibilidad y especificidad publicados estánen el 93-96 y 90-95%, respectivamente. En conjunto no se obser-van discrepancias en los resultados. Como es de esperar, en la mayo-ría de trabajos las diferencias de gradación están en los vasos peque-ños distales a la bifurcación poplítea23. También se ha demostradola posibilidad de identificar los vasos de salida permeables más alláde una obstrucción, dato que con la arteriografía a veces no se obtie-ne, con la excepción de que se hagan inyecciones selectivas24.

Cuando se valoran los estudios de angio-RM, al igual que suce-de con la angio-TC, la revisión de las imágenes fuente junto las téc-nicas de postprocesado ofrece mejores resultados que la valora-ción aislada de las reconstrucciones MIP21.

El acuerdo interobservador es alto, aunque ligeramente mayorque en la angio-TC. Se debe a que las calcificaciones en la paredde los vasos detectadas por TC son la causa principal de discre-pancia entre los observadores en los estudio con angio-TC25.

Hay pocos estudios randomizados que comparen la angio-TCcon la angio-RM con contraste como técnica de imagen inicial enlos pacientes con enfermedad vascular periférica. En este sentidoel trabajo de Ouwendijk et al. no encuentra diferencias estadísti-camente significativas en cuanto a resultados y utilidad clínica, perosí en los costes, que son menores en la angio-TC. Para ellos, ladecisión de cual utilizar dependerá de la experiencia y disponibili-dad del equipo26.

Comparado con la angio-TC tiene la ventaja de no utilizar radia-ción ionizante. Por el contrario, la resolución espacial de la angio-RM es menor, los estudios consumen más tiempo, está sujeta amayores artefactos y existe una mayor variabilidad de técnicas deadquisición4. Ambas técnicas tienen una sensibilidad y especificidadalta para la evaluación de la arteriopatía periférica de los miembrosinferiores con un acuerdo interobservador alto17, 25.

Una vez instaurado el tratamiento de revascularización necesi-ta un seguimiento debido a las complicaciones que pueden surgircon el paso del tiempo. Ambas técnicas no invasivas son útiles parademostrarlas, con una concordancia excelente con la arteriografía,tanto para asegurar la permeabilidad de los puentes y de los stentscomo para las complicaciones relacionadas con la cirugía.

En conclusión, ambas técnicas son unas excelentes herramien-tas para la valoración de la enfermedad vascular periférica. Su usopuede reducir de forma significativa la utilización de la angiografíapara el diagnóstico y la planificación de los tratamientos. Cuandolos datos aportados por estas técnicas no cumplen los requisitos

necesarios para la planificación del tratamiento, la arteriografía esineludible. Los futuros desarrollos técnicos y de los medios de con-traste conllevarán unas adquisiciones más rápidas con mejor reso-lución espacial, de contraste y temporal, que mejora la calidad deimagen.

LESIONES ARTERIALESTRAUMÁTICAS

L as lesiones arteriales traumáticas se producen tanto en trau-matismos cerrados como por heridas penetrantes. La explo-

ración física sigue siendo primordial para la toma de decisiones enestos pacientes. Se han descrito unos signos mayores que se aso-cian con frecuencia a la existencia de una lesión vascular y obligana descartarla: la ausencia de pulso, el déficit neurológico, el san-grado arterial en una herida abierta, el hematoma expansivo y unsoplo vascular. Nuevamente, la arteriografía es la técnica de refe-rencia pero tiene una serie de limitaciones. Necesita personal médi-co y de Enfermería específico que no siempre está disponible entodos los centros hospitalarios y a todas las horas. Las técnicas vascu-lares no invasivas se encuentran en estas situaciones con un terre-no expedito. La angiografía por RM es una técnica útil para el diag-nóstico de la patología vascular arterial pero su utilización en lapatología traumática vascular no se ha extendido, en gran medidadebido a la dificultad para realizarla en pacientes traumáticos27.Actualmente, los equipos de TC con multidetectores están muyextendidos, permiten rápidamente explorar a los pacientes poli-traumatizados, los protocolos están muy estandarizados y no requie-ren personal específico. Además, posibilitan la exploración de otraspartes del cuerpo. Todo esto le otorga a la angiografía por TC unaventaja sustancial para examinar a estos pacientes. Los signos delesión vascular en la angio-TC son: la extravasación activa del con-traste intravenoso, la falta de opacificación de un segmento arterial,una estenosis segmentaria brusca, la presencia de un pseudoaneu-risma, la existencia de una disección o el desarrollo de unafístula arteriovenosa. En la interpretación del estudio se deben valo-rar siempre las imágenes axiales (originales) y las reconstrucciones(Fig. 11.4). La sensibilidad y especificidad de la técnica son muy altas.Soto et al. utilizaron la TC helicoidal como prueba diagnóstica ini-cial en estos pacientes y comparando con la angiografía obtuvieronuna sensibilidad del 90-95% y una especificidad del 98,7-100%5.Rieger et al. usando un equipo de cuatro coronas de detectores ycotejando con los hallazgos quirúrgicos tuvieron una sensibilidaddel 96% y una especificad del 88%28. Ambos trabajos, además, tie-nen un acuerdo interobservador alto.

Así, la angiografía por TC debido a la gran disponibilidad, rapi-dez de adquisición y a sus resultados puede reemplazar a la arte-riografía como prueba diagnóstica inicial en los pacientes con sos-pecha de patología vascular traumática. Presenta además la ventajaadicional de poder explorar todo el cuerpo.

SÍNDROME DEL ESTRECHOCERVICOTORÁCICO

E l estrecho cervicotorácico es la región anatómica por dondelos vasos subclavios y el plexo braquial dejan el tórax y se diri-

gen hacia la extremidad superior. Está formado por tres espacios:el triángulo interescaleno, el espacio costoclavicular y el retropec-



toral menor o túnel subcoracoideo anatómicos. La estenosis decualquiera de estos espacios puede provocar por compresión delas estructuras que discurren a su través una sintomatología ner-viosa o vascular, arterial o venosa, que constituye el síndrome delestrecho cervicotorácico.

El diagnóstico de esta entidad se sustenta en la exploración clí-nica, especialmente si la sintomatología puede reproducirse conmaniobras dinámicas. No obstante, es difícil establecerlo por laamplia variedad de manifestaciones que exhibe, ya que la sinto-matología depende del elemento del eje neurovascular que se veaafectado o por una combinación de ellos. Así, las maniobras deprovocación resultan útiles clínicamente y consisten en la eleva-ción del brazo afectado (hiperabducción), el giro de la cabeza haciael lado patológico o la compresión manual de la articulación cos-toclavicular.

El estudio de imagen de estos pacientes debe comenzar por laradiografía de columna cervical y tórax para excluir anomalías óseasque puedan contribuir a reducir estos espacios, como una costillacervical, la espondiloartrosis, los callos de fractura de clavícula o pri-mera costilla o una neoplasia del vértice pulmonar.

Cuando por la exploración clínica se sospecha la compresiónde la arteria subclavia la arteriografía es la técnica de referencia parasu estudio. Puede demostrar la existencia de una estenosis de laarteria subclavia con o sin dilatación distal por compresión extrín-seca, pero sin definir la estructura anatómica responsable. Tambiénpuede poner de manifiesto la presencia de un aneurisma. Los estu-

dios deben realizarse incluyendo siempre las manio-bras dinámicas, con el brazo en adducción o posiciónneutra (reposo) y en abducción (maniobra de provo-cación).

La angiografía tiene los inconvenientes de ser unprocedimiento invasivo y de no demostrar la causa dela compresión, sino su efecto. Tanto la angio-TC comola angio-RM pueden mostrar el mapa vascular de lazona, a la vez que presentar la relación de las estruc-turas anatómicas que forman el estrecho cervicotorá-cico con el eje neurovascular tanto en reposo comoen una maniobra de provocación. La maniobra de pro-vocación que habitualmente se utiliza en estos estu-dios es la de Wright, que consiste en la elevación delbrazo sintomático por encima de la cabeza (Fig. 11.5).

En el estudio de angio-TC es importante recordarque la administración de contraste debe realizarse porel brazo contralateral para evitar que los artefactos pro-ducidos por el contraste en la vena subclavia deterio-ren la imagen. Para conseguir un teñido adecuado delos vasos se debe ajustar el retardo para el inicio de laadquisición con cualquiera de las técnicas habituales.La administración de contraste yodado suele ser en lamayoría de protocolos unifásica, con 90 cc con un flujode 3-4 cc/s, y el área de examen debe extenderse deD5 a C4.

En la angio-RM tanto las secuencias TOF 2D comolas 3D con gadolinio pueden demostrar las compre-siones vasculares en el síndrome del estrecho cervi-cotórácico. Actualmente, se prefiere la adquisición 3Dcon contraste porque es menos susceptible a los arte-factos. Se deben realizar dos adquisiciones: en aduc-ción y en abducción, lo que posibilita hacer la diferen-cia entre estenosis fijas y funcionales.

Ambas técnicas, angio-TC y angio-RM, permitenla elaboración de mapas vasculares y reconstrucciones multipla-nares que ponen de manifiesto las compresiones vasculares29, 30.Las reconstrucciones en planos sagitales suelen ser más útiles paraidentificarlas. La estenosis se puede cuantificar, como en cualquierotra localización, por el porcentaje de reducción del diámetro delvaso. La angio-TC tiene los inconvenientes habituales de usar radia-ción ionizante y los riesgos del uso de contraste yodado pero escapaz de obtener las imágenes vasculares y anatómicas en unamisma adquisición. En la angiografía por RM la limitación se encuen-tra en la necesidad de añadir secuencias anatómicas (secuenciasen el plano sagital potenciadas en T1) para el estudio, lo que alar-ga el tiempo de exploración y eleva el riesgo de intolerancia delos pacientes a la prueba al estar sometidos a posturas de provo-cación de su clínica.

CONCLUSIONES

E n poco tiempo la angio-TC y la angio-RM han demostradoser unas técnicas fiables para proporcionar la información

necesaria para establecer el diagnóstico, seleccionar la terapéu-tica adecuada y seguir a estos pacientes y, sobre todo, sustitu-yendo a la arteriografía como opción diagnóstica. Las dos técni-cas tienen ciertas limitaciones, pero a tenor de los resultadosmanifestados en la bibliografía se pueden emplear de manera


Figura 11.4. Paciente politraumatizado confrialdad del miembro inferior. (a) Angio-TC conreconstrucción 3D; se demuestra una obs-trucción de la arteria poplítea en su segundaporción (flecha). (b) Plano transversal dondese ve trombosis parcial de la arteria poplítea yluz excéntrica (flecha) con hematoma en laspartes blandas de la región. En los planos infe-riores ya no se identifica la luz permeable (nomostrados). No se ve extravasación de con-traste.

a b


indistinta. Elegir una u otra puede estar supeditado a la disponi-bilidad, la experiencia del equipo de Radiología y, por último, elpaciente.

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Figura 11.5. (a) Posi-ción del paciente en lamaniobra de provocaciónpara explorar el estrechocervicotorácico ante lasospecha de compresiónvascular. El brazo eleva-do corresponde al sospe-choso (izquierdo); laadministración de con-traste debe hacerse porel contrario (derecho).(b) Estudio de angio-RMcon reconstrucción MIPen un paciente con sos-pecha de compresión dela arteria subclavia iz-quierda que muestra unamorfología normal tras lamaniobra de provoca-ción.

a b


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INTRODUCCIÓN

S i bien el sistema venoso periférico puede valorarse medianteecografía y técnicas angiográficas de tomografía computariza-

da (TC) y resonancia magnética (RM), el método más utilizadoactualmente es la ecografía Doppler dúplex-Doppler color, ya queconstituye una técnica inocua, accesible, fiable y de bajo coste. Ade-más de proporcionar información anatómica, aporta datos hemo-dinámicos, de tal manera que es posible obtener tanto el trazadode un mapa venoso prequirúrgico como la evaluación de la permea-bilidad y competencia del sistema venoso; de ahí su utilidad en eldiagnóstico de los fenómenos trombóticos y de la insuficiencia veno-sa crónica, objeto de este capítulo.

La TC y la RM son de gran utilidad para la valoración de las venasde la región abdominopélvica, no accesibles al estudio ecográfico.Ambas técnicas, y en especial la RM, proporcionan una informa-ción anatómica superponible a la que obtenemos mediante flebo-grafía en la patología de las extremidades. La flebografía ascenden-te o descendente se utiliza actualmente en un número reducidode casos, tales como mujeres con síndrome de insuficiencia veno-sa pélvica o en caso de dificultad diagnóstica con la ecografía.

Dado que los miembros inferiores (MMII) son los más fre-cuentemente afectados tanto por la enfermedad trombótica comopor la insuficiencia venosa crónica, haremos tan sólo una pequeñareferencia al sistema venoso de los miembros superiores (MMSS),asumiendo que los diferentes conceptos que se exponen a lo largodel capítulo son aplicables a ambos territorios venosos.

ANATOMÍA DEL SISTEMA VENOSOPERIFÉRICO

E l sistema venoso de los MMII está constituido por el sistemavenoso superficial y profundo, separados por la fascia super-

ficial (Fig. 12.1).Las venas perforantes atraviesan dicha fascia poniendo en comu-

nicación ambos sistemas. Muchas de ellas son visibles en caso deinsuficiencia venosa y reciben nombre propio: Hunter, Dodd, Boydy Cockett.

Existen multitud de variantes anatómicas; una de las más fre-cuentes es la denominada «vena de Giacomini», extensión craneal

de la vena safena menor que continúa por la cara posterior delmuslo para desembocar en la vena safena mayor. En otros casos,la vena safena menor se comunica con la vena femoral profunda ocon las venas glúteas.

Alberto Mingo Basaíl, Alfonsi Friera Reyes y M.ª Ángeles Llosa Sanz

12Exploración no invasiva de las venas periféricas

Figura 12.1. Sistema venoso superficial: vena safena mayor/internay vena safena menor/externa. Sistema venoso profundo: venas femo-ral común, femoral superficial y profunda, vena poplítea, venas tibia-les anterior y posterior y venas peroneas y gemelares.

SISTEMA PROFUNDO

SISTEMA SUPERFICIAL

Femoralcomún

Femoralsuperficial

Poplítea

Tibiales

Profunda

Perforante superficial

Safena menor

Safena mayor


El sistema venoso de los MMSS lo constituyen las venas sub-clavia, axilar, humeral, basílica y cefálica, existe una amplia red veno-sa de comunicación entre ellas.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA(TVP)

Fisiopatología y manifestaciones clínicas

E l flujo antigravitatorio de las venas de los MMII favorece la esta-sis, especialmente en los repliegues de las válvulas. Este enlen-

tecimiento de la sangre es uno de los tres factores, junto con lahipercoagulabilidad y el daño endotelial, que Virchow postuló comocausante de la trombosis. Por este motivo las piernas son las másfrecuentemente afectadas por esta entidad.

En el caso de los MMSS la TVP generalmente es secundaria ala presencia de catéteres o estenosis venosas centrales. La TVPespontánea en los MMSS constituye una entidad poco frecuente,el síndrome de Päget-Schroetter o trombosis de esfuerzo, con-secuencia de la compresión que la inserción de los músculos esca-lenos y la clavícula ejerce sobre la vena subclavia a su entrada enel tórax. Este síndrome es típico de pacientes jóvenes que desa-rrollan una importante actividad muscular con la cintura escapularsuperior.

La oclusión venosa que se produce a consecuencia de la trom-bosis produce un compromiso del drenaje venoso, que se mani-fiesta clínicamente por dolor y aumento del perímetro de la extre-midad afectada.

La TVP supone la patología venosa más importante y, junto conel tromboembolismo pulmonar (TEP), su complicación más gravey potencialmente mortal, constituye la tercera afección cardio-vascular en frecuencia. Otra complicación es el síndrome postfle-bítico, que puede llegar a ser altamente incapacitante y se desa-rrolla en el 40-70% de los pacientes que han sufrido una TVP.

La aparición de la ecografía con compresión, de nula agresi-vidad, accesible y de escasa complejidad técnica, ha supuesto ungran avance en el diagnóstico de la TVP; es considerada por algu-nos autores la técnica de referencia1, 2 frente a la clásica flebo-grafía.

Exploración ecográfica

Requerimientos técnicos

Empleamos una sonda lineal con una frecuencia de 7,5 mega-herzios (MHz); se pueden requerir sondas de menor frecuenciaen pacientes obesos o con un marcado aumento del perímetro dela extremidad. El Doppler color puede ser de utilidad para la loca-lización y valoración de la permeabilidad de las venas profundas enel caso de MMII de gran volumen y para valorar segmentos de difí-cil acceso.

Método de examen

La ecografía con compresión se realiza con el paciente endecúbito supino para explorar los territorios ilíaco y femoral,con la cadera en rotación externa y la rodilla ligeramente fle-

xionada. Los segmentos poplíteo e infrapoplíteo se exploran conel paciente en decúbito prono o lateral con una ligera flexión dela rodilla.

Se recorre toda la longitud de las diferentes venas en el planoaxial aplicando compresión cada 1-2 cm. La vena libre de trom-bo se colapsa de forma completa con una presión ligera, inferiora la que se requiere para comprimir la arteria. Cuando la venase encuentra total o parcialmente trombosada el colapsocompleto no es posible (Fig. 12.2); este hallazgo es el que per-mite diagnosticar la TVP. Hay que tener en cuenta que cuando lavena femoral superficial atraviesa el canal de los aductores, lamembrana vastoaductora puede dificultar su compresión, por loque puede ser necesaria la aplicación de compresión manual.

Problemas diagnósticos. Falsos positivos y falsos negativos

El estudio ecográfico presenta una serie de problemas diag-nósticos, con la consiguiente aparición de falsos positivos y falsosnegativos.

Los falsos positivos se asocian frecuentemente al síndromepostflebítico, que se origina como consecuencia de una TVP pre-via. Las venas afectadas pueden mostrar contenido en su interior oengrosamiento de la pared que impide su colapso completo. Datosque pueden ayudar a diferenciar la TVP del síndrome postflebíticoson:

1. La ecogenicidad del contenido de la vena: en caso de trom-bo agudo la ecogenicidad es baja y va aumentando con elpaso del tiempo y la retracción del coágulo.

2. El diámetro de la vena, normal o disminuido en el síndro-me postflebítico y muy aumentado en la TVP. El aumentodel diámetro de la vena es el hallazgo más sensible, aunquemuy poco específico de la TVP (Fig. 12.3).

3. La comparación con un estudio basal de los pacientes quehan sufrido una TVP una vez finalizado el tratamiento sirvepara valorar los hallazgos en caso de un nuevo episodio sos-pechoso de TVP. En este estudio basal habremos medido eldiámetro residual con compresión de las venas profundas,lo que permite detectar su aumento en caso de un nuevoepisodio de TVP.


Figura 12.2. Esquema de la ecografía con compresión en el diag-nóstico de TVP. (a) Se refleja la imagen normal de un corte transver-sal de arteria y vena sin ejercer presión. (b) Hemos realizado com-presión en una vena libre de trombo que se colapsa completamente.(c) La compresión se realiza en una vena con trombo, por lo que sucolapso completo no es posible.

a b c

Arteria Vena Trombo


Otros falsos positivos pueden asociarse a problemas técni-cos en pacientes muy obesos o con piernas muy aumentadas devolumen, donde puede ser difícil transmitir la presión de la piela la vena de localización muy profunda, simulando la ocupaciónde la misma. En estos casos el estudio Doppler color es de granutilidad.

En cuanto a los falsos negativos, éstos pueden deberse a unescaso conocimiento de la anatomía venosa (se debe tener en cuen-ta la frecuente duplicidad de las venas femorales superficiales y espe-cialmente las poplíteas), una exploración incompleta (es importan-te estudiar los segmentos ilíaco e infrapoplíteo) y la existencia detrombos en territorios no accesibles a la exploración. En este últi-mo caso podemos obtener datos indirectos de trombosis median-te el estudio Doppler de sus venas tributarias, ya que, si éstas pre-sentan una onda espectral rectangular, que no experimenta cambioscon la respiración, debemos sospechar la existencia de una oclu-sión venosa proximal. De la misma manera, si ejercemos presiónsobre los sectores venosos más distales de las extremidades y obte-nemos una onda de aumento de flujo en un segmento proximal ala compresión, podemos deducir que no existe trombo en el seg-mento intermedio entre el punto donde se ejerce la compresióny el punto explorado con la sonda. Sin embargo, cuando está pre-sente un trombo no oclusivo la onda espectral obtenida puede nomostrar hallazgos relevantes en uno y otro caso, con la consiguienteaparición de falsos negativos.

Como alternativa diagnóstica podemos recurrir a otras técni-cas más complejas, como la TC, la RM o la tradicional flebografía.En la práctica habitual, menos de un 10% de los pacientes consospecha de TVP necesitan otra prueba que no sea la ecografía.La TC y la RM no sólo son de utilidad para valorar las venas cen-trales y la existencia de probables causas que favorezcan la trom-bosis (tumores, variantes anatómicas, síndromes de vena cavasuperior, etc.), sino que también se utilizan como complementoa la exploración de las arterias pulmonares para descartar la pre-sencia de TEP. Aprovechando la administración de contraste paraidentificar el árbol arterial pulmonar, se puede realizar un barridopor los MMII cuando el contraste retorna por las venas: la flebo-TC. Se realizan estas exploraciones en pacientes sin síntomas deTVP y con sospecha de TEP a los que se les solicita una TC paradescartarlo en un intento de aumentar el valor predictivo negati-vo de esta prueba. El diagnóstico de TVP se basa en la identifica-

ción de un defecto de repleción en el interior de la vena, por loque es importante adquirir las imágenes cuando el contraste seencuentra en la fase venosa.

Necesidad de un protocolo diagnóstico

En la práctica habitual el diagnóstico de la TVP tan sólo se con-firma en el 20-30% de los pacientes en los que se sospecha, porlo que puede resultar incompleta la ecografía con compresión enlas primeras fases del proceso trombótico, ya que es frecuente queen esta fase el trombo se localice exclusivamente en los troncosinfrapoplíteos, lo que dificulta el diagnóstico. Mientras que la eco-grafía con compresión presenta una sensibilidad del 96% y unaespecificidad del 98% para la detección de trombos en el sistemafemoral y poplíteo3, 4, en el territorio distal de la pantorrilla estosvalores bajan, con una fiabilidad diagnóstica entre el 88 y el 95%.Teniendo en cuenta que la trombosis aislada en los segmentos infra-poplíteos ocurre en un 15% de los casos y que un tercio de ellosse extenderán a las venas proximales, es lógico pensar que en loscasos negativos será útil la repetición de la exploración en 7-10 días.Esta segunda exploración supondría un alto coste, dado que la sos-pecha clínica de esta enfermedad es muy frecuente y que el núme-ro de casos negativos en la primera exploración es muy alto. Seprecisan, por lo tanto, nuevas herramientas que faciliten y acortenla secuencia diagnóstica. La cuantificación del D-dímero y la estra-tificación del riesgo clínico, basado en el análisis de signos y sínto-mas y la existencia de diagnósticos alternativos, pueden contribuiral diagnóstico de la TVP de forma que resulte lo más rápido, eficazy económico posible5, 6. En los últimos años se han propuesto múl-tiples estrategias diagnósticas ante un paciente con sospecha de TVP,en las que se incluyen diferentes pruebas diagnósticas, si bien toda-vía no existe consenso sobre cuál es la más eficiente.

Intentando encontrar la mejor vía diagnóstica de esta enfer-medad en nuestro medio, en el Hospital de La Princesa de Madridse creó un grupo de trabajo que reunía a todos los especialistasimplicados en el manejo de los pacientes con sospecha de TVP yTEP: el grupo de trabajo de la enfermedad tromboembólica veno-sa. Se elaboró un protocolo diagnóstico inicial para la TVP y el TEP.En el caso de la TVP, la figura 12.4 refleja el algoritmo diagnósticoinicial. En un principio, y ya que poníamos en marcha la determi-nación de D-dímero con técnica VIDAS (ELISA rápido), el resulta-do de este análisis no intervino en la cascada diagnóstica hasta com-probar sus resultados. A los nueve meses y tras 438 casos desospecha de TVP, evaluamos nuestros hallazgos y extrajimos lassiguientes conclusiones:

1. La estratificación clínica es útil y sencilla pero insuficientecomo única herramienta para tomar decisiones terapéuti-cas5.

2. La determinación del D-dímero mediante la técnica VIDASposee una sensibilidad elevada y un excelente valor predic-tivo negativo (ambos superiores al 98%) para el diagnósti-co de TVP; el mejor punto de corte de esta determinaciónes ≥ 1 µg/ml6.

3. No está justificada la repetición de ecografías a todos lospacientes con una primera ecografía negativa7.

4. Pacientes con D-dímero superior a 1 µg/ml con una primeraexploración ecográfica negativa y alto riesgo clínico sí se bene-fician de la repetición de la ecografía a los 7-10 días (6,5%de nuevos estudios positivos).

EXPLORACIÓN NO INVASIVA DE LAS VENAS PERIFÉRICAS 101

Figura 12.3. Hallazgos característicos en la trombosis venosa aguda:aumento del tamaño de la vena, ausencia de compresibilidad y mate-rial ecogénico en la luz. La imagen de la derecha corresponde al estu-dio con compresión.


A la vista de estos hallazgos modificamos nuestro algoritmo diag-nóstico; el que muestra la figura 12.5 es el que seguimos en la actua-lidad en nuestro hospital.

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICAEN LOS MIEMBROS INFERIORES

Fisiopatología y manifestaciones clínicas

P ara mantener un adecuado retorno sanguíneo desde losMMII hacia el corazón, el sistema venoso se sirve del meca-

nismo de «bombeo» aportado por la contracción muscular y delsistema valvular, que impiden el desplazamiento de la sangre afavor de la gravedad. Cuando dicho mecanismo valvular fracasa,por incompetencia valvular primaria o secundaria a enfermedadtrombótica, se favorece la estasis sanguínea, que clínicamente semanifiesta como pesadez, calambres y dolor en los MMII. Debi-do al remanso de sangre se originan dilataciones varicosas que asu vez dificultan el drenaje venoso, pudiendo producirse altera-ciones tróficas cutáneas, úlceras venosas, varicotrombosis y vari-corragias.

Se calcula que el 10-40% de la población padece insuficienciavenosa crónica, que es más frecuente en el sexo femenino, en losobesos y en personas que se ven obligadas a permanecer de piedurante largos períodos de tiempo8.

Exploración ecográficaEl fundamento de la exploración consiste en demostrar la incom-

petencia valvular, que se traduce ecográficamente como una inver-sión de la onda de flujo tras la aplicación de maniobras de provo-cación. Esta inversión es lo que denominamos «reflujo». Debemosestablecer su presencia y localizar con precisión el segmento veno-so incompetente, describiendo las venas varicosas dependientesdel mismo.

Se estima que el 9-14% de los paciente recibirían un tratamientoincorrecto si no se realizara un estudio ecográfico Doppler dúplexadecuado previo al mismo9.

Requerimientos técnicosPara realizar adecuadamente el estudio necesitamos un equipo

Doppler dúplex con sonda lineal de alta frecuencia de 7,5-13 MHz.


Estratificaciónde riesgon = 438

Determinaciónde D-dímero

Positivon = 116

Negativon = 332

Medio-alton = 202

Tratamiento

Sospecha de TVPn = 448

Figura 12.4. Algoritmo diagnóstico inicial para la trombosis venosaprofunda; «n» es el número de pacientes que participaron en cadauno de los diferentes pasos. La determinación del D-dímero no formóparte de la cadena diagnóstica. TVP: trombosis venosa profunda; MMII:miembros inferiores.

Bajon = 124

Excluido

ECOMMII

Estratificaciónde riesgo clínico

Negativon = 137

Excluido Positivon = 3

Tratamiento

Repetir ECOen 7 díasn = 140

D-dímero

Sospecha de TVP

Figura 12.5. Algoritmo diagnóstico definitivo para la TVP, avaladopor los hallazgos de la fase de evaluación del primer modelo. TVP:trombosis venosa profunda; MMII: miembros inferiores.

< 1 μg/ml

Excluido

≥ 1 μg/ml

Estratificaciónde riesgo clínico

Medio-bajo

Excluido

Positivo

Tratamiento

Alto

Negativo

Ecografíade MMII

Negativo

Excluido

Positivo

Tratamiento

Repetir ecografíaen 7 días


Los pacientes obesos pueden requerir el uso de sonda convexa de3,5-5 MHz. Debemos ajustar el foco, la ganancia y el control diná-mico de la ganancia en modo B. Obtenemos imágenes del vaso enambos planos, axial y sagital, lo que permite determinar la permea-bilidad y la presencia/ausencia de trombo. El estudio Doppler dúplexpermite determinar la presencia de reflujo, que hay que ajustar paravelocidades de 5-10 cm/s en la mayoría de los pacientes. El ángu-lo de isoniación entre el transductor y la dirección del vaso debeser de 45-60° para que la señal Doppler sea óptima. El estudioDoppler color aporta datos de la dirección del flujo y, si bien no esindispensable para la realización de la exploración, puede ayudar adetectar el reflujo.

Método de examen

La exploración adecuada del sistema venoso de los MMII serealiza con el paciente en bipedestación, lo que genera el gradien-te de presión necesario entre el corazón y los MMII para repro-ducir la insuficiencia venosa. El miembro explorado debe encon-trase en relajación, para lo cual el paciente debe desplazar todo supeso hacia el miembro contralateral, manteniendo una leve rota-ción externa de la cadera, de tal forma que podamos estudiar ade-cuadamente las venas femoral común, femoral superficial, femoralprofunda y safena mayor en todo su recorrido, así como las venasperforantes de la cara medial de la extremidad. La mayoría de lasvenas de las piernas se evalúan mejor con el paciente de espaldas,pudiéndose estudiar con facilidad las venas poplítea, tibiales, pero-neas, gemelares y la safena menor (Fig. 12.6).

Es conveniente la utilización de algún dispositivo (banqueta oescalera de dos peldaños) que eleve al paciente unos 30-60 cmpara poder realizar el estudio más cómodamente.

Debemos comprobar la permeabilidad de cada una de las venas,para lo cual las recorremos en el eje axial valorando su compresi-bilidad. Asimismo, obtenemos medidas de sus diámetros, que pue-den indicar la suficiencia o no de las mismas. Así, una vena safenainterna con diámetros mayores de 8 mm en su cayado, 6 mm ensu tercio medio y 4 mm en su tercio inferior presenta frecuente-mente signos de insuficiencia venosa valvular. En la safena menorun diámetro superior a 4 mm indica probable insuficiencia, así comouna vena perforante que presente un diámetro superior a 3 mmen el punto donde atraviesa la fascia superficial10 (Fig. 12.7).

Para demostrar que una válvula es competente realizamosmaniobras que incrementan la presión venosa, examinando su capa-cidad para soportar el incremento de presión mediante el cierrevalvular completo que impide el reflujo. Estas maniobras de pro-

vocación pueden realizarse de diferentes maneras:

1. Aumento de la presión proximal al punto de estudio:

1. 1.1. Mediante compresión manual.1. 1.2. Mediante manguitos de compresión que producen una

deflación rápida de la presión, con la consiguienteembolada de sangre en sentido caudal.

1. 1.3. Mediante la maniobra de Valsalva, que incrementa lapresión intraabdominal y por lo tanto resulta muy útilpara explorar la vena femoral común y la unión safe-nofemoral. Debemos asegurarnos de que el pacienterealiza correctamente esta maniobra.

2. Aumento de la presión distal al punto de estudio. Produci-mos un aumento brusco de flujo en la vena explorada ensentido ascendente, con posterior descenso de la sangrehacia los pies debido al ortostatismo; es en esta segunda fasecuando debemos explorar la competencia valvular:

2. 2.1. Mediante compresión manual.2. 2.2. Mediante dorsiflexión y relajación activa del pie. Resul-

ta muy útil en territorio gemelar.

En nuestra práctica habitual empleamos la maniobra de Valsal-va en el estudio de la vena femoral común y la unión safenofemo-ral, mientras que para el estudio de los demás territorios emplea-mos la compresión manual distal al punto estudiado con la sonda.

El reflujo debe mantenerse durante un período de tiempo supe-

EXPLORACIÓN NO INVASIVA DE LAS VENAS PERIFÉRICAS 103

Figura 12.6. Exploración en bipedestación con el miembro objetode estudio en relajación.

Figura 12.7. Aumento del calibre de la vena safena interna (SF) enla proximidad de la vena femoral superficial (VF), que sugiere su incom-petencia valvular.

VF

SF

12,1 mm


rior a 0,5 s para que se considere indicativo de insuficiencia valvu-lar (Fig. 12.8). Sin embargo, otros autores, como Labropoulos,adoptan diferentes tiempos dependiendo del territorio estudiado,de tal manera que mientras que un reflujo superior a 0,5 s en elsistema venoso superficial se considera significativo, en el sistemavenoso profundo debe ser mayor de 1 s y en las venas perforan-tes mayor de 300 ms10, 11.

Nuestro informe proporcionará datos relativos a la competen-cia o incompetencia valvular de cada territorio, así como a supermeabilidad y las diferentes variantes anatómicas observadas queconsideremos relevantes. También podremos aportar informaciónútil para planificar diferentes y novedosas opciones terapéuticas,como el diámetro de la vena disfuncionante, que si es muy eleva-do (por encima de 12 mm) contraindica, por imposibilidad técni-ca, la ablación por radiofrecuencia.

Datos de utilidad clínica

En la exploración de la insuficiencia venosa crónica hemos deconsiderar una serie de aspectos útiles para su manejo diagnós-tico:

1. Hasta el 80% de los pacientes con insuficiencia venosa cró-nica presentan reflujo en la unión safenofemoral, por lo queserá el punto inicial de nuestra exploración y le dedicaremosespecial atención.

2. Debemos estudiar las venas en todo su recorrido, ya que

una vena puede ser competente en su porción proximal ypresentar disfunción valvular más distalmente, con la consi-guiente aparición de varices en venas tributarias. Así, pode-mos encontrar un cayado de la safena competente, mien-tras que otro tramo venoso más distal muestra reflujo desdevenas procedentes de la pelvis, desde la vena de Giacomi-ni o desde las venas perforantes.

3. La incompetencia de las venas perforantes puede ser rever-sible cuando se asocia a insuficiencia del sistema venososuperficial y se resuelve.

4. Es muy importante un estudio cuidadoso del sistema veno-so profundo, ya que la incompetencia del mismo desacon-seja la intervención sobre el superficial por la gran frecuen-cia de recidivas.

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Figura 12.8. Inversión de la onda en un estudio Doppler pulsado conflujo en sentido descendente de duración superior a 0,5 s tras manio-bra de provocación del reflujo.

SAFENA MENOR MID

REFLUJO

0

40

20

cm/s

2

COMPRESIÓN


INTRODUCCIÓN

U na de las mayores controversias en el campo de la Radio-logía en los últimos tiempos es la posibilidad de realizar estu-

dios de cuerpo entero utilizando distintas técnicas de imagen. Hoyen día es posible evaluar todo el cuerpo mediante radiología sim-ple (seriada ósea), cuerpo entero en tomografía computarizadamultidetectores (TCMD), gammagrafía, tomografía por emisiónde positrones (PET) y resonancia magnética (RM). Cada técnicatiene sus ventajas e inconvenientes, incluidos coste, eficacia, radia-ción y tiempo de exploración.

La progresiva evolución tecnológica de la RM con la mejorade las secuencias de adquisición, mayor rapidez, camilla de explo-ración móvil automática, gradientes más potentes y bobinas dealta resolución ha hecho posible la utilización de la técnica de RMcomo un método de imagen rápido y eficaz para valorar todo elcuerpo. Hoy en día es posible examinar mediante RM de la cabe-za a los pies y poder valorar tanto el esqueleto óseo como el teji-do de partes blandas o los distintos órganos en un único estudio.La demanda de estudios de todo el cuerpo va aumentando, engran parte debido a la necesidad de explorar distintas áreas delcuerpo en un mismo estudio. La RM puede resolver en una únicatécnica de exploración distintos requerimientos clínicos; de otraforma serían necesarias distintas técnicas de examen, con la con-siguiente demora del resultado final. Para la implantación de estanueva tecnología es preciso conocer los requerimientos técnicospara realizar de forma correcta el estudio y evitar de esta formainterpretaciones erróneas que puedan reducir la eficacia de la téc-nica. El radiólogo debe aprender a valorar la solicitud del clínicopara adecuar las distintas técnicas de exploración en la RM decuerpo entero según cada necesidad del paciente. En este capí-tulo detallaremos la técnica de RM de cuerpo entero valorandolos distintos protocolos de adquisición según las distintas solicitu-des clínicas. Describiremos las aplicaciones clínicas de la técnicade RM de cuerpo entero y realizaremos un análisis con otras téc-nicas de cuerpo entero principales, como gammagrafía, TC y PET.Finalmente valoraremos las principales dificultades y aportaremossugerencias para poder implantar una técnica de indiscutible efi-cacia diagnóstica pero con escasa utilización en la práctica clínicaactual.

TÉCNICA DE RESONANCIAMAGNÉTICA DE CUERPO ENTERO

L a ausencia de radiación ionizante de la RM favorece la reali-zación de un estudio de cuerpo entero, aunque su aplicación

no se ha producido hasta recientemente debido a que los tiem-pos de exploración eran elevados y a la necesidad de desplazarmanualmente al paciente o las bobinas. Hoy en día es posible uti-lizar camillas de desplazamiento automático, gradientes potentes,secuencias rápidas, bobinas de alta resolución y un postprocesa-do eficaz.

La técnica de exploración es variable en relación a los distintosequipos de RM; este aspecto constituye una de las principales difi-cultades en la implantación de la técnica. Existen equipos que úni-camente permiten utilizar la bobina de cuerpo sin poder colocarotras bobinas de superficie de forma simultánea. Otros equipos handiseñado un sistema de múltiples bobinas en phased array cubrien-do todo el cuerpo para mejorar la resolución espacial1. Este siste-ma permite utilizar secuencias en paralelo y reducir el tiempo deexploración. El tiempo de ocupación de la sala para un estudio deRM de cuerpo entero puede variar de 40 a 60 minutos depen-diendo del protocolo que se emplee.

Describiremos los detalles técnicos utilizados en nuestro equi-po (RM 1.5T Signa HD, GE Medical Systems) utilizando la bobinade cuerpo. Si fuera preciso el estudio dedicado de cráneo, tórax oabdomen para la detección de metástasis colocaremos la bobinade alta densidad específica de forma simultánea a la de cuerpo.

La técnica de exploración depende de la solicitud clínica. La ta-bla 13.1 muestra un resumen de las distintas secuencias para poderser utilizadas en los distintos protocolos. Pueden combinarse dis-tintas secuencias según las necesidades clínicas, como queda refle-jado en la tabla 13.2.

Para realizar el examen de una forma estructurada y sin nece-sidad de entrar en la sala del imán para cambiar bobinas y la posi-ción del paciente, y por lo tanto ganar tiempo, se divide el cuerpoen tres estaciones diferentes (cada una tiene un campo de visión[FOV] lo más amplio posible [480 mm] y en total se extiende desdela calota craneal hasta la mitad proximal de las piernas. En la pri-mera estación se abarcan cabeza y tórax, en la segunda abdomeny zona proximal de los muslos y en la tercera el resto de muslos y

Joan Carles Vilanova Busquets y Joaquim Barceló Obregón

13Resonancia magnética

de cuerpo entero


la mitad proximal de las piernas. Los brazos deben situarse cercadel cuerpo para evitar artefactos de FOV.

Para la detección de metástasis óseas realizaremos la adquisi-ción en secuencia con tiempo de inversión (Short Time Inversion-Recovery. STIR) en el plano coronal (tres estaciones), secuencia ecode espín rápida (FSE) potenciada en T1 en el plano coronal (tresestaciones) y secuencia de difusión (DWI) en cinco estaciones enel plano axial de todo el cuerpo (Fig. 13.1). A la altura de la colum-na realizaremos secuencia FSE potenciada en T1 en el plano sagi-tal en dos estaciones: cervicodorsal y dorsolumbar (Fig. 13.1).

Este protocolo puede utilizarse para cualquier indicación querequiera valorar el sistema osteomuscular de forma completa, comoveremos en el apartado de aplicaciones clínicas. El tiempo com-pleto del estudio para este protocolo es de aproximadamente 35minutos.

La secuencia DWI de cuerpo entero ha sido recientementeimplantada y valorada en nuestro centro en un estudio compara-tivo con la gammagrafia2. La realizamos tipo SE ecoplanar (EPI),TR/TE 7125/81 ms, FOV 36 mm, matriz 80 x 128 mm, con ungrosor de cortes de 7 mm con 0 mm de separación, NEX (núme-ro de excitaciones) 5, número de cortes 33, valor del factor b de0 y 600 s/mm2; y gradiente de la difusión en todas las direcciones.Se debe producir un solapamiento de seis cortes entre estacionespara mejorar la imagen y evitar los artefactos. Con esta técnica dedifusión se abarca de calota a mitad proximal de las piernas y eltiempo de adquisición total de esta secuencia es de 13 minutos(Fig. 13.2).

El postprocesado de estas secuencias requiere un software espe-cífico para facilitar y poder realizar de forma automática la fusión ycombinación de las distintas estaciones de adquisición. De estaforma en el postproceso disponemos de nuevas series para reali-zar una evaluación global, como si se hubiera adquirido simultá-

neamente en todo el cuerpo y evitar así tener que evaluar cadaestación por separado. La secuencia DWI, al adquirirse sin espaciode separación, permite realizar reconstrucciones en los distintosplanos. Para la presentación final realizaremos una proyección MIP(máxima intensidad de proyección) en el plano coronal de las seriesfusionadas (Fig. 13.2) con inversión del contraste para que la ima-gen obtenida de todo el cuerpo sea lo más parecida al contrasteque se obtiene con la imagen de la PET o la gammagrafía (Fig. 13.1).De esta forma el clínico puede interpretar mejor la imagen y faci-litar la implantación de la técnica. Una de las ventajas de utilizar lasecuencia DWI es poder utilizar un parámetro objetivo para eva-luar el grado de restricción de la difusión celular a través del coefi-ciente de difusión aparente (ADC). Para el cálculo colocamos laROI (región de interés) en la zona patológica, medida en una esca-la de 10-3 mm/s. Asimismo, la secuencia DWI permite disponer deuna secuencia SE-EPI potenciada en T2 con factor b = 0 s/mm2,de utilidad para la valoración de lesiones parenquimatosas hepáti-cas (Fig. 13.3).

Para detectar metástasis cerebrales o viscerales se utiliza lasecuencia eco de gradiente rápida (FGRE) (Fast Gradiente Eco) en3D con supresión grasa tras administrar contraste de gadolinio endo-venoso con técnica dinámica en distintas fases vasculares y secuen-cias retardadas (Fig. 13.1). Esta secuencia recibe distintos nombressegún la casa comercial: LAVA/FAME, VIBE o THRIVE. El protoco-lo del estudio dinámico se realiza en cuatro estaciones, desde elcráneo hasta la pelvis-muslos en el plano coronal (Fig. 13.4). El estu-dio dinámico se inicia en la estación abdominal en las fases arterialy venosa y sigue en la estación del tórax y en la craneal. A conti-nuación se desplaza la camilla de nuevo a la estación abdominalpara la adquisición retardada siguiendo la adquisición de la pelvis ypor último una adquisición del cráneo en la fase retardada. A nivelcraneal puede utilizarse la secuencia FLAIR (Fluid-Attenuated Inver-sión Recovery) para la estadificación de la lesión metastásica. Para elpostprocesado en la secuencia dinámica con contraste de todo elcuerpo utilizaremos la misma sistemática que hemos descrito parala secuencia DWI, es decir, realizando la combinación de las dis-tintas estaciones mediante el software específico para disponer denuevas series que permitan evaluar el estudio de cuerpo entero deforma global.

Es necesario evaluar y comparar las distintas series para unacorrecta interpretación del estudio de RM de cuerpo entero; yespecialmente las series de adquisición nativas de la difusión. Deesta forma evitamos los errores que se darían en caso de que úni-camente realizáramos la interpretación del estudio con la serie dereconstrucción o el MIP. Es importante seleccionar las imágenes


TABLA 13.1Distintas secuencias para la resonancia magnética de cuerpo entero agrupadas por regiones

Grosor Espacio

Región ID de Secuencia Plano Matriz de entre Tiempo de adquisición Apneasecuencia corte cortes (minutos)(mm) (mm)

Cuerpo entero 1 STIR Coronal 256 x 192 8 2 4,26’ x 3 estaciones No

Cuerpo entero 2 T1 FSE Coronal 256 x 192 8 2 1,58’ x 3 estaciones No

Columna 3 T1 FSE Sagital 256 x 192 5 1 3,01’ x 2 estaciones No

Cuerpo entero 4 DIFUSIÓN Axial 80 x 128 7 0 2,32’ x 5 estaciones No

Cuerpo entero 5 GRE T1 3D + Gd Coronal 256 x 192 8 0 0,19’ x 5 estaciones Sí

Cráneo 6 FLAIR Axial 384 x 224 5 1 4,40’ No

TABLA 13.2Combinaciones de secuencias en la resonancia magnética

de cuerpo entero agrupadas por indicaciones clínicas

Indicaciones Secuencias*

Estadificación de metástasis óseas 1, 2, 3 y 4

Estadificación de cuerpo total 1, 2, 3, 4, 5 y 6

Mieloma múltiple 1, 2, 3 y 4

Patología osteomuscular multifocal 1, 2, 3 y 4

* El número de las secuencias corresponde a la ID de secuencia referida en latabla 13.1.


más representativas que entregaremos al clínico; de otra forma serádifícil la implantación de la técnica si entregamos gran cantidad deimágenes conjuntamente al informe.

INDICACIONES ONCOLÓGICAS

Metástasis óseas

L os primeros estudios aplicando la RM de cuerpo entero fue-ron realizados para detectar metástasis óseas en pacientes con

neoplasia primaria1, 3. La prueba de referencia en estos estudios fuela gammagrafía ósea. Nuestro grupo confirmó la superioridad dela RM de cuerpo entero con una eficacia del 98 frente a un 89%de la gammagrafía en los resultados publicados en 20044. Una delas limitaciones de la RM frente a la gammagrafía es la valoración decostillas, escápula y calota craneal. De todas formas nuestra expe-riencia utilizando la nueva secuencia de difusión de cuerpo enterodemuestra en la reciente publicación2 una mejor visualización deestas regiones anatómicas utilizando esta novedosa secuencia paravalorar todo el cuerpo (Fig. 13.3). Utilizando conjuntamente lasecuencia FSE potenciada en T1, la secuencia STIR y DWI de cuer-

po entero, la eficacia de la RM es del 96 frente a un 75% de la gam-magrafía. Deben tenerse en cuenta las importantes limitaciones dela gammagrafía ósea, incluidas radiaciones ionizantes, dificultad enpoder diferenciar cambios degenerativos de lesiones metastásicaso lesiones postraumáticas de lesiones metastásicas. Además, la capa-cidad de detección de las lesiones metastásicas por gammagrafíaósea depende de la actividad relativa osteoblástica y osteoclástica.Generalmente las lesiones con gran actividad osteoclástica son difí-cilmente identificadas en la gammagrafía ósea5. Una de las mayo-res ventajas de la RM frente a la gammagrafía es la capacidad dedetectar lesiones extraóseas (Fig. 13.3). Además la RM permite uti-lizar distintas secuencias, aportando distinta información en cadauna para mejorar la capacidad de detección tanto de las lesioneslíticas como de las blásticas. Las secuencias STIR y DWI muestranbaja señal en las lesiones blásticas por RM, por lo que resulta difícilsu identificación. De todas formas la secuencia potenciada en T1muestra una buena capacidad de detección de las lesiones blásti-cas (Fig. 13.5).

Los estudios comparativos de la RM frente a la TC son esca-sos. Los primeros resultados muestran mayor eficacia de la RMfrente a la TCMD6. La RM muestra mejor contraste con los teji-dos blandos y es capaz de detectar mejor las lesiones líticas en lafase inicial.

RESONANCIA MAGNÉTICA DE CUERPO ENTERO 107

Figura 13.1. Secuencias en el protocolo completo de RM de cuerpo entero. (a) RM en el plano coronal FSE T1 en tres estaciones después dehaberse combinado en el postprocesado. (b) RM en el plano coronal en STIR en tres estaciones después de haberse combinado en el postpro-cesado. (c) RM en el plano sagital FSE T1 de la columna en dos estaciones después de haberse combinado en el postprocesado. (d) RM en elplano coronal SE-EPI de difusión después de realizar reconstrucción, combinación de las cinco estaciones e inversión del contraste. (e) RM enel plano coronal FGRE T1-3D con supresión grasa tras la administración de contraste de gadolinio después de combinar las cuatro estaciones.

a b c d e


Los resultados comparando la RM y la PET demuestran mayoreficacia de la RM para detectar lesiones óseas metastásicas7-9. LaRM muestra mayor capacidad de resolución espacial, aunque laposibilidad de utilizar la técnica PET-TC mejora la eficacia de lamisma. En este caso también la PET-TC muestra distintos patronesde captación dependiendo del grado de actividad lítica o blástica delas lesiones, lo que indica que las lesiones escleróticas muestranmenor captación en la PET9.

La relativa variabilidad en los resultados publicados compa-rando distintas técnicas puede estar influenciada por la distintaselección del grupo de pacientes en relación al tumor primario,así como a los distintos protocolos y equipos de exploración uti-lizados.

Debe tenerse en cuenta que los resultados en la valoración dela PET o la RM pueden estar influenciados por distintos factores. Lacaptación de la FDG (fluorodeoxiglucosa) es susceptible a la qui-mioterapia y dependiente del tumor primario. Por otra parte lesio-nes con buena respuesta a la quimioterapia pueden mostrar en laRM persistencia de cambios de señal y morfología sin prácticamentecambios respecto a estudios previos8.

En la tabla 13.2 se detalla el protocolo adecuado para la valora-ción y detección de metástasis óseas en la RM de cuerpo entero.

Mieloma múltiple

Hoy en día para la estadificación del mieloma múltiple se sigueutilizando el sistema clásico de Salmon y Durie, que incluye seria-da ósea, inmunohistoquímica y serología. Sin embargo la sensibili-dad de la seriada ósea es muy limitada y únicamente es posible sudiagnóstico en estadios avanzados cuando la disminución de la mine-ralización ósea es superior al 50%10. Asimismo la gammagrafía espoco específica para detectar lesiones mieloproliferativas (Fig. 13.6).La infiltración ósea difusa incluso puede mostrar un patrón similara la osteopenia. Estudios comparativos entre seriada ósea, TC yRM muestran la superioridad de la RM para la detección del mie-loma y especialmente en fases precoces de la enfermedad10, 11 res-pecto a las otras técnicas. Recientemente se ha publicado un estu-dio comparativo de la RM, la PET-TC y la seriada ósea12 que muestrala superioridad de la RM para la estadificación del mieloma múlti-ple. La PET-TC se muestra superior en áreas difíciles de cubrir conla RM. Se ha demostrado la utilidad de la RM para ser incluida enel manejo de la estadificación del mieloma múltiple, especialmen-te por la significativa influencia de la técnica en la evaluación pro-nóstica de la enfermedad13.

La tabla 13.2 muestra el protocolo adecuado para una correc-ta estadificación en la valoración del paciente con mieloma múl-tiple.

Estadificación tumoral global de neoplasiaprimaria (TNM)

El número de estudios comparativos entre distintas modalida-des técnicas en la valoración de la estadificación global en el pacien-te neoplásico es limitado. La mayoría de estudios incluyen un núme-ro limitado de pacientes para su valoración. La consideración másimportante que hay que tener en cuenta es si la RM de cuerpoentero puede modificar de forma significativa el manejo terapéuti-co en relación a la valoración diagnóstica convencional actual. Enel estudio de Muller-Horvat et al.14 en la estadificación del mela-noma maligno, la RM de cuerpo entero modificó el manejo tera-péutico en un 25% de los pacientes.

Los distintos estudios muestran una eficacia de la RM y la PET-TC superior al 90% con variabilidad poco significativa entre ambosmétodos. En general la RM se muestra más sensible para las lesio-nes metastásicas de cerebro, hígado y óseas. En cambio la PET-TCse muestra más eficaz para las metástasis pulmonares7, 15, 16. Esimportante tener en cuenta que la capacidad de detección de lasmetástasis pulmonares depende del tamaño tumoral y de la secuen-cia realizada16.

Es difícil comparar los distintos estudios por la variabilidad enlos tumores primarios incluidos en las distintas series y por la téc-nica empleada. En general se acepta una mayor eficacia de la PET-TC en la valoración del estadio T del tamaño tumoral y en la valo-ración de adenopatías (estadio N). En cambio para la estadificaciónmetastásica a distancia (estadio M) la RM de cuerpo entero se mues-tra similar e incluso superior a la PET-TC16. Debe tenerse en cuen-ta la eficacia en detectar metástasis por las distintas técnicas, comola imposibilidad de valorar las metástasis cerebrales mediante PET.


Figura 13.2. Técnica de difusión de cuerpo entero en la RM y pro-cesado. (a) Imágenes en el plano axial de difusión SE-EPI (b = 600s/mm2) de las cinco estaciones: cráneo, tórax, abdomen, pelvis y mus-los. (b) Reconstrucción en el plano coronal de las series descritas en(a) y combinación de las cinco estaciones para visualizar la imagende cuerpo completo en MIP. Posteriormente se invierte el contrastepara obtener la imagen de la figura 13.1 (d).

a b


De esta forma debe considerarse que la eficacia de la técnica puedeser distinta dependiendo del tumor primario que se va a estadiar.

Hoy en día la valoración de las adenopatías metastásicas porPET-TC muestra mayor eficacia que la RM de cuerpo entero16. Lanueva tecnología de difusión en la RM parece mostrar resultadosesperanzadores en detectar los ganglios metastásicos17.

El papel de la RM de cuerpo entero en los pacientes pediátri-cos oncológicos no ha sido establecido. De todas formas los estu-dios realizados muestran una mayor eficacia que la gammagrafía18.Asimismo la RM de cuerpo entero se muestra útil en la estadifica-ción del linfoma (Fig. 13.7), especialmente por la posibilidad de valo-rar lesiones óseas y extraóseas en un único estudio19.

El protocolo adecuado para valorar el esqueleto óseo, adeno-patías y metástasis parenquimatosas en la detección global de laestadificación en el paciente neoplásico se describe en la tabla 13.2.

Aplicaciones potenciales

Una de las controversias más recientes en la imagen de cuer-po entero se refiere a utilizar esta técnica en la RM como métodode cribado o método preventivo. A día de hoy la RM de cuerpoentero, aunque es un método inocuo y sin radiación, no ha demos-trado eficacia ni existe evidencia de que sea un método indicadocomo técnica para detectar de forma precoz el cáncer como méto-do preventivo o de cribado. En el campo del cáncer de pulmón,aunque la RM de cuerpo entero puede ser utilizada como méto-


Figura 13.3. Cáncer de pulmón con metástasis costal y hepáticas enun paciente de 67 años. (a) La gammagrafía ósea demuestra una posi-ble lesión postraumática en la octava costilla derecha (flecha). (b) LaRM de reconstrucción con secuencia de difusión muestra la metástasiscostal (flecha pequeña) y de forma adicional el cáncer de pulmón y lasmetástasis hepáticas (flechas largas). (c) Corte axial en la RM con secuen-cia de difusión (b = 0 s/mm2) que muestra las metástasis hepáticas deambos lóbulos (flechas).

Introducción del contraste

Abdomen

Abdomen

Tórax

Cráneo

Abdomen

Pelvis

Cráneo

Pausa

Pausa

Pausa

Pausa

Pausa

Pausa

Tiempo deadquisición(s)

0

20

50

80

110

140

170

200

Figura 13.4. Es-quema del protocolode la secuencia en laRM de cuerpo ente-ro con adquisiciónFGE T1-3D en su-presión grasa en elplano coronal des-pués de administrarcontraste.

a b c


do de detección precoz del cáncer de pulmón, su efica-cia es limitada20. En cuanto al cáncer de colon, la RM decuerpo entero podría integrarse como cribado multior-gánico en el contexto de la colonoscopia virtual en RM(CVRM), que se ha mostrado de eficacia similar a la colo-noscopia virtual en TC21. Hoy en día aún no es posiblerealizar un estudio eficaz para valorar la mama en el con-texto de la RM de cuerpo entero. Para una valoraciónadecuada es preciso un estudio dedicado de la RM demama, de la misma forma que para evaluar la próstatase requiere un estudio específico con RM endorrectal alhaberse demostrado como el método de imagen máspreciso para el manejo del paciente con cáncer de prós-tata o con sospecha del mismo. En un estudio del grupode Essen utilizando la RM de cuerpo entero no se detec-taron un 29% de hallazgos relevantes en pacientes eva-luados para cribado22, demostrando así la limitación hoyen día de la técnica de la RM de cuerpo entero para ladetección precoz órgano-específica.

Existen situaciones clínicas que se han de tener encuenta en el manejo de pacientes oncológicos, como elcaso de pacientes embarazadas con neoplasia primaria.


Figura 13.5. Neoplasia de mama con metástasis blásticas.(a) Reconstrucción coronal de la difusión de todo el cuerpo enla RM (PET virtual) sin visualizarse lesiones. (b) RM coronalSTIR con difícil visualización de la lesión hipointensa del raquis(flecha). (c) RM sagital en T1 que demuestra de forma clarala metástasis dorsal blástica.

Figura 13.6. Paciente de 66 años con mieloma múltiple y seriada ósea normal. (a) La gammagrafía muestra un patrón difuso tenue de cap-tación, inespecífico para proceso infiltrativo o metabólico. (b) Imagen de reconstrucción de la difusión en la RM con inversión del contraste quemuestra infiltración de la columna, tejido paravertebral y fémures. (c) Reconstrucción en el plano sagital de la RM de cuerpo entero en difusióncon inversión del contraste que muestra una infiltración de toda la columna y el esternón (flecha). (d) RM de cuerpo entero en secuencia T1del plano sagital de la columna que muestra la infiltración difusa del raquis, especialmente a nivel lumbar; y esternón (flecha). (e) Plano coro-nal en T1 en la RM de cuerpo entero que muestra la hipointensidad de las lesiones del raquis y los fémures (flechas).

a b c

a b c d e


En estos casos, por su inocuidad, la RM de cuerpo entero resultade utilidad como técnica de estadificación20. Asimismo, en pacien-tes con lesiones metastásicas sin evidencia de tumor primario cono-cido, la RM de cuerpo entero puede resultar de utilidad y alterna-tiva a la PET como método de detección tumoral.

INDICACIONES NO ONCOLÓGICAS

Patología benigna multifocal osteomuscular

L a posibilidad de evaluar en un único estudio las estructuras departes blandas y al mismo tiempo el esqueleto óseo hace con-

siderar la técnica de RM de cuerpo entero de excelente eficacia enpacientes con patología osteomuscular en distintos territorios delorganismo al mismo tiempo.

La técnica de RM de cuerpo entero se ha mostrado eficaz enla valoración de los pacientes con patología muscular, polimiositis ydistrofia muscular23. La RM permite evaluar la extensión y grave-dad del proceso patológico muscular y de esta forma poder foca-lizar la localización para realizar la biopsia. Uno de los inconve-

nientes de la RM de cuerpo entero es la limitación en valorar lasextremidades distales debido a su posición. Si fuera necesario valo-rar con precisión los extremos distales de las extremidades, debe-ría hacerse un estudio de RM dedicado.

En pacientes con patología infecciosa osteomuscular la RM decuerpo entero permite realizar una valoración global de las partesblandas y del esqueleto óseo en un único estudio. Aunque la gam-magrafía se muestra sensible en la detección de la patología infec-ciosa ósea24, su escasa resolución espacial hace difícil poder locali-zar las lesiones, especialmente en partes blandas. Resulta necesariopoder localizar los focos del origen infeccioso para poder realizarel estudio microbiológico específico (Fig. 13.8).

Una de las aplicaciones clínicas potenciales de la RM de cuer-po entero es la valoración de la patología inflamatoria reumática.Su utilidad ha sido descrita recientemente en la espondilitis anqui-


Figura 13.7. Paciente de 21 años con linfoma no Hodgkin. (a) Coro-nal STIR de todo el cuerpo que muestra adenopatías inguinales y pél-vicas izquierdas. (b) Secuencia en difusión del cuerpo entero en la RMque muestra la extensión ganglionar desde la región inguinal hasta elnivel retroperitoneal proximal (flechas).

a b

Figura 13.8. Tuberculosis óseamultifocal en un paciente de 22años. (a) Plano coronal STIR quemuestra la lesión primaria del parén-quima pulmonar derecho (flechalarga) y las múltiples lesiones óseas(flechas pequeñas). (b) Imagen deRM del cuerpo entero en difusiónque muestra la lesión del pulmónderecho (flecha larga) con las múl-tiples lesiones óseas de columna,pelvis y tejido paravertebral (flechaspequeñas).

a b


losante25, donde se han objetivado lesiones en la columna verte-bral y en las articulaciones sacroilíacas en un único estudio y se hanpodido detectar lesiones en la fase precoz de la espondilitis. No seha descrito su utilidad en la artritis reumatoide, probablemente porla dificultad en valorar en el estudio de RM de cuerpo entero lasextremidades distales.

La RM de cuerpo entero puede tener una indicación y aplica-ción en la valoración de la osteonecrosis multicéntrica (Fig. 13.9)por distintas causas como tratamiento por leucemia, linfoma, cor-ticoesteroides o en pacientes de riesgo por enolismo o enferme-dades sistémicas.

Cualquier patología benigna con afectación ósea multicéntricapuede ser indicación de realizar un estudio de RM de cuerpo ente-ro, como la osteopoiquilosis (Fig. 13.10). Asimismo, la RM de cuer-po entero puede aplicarse a patología vascular con afectación óseamúltiple, como la angiomatosis quística o con afectación de partes

blandas por lesiones malformativas vasculares sobreañadidas, comoen los síndromes por angiomatosis: enfermedad de Gorham o sín-dromes de Maffucci, Klippel-Trénaunay-Weber, Osler-Weber-Rendu,Kasabach-Merritt, Sturge-Weber o Von Hippel-Lindau.

Patología de depósito

Recientemente se ha objetivado la utilidad de la RM de cuerpoentero en la valoración de la histiocitosis por células de Langer-hans26. La eficacia de la técnica no es sólo en su valoración inicial,sino que se muestra eficaz en el seguimiento de la enfermedad yespecialmente en poder valorar en un único estudio las lesiones


Figura 13.9. Osteonecrosis multifocal. (a) Plano coronal en FSE T1y STIR (b) del cuerpo entero que muestra lesiones de osteonecrosis einfartos óseos en ambas articulaciones coxofemorales (flechas) y enambas rodillas.

a b

a b

Figura 13.10. Osteopoiquilosis.(a y b) Plano coronal en FSE T1del cuerpo entero que muestra lostípicos focos de esclerosis punti-forme en múltiples huesos, espe-cialmente de húmeros y fémures(flechas) como hallazgo incidentaldetectado en una radiografía sim-ple de rodilla.


óseas y extraesqueléticas. Otras entidades, como la enfermedadde Gaucher, puede ser de aplicación para la RM de cuerpo ente-ro.

Aplicaciones en desarrollo

Se han propuesto distintas aplicaciones para poder evaluar todoel cuerpo en un único estudio de RM. Eustace et al. han propues-to la RM de cuerpo entero para la valoración del niño maltratado27.La posibilidad de evaluar la musculatura del cuerpo en la RM hamotivado el desarrollo de aplicaciones automáticas para cuantificarla grasa corporal total28. Las posibles aplicaciones en este campopueden ser desde realizar el seguimiento de la cantidad de grasamuscular en deportistas de elite hasta la posibilidad de evaluar lagrasa parenquimatosa en pacientes diabéticos.

La RM de cuerpo entero puede ser una alternativa a la autop-sia como técnica mínimamente invasiva. La RM de cuerpo enterose ha mostrado efectiva para seleccionar y localizar la región quese va a biopsiar, especialmente en pacientes inmunodeprimidos enlos estudios postmórtem29; se denomina por ello «autopsia virtual».

Recientemente se ha demostrado la utilidad de utilizar la RMde cuerpo entero aplicando angio-RM como posible método pre-ventivo para la enfermedad cardiovascular30. Su posible aplicacióndepende en gran medida del equipo utilizado, que requiere gra-dientes potentes y bobinas de alta resolución.

COMENTARIOS Y CONCLUSIONES

A pesar de los múltiples estudios y de la evidencia de la efica-cia de la RM de cuerpo entero en distintas aplicaciones clí-

nicas, resulta sorprendente su escasa implantación en los algorit-mos o guías clínicas en la práctica diaria. Diversos factores puedenjustificar la dificultad en la implantación de la técnica. En primer lugar,uno de los motivos es la escasa disponibilidad de la tecnología nece-saria en los distintos centros para realizar la técnica de cuerpo ente-ro en los equipos de RM. Es preciso disponer de equipos de RMactualizados para poder realizar las secuencias con tiempos relati-vamente cortos, con el consiguiente aumento del coste de inver-sión que ello supone. Uno de los aspectos importantes que puedeestar limitando su implantación es la escasa estandarización de latécnica entre los distintos equipos comerciales de RM. Ciertas casascomerciales utilizan un sistema integrado de bobinas de superficie,mientras que otros utilizan la bobina de cuerpo. Asimismo, lassecuencias presentan variabilidad entre los distintos equipos comer-ciales de RM, dificultando así el aprendizaje de la técnica, la repro-ducción de secuencias y la comparación de resultados entre dis-tintos estudios. Otro aspecto es el procesado y análisis de lasimágenes. Es preciso disponer del software específico que permitacombinar las distintas estaciones para evaluarlas en conjunto comoimagen global del cuerpo entero. El radiólogo requiere tiempo paraevaluar todas las imágenes y un tiempo de aprendizaje para pro-cesar y valorar el estudio. En los departamentos organizados porsubespecialidades debe valorarse quién informa los estudios decuerpo entero o si es preciso que sean distintas subespecialidadeslas que valoren conjuntamente los estudios. Todo ello no hace másque dificultar la integración de la técnica en la práctica clínica. Unode los inconvenientes para su integración es la dificultad en catalo-gar la exploración como nueva exploración en RM y que pueda ser

retribuida por parte de los distintos proveedores. Asimismo es difí-cil valorar el coste real de la exploración, precisamente porque eltiempo de exploración puede ser variable dependiendo de la indi-cación clínica.

Finalmente, es preciso una implicación del radiólogo en las guíasclínicas para poder incluir la técnica en el manejo del pacientedependiendo de las distintas indicaciones. Es especialmente impor-tante la integración del radiólogo en las sesiones y los comitésoncológicos para que pueda participar de las decisiones diagnós-ticas y se pueda considerar la técnica de la RM de cuerpo enterouna alternativa a la gammagrafía y/o la PET. Es necesario que elradiólogo realice la presentación de la técnica para que al clínicole sea fácil visualizar los hallazgos patológicos; es decir, presentarúnicamente las imágenes más representativas sin tener que entre-gar las distintas imágenes con todos los cortes de adquisición rea-lizados.

Para concluir, la técnica de RM de cuerpo entero es una nuevaexploración que permite evaluar todo el cuerpo en relativo pocotiempo y con información morfológica y funcional en un único estu-dio. Se precisan requerimientos técnicos y secuencias avanzadaspara su realización, así como un aprendizaje adecuado para reali-zarla, procesarla e interpretarla. Se precisa una clara implicación delradiólogo en el desarrollo y la implantación de la técnica en el ámbi-to clínico al haberse demostrado de forma suficiente la eficacia dela RM de cuerpo entero. Se requiere asimismo una participaciónde las distintas casas comerciales en la RM para estandarizar y mejo-rar el desarrollo de la técnica para que pueda ser incluida de ruti-na en las indicaciones clínicas de la RM.

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INTRODUCCIÓN

L a columna es el elemento estabilizador central del esqueletoy puede afectarse por numerosas patologías, muchas de las

cuales pueden dañar las estructuras nerviosas con secuelas neuro-lógicas. Los exámenes de la columna son una parte sustancial delas exploraciones radiológicas, especialmente si se considera la radio-grafía y la resonancia magnética (RM); la enfermedad degenerativarepresenta la patología más frecuente.

Aunque también pueden obtenerse estudios de columna com-pleta con técnicas radiográficas (planares y volumétricas con tomo-grafía computarizada multidetector), el interés fundamental de losestudios de RM de columna completa es demostrar la patología amúltiples niveles y las enfermedades de la médula ósea, ya que elesqueleto axial es la región anatómica que contiene la proporciónmás alta de médula hematopoyética en los adultos.

En este capítulo se hace referencia a la técnica de estudio deRM de columna completa con explicación de las secuencias másadecuadas y de las indicaciones de esta exploración en un espec-tro de enfermedades que incluirán la patología tumoral focal y difu-sa, los traumatismos, las infecciones, las enfermedades inflamato-rias, las malformaciones congénitas y las deformidades. El estudiode la médula espinal es también una clara indicación de la explora-ción mediante RM de la columna completa.

IMAGEN DE LA COLUMNACOMPLETA: TÉCNICA Y SECUENCIASDE RESONANCIA MAGNÉTICA

E s necesario un conocimiento básico de las secuencias de RM1, 2

para examinar la columna y optimizar la técnica de RM, quepuede variar considerablemente dependiendo del proceso pato-lógico que se va a estudiar.

Los estudios de columna completa se realizan adquiriendo variospaquetes (bloques de imágenes de espacios geográficos contiguosy concordantes) y fusionándolos con cierto solapamiento (sobre el10%). Con ello se consigue romper en partes todo el eje de lacolumna, tanto en el plano sagital como en el coronal, para luegoreconstruirlos de forma similar a como se realizan por postproce-

so las columnas completas en la radiografía convencional. Para ellose necesita una bobina multicanal que abarque desde la cabeza hastael sacro, que el equipo disponga de movimiento de mesa contro-lado y el programa que fusiona los cortes.

La secuencia espín eco (SE) convencional es la más elemental,con una alta relación señal/ruido y un alto contraste en la imagen.Resulta buena para detectar la enfermedad y valorar la compre-sión medular y vertebral y la presencia y extensión de las masasepidurales1. Es poco sensible a inhomogeneidades de campo y alos artefactos de susceptibilidad magnética. Actualmente su aplica-ción clínica en la columna está limitada a la obtención de imáge-nes potenciadas en T1, aunque incluso con estas potenciacionesse ha sustituido por las secuencias turbo espín eco (TSE). Estassecuencias son un método de aceleración que usa el diseño SEconvencional con un muestreo de llenado del espacio K más efi-ciente. Con ellas se obtienen imágenes de alta calidad y alta reso-lución espacial en un menor tiempo de adquisición, pudiendopotenciarse las imágenes tanto en T1 como, principalmente, enT2. Sus desventajas son la alta señal de la grasa, la disminución dela relación señal/ruido comparando con SE convencional, los mayo-res artefactos por movimiento del líquido cefalorraquídeo y laborrosidad de las imágenes obtenidas cuando el factor de turbode aceleración es muy alto. Las secuencias TSE potenciadas en T2y adquiridas en los planos sagital y transversal son excelentes paraevaluar la médula y la cauda equina y medir el conducto. Su efec-tividad disminuye respecto a las secuencias T1 para valorar la enfer-medad infiltrativa ósea y detectar lesiones, ya que las lesiones enla médula ósea alteran más profundamente el contenido graso quela cantidad de agua libre.

Las técnicas de supresión grasa2 producen un incremento rela-tivo del contraste. Para este fin puede utilizarse la secuencia STIR,en la que la anulación de la grasa no es selectiva y se obtiene conun pulso inicial de inversión de 180° y un tiempo de inversión de170 ms (para 1,5 T). Con las secuencias TSE también se puedeobtener la supresión de la señal de la grasa aplicando una frecuen-cia selectiva de pulso o una presaturación espectral con recupera-ción de la inversión. Las ventajas de estas técnicas son el uso máseficiente del rango dinámico para mostrar el contraste entre teji-dos, su mayor sensibilidad a las lesiones infiltrativas de la médulaósea, la reducción del artefacto de desplazamiento químico y lamejora para visualizar las alteraciones tras la administración de con-traste. Entre sus desventajas están la peor definición anatómica, limi-

María Vega Martínez, Magdalena Graells Ferrer y Luís Martí-Bonmatí

14Técnica e indicaciones clínicas de la

resonancia magnética de columna completa


tada por la pérdida de contraste entre la médula ósea suprimida yla ausencia de señal en los elementos óseos, su afectación por lasinhomogeneidades del campo magnético y la susceptibilidad mag-nética que producen una supresión irregular de la grasa y el posi-ble aumento del tiempo de examen.

Las imágenes mielográficas del saco tecal pueden obtenersecon proyecciones de máxima intensidad (MIP) desde una secuen-cia multicorte TSE-T2, aunque se prefieren las secuencias TSE dedisparo único muy potenciadas en T2 (TE > 800 ms) y con supre-sión grasa. Estas imágenes proyectan la señal de un corte grueso,que se puede repetir con distintas angulaciones. Obtienen una defi-nición adecuada de saco tecal, médula y raíces nerviosas y permi-ten la valoración de lesiones intradurales, compresión medular yescoliosis.

Las secuencias eco de gradiente (EG)1, 2 carecen de un pulsode 180° y se adquieren generalmente con una mayor eficienciatemporal que las secuencias TSE. La relación señal/ruido se man-tiene en un nivel relativamente alto por el uso de ángulos peque-ños que influyen en el contraste entre hueso, médula, líquido ydisco. Son más sensibles a los artefactos metálicos y las diferenciasde susceptibilidad magnética, inhomogeneidades de campo y des-plazamiento químico. Son más útiles en la columna cervical, par-ticularmente en el plano transversal, al definir la enfermedad extra-medular, diferenciar mejor el hueso, adquirir cortes finos (en 3D,menores de 2 mm) y presentar menos artefactos de pulsación dellíquido.

Las imágenes en fase y fase opuesta son técnicas EG obtenidascon distintos tiempos de eco2 capaces de detectar cambios en elbalance de la grasa en la médula ósea. El agua y la grasa tienen dife-rente frecuencia rotacional de sus espines. Cada intervalo de TEde 2,1 ms (para un campo de 1,5 T) la señal de la grasa y el aguaestá en fase (los múltiplos pares suman su señal) y fase opuesta (losmúltiplos impares restan su señal). Las imágenes en fase opuestadeben obtenerse con el TE lo más corto posible para que la pér-dida de la señal no dependa del efecto T2*. El reto de estas secuen-cias es predecir si la anormalidad de la médula es neoplásica o no.La médula normal hematopoyética en el esqueleto axial tiene aguay grasa (la médula roja tiene un 40% de grasa y la amarilla un 80%).La presencia de agua y grasa en el mismo vóxel resulta en una pér-dida de la señal en fase opuesta. En la médula normal y en las lesio-nes en las que coexiste agua y grasa la señal caerá, pero si la lesióncontiene principalmente agua no habrá cambios significativos en laseñal, de manera que las lesiones infiltrativas que tienden a reem-plazar a la grasa completamente mostrarán poca diferencia en lasdos secuencias. Se ha publicado que existen diferencias significati-vas entre las lesiones malignas y la médula normal y entre las lesio-nes benignas y malignas3 y que se puede también predecir si unafractura por compresión es neoplásica. Se pueden realizar medi-das de la intensidad de señal mediante ROI en el área de interésexpresando el resultado como un porcentaje del cambio propor-cional de intensidad de señal. Cuando disminuye la señal en faseopuesta el valor es positivo. En las metástasis el porcentaje de dis-minución de señal tiene diferentes patrones, pero en general la pér-dida de señal será menor del 20%. Sus limitaciones son las lesio-nes malignas en las que la cantidad de grasa no se alterasignificativamente a pesar de la infiltración por células neoplásicas,como ocurre en algunos mielomas y en síndromes mieloprolifera-tivos, y las lesiones blásticas, que en general son más difíciles deanalizar. Las ventajas de estas secuencias son que se realizan rápi-damente, están disponibles en todos los equipos de RM y puedenobviar biopsias innecesarias.

Existen dos formas de realizar los estudios tras la administra-ción intravenosa de quelatos de gadolinio: estáticos (baja velocidadde inyección y adquisición en la fase de equilibrio) o dinámicos (altasvelocidades de inyección y adquisición en las distintas fases del com-portamiento farmacocinético del contraste). La ausencia de capta-ción prácticamente descarta enfermedades de la médula ósea. Aun-que la mayoría de las lesiones suelen mostrar captación, el contrasteno mejora la capacidad para detectarlas. Aunque en las infeccionesel contraste demuestra mejor los abscesos, las imágenes T1 consupresión grasa o con substracción tras la administración de con-traste muestran los cambios sutiles, con una sensibilidad similar a lade las imágenes T2 con supresión grasa y STIR. Dado que la cap-tación es en ocasiones difícil de apreciar en las enfermedades infil-trativas difusas de la médula ósea con las secuencias convencio-nales T1 postcontraste, se debe cuantificar mediante medidas delporcentaje de captación, que en sujetos sanos no debe superar el40%4. Aunque la máxima captación en la médula ósea ocurre enel primer minuto tras la administración, se recomienda realizarestudios dinámicos con secuencias rápidas y repetidas para opti-mizar el análisis con medidas cuantitativas. Estos estudios dinámi-cos5 reflejan la angiogénesis y la permeabilidad capilar de los pro-cesos tumorales y pueden detectar la neovascularización antes quela alteración de señal con una exactitud diagnóstica del 99% enenfermedades linfoproliferativas.

La imagen de difusión es una técnica de RM sensible a la movi-lidad microscópica de las moléculas de agua del vóxel. Del con-junto de imágenes de difusión pueden obtenerse parámetroscomo la anisotropía y el coeficiente de difusión aparente (ADC).Es una de las herramientas disponibles en el diagnóstico de enfer-medades de la médula vertebral que alteran la movilidad del agua6.La experiencia con imagen de difusión en la columna vertebral esmás limitada que en el cerebro. No existe consenso sobre lasecuencia de difusión óptima dadas las dificultades técnicas queconlleva el estudio de la médula ósea por su compleja estructu-ra y la presencia de artefactos, como el movimiento fisiológico.Con imágenes obtenidas con secuencias EPI-TSE-IR y factores baltos, hay una alta sensibilidad con capacidad para diferenciar entreedema benigno e infiltración tumoral maligna y especialmenteentre fractura por compresión por osteoporosis o por tumor. Lasfracturas malignas son hiperintensas; se restringe la difusión porla presencia de edema intersticial y reemplazamiento por tejidotumoral. Para este análisis debe tenerse en cuenta que disminu-ye la difusión en las fracturas de más de dos semanas de evolu-ción con inicio de callo conectivo, mientras que aumenta en lostumores en tratamiento con necrosis y no se observa señal en lasmetástasis muy esclerosas6.

IMAGEN DE LA MÉDULA ÓSEAEN LA COLUMNA

E n la práctica clínica, cuando se sospecha enfermedad de lamédula ósea el arsenal diagnóstico incluye la radiografía, tomo-

grafía computarizada (TC), gammagrafía y RM. La gammagrafía seusa ampliamente en las metástasis; la TC es la técnica de elecciónpara valorar la destrucción ósea y la estabilidad. La RM es la únicatécnica que permite la visualización directa de la médula ósea y desus componentes con una alta resolución espacial y cobertura (estu-dios de columna completa), pudiendo estadificar la lesión y selec-cionar el sitio apropiado de la biopsia.



La apariencia normal7 de la médula ósea depende de la pro-porción de grasa y células hematopoyéticas. La médula roja, hema-topoyéticamente activa, está compuesta por agua (40%), grasa(40%) y proteínas (20%), con una rica red capilar. En la médulaamarilla, el 80% es grasa. La médula ósea normal del adulto mues-tra una señal intermedia en las secuencias potenciadas en T1 y T2,con un realce escasamente perceptible tras la administración decontraste, aunque detectable con secuencias T1 con supresión grasao cuantificación con estudios dinámicos.

La conversión de médula roja a amarilla es un proceso crono-lógicamente fisiológico en el que la médula roja progresivamentese reemplaza por amarilla en el esqueleto periférico y en el axial.

Existen variaciones8 en la apariencia de la médula, que varía ensujetos sanos e incluso en los cuerpos vertebrales de un mismosujeto. Generalmente se ve un patrón homogéneo del cuerpo ver-tebral que ocasionalmente es más hematopoyético cerca del pla-tillo y en la región anterior de los cuerpos vertebrales, siendo lamédula grasa más prominente cerca de la vena vertebral basilar.Variantes normales son los islotes de médula, tanto grasa comoroja. La hiperplasia focal ocurre en pacientes con regeneración dela médula hematopoyética, que presentan nódulos de una mode-rada hipointensidad en T1, con señal intermedia o baja en T2,moderada hiperintensidad en imágenes con supresión grasa, esca-sa captación de contraste y estabilidad temporal. Estos nódulos, aligual que otras lesiones, como el hemangioma atípico con hipoin-tensidad en T1 y los islotes óseos, pueden simular metástasis. Lahiperplasia difusa de la médula ósea se define como la presencia demédula roja prominente en el esqueleto axial y apendicular. Estareconversión ocurre en respuesta a numerosos estímulos queaumentan la producción hematopoyética8, como la administraciónde factores estimulantes de granulocitos, durante la quimioterapia,anemias crónicas, hemoglobinopatías hereditarias, infección cróni-ca, enfermedades cianóticas cardíacas, obesidad, intensa actividaddeportiva y hábito tabáquico. Se ve como una hipointensidad enT1 con disminución de señal en T2, señal intermedia en secuen-cias con supresión grasa y realce moderado tras la administraciónde contraste. Cuando por la imagen no sea posible, la biopsia ósea8

es la técnica más exacta para diferenciar la hiperplasia difusa demédula ósea reactiva de la infiltración tumoral.

Existen diferentes clasificaciones9 de las alteraciones en la ima-gen de la médula ósea. Entre otras, se han realizado clasificacio-nes por mecanismos fisiopatológicos (reconversión de médulagrasa a médula roja normal, infiltración o reemplazamiento [Fig.14.1], depleción mieloide, edema óseo e isquemia de la médulaósea), por los cambios de señal que induce detectados en T1(hipointensidad en el reemplazamiento y la infiltración, marcadahipointensidad, como en la hemosiderosis, e hiperintensidad enla depleción de médula roja) y por el tipo de infiltración histológi-ca en la médula ósea (patrón focal, patrón difuso o variegata). Todasestas clasificaciones tienen limitaciones prácticas; nosotros aboga-mos por la reflejada en la tabla 14.1.

En el protocolo básico de estudio de las enfermedades de lamédula ósea deben incluirse adquisiciones sagitales de la columnacompleta (tres estaciones) con secuencias TSE T1, TSE T2 y TSET2 con supresión grasa o STIR. Para aumentar la especificidad ycaracterizar lesiones se añadirán secuencias EG en fase y fase opues-ta y secuencias de difusión. Los cortes transversales se programa-rán en la región patológica. Puede ser interesante obtener un planocoronal que incluya pelvis (contiene un tercio de médula ósea rojaen adultos), sacroilíacas y tercio superior de fémures, con imáge-nes STIR o TSE T1. El uso de contraste con imágenes de supre-sión grasa o sustracción con estudio dinámico es relevante ante la

afectación difusa por su valor en la estadificación, monitorizaciónde la respuesta al tratamiento y elección del sitio de biopsia.

Por su frecuencia y problema diagnóstico merecen especialatención las metástasis, la compresión medular, las fracturas porcompresión vertebral y el mieloma.

Metástasis y compresión medularLas metástasis son los tumores óseos más frecuentes, 25 veces

más que los tumores primarios, especialmente en pacientes mayo-

TÉCNICA E INDICACIONES CLÍNICAS DE LA RESONANCIA MAGNÉTICA DE COLUMNA COMPLETA 117

Figura 14.1. Linfoma de Hodking. (a y b) Infiltración de todas lasvértebras de la columna con focos hiperintensos (flechas cortas) ehipointensos (flechas largas) en STIR y T2. (c) En la secuencia T1 seve la médula ósea predominantemente hipointensa (flecha corta) omuy hipointensa (flecha larga). En EG en fase (d) y EG en fase opues-ta (e) se muestra que la señal de la médula ósea no disminuye. Lamarcada hipointensidad en todas las secuencias en algunas vértebrases debida a componente blástico o a depósito de hierro. (f) La ima-gen de difusión demuestra hiperintensidad en estructuras óseas y ade-nopatías. *: Masa por adenopatías.

a b c d e e

* *

TABLA 14.1Clasificación de las alteraciones de la médula ósea

Variantes normales:Islotes de médula grasaIslotes de médula rojaAlteraciones focales que pueden simular metástasis: hemangioma,

islote óseo e hiperplasia nodular focalHiperplasia difusa de médula ósea roja reactiva

Infiltración o reemplazamiento:Síndromes mieloproliferativos crónicos: LMC, policitemia vera, mie-

lofibrosis en la fase inicial y trombocitosis esencialMetástasisEnfermedades de depósito: Gaucher, Niemann-PickLeucemias agudasLinfomas y síndromes linfoproliferativosMieloma y neoplasias de células plasmáticasAnemias graves, sobre todo las hereditarias (talasemias, drepano-

citosis y hemolíticas)MastocitosisSobrecarga de hierro

Depleción:RadioterapiaAplasia medularQuimioterapia


res de 40 años10. Los tumores que metastatizan con más fre-cuencia son los de pulmón, mama, próstata y riñón. El dolor esel síntoma de presentación más frecuente (90%). El desarrollode metástasis esqueléticas ocurre con más frecuencia donde pre-domina la médula hematopoyética activa, fundamentalmente enel esqueleto axial (80%)10. La integración de las técnicas de ima-gen en la evaluación de las metástasis requiere una cooperaciónmultidisciplinaria.

La gammagrafía con fosfato marcado con tecnecio es todavía elmétodo de elección en el seguimiento del paciente oncológico asin-tomático. Es la técnica más disponible, con menor coste y adecua-da efectividad para valorar el esqueleto completo. Comparada conla radiografía es más sensible; su limitación más importante es labaja especificicidad. La RM es superior a la gammagrafía ósea res-pecto a la sensibilidad, especificidad y extensión, en particular en elesqueleto axial, al aportar información añadida relevante para el tra-tamiento11. En la evaluación rutinaria del paciente oncológico sehan introducido nuevas exploraciones, como la combinación deTC-PET con 18F-fluor-desoxiglucosa (18FDG), que permiten un aná-lisis funcional y morfológico. La RM de cuerpo entero es un méto-do de estadificación en el diagnóstico de tumores sólidos y la detec-ción de metástasis; sin embargo resulta problemática la detecciónde la afectación costal. Comparando la gammagrafía y la TC-PETcon la RM de cuerpo entero11, ésta es más sensible y específicapara detectar metástasis e infiltración en la columna y tiene másimpacto en la estadificación del paciente con cáncer12.

Las aplicaciones fundamentales de la RM de columna comple-ta en el contexto de la enfermedad metastásica son: descartar afec-tación a varios niveles cuando se detecta una lesión vertebral únicacon otras exploraciones radiológicas en pacientes con o sin neo-plasia conocida; caracterizar los hallazgos detectados en la gam-magrafía; detección, caracterización y estadificación de las lesionesóseas en pacientes sintomáticos con neoplasia conocida; detecciónde complicaciones (compresión vertebral y medular y compromi-so de vasos y nervios); control de la progresión de enfermedad; yevaluación del tratamiento.

El diagnóstico diferencial entre lesión benigna y maligna es pocoproblemático cuando se demuestran varias lesiones hipercaptan-tes en gammagrafía en un paciente con neoplasia conocida y cuan-do en radiografía y RM los hallazgos coinciden. El diagnóstico dife-rencial de una lesión única es más problemático; debe realizarse elestudio de columna completa para descartar otras lesiones, ya quelas lesiones múltiples acotan el diagnóstico.

Las metástasis se clasifican en cinco tipos: intertrabeculares, oste-olíticas, osteoblásticas, mixtas y micrometástasis (tamaño menor de3 mm). Las metástasis intertrabeculares13 infiltran el espacio medu-lar sin alterar las trabéculas óseas y no son visibles en radiografía nigammagrafía. Son metástasis clínicamente importantes porque ocu-rren frecuentemente (varía según las series del 16 al 66% depen-diendo del tumor primitivo) y pueden detectarse con RM (sensibi-lidad del 95%). Las micrometástasis son difíciles de observar.

Múltiples factores caracterizan la apariencia de las metástasis demédula ósea en la imagen de RM, incluidos la composición de lamédula ósea, la localización anatómica, el tipo de tumor primario,el patrón de proliferación y las secuencias con las que se realiza elestudio10.

La compresión medular y radicular ocurre en un 5% de todoslos pacientes que mueren por cáncer14. La RM de columna com-pleta es el estudio de elección en pacientes con tumor maligno ysospecha de enfermedad del conducto espinal. Se valoran la loca-lización de la lesión, la naturaleza (extradural, intradural, intrame-

dular o confinada al hueso) y la extensión15. Las metástasis intra-durales son infrecuentes y las intramedulares raras. La metástasisvertebral con masa extradural15 puede estenosar el saco dural ydesplazar y comprimir la médula (Fig. 14.2). La compresión medu-lar o radicular es una urgencia clínica que requiere diagnóstico y tra-tamiento precoz para preservar la función neurológica; es necesa-rio un equipo multidisciplinario para valorar las opciones detratamiento. Si la compresión es por fractura con elementos óseos,está indicada la cirugía con descompresión y estabilización15, quepuede mejorar significativamente la función y en casos selectivosser curativa. Si la compresión es por partes blandas, normalmenteestá indicada la radioterapia, que mejora la función neurológica enaproximadamente el 45% de estos pacientes.

El inicio del tratamiento puede retrasarse si los pacientes se pre-sentan con un nivel sensitivo erróneo, tienen lesiones en múltiplesniveles sin expresión clínica o sólo se estudia un área limitada de lacolumna14. Se ha descrito un error en la localización del nivel de5-12 segmentos por debajo hasta en un 26% de pacientes y porarriba en un 7%14. Hay múltiples niveles de compresión no apa-rentes clínicamente hasta en un 30% y afectación de más de unaregión (cervical, dorsal y lumbar) en un 69% de estos enfermos16.La región más afecta es la torácica (74%), seguida de la lumbosa-cra (23%) y la cervical (3%)15. El nivel neurológico exacto coinci-de con la RM sólo en el 47%15 de los casos; la RM modifica el tra-tamiento en el 53% de los pacientes16.

Así pues, la RM de columna completa está justificada en cual-quier paciente con sospecha de compresión medular y radicular yes la única técnica diagnóstica que permite la visualización directa


Figura 14.2. Compresión medular por metástasis de melanoma.Masa epidural que se introduce en el conducto espinal en T7, T8 yT9. (a) Hiperintensidad de las lesiones en STIR, que son predominan-temente hipointensas en TSE T2 (b) y T1 (c). En T1 se identifica hipe-rintensidad en la lesión ósea y de partes blandas por la melanina (fle-chas). (d) En EG en fase opuesta las lesiones son de alta señal conpérdida de señal en el resto de la médula ósea. (e) En la imagen deRM mielografía se muestra la marcada estenosis del conducto espi-nal dorsal. Cabe señalar la dificultad para detectar lesiones con secuen-cias T1 y T2 (flechas discontinuas) en la médula ósea predominante-mente hematopoyética.

a b c d e


de toda la médula y la detección de múltiples niveles y de afecta-ción epidural.

En el estudio de metástasis con RM se incluye el protocolo bási-co de lesiones de la médula ósea añadiendo con frecuencia secuen-cias EG en fase y fase opuesta, estudio de difusión e imágenes demielografía. El plano transversal es particularmente útil en la colum-na cervical, que es la región con más dificultad para el diagnóstico.Se utiliza contraste cuando los hallazgos no se correlacionan con laclínica o cuando la imagen sugiere enfermedad intradural o intra-medular. El contraste no se utiliza de rutina para la detección. Parala valoración urgente de compresión medular puede ser suficienteel plano sagital TSE T1 y TSE T2.

Fracturas por compresión

Las fracturas agudas por compresión son comunes y puedenocurrir por traumatismo, osteoporosis o infiltración neoplásica. Lacausa traumática no suele plantear problemas pero en ancianos laosteoporosis es frecuente y también en estos pacientes las fractu-ras neoplásicas pueden representar la primera manifestación demalignidad. La RM de columna completa es útil para valorar la afec-tación múltiple, indicar tratamiento percutáneo y diferenciar las frac-turas osteoporóticas de las malignas, que es un problema comúnen la práctica clínica radiológica17. Establecer el diagnóstico correc-to es de gran importancia para determinar el tratamiento, la apro-ximación quirúrgica y el pronóstico. Las características de intensi-dad de señal y morfología con secuencias TSE T1, TSE T2 y STIRson con frecuencia similares17; muestran hipointensidad en T1 ehiperintensidad en STIR. La presencia de masa paravertebral y lainfiltración posterior son los signos más fiables de malignidad; des-graciadamente, la ausencia de estos signos no excluye malignidad.Otros hallazgos que sugieren tumor son un contorno vertebral pos-terior convexo, la afectación multifocal y el reemplazamiento com-pleto y homogéneo de la señal. Hallazgos que orientan a benigni-dad son la fragmentación vertebral, señal heterogénea y parcialmenterespetada con grasa interna, fracturas múltiples y, en diferentes esta-dios, señal normal en las vértebras no fracturadas y bandas o líneasde baja señal por esclerosis. La presencia de líquido dentro de lafractura es prevalente en las fracturas osteoporóticas, pero ocurreraramente en las malignas17.

Si las características en el estudio básico de columna completano son concluyentes, deben obtenerse imágenes de difusión ysecuencias EG en fase y fase opuesta. En las malignas la infiltraciónpor tumor limita la movilidad del agua y se traduce en hiperinten-sidad en la imagen isotrópica y en un menor porcentaje de caídade señal en las secuencias en fase opuesta. En ocasiones el diag-nóstico específico sólo puede realizarse con seguimiento de RM obiopsia.

Mieloma

Es el tumor maligno primario más frecuente del hueso, con unabanda monoclonal y proliferación de células plasmáticas atípicas ysecreción de paraproteínas18 (IgG del 60%). Esta discrasia de célu-las plasmáticas se manifiesta en una variedad de formas19, desde lagammapatía de significado incierto (considerada una variante pre-maligna) hasta el mieloma que no requiere tratamiento y la formamaligna del mieloma múltiple (60% de todos los tipos de mielo-ma). La biopsia con aspirado óseo es esencial; resulta criterio de

mieloma múltiple cuando hay más del 10% de células plasmáticasatípicas18. Las lesiones óseas predominan en el esqueleto axial por-que la enfermedad ocurre en áreas de médula roja activa. Es unaenfermedad con mal pronóstico que requiere un sistema de esta-dificación. El sistema de Durie and Salmon se basa en parámetrosde laboratorio y radiografías del cuerpo entero sin incluir huesoslargos. Los estudios de imagen se realizan para19 evaluar la exten-sión de la afectación ósea intramedular, detectar focos extrame-dulares, determinar la gravedad de la enfermedad e identificar ycaracterizar las complicaciones (fracturas vertebrales y espondilo-discitis).

Dado que las radiografías de columna y pelvis pueden ser nor-males, para estimar el pronóstico y decidir el tratamiento se nece-sita una técnica sensible. Al sistema de estadificación se incorporóla RM de columna lumbar y al constatarse que constituía un factorpronóstico importante se extendió a la columna completa.

Con los hallazgos de RM se diferencian cinco patrones pro-nósticos mediante la combinación de imágenes potenciadas enT1 y secuencias T2 con supresión grasa o STIR18: apariencia nor-mal de la médula a pesar de existir infiltración microscópica porcélulas neoplásicas en la biopsia (28%); afectación focal (Fig. 14.3)con áreas de hiperseñal en STIR que se corresponden con focosde hipointensidad en T1 (20%); infiltración difusa homogénea(Fig. 14.4) con reducción de señal en T1 e hiperseñal en T2 supre-sión grasa-STIR cuando hay infiltración tumoral superior al 50%(si la infiltración es moderada (20-50%) puede ser necesario usarcontraste intravenoso); infiltración combinada difusa y focal (11%);y patrón variegata (3%), que se corresponde con islotes de grasacon una infiltración tumoral menor del 20%. Son usualmente esta-dio I y no requieren tratamiento. El porcentaje de captación decontraste en esta médula ósea no suele exceder el 40%.


a b c d e

Figura 14.3. Infiltración focal por mieloma. Lesiones focales en múl-tiples vértebras (flechas), hiperintensas en la secuencia STIR (a) ehipointensas en la TSE T2 (b) y en T1 (c). (d) En EG en fase opues-ta las lesiones persisten de alta señal y las vértebras respetadasmuestran pérdida significativa de señal. (e) Imagen de substraccióntras el contraste que muestra los focos hiperintensos de captación.La medida del porcentaje de captación en las vértebras sin lesionesfue inferior al 40%.


Recientemente se ha aceptado el sistema Durie and SalmonPLUS de estadificación19, que incluye la RM de cuerpo entero y PET-FDG y diferencia los estadios según el número de lesiones focalesy la extensión de la afectación difusa.

La RM en sí es un parámetro pronóstico importante18, 20 quepuede diferenciar a pacientes con riesgo intermedio de los de ries-go alto. Cuando el estadio es inicial y no hay lesiones óseas lospacientes pueden seguirse sin tratamiento ya que la quimioterapiano prolonga la supervivencia. Un estadio I asintomático pero conuna RM patológica indica progreso de la enfermedad y necesidadde iniciar el tratamiento. En estadios más avanzados (II y III) y contratamiento (quimioterapia y trasplante de médula), la normalidadde la RM predice una respuesta mejor. La supervivencia es mayorsin infiltración o con patrón variegata en la RM. Entre los patronesdifuso y focal no hay diferencia significativa; resulta más importan-te el grado de la extensión de la infiltración. El riesgo de fractura enla enfermedad avanzada con más de 10 lesiones focales o anor-malidad difusa es 6-11 veces mayor (es un dato importante por-que el tratamiento con bifosfonatos pueden reducir este riesgo).Las fracturas por compresión se observan hasta en el 80% depacientes y presentan complicaciones neurológicas en el 20%20.

La RM tiene valor pronóstico en el plasmocitoma (25% de todoslos mielomas), ya que cuando con RM se demuestran lesiones habrápobre respuesta a la radioterapia y será más rápido el desarrollode enfermedad sistémica. Hasta el 33% de los pacientes diagnos-ticados de plasmocitoma tienen lesiones óseas en la RM de colum-na completa. En pacientes con gammapatía de significado inciertoy criterios de rutina insuficientes los hallazgos anormales en la RMsugieren el diagnóstico de mieloma después de excluir otras cau-sas. En el seguimiento de estos pacientes hay que realizar RM cuan-

do una nueva evidencia clínica sugiera el diagnóstico de gammapa-tía monoclonal maligna.

Con RM se puede monitorizar la respuesta al tratamiento18, 20.La interpretación es difícil y a pesar de la remisión clínica puede queno se normalice la señal e incluso ocurran fracturas por compre-sión. La disminución del porcentaje de captación, la disminucióndel componente de partes blandas y la normalización de la señalson criterios de buena respuesta. En la forma difusa se puede verconversión parcheada a médula grasa. El seguimiento radiológicode rutina no está indicado en el mieloma y se realizará sólo cuan-do se sospeche progresión por dolor o síntomas neurológicos.

En el seguimiento postrasplante se ha desarrollado un índicepor Lecouvet19 que evalúa parámetros individuales de cambios queocurren en la columna, como el patrón de afectación, el númerode lesiones, su tamaño y el realce tras el contraste. Se puntúa depen-diendo de si existe mejoría, estabilidad o progresión. Los cambiostras quimioterapia o factores estimulantes de granulocitos puedendar alteración en la médula que simula enfermedad20.

En el protocolo de examen se realiza el estudio básico de médu-la ósea añadiendo siempre secuencias EG en fase y fase opuesta yestudio de difusión. Se incluyen un plano adicional coronal inclu-yendo la pelvis y el tercio proximal del fémur y un estudio dinámi-co con contraste para realizar el análisis cuantitativo.

TRAUMATISMOS ESPINALES

L as lesiones espinales traumáticas son frecuentes, la mayoríasecundarias a accidentes de tráfico, caídas y accidentes depor-

tivos. El manejo clínico de los pacientes que han sufrido traumatis-mo espinal necesitan una valoración por métodos de imagen de lalesión ósea, ligamentosa, discal y elementos neurales, que deter-minará la estabilidad de la lesión y ayudará a decidir el tratamientoconservador o quirúrgico. La radiografía, TC y RM son técnicascomplementarias21. La radiografía continúa siendo la técnica de ima-gen inicial en el paciente con traumatismo espinal, aunque no defi-ne con exactitud la extensión de la lesión y no aporta informaciónsobre los ligamentos y las partes blandas. Por esta razón a los pacien-tes con radiografías anormales o con sospecha clínica de lesión seles debería realizar TC o RM. La disponibilidad de la TCMD con-diciona que en ocasiones sea la primera exploración que se reali-za en los pacientes con traumatismo importante. En estos casospuede sustituir a la radiografía por su mayor sensibilidad y menortiempo de exploración, aunque con el inconveniente de una mayordosis de radiación21. La RM es útil en el estudio del paciente contraumatismo espinal ya que permite valorar las estructuras óseas,el contenido del conducto espinal, los discos intervertebrales y losligamentos (Fig. 14.5). La RM es muy sensible para detectar el edemaóseo que diferencia entre lesión aguda (con componente de aguaextracelular importante) y crónica (sin apenas edema medular) enun cuerpo vertebral anormal; además, permite diferenciar entrehemorragia y edema medular, de importante significado pronósti-co. Las indicaciones clínicas para el estudio espinal con RM inclu-yen signos de mielopatía, radiculopatía, déficit neurológico progre-sivo, lesión del cordón espinal, sospecha de lesión vascular y signosclínicos de lesión a un nivel superior al de la lesión vista en la radio-grafía. La RM también se emplea en la valoración de secuelas pos-traumáticas tales como mielomalacia, cavidades medulares y desa-rrollo de fístulas arteriovenosas. Las limitaciones de la RM son ladificultad en la visualización de fracturas sutiles, como las de los ele-mentos vertebrales posteriores con escaso hueso esponjoso, a


a b c d e

Figura 14.4. Infiltración difusa por mieloma. (a) Marcada hipoin-tensidad de la médula ósea en la secuencia TSE T2 y marcada hipe-rintensidad en STIR (b). (c) Todas las vértebras son hiperintensas enla secuencia EG en fase opuesta, por reemplazamiento completo dela grasa de la médula ósea. (d) Hipointensidad muy significativa enT1, que tras la administración de contraste realza con un porcenta-je de captación superior al 100% (e).


menudo diagnosticadas por el edema de los tejidos blandos de alre-dedor, la presencia de material ferromagnético, como los sistemasde fijación externa, y los equipos de monitorización hemodinámi-ca y de respiración asistida.

La incidencia de lesiones espinales no contiguas en la radiogra-fía convencional está en el 5-20%22. No detectar lesiones espina-les adicionales tiene importantes implicaciones para el manejo delpaciente. Por esta razón, se aconseja la valoración radiográfica detoda la columna en todos los pacientes que han sufrido una fractu-ra espinal con la intención de identificar lesiones vertebrales no con-tiguas.

La RM tiene una gran utilidad en la valoración del traumatismoespinal. Estudios recientes23 demuestran con RM una incidencia delesión vertebral multinivel entre el 50 y el 77% de los pacientes,cifra claramente más alta que la encontrada con la radiografía con-vencional, explicable en parte por la incapacidad de esta última paraidentificar el edema óseo contusional. Excluyendo la contusión ósea,aproximadamente el 57% de los pacientes tienen adicionalmenteuna fractura acuñamiento o una fractura estallido en niveles conti-guos o no contiguos23. Por estas consideraciones, en los pacientesen los que esté indicada la valoración de la lesión espinal con RMdebería estudiarse la columna completa.

La bobina multicanal permite visualizar toda la columna sin nece-sidad de mover al paciente, que puede tener lesiones inestables.Un inconveniente es la menor calidad de la imagen de la columnacervical, por lo que en casos con lesión cervical se puede comple-tar el estudio con una antena dedicada. En el estudio de la colum-

na completa por traumatismo deben adquirirse planos sagitales consecuencias TSE T1, TSE T2 y STIR (o TSE T2 con supresión grasa),imágenes mielográficas e imágenes transversales cubriendo al menoslos cuerpos vertebrales por encima y por debajo del nivel lesiona-do. La adición de una secuencia EG potenciada en T2* facilita ladetección de los hematomas medulares.

INFECCIÓN ESPINAL

L a infección espinal es poco frecuente pero es una causa impor-tante de morbilidad y mortalidad. La presentación clínica puede

ser inespecífica y la evolución es mala si no se trata precozmente.La mortalidad es de aproximadamente un 5% y las secuelas neu-rológicas importantes se producen en un 1% de los pacientes, espe-cialmente en los que tienen infección cervical24. Las biopsias y loshemocultivos ayudan a identificar el patógeno, aunque su negativi-dad no excluye la infección24.

El diagnóstico de infección espinal y sus complicaciones depen-den principalmente de la imagen. La RM es el examen de elecciónpara la valoración de estos pacientes; resulta especialmente útil enlos estadios iniciales y cuando otras modalidades de imagen son nor-males o inespecíficas. El estudio con RM debe incluir toda la colum-na para excluir multifocalidad (Fig.14.6). Su alta sensibilidad (96%),especificidad (92%) y eficacia (94%) es superior a la de la MedicinaNuclear24. La TC es útil para guiar la biopsia, como complementode la RM en la detección de gas y calcificaciones, para valorar a lospacientes en los que la RM esté contraindicada y en los pacientesque muestran artefactos importantes por cirugía previa.

Los hallazgos de la RM no permiten diferenciar la espondilodis-citis piógena de la de origen tuberculoso (TBC). Sin embargo, algu-nos rasgos son más frecuentes o manifiestos en cada una de ellas.En la infección por TBC la incidencia de afectación a varios nivelesno contiguos es más frecuente (hasta en un 71%) que en la infec-ción piógena25. Esta identificación es importante debido a que puedeinfluir en la decisión de tratamiento quirúrgico y en el número deniveles que se vayan a instrumentar.


a b c

Figura 14.5. Traumatismo de columna. Hematoma extradural enla región cervicodorsal que se visualiza mejor en la imagen T1(flechadiscontinua) (a). Hematoma prevertebral en la columna cervical (cabe-za de flecha), estenosis del conducto espinal con foco de mielopatía(flecha corta) y línea de fractura de la apófisis espinosa de C7 conedema en el ligamento interespinoso (flecha larga) en las imágenesTSE T2 (b) y STIR (c).

a b c d

Figura 14.6. Espondilodiscitis piógena multinivel. Pérdida de alturadel espacio intervertebral, inflamación discal y edema en los cuerposvertebrales a la altura de T8-T9 y L3-L4 (flechas) en las imágenes T1(a) y TSE T2 (b). Abscesos paraespinales bilaterales en T8-T9 (flechas)y flemón en el psoas derecho (*) en la imagen coronal STIR (c). Colec-ción en el espacio epidural anterior que asciende hasta T9 (flechasdiscontinuas) en la imagen T2 (d).


Según esté la infección en fase aguda, crónica o de curación, lasalteraciones de señal en RM en las vértebras varían con el tipo derespuesta (edema, destrucción ósea, fibrosis, esclerosis y reem-plazamiento con médula grasa)24. La utilidad de la RM para la valo-ración de la respuesta al tratamiento médico es controvertida; nose aconseja su uso rutinario para el seguimiento de los pacientesque responden bien a la terapéutica26. Aunque la mejoría en la RMse relaciona con una mejoría clínica, la ausencia de mejoría o eldeterioro en las imágenes no indica una mala respuesta clínica. Unsigno de respuesta favorable al tratamiento es la disminución delrealce de los tejidos blandos paraespinales, incluso en los pacien-tes que muestran progresión de las anormalidades vertebrales ydiscales. La ausencia de realce y la vuelta al patrón de señal normalson los signos más seguros de curación completa.

Aunque una masa paravertebral con realce en anillo es másconsistente con un proceso infeccioso, en los pacientes postope-rados la interpretación de las imágenes de RM es difícil ya que puedehaber captación de contraste sin infección en el área quirúrgica. Así,el realce de un disco no infectado en el período postoperatorioocurre hasta en el 67% de pacientes asintomáticos24. Además,puede verse hiperseñal del disco y cuerpo vertebral en T2 y real-ce con contraste en pacientes asintomáticos postoperados.

El estudio con RM de la infección espinal debe completarse concontraste intravenoso en secuencias T1 con supresión grasa, quedemuestran el realce del disco, de la médula ósea de los cuerposvertebrales y de cualquier tejido blando adyacente inflamado. Ade-más, puede mostrar realce en fases muy iniciales cuando todavíano se ve el edema óseo. El contraste delimita mejor las coleccio-nes, diferenciando entre absceso y flemón en todas las estructurasespinales, incluyendo los tejidos paravertebrales y el espacio epi-dural, lo cual tiene importantes implicaciones terapéuticas.

ESPONDILOARTROPATÍAS

S e distinguen cinco tipos de espondiloartropatías: espondilitisanquilosante (EA), artritis reactiva (síndrome de Reiter), artri-

tis psoriásica, artritis asociada con enfermedad inflamatoria intesti-nal y espondiloartritis indiferenciada. La prevalencia de este grupode enfermedades es inferior al 2% y la espondilitis anquilosante lamás frecuente. Estas entidades se diferencian entre ellas por la his-toria del paciente, datos clínicos y características radiográficas y deRM27.

El prototipo de espondiloartropatía seronegativa es la EA. Enlos últimos años se han producido dos grandes avances en su mane-jo con la utilización de la RM, que permite la visualización directade la inflamación (Fig. 14.7), y la demostración de que los agentesinhibidores del factor de necrosis tumoral (inhibidores-FNT) redu-cen eficazmente la inflamación espinal y retrasan la progresión radio-gráfica28. El diagnóstico de EA suele retrasarse varios años, posi-blemente porque la evidencia inequívoca de sacroileítis en laradiografía convencional, criterio necesario para su diagnóstico29, amenudo aparece varios años después de los primeros síntomas dela enfermedad. Parece pues necesario disponer de nuevos crite-rios diagnósticos más precoces que favorezcan el tratamiento ini-cial con las nuevas terapias. Podría hacerse un diagnóstico precoz,con una probabilidad igual o superior al 90%, de la afectación axialpor EA en pacientes sin evidencia radiográfica de sacroileítis, si exis-te dolor de espalda de características inflamatorias en combinacióncon dos o tres rasgos característicos de EA (historia familiar positi-va, entesitis, uveítis anterior, buena respuesta a AINE, HLA-B27

positivo y anormalidades con RM)28. La RM se ha convertido en elmétodo de imagen preferido para la detección de los cambios porEA por su mayor sensibilidad frente a la radiografía convencional.Sin embargo, la radiografía sigue siendo el método de elección pararealizar el diagnóstico de EA por su bajo coste y mayor disponibi-lidad. Estudios comparativos de la sensibilidad de la RM y la radio-grafía para la detección de las lesiones espinales establecen que lossindesmofitos se ven mejor con radiografía, la anquilosis igual conambas técnicas y el resto de lesiones mejor con RM27. La RM decolumna completa debería reservarse para los pacientes con radio-grafía normal o dudosa pero con alta sospecha clínica de EA y paralos pacientes con EA establecida que tienen una respuesta inade-cuada a los tratamientos habituales y que se consideran candidatospara la terapia con inhibidores FNT.

El estudio debe incluir planos sagitales y coronales de toda lacolumna y del sacro, con secuencias TSE T1 y STIR. En general, noes necesario realizar el estudio con contraste intravenoso ya que ladetección de lesiones es igual que con las secuencias STIR27, 29.

DEFORMIDADES

L a RM se usa cada vez con mayor frecuencia en la valoraciónpor la imagen de la escoliosis. La posibilidad de estudiar la

columna completa en planos sagitales y coronales permite ampliarlas indicaciones de RM en esta patología. Además tiene la ventajade carecer de radiación ionizante, importante dada la corta edadde estos pacientes. La RM es la técnica de imagen más sensible yespecífica para la valoración de las anomalías del conducto, de rele-vancia dada la asociación entre escoliosis y alteraciones del sistemanervioso central, como hidrosiringomielia, malformación de Chia-ri, médula anclada, tumor y diastematomielia. El objetivo del estu-dio con RM de toda la columna es identificar las causas corregiblesde escoliosis y evaluar las anormalidades del neuroeje que debentratarse antes de la corrección quirúrgica ortopédica, ya que no


a b c

d

eFigura 14.7. Espondilitis anquilosante. Inflamación en el margenanterior de los platillos de las unidades vertebrales T5-T6 y T9-T10 yen la articulación costovertebral T11 (flechas) en las imágenes T1 (a),TSE T2 (b) y STIR (c). Edema en el hueso subcondral de ambas articu-laciones sacroilíacas, de predominio ilíaco (*), con integridad del espa-cio articular en las imágenes coronal T1 (d) y transversal T2 con supre-sión grasa (e).


hacerlo puede tener graves consecuencias neurológicas, particu-larmente cuando se instrumentan alargamientos de la columna. Elestudio de todo el neuroeje con RM es necesario en cualquierpaciente con deterioro clínico o con características atípicas de esco-liosis, en pacientes con anormalidades neurológicas, con curva torá-cica izquierda, en los menores de 11 años con escoliosis infantil yen escoliosis juveniles, dada la alta incidencia de anormalidades delcordón espinal (entre el 17 y el 26%)30. Sin embargo, el estudiode rutina con RM antes de la corrección instrumentada en la esco-liosis idiopática del adolescente sin anormalidades neurológicas estácuestionado por la mayoría de autores30.

Las imágenes de RM de columna completa se construyen enlos planos sagital y coronal con adquisiciones de los segmentos cer-vicales, dorsales y lumbares (o cervicodorsal y dorsolumbar en suje-tos de poca altura). Estas imágenes se adquieren con solapamien-to (sobre el 10%) y sin alineación, de tal forma que se orientan paracada segmento. La obtención de más paquetes alarga el tiempo deestudio pero permite reconstruir curvas más complejas corrigien-do mejor la angulación anómala.

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INTRODUCCIÓN

L a arterioesclerosis es un problema grave de salud en los paí-ses más desarrollados y su frecuencia en aumento implica que

es una de las causas principales de morbilidad y mortalidad en todoel mundo. Las estrategias terapéuticas, que incluyen la cirugía, losprocedimientos intervensionistas endovasculares y el tratamientofarmacológico, dependen de una clasificación precisa de la enfer-medad arterioesclerosa respecto a su localización, extensión y gra-vedad de la afectación arterial. Por tanto, la arterioesclerosis, comotambién las vasculitis, son enfermedades con una tendencia cono-cida a afectar a todo el árbol vascular y necesitan la visualización delsistema vascular completo para determinar la extensión de la afec-tación1. La arteriografía, aun siendo dentro de las técnicas de ima-gen la que se considera de referencia, no resulta práctica en el tra-bajo clínico diario para el estudio completo del árbol vascular. Esuna técnica invasiva que no está exenta de riesgos; aunque la mor-bimortalidad sea escasa (0,02-9% de complicaciones mayores ymenos del 0,05% de mortalidad) requiere con frecuencia ingresohospitalario, utiliza radiación ionizante y necesita varias administra-ciones de contraste para conseguir un estudio adecuado de todoslos vasos periféricos2, 3. Las técnicas de imagen no invasivas, comola ecografía Doppler, la angiografía por tomografía computarizada(angio-TC) y la angiografía por resonancia magnética (angio-RM),han demostrado una eficacia diagnóstica (sensibilidad y especifici-dad) alta para el estudio de los distintos sectores vasculares. Cuan-do se trata de estudiar completamente el sistema vascular, comoen el caso que nos ocupa, además de los inconvenientes inheren-tes a cada una de las técnicas hay que añadir el tiempo que preci-san para cubrir toda el área de estudio. La ecografía, aunque es unatécnica no invasiva, relativamente económica y que puede dar infor-mación semicuantitativa del flujo vascular, es una exploración ope-rador-dependiente y que puede estar muy limitada por la ventanaacústica que tenga el paciente. Además, la ecografía carece de lavisión anatómica de conjunto que se puede obtener con otras téc-nicas de imagen. Los inconvenientes de la angio-TC son la proba-bilidad de reacciones alérgicas al contraste, la nefrotoxicidad delmismo, la radiación ionizante, de especial interés en pacientes jóve-nes, y la limitación derivada de todos estos condicionantes a la horade repetir exploraciones en caso de que se precisen controles evo-lutivos. Otra limitación de la angio-TC puede estar derivada del post-

procesado de la imagen, debido generalmente a la presencia decalcio arterial y al prolongado tiempo de manipulación que puedesuponer esculpir estructuras óseas que limitan la visualización dedeterminadas arterias. La angio-RM tridimensional con contrastees una técnica bien establecida, segura, fiable y precisa para la eva-luación de casi todos los territorios vasculares4, 5. El desarrollo dela RM con la introducción de las técnicas de captura del bolo (bolus-chase), con plataformas de deslizamiento de mesa, permite aumen-tar el campo de visión de tal manera que se pueden estudiar desdelos troncos supraaórticos hasta los vasos distales de los miembrosinferiores en una sola exploración y con un tiempo razonable, queestá entorno a los 70 s1.

En este capítulo abordaremos la técnica, las indicaciones y laslimitaciones de la angio-RM de cuerpo entero para el estudio delsistema vascular, excluyendo las arterias coronarias5 y también losvasos intracraneales. Sólo en algunos trabajos hacen estudios delos vasos intracraneales y reconocen limitaciones tanto con equi-pos de 1.5T6 como con máquinas de 3T7. En los estudios de angio-RM de cuerpo entero tanto los vasos coronarios como intracra-neales, aunque suelen estar afectados en la arterioesclerosis,habitualmente no se evalúan ya que su visualización está muy limi-tada debido a su tamaño. Estos sectores vasculares precisan estu-dios sectoriales específicos. Una alternativa en el estudio de losvasos cerebrales es completar la valoración global con una secuen-cia TOF que consume menos de 3 minutos8.

TÉCNICA DE ANGIOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA DE CUERPO ENTERO

L a limitación para la realización de estudios angiográficos porRM ha sido clásicamente el tiempo de adquisición de la ima-

gen. Actualmente la precisión diagnóstica ya documentada de laangio-RM por segmentos puede extrapolarse al estudio del cuer-po entero gracias a varias implementaciones técnicas que permi-ten adquisiciones más rápidas4, 5. Entre éstas destacan el desarro-llo de gradientes de campo más altos, la aplicación de técnicas decaptura del bolo, las técnicas de adquisición en paralelo, el empleode plataformas con deslizamiento automatizado de la mesa y eldesarrollo de nuevos agentes de contraste9.

Yolanda Pallardó Calatayud, Antonio José Revert Ventura y Enrique Mollá Olmos

15Angiografía por resonancia magnética de cuerpo entero


En general, los protocolos de adquisición varían en función delos equipos de RM y sus características. No obstante, tienen encomún que realizan la angiografía de cuerpo entero basándose enuna adquisición 3D con secuencias en eco de gradiente (EG) muypotenciadas en T1 (que dan una intensidad de señal proporcionala la concentración de gadolinio en el árbol vascular) con técnica decaptura del bolo y desplazamiento automatizado de la mesa. Lastécnicas de adquisición en paralelo han reducido considerablementeel tiempo de adquisición de las imágenes por RM. Emplean la infor-mación espacial contenida en los elementos que componen unaantena en codificación de fase (phased-array), lo que permite redu-cir el tiempo de adquisición y aumentar la relación señal-ruido.

La introducción conjunta de adquisición en paralelo y los siste-mas multicanales con tecnología de antenas de múltiples elemen-tos han mejorado todavía más la resolución espacial y la velocidadde la adquisición de datos10. Recientemente se están introducien-do los equipos de RM de 3T, con la posibilidad de disponer de unamejor relación señal-ruido, lo que permite reducir los tiempos deadquisición y mejorar la resolución espacial. En general, los estu-dios de angio-RM de cuerpo entero se pueden realizar con bobi-nas de cuerpo con técnica de captura de bolo y desplazamientoautomatizado de la mesa11.

El paciente se coloca en decúbito supino, entrando primero lospies, con una elevación ligera de los miembros inferiores desde lasrodillas. Los brazos se pueden elevar por encima de la cabeza omantenerse a lo largo del cuerpo; nosotros preferimos esta segun-da opción por ser más fisiológica y evitar falsas estenosis debidas aposiciones forzadas de las arterias subclavia y axilar.

La inyección de contraste es recomendable realizarla por unavena antecubital derecha, ya que así se minimiza la pérdida deseñal que puede darse en la salida de los troncos supraaórticossecundaria al acúmulo del gadolinio en el tronco venoso bra-quiocefálico izquierdo12. No es necesaria ninguna preparaciónespecial pero si es preciso que los pacientes contengan la respi-ración durante la adquisición de las estaciones en las que estéincluida la aorta torácica y abdominal para evitar artefactos pormovimiento respiratorio.

La angiografía de cuerpo entero por RM utiliza adquisicionesvolumétricas de cuatro o cinco sectores anatómicos o estacionesdependiendo del campo de visión (Fig. 15.1); se adquieren de formasecuencial con un solapamiento entre estaciones que oscila entre2 y 4 cm con una cobertura craneocaudal entre 171 y 188 cm. Lossectores vasculares que se incluyen en cada estación varían: habi-tualmente la estación 1 corresponde a los troncos supraaórticos yal cayado aórtico, y así sucesivamente en dirección caudal. Prime-ro se obtienen las imágenes sin contraste de cada una de las esta-ciones que servirán de máscara para realizar la sustracción y pos-teriormente se adquiere la secuencia con contraste. Ambasadquisiciones utilizan los mismos parámetros técnicos. El despla-zamiento de una estación a otra se consigue con un movimientode mesa automático gracias a una plataforma de mesa deslizanteque se sitúa sobre la mesa existente.

Es muy importante para conseguir unas imágenes de alta cali-dad una correcta sincronización entre la adquisición y la llegada delcontraste, ya que la ventana temporal de adquisición es pequeña.La adquisición se debe sincronizar para que la información en elcentro del espacio K se recoja durante la concentración arterialmáxima y estable del contraste. En la angio-RM el método de mapeodel espacio K es crucial. La mayoría de técnicas elípticas establecenque el centro del espacio K debe llenarse exactamente al mismotiempo que el máximo de la embolada de contraste13. Para lograr-

lo es preciso determinar el tiempo de llegada del contraste en elterritorio objeto del estudio. Existen diversas técnicas: el métodode la embolada de prueba, los sistemas de detección automáticadel contraste o las técnicas de fluoroscopia por RM para el segui-miento de la columna de contraste.

La administración del medio de contraste se debe realizar pre-feriblemente con bomba de inyección, aunque existen publica-ciones en las que la inyección se hace manual13. El medio de con-trate que se utiliza habitualmente es un quelato de gadolinio dedistribución extracelular o intersticial. La cantidad de contraste varíaentre 0,15 y 0,3 mmol/kg1, 14. Los contrastes extracelulares conunión débil con las proteínas plasmáticas, como el Gd-BOPTA(gadobenato de dimeglumina), muestran una mayor persistenciaen el torrente sanguíneo, con la consiguiente mejoría en el realcevascular15. Otro tipo de contrastes cuyo empleo ya está aproba-do aunque poco difundido, son los de distribución intravascular,los cuales se caracterizan por permanecer un tiempo considera-blemente mayor en el torrente sanguíneo, habitualmente por enci-ma de los 30 minutos, y que pueden alcanzar varias horas. La per-manencia prolongada en la sangre se consigue por un aumentode tamaño de la molécula del agente de contraste (macromolé-culas), lo que dificulta la difusión al espacio intersticial a través delendotelio vascular15, 16. Como ya hemos comentado, la mayoríade autores emplean agentes de contraste extracelulares utilizan-do una administración única con un flujo bifásico, la mitad del volu-men a un flujo de 1,3-1,4 cc/s y la otra mitad a 0,7 cc/s; a conti-nuación se realiza un lavado con 20-30 cc de suero fisiológico a1,4 cc/s9, 14, 17.

Existen también estrategias que combinan cambios en el ordende captura de los datos en las estaciones, la forma de administrarel contraste y las técnicas de adquisición para conseguir un con-traste adecuado de los vasos distales de los miembros inferiores7.En el esquema de inyección de contraste con dos emboladas serealizan dos determinaciones con la técnica del bolo de prueba(inyección única de 2 ml de contraste a 1,2 ml/s, seguida de 30 mlde suero salino en bomba). Monitorizado en tiempo real, calculanel tiempo de llegada al ventrículo izquierdo y a continuación el téc-nico desplaza la mesa a las pantorrillas y se calcula la demora hastadicha estación. La dosis de contraste total se administra en dos


FOV 1

Estación I Estación II Estación III Estación IV Estación V

FOV 2FOV 3

FOV 4FOV 5

Figura 15.1. Angio-RM de cuerpo entero en un voluntario sano. Cincoestaciones secuenciales con un campo de visión (FOV) de 430 mm yun solapamiento entre estaciones de 30 mm.


inyecciones: con la primera se introduce el 50% del volumen totaly se adquieren los datos de la estación 1, que incluye los troncosy la aorta torácica, y a continuación la cuatro, que corresponde alos vasos distales de las piernas, con el retardo determinado por elbolo de prueba. Tras la segunda inyección se adquieren las esta-ciones intermedias que incumben a la aorta abdominal y los sec-tores proximales de los miembros inferiores10.

Debido a los relativamente largos tiempos de adquisición, enlos vasos distales de los miembros inferiores se produce un retor-no venoso de contraste que contamina las imágenes y que puededificultar la identificación de los vasos arteriales. Esto se puedeminimizar, al menos parcialmente, con la rotación a demanda yel postprocesado de las imágenes (Figs. 15.2 y 15.3). Se hanempleado algunas técnicas para soslayar este inconveniente, comoralentizar el retorno venoso con sistemas de compresión colo-cando en el tercio medio del muslo un manguito de presión de30 cm de ancho. Desde que se inicia la inyección de contrastehasta que finaliza se ajusta el manguito para mantener una pre-sión constante de 60 mmHg (Fig. 15.4)18. El desarrollo de pro-gramas de reconstrucción que permitan separar los vasos arte-riales de los venosos probablemente mejorará esta situación.

En cuanto al tipo de contraste extracelular que se debe utilizar,Goyen et al., en un estudio comparativo entre gadobutrol y gado-pentato de dimeglumina a la misma concentración, técnica de infu-

sión y volumen, constataron que la calidad de las imágenes era supe-rior con el gadobutrol19. El gadobutrol gracias a su mayor relajativi-dad intravascular (propiedad que se relaciona con la capacidad deuna sustancia para modificar los tiempos de relajación de los proto-nes más cercanos y que depende de su estructura molecular), per-mite emplear menor cantidad de contraste y consigue un bolo máscompacto, con el consiguiente incremento en el realce arterial y lareducción de la contaminación venosa, por lo que se ha propugna-do su uso para los estudios vasculares de cuerpo entero con RM20.

Hay protocolos de trabajo que utilizan el contraste diluido consuero fisiológico, independientemente de que sea gadobutrol oGd-BoPTA. Se emplean con una dosis entre 0,15-0,2 mmol/kg yla cantidad de contraste resultante se diluye con suero fisiológicohasta alcanzar un volumen de 60 cc. Se inyecta con bomba apli-cando un protocolo bifásico, la mitad a un flujo de 1,4 cc/s y la otramitad a 0,7 cc/s; a continuación se realiza un lavado con 20 cc desuero fisiológico a 1,4 cc/s9, 17, 21.

No obstante, estos protocolos de inyección cambian o cam-biarán rápidamente ya que el desarrollo técnico de los equipos y

ANGIOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA DE CUERPO ENTERO 127

a b c

Figura 15.2. Angio-RM de cuerpo entero en un paciente con hiper-tensión arterial y elongación aórtica que muestra contaminación veno-sa en las pantorrillas que se puede minimizar con la reconstrucción MIPy la visualización desde distintos ángulos. (a) Proyección anteroposte-rior. (b) Proyección oblicua derecha. (c) Proyección oblicua izquierda.

a

b

c

Figura 15.3. La contaminación venosa de las venas renales se puedeobviar con el análisis de las imágenes fuente o de las reconstruccio-nes multiplanares. (a) Angio-RM de cuerpo entero en un paciente conestenosis significativa de la arteria carótida común izquierda. (b) Lareconstrucción tipo Volume Rendering del sector de los troncossupraaórticos permite ver la estenosis superior al 50% de la carótidacomún izquierda (flecha blanca) y oclusión completa de la carótidacomún derecha (flecha naranja). (c) La contaminación venosa del ejeesplenoportal y de las venas renales se solventa con la reconstrucciónmultiplanar curva coronal de las arterias renales.


la introducción de medios de contraste de distribución intravascu-lar incrementarán la ventana de tiempo para la obtención de imá-genes y, como consecuencia, se dispondrá de una mayor resolu-ción espacial y temporal.

INDICACIONES

A ctualmente, el desarrollo de las técnicas de angiografía porRM de cuerpo entero permite el estudio de las enfermeda-

des vasculares periféricas con una presentación multifocal que deotro modo conllevaría la valoración de estas enfermedades de formafragmentada en función de la presentación clínica. Así, patologíascomo la arterioesclerosis y las vasculitis que pueden afectar a dife-rentes sectores del árbol vascular son las principales indicacionesde aplicación de esta técnica. En el caso de las vasculitis no sólocontribuye a la detección de las estenosis sintomáticas, sino que lademostración de la localización de la afectación de los distintos vasosforma parte en la mayoría de las ocasiones de los criterios diag-nósticos del tipo de enfermedad22. El papel del cribado con angio-RM de cuerpo entero de lesiones vasculares no sospechadas enpacientes de riesgo, que sería una de las posibles indicaciones, estáen estos momentos en debate. Las posibilidades técnicas para rea-lizarlo están disponibles pero se necesita evaluar si sería un pro-grama de cribado coste-efectivo.

Arterioesclerosis

Las afecciones cardiovasculares, dentro de las que se incluyenlas enfermedades vasculares periféricas, ocupan los primeros pues-tos en las causas de muerte en los países con alto grado de desa-rrollo socioeconómico debido al aumento de la expectativa de vidade la población. Concretamente en España estas enfermedades

constituyen la primera causa de muerte23. La morbilidad derivadade ella también es alta y comporta un coste elevado.

La enfermedad arterioesclerosa es una patología de naturalezasistémica. Además de la afectación de los territorios arteriales delos miembros inferiores, la arterioesclerosis afecta frecuentemen-te a las arterias coronarias, a las arterias renales y a las arterias caró-tidas. Del mismo modo, la prevalencia de enfermedad aneurismá-tica de toda la aorta y en arterias ilíacas en pacientes con enfermedadarterioesclerosa oclusiva periférica (EAOP) es también alta. La detec-ción de enfermedad arterioesclerosa concomitante puede modifi-car considerablemente el tratamiento quirúrgico o endovascular ytambién tiene importantes implicaciones de cara al pronóstico deestos pacientes1.

En las diferentes series revisadas existe una considerable detec-ción de afectación arterioesclerosa en segmentos vasculares enpacientes con EAOP que eran silentes clínicamente. En la serie deNael K. et al. el 20% de pacientes con EAOP tenían evidencia deenfermedad carotídea significativa y el 12% presentaban esteno-sis significativa de la arteria renal10. En la revisión de Lin J. et al. sedetectaron un 37% de segmentos afectos no sospechados, inclu-yendo estenosis, algunas significativas y subsidiarias de dilatación,de arterias renales, estenosis de arteria carótida interna, algunasde ellas con oclusión completa, y oclusión de arteria subclavia14.Herborn detecta un 23% de hallazgos adicionales no sospecha-dos pero relevantes17. En la serie de Goyen, un 9% de pacientesmuestran estenosis de la arteria renal superior al 50%21. Este incre-mento en la detección de afectación sistémica que es significativano se da sólo en los pacientes que ya padecen una manifestaciónde la arterioesclerosis, como la EAOP. Hansen et al. en un grupode pacientes mayores de 70 años sin enfermedad vascular cono-cida encontraron que un 26% de ellos tenía anomalías vascularessignificativas24.

La arterioesclerosis también es un factor predisponenteen la formación de aneurismas en aorta torácica y abdominal y arterias ilíacas, así como en la disección aórtica. Además, apro-ximadamente 25% de pacientes con EAOP padecen hiperten-sión arterial.

Existe controversia del valor del cribado en los pacientes conEAOP, sintomática o no para la detección de enfermedad carotídeao aneurismas aórticos.

El manejo de pacientes con estenosis arterial carotídea asin-tomática es un tema sumamente debatido, ya que el tratamien-to de estenosis significativas sin clínica atribuible permanece divi-dido (Fig. 15.3).

En cuanto al valor del cribado en pacientes con aneurisma deaorta abdominal (AAA) hay que tener en cuenta que la prevalenciade AAA ha aumentado en los últimos 40 años y que estos aneu-rismas generalmente son asintomáticos hasta que se rompen. Cuan-do el aneurisma ya se ha roto la mortalidad, aun con cirugía, essuperior al 80%. Tanto en la serie de Goyen como en la de Han-sen el porcentaje de pacientes con aneurismas de la aorta abdo-minal es del 2% (Fig. 15.5)21, 24.

En pacientes con disección aórtica la angio-RM es útil princi-palmente para el seguimiento principalmente para la determinaciónde la extensión de la afectación (Fig. 15.6).

Vasculitis y otras indicaciones

Las vasculitis o arteritis son un capítulo de afecciones vascula-res de tipo inflamatorio que pueden afectar a vasos de cualquier


Figura 15.4. La extensión de la tabla otorga una longitud adicionala la mesa de 80 cm. Los manguitos de presión para reducir la con-taminación venosa se sitúan por encima de las rodillas.


tamaño. La arteritis de Takayasu es una panarteritis de grandesvasos de origen probablemente autoinmune y que frecuentementecausa estenosis de la aorta y sus grandes ramas. Las arterias pul-monares y coronarias también pueden estar afectas22. La angio-RM de cuerpo entero puede sugerir el diagnóstico específico,monitorizar su evolución y valorar la respuesta al tratamiento médi-co, así como ayudar en la planificación de la terapia endovascularo de la revascularización quirúrgica8. También es de gran ayudadada la valoración de conjunto de casi todo el sistema vascular enla diferenciación con otras entidades. Los signos más característi-cos de esta arteritis son el engrosamiento de la pared arterial, laestenosis de la luz y las dilataciones arteriales. Una entidad quepuede simular la arteritis de Takayasu es el síndrome medio aór-tico25. Se trata de una estenosis segmentaria de la aorta abdomi-nal y de los agujeros de salida de sus ramas principales, principal-

mente de las arterias renales. Generalmente se da en gente joven

en torno a la segunda década, localizándose las lesiones entre el

tronco celíaco y la arteria mesentérica inferior sin que ésta suela

estar afecta, implicándose generalmente las arterias renales y la

mesentérica superior (Fig. 15.7).

EFICACIA DE LA ANGIO-RESONANCIAMAGNÉTICA DE CUERPO ENTEROY LIMITACIONES

E n las distintas series, el número de segmentos vasculares con-siderados valorables o con calidad diagnóstica es muy alto:

oscila entre el 93 y el 98,3% de segmentos arteriales11. Hay tra-bajos que consiguen visualizar todos los segmentos arteriales valo-rando conjuntamente las imágenes de reconstrucción MIP condiferentes ángulos de visión y utilizando las reconstrucciones mul-tiplanares en los sectores parcialmente enmascarados por conta-minación venosa, como las arterias renales y los vasos distales a laarteria poplítea (Figs. 15.2, 15.3 y 15.6)17. No obstante, la reali-dad es que existen causas que dificultan o impiden una adecuadavaloración de todos los segmentos, como el escaso relleno decontraste, los artefactos de movimiento, el solapamiento venoso


Figura 15.6. Control de disección aórtica tipoB operada con prótesis valvulada de la aortaascendente. (a) Angio-RM de cuerpo entero;reconstrucción MIP oblicua derecha. (b) MIP enproyección oblicua izquierda. (c) Reconstruc-ción MPR coronal del origen de las arterias rena-les; la derecha sale de la luz verdadera y laizquierda de la falsa.

Figura 15.5. Mujer de 81 añoscon claudicación intermitente enla pierna izquierda. En la angio-RMde cuerpo entero se detecta aneu-risma de aorta abdominal infrarre-nal y estenosis no significativa de laarteria subclavia izquierda.

a b c


y otros motivos más excepcionales, como la existencia de próte-sis ortopédicas.

El acuerdo interbobservador en el estudio del sistema arte-rial completo con la angio-RM de cuerpo entero es alto17, 24. Laeficacia diagnóstica de los estudios de angio-RM también es ele-vada y ya ha sido demostrada en distintos sectores vasculares.La sensibilidad y especificidad estimadas para los diferentes seg-mentos en los estudios de cuerpo entero debe realizarse porextrapolación con técnicas de angio-RM por sectores vascula-res ya contrastadas con estudios previos comparativos o porcomparación de los segmentos afectados con el correspon-diente estudio angiográfico. El empleo de ASD de cuerpo com-pleto para tener una prueba de referencia no es viable debidoa la cantidad de contraste necesaria, a la irradiación que supon-dría y a la imposibilidad de realizar todas las proyecciones nece-sarias para la valoración adecuada de todos los segmentos vascu-lares.

CONCLUSIONES

L a angiografía de cuerpo entero con RM es actualmente unatécnica que se puede realizar de forma rápida y segura para

el estudio de los vasos de todo el cuerpo excluyendo las arteriascoronarias y cerebrales con una eficacia diagnóstica alta. La técnicacumple los requisitos para convertirse en la prueba diagnóstica noinvasiva idónea para el estudio completo del sistema vascular, tantoen pacientes sintomáticos como en pacientes arterioesclerosos asin-tomáticos.

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Figura 15.7. Niña de siete años con hipertensión arterial. Síndromemedio aórtico. (a) Angio-RM de cuerpo entero que muestra la afec-tación de la porción media aórtica y de sus ramas principales sin afec-tación de otros territorios. (b) Visualización selectiva de la estación 2de la aorta abdominal que muestra la disminución de calibre de laaorta abdominal a la altura de las arterias renales. (c) Correlación deb con la angio-TC. (d) Visualización selectiva en modo MIP del origendel tronco celíaco y la mesentérica superior que muestra estenosisostial y dilatación distal. (e) Correlación con la angio-TC aórtica. (f)Imagen axial de angio-TC en el origen de la arteria renal derecha y enel origen del tronco celíaco (g). No se identifican engrosamiento depared ni cambios inflamatorios.

a

b

c e

gd f


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INTRODUCCIÓN

L as técnicas de Medicina Nuclear como la SPECT y la tomo-grafía por emisión de positrones (PET) ofrecen importante

información metabólica pero con limitadas referencias anatómicas.Por el contrario, existen otras técnicas de radiodiagnóstico, comola tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM),que ofrecen una elevada resolución anatómica. Por ello, en los últi-mos años ha habido un interés creciente en fusionar las imágenesmetabólicas y anatómicas. La fusión se puede llevar a cabo en dife-rentes niveles:

1. Superponiendo visualmente las imágenes de la técnica meta-bólica y la anatómica. Se trata, por tanto, de una fusión apro-ximada.

2. Por software utilizando programas de corregistro. Los estu-dios se adquieren de forma independiente en equipos di-ferentes y posteriormente se superponen las imágenes(Fig. 16.1). Sin embargo, esta opción presenta diversos incon-venientes1:

2. a) Las imágenes deben ser recuperadas de los archivos paraproceder al corregistro.

2. b) Al haber sido adquiridas en diferentes equipos, los per-files de las camillas pueden ser distintos y en consecuen-cia variar la posición de los órganos.

2. c) Al existir un tiempo variable entre la realización de losdos estudios puede haber movimiento interno involun-tario de los órganos, así como progresión de la enfer-medad.

2. d) Al utilizar un algoritmo para el corregistro se imponenlimitaciones en la precisión del mismo.

2. e) Es más molesto para el paciente, ya que es sometido ados exploraciones en dos equipos diferentes.

3. Todos los inconvenientes anteriores han impulsado el desa-rrollo de equipos híbridos que combinan los componentesde dos equipos en un mismo estativo y permiten adquirirlos estudios metabólico y anatómico en el mismo tomó-grafo. Con esta combinación los estudios se adquieren demodo secuencial con una diferencia mínima entre ambos,no se modifica el perfil de la camilla y no es preciso reposi-

cionar al paciente. El equipo híbrido más conocido en laactualidad (aunque no el único disponible en la práctica asis-tencial) es la PET-TC.

Los rápidos avances que se están produciendo en el desarro-llo de equipos híbridos y su aplicación clínica suponen un reto paralos profesionales en el diagnóstico por la imagen. Estos especialis-tas deberán determinar la mejor forma de utilización de estas tec-nologías para optimizarlas en la rutina asistencial poniendo comocentro de interés al paciente2. En este capítulo se comentan la situa-ción actual y las perspectivas de futuro de las técnicas híbridas y seanaliza su impacto en diferentes situaciones clínicas.

ESTADO ACTUAL Y PERSPECTIVAS DEFUTURO DE LAS TÉCNICAS HÍBRIDAS

D iferentes técnicas de diagnóstico por la imagen pueden ofre-cer imágenes del cuerpo entero, entre ellas la RM corporal

y múltiples exploraciones de Medicina Nuclear, como la gamma-

Francesca Pons y Carmen Ayuso

16PET-TC: estado actual y perspectivas de futuro de las

técnicas híbridas. Impacto en diferentes escenarios clínicos

Figura 16.1. Fusión por corregistro de una imagen metabólica dePET con FDG-F18 y una imagen de RM cerebral.


grafía ósea, el rastreo corporal con galio (Ga-67), el rastreo cor-poral con receptores de la somatostatina marcados con indio (octre-ótido-In-111) o los estudios de PET. Con la RM corporal se obtienenimágenes de gran detalle anatómico, mientras que las restantes explo-raciones ofrecen información metabólica que depende del radiotra-zador utilizado. Así, en una gammagrafía ósea se obtienen imágenesdel esqueleto y sólo se podrán detectar alteraciones en los huesosaunque sea una exploración de cuerpo completo. En el caso de losestudio con Ga-67 y octreótido-In-111 se visualizará cualquier órga-no, estructura o lesión que capte estos radiotrazadores, sea de formafisiológica o patológica. El número de lesiones que captan Ga-67 uoctreótido-In-111 es limitado, por lo que estas técnicas son especí-ficas para la detección de unas patologías determinadas.

La aparición de la PET ha revolucionado el diagnóstico por laimagen en Oncología. El radiotrazador utilizado habitualmente enla práctica asistencial, la F-18-FDG (fluorodeoxiglucosa), tiene tro-pismo por un elevado número de tumores y permite detectar lesio-nes en cualquiera de los órganos y de las estructuras del organismo.

Tomografía por emisión de positrones y PET-tomografía computarizada

La PET es una técnica de imagen que permite visualizar en todoel organismo la distribución de un trazador radioactivo emisor depositrones previamente inyectado al paciente. Las imágenes obte-nidas representan determinados procesos bioquímicos y metabó-licos in vivo que ofrecen una información funcional que podrá ana-lizarse de forma cualitativa o ser cuantificada. Los radiotrazadoresutilizados en la PET son análogos a moléculas endógenas (enzimas,ligandos, receptores, transmisores, sustratos, etc.) que se marcanprincipalmente con los radioisótopos F-18, C-11, N-13 y O-15.Su elección dependerá del proceso bioquímico que se quiera estu-diar: metabolismo glucolítico, flujo vascular, transporte de aminoá-cidos, consumo de oxígeno, estudio de receptores, etc. Como eltrazador se emplea en cantidades muy pequeñas, no provoca efec-tos farmacológicos y no altera el proceso bioquímico diana.

En la PET el parámetro más estudiado es el metabolismo glu-colítico tumoral y el radiotrazador utilizado para ello la F-18-FDG,que tiene tropismo por muchos de los tumores malignos y se fija-rá en las diferentes estructuras del organismo dependiendo de sumetabolismo de la glucosa3. El gran rendimiento diagnóstico de laPET-FDG se basa en dos hechos:

1. La PET-FDG detecta el metabolismo tumoral anormal sinnecesidad de que aumente el tamaño de la lesión y, portanto, antes de que los cambios aparezcan en las técnicasde imagen anatómica.

2. La PET-FDG es una técnica de cuerpo entero, por lo quelas lesiones tumorales pueden detectarse en cualquier parte

del organismo siempre que el tamaño sea superior a la reso-lución del sistema.

Aunque las imágenes por PET tienen una gran resolución decontraste, su resolución espacial es baja. Por el contrario, existenotras técnicas de imagen estructural, como la TC, que tienen unaalta resolución espacial y gran definición anatómica. Estas modalida-des diagnósticas son por lo tanto complementarias y ello ha llevadoal desarrollo de múltiples programas de fusión de imágenes. Sinembargo, la mejor solución para integrar la información metabólicay anatómica apareció en el año 2000 con la introducción del equi-po híbrido PET-TC4. La adición de la TC a la PET no sólo permiteuna mejor localización anatómica de las alteraciones metabólicas(Fig. 16.2), sino que aporta dos ventajas técnicas adicionales: la correc-ción de atenuación y un menor tiempo de adquisición del estudio.Además, se mejora el rendimiento diagnóstico de las técnicas alincrementar la sensibilidad y especificidad en relación a la que seobtiene si cada una de ellas es valorada por separado5, 6, principal-mente al poder distinguir la captación patológica de la fisiológica nor-mal y poder localizar con precisión los focos de captación anormal7.

En España el primer equipo PET se instaló en el año 1995 y elprimer equipo PET-TC en 2003. En sus inicios la PET tuvo un desa-rrollo limitado en la sanidad pública española por su elevado coste.Sin embargo, un estudio realizado en 2004 por la Agencia de Eva-luación de Tecnologías Sanitarias sobre «PET-TAC: indicaciones,revisión sistemática y metaanálisis»8 confirmó la utilidad de la PET-TC en la detección de tumores malignos tanto en la estadificacióninicial como en la reestadificación demostrando que incrementa elnivel de confianza en el diagnóstico al disminuir de forma significa-tiva el número de lesiones equívocas o no concluyentes. Además,el informe concluye que la PET-TC podría resultar coste-efectiva alreducir el número de exploraciones diagnósticas innecesarias y evi-tar intervenciones quirúrgicas u otros tratamientos no efectivos.

En septiembre de 2006 se dio un gran impulso a la aplicaciónasistencial de las exploraciones PET en nuestro país con la publica-ción en el BOE del Real Decreto por el que se establece la carte-ra de servicios comunes del Sistema Nacional de Salud. En el apar-tado de procedimientos diagnósticos y terapéuticos textualmenteincluye como servicios: «Medicina Nuclear diagnóstica y terapéu-tica, incluida la tomografía por emisión de positrones (PET), y com-binada con TC (PET-TC), en indicaciones oncológicas de acuerdocon las especificaciones de la ficha técnica autorizada del corres-pondiente radiofármaco»9. En este documento las indicacionesactuales de la PET ascienden a 25 y se describen en la tabla 16.1.Todas ellas, a excepción de un par de aplicaciones concretas enCardiología y Neurología, se refieren a indicaciones en diferentestipos de tumores, ya que en la actualidad la Oncología es el princi-pal campo de aplicación de la PET.

Hay en este momento diferentes aspectos en discusión, comoel tipo de TC que se ha de realizar con un equipo híbrido10. Por


Figura 16.2. Imágenes obtenidas con un equipo híbrido PET-TC. La TC permite la localización exacta de la lesión hipermetabólica detectadaen la PET.


ello es fundamental diseñar protocolos o algoritmos diagnósticospara establecer si es necesario o no realizar estudios de TC diag-nósticos previos a todos los pacientes que posteriormente van aser sometidos a PET-TC y determinar cuándo es necesario realizarademás una TC diagnóstica con el propósito de evitar duplicidades.

Otras técnicas híbridas: SPECT-TC, PET-RM

El primer equipo híbrido SPECT-TC se introdujo en 1999 perono se ha implantado en el mercado con el mismo empuje que hatenido la PET-TC. En este momento hay diferencias importantesdesde el punto de vista tecnológico en los aparatos que se estáninstalando, que van de gammacámaras tomográficas con una TCde baja dosis hasta gammacámaras que incorporan TC de 64 o128 coronas11. La SPECT-TC tiene numerosas áreas potencialesde aplicación clínica, entre las que destacan el diagnóstico de lapatología ósea, la detección de infecciones con Ga-67 y leucoci-tos marcados, los estudios de perfusión miocárdica y los estudiospara la detección de lesiones tumorales en pacientes oncológicos(Fig. 16.3). En los casos en los que la TC es de baja dosis se uti-liza simplemente para la corrección de atenuación (si fuera pre-ciso) y para la localización anatómica.

Ya se está trabajando en el desarrollo de equipos híbridos PET-RM. Los primeros prototipos han demostrado que la adquisicióny reconstrucción de imágenes es factible y abren un nuevo aba-nico de posibilidades a la imagen multimodal anatómica y molecu-lar12. Incluso algunos autores apuntan a que en el futuro la PET-RM sustituirá a la PET-TC como técnica de elección en lasplataformas de imagen molecular multimodal13. Una vez que sehayan desarrollado estos sistemas, sus potenciales áreas de apli-

cación clínica más relevantes probablemente serán la imagen car-díaca y los estudios oncológicos14.

La fusión de imágenes y las imágenes híbridas con SPECT-

TC, PET-TC y otras modalidades que se encuentran en desa-

rrollo representan un área de rápido crecimiento y con impli-

caciones profesionales. Por ello las sociedades europeas de

Medicina Nuclear y Radiología en un documento conjunto15

han establecido las principales indicaciones para la imagen mul-

timodal, que quedan resumidas en la tabla 16.2. Se puede anti-

cipar que la combinación de imágenes anatómicas y funciona-

les con estás técnicas e incluso con la PET-RM tendrán un papel

esencial en el diagnóstico por la imagen del futuro. David Town-

send, de la Universidad de Tenesse e inventor de la PET-TC, ya

está pensando en el diseño de cámaras PET-TC-RM, lo que

supondría la integración completa de técnicas anatómicas y meta-

bólicas.

PET-TC: ESTADO ACTUAL Y PERSPECTIVAS DE FUTURO DE LAS TÉCNICAS HÍBRIDAS. IMPACTO EN DIFERENTES ESCENARIOS CLÍNICOS 135

TABLA 16.1Indicaciones clínicas actuales de la PET y la PET-TC según la cartera de servicios comunes del Sistema Nacional de Salud

Oncología Cardiología Neurología

Diagnóstico:Caracterización del nódulo pulmonar solitarioDetección de un tumor de origen desconocidoCaracterización de una masa pancreática

Estadificación:Tumores de cabeza y cuelloCáncer de pulmón primarioCáncer de mama localmente avanzadoCáncer de esófagoCarcinoma de páncreasCáncer colorrectal, especialmente en las recurrenciasLinfoma malignoMelanoma maligno con Breslow > 1,5 mm o metástasis en los nódulos linfáticos en el diagnóstico inicial

Monitorización de la respuesta al tratamiento:Linfoma malignoTumores de cabeza y cuello

Detección en caso de sospecha razonable de recidiva:Gliomas con alto grado de malignidad (III o IV)Tumores de cabeza y cuelloCáncer de tiroidesCáncer de pulmón primarioCáncer de mamaCarcinoma de páncreasCáncer colorrectalCáncer de ovarioLinfoma malignoMelanoma maligno

Visualizar eltejido miocárdicoviable paraevaluar laviabilidadmiocárdica enpacientes condisfunción gravedel ventrículoizquierdo y queson candidatos arevascularizaciónsólo cuando lastécnicas deimagenconvencionalesde flujosanguíneo no sonconcluyentes

Visualizar ladisminución delmetabolismo deglucosa en la faseinterictal paralocalizar focosepileptogénicosen la valoraciónprequirúrgica dela epilepsiatemporal parcial

Fused coronals

R RL

S Sx1,44 x1,44

LA P

PFused sagittals Fused transaxials

Figura 16.3. Detección del ganglio centinela en un cáncer de mama.Imágenes obtenidas con un equipo híbrido SPECT-TC con TC de bajadosis. La TC permite una mejor localización del ganglio centinela enla región axilar.


IMPACTO EN DIFERENTESESCENARIOS CLÍNICOS

L os equipos combinados de PET/TC permiten disponer deinformación metabólica y anatómica en un único procedimiento

con un óptimo corregistro que facilita la interpretación de las imá-genes de PET, de TC y de la fusión de ambas. Ambos componen-tes de la técnica son complementarios y ayudan tanto a la detec-ción como a la localización de los hallazgos patológicos. Lainterpretación de las imágenes combinadas conduce a una mayorprecisión de la lectura y aumenta el grado de confianza diagnósti-ca de los profesionales responsables de interpretar los estudios.

Tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada en Oncología

La PET/TC empleando F-18-FDG está siendo cada vez más uti-lizada en el terreno oncológico con diversas finalidades:

1. Diagnóstico inicial de la enfermedad neoplásica.2. Diagnóstico de extensión tumoral.3. Detección de la recaída.4. Monitorización de la respuesta terapéutica.5. Planificación del tratamiento radioterápico.6. Método guía para seleccionar la región más adecuada para

dirigir una biopsia diagnóstica.

Ventajas del empleo de la técnica híbrida tomografía por emisión depositrones/tomografía computarizada en lugarde la tomografía por emisión de positrones y dela tomografía computarizada por separado

El mayor beneficio clínico de la técnica es la posibilidad de loca-lizar las lesiones debido a la mayor resolución anatómica que tienela TC. Varios autores han demostrado una mayor precisión diag-nóstica de la PET/TC sobre la PET para la localización de las lesio-nes, que reduce hasta en un 53% la tasa de lecturas equívocas16, 17.

La falta de detalle anatómico de la PET hace que en algunas oca-siones sea difícil diferenciar entre acúmulos fisiológicos y patológi-cos de trazador. El tubo digestivo, la glándula tiroides, la grasa parda,la médula ósea, el tracto genitourinario, el miocardio o el múscu-lo estriado con contracción activa durante la fase de incorporaciónde la F-18-FDG pueden acumular trazador y causar problemas enla interpretación del estudio PET18-20. Las imágenes de fusión PET/TCpueden mostrar con facilidad la localización anatómica de los depó-sitos de trazador y reconocerlos como fisiológicos, evitando asícometer falsos positivos en la lectura definitiva del estudio. Todoello conduce a un incremento en el rendimiento diagnóstico de latécnica combinada que algunos autores cifran en tasas de sensibi-lidad, especificidad y precisión diagnóstica para la PET/TC del 98,99 y 98% respectivamente, mientras que para la PET son del 90,93 y 91%21. Otros autores demuestran un cambio significativo enla toma de decisiones terapéuticas en el 14% de los pacientes des-pués de la lectura de la PET/TC respecto a los resultados obteni-dos con la interpretación independiente de la PET y de la TC22.

Otras ventajas clínicas adicionales son:

1. La PET permite detectar lesiones no identificadas en el estu-dio TC. Los criterios radiológicos para detectar y caracterizarlas lesiones mediante TC se basan en la evaluación del tama-ño de la lesión, su morfología, la compresión que ocasionansobre estructuras vecinas (efecto masa) y su patrón vascularobservado en el estudio dinámico después de la inyecciónde contraste yodado endovenoso. No obstante, las lesionesque no causan alteraciones anatómicas y tienen un patrón decaptación de contraste similar al órgano donde asientan pue-den pasar fácilmente desapercibidas. Sin embargo, estas mis-mas lesiones en la PET pueden detectarse fácilmente si tie-nen un área de incremento de metabolismo (Fig. 16.4).

2. Diagnóstico de afectación tumoral en ganglios de tamañonormal. El criterio radiológico para caracterizar los ganglioscomo patológicos es el tamaño. Los ganglios normalesdependiendo de sus localizaciones pueden oscilar entremenos de 1 y 1,5 cm. Por ello la TC no detecta como pato-lógicos los ganglios metastásicos que no cursan con unaumento de su tamaño. Sin embargo, la PET es muy útil endetectar invasión tumoral en los ganglios, siempre y cuan-do excedan la resolución espacial del equipo, que frecuen-


TABLA 16.2Principales indicaciones de la imagen multimodal

según criterios de las sociedades europeas de Medicina Nuclear y Radiología

Enfermedades oncológicas:Estadificación y reestadificación de tumores primarios, masas resi-

duales y recurrenciasMonitorización del tratamiento y valoración del riesgo individualIntervencionismo guiado por imagen

Enfermedades neurológicas:Diagnóstico y seguimiento de la demenciaDiagnóstico, estadificación y valoración de la respuesta al trata-

miento en la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades neu-rodegenerativas

Enfermedades cardiovasculares:Diagnóstico de la enfermedad coronariaAyuda en el manejo de la enfermedad coronaria

Otras patologías:La imagen multimodal ha demostrado ser de utilidad en el diag-

nóstico de otros procesos tales como la infección y la inflamación

Figura 16.4. Linfoma folicular, diagnóstico de extensión inicial. (a)PET; intensa captación de FDG en varios cuerpos vertebrales secun-daria a infiltración ósea. (b) TC basal de baja dosis que no muestraalteraciones en la densidad de los cuerpos vertebrales que permitansugerir infiltración ósea. (c) Imagen de fusión que localiza con clari-dad las captaciones patológicas de FDG en los cuerpos vertebrales.

a b c


2. temente es superior a 6 mm (Fig. 16.5). Antes de la incor-poración de la PET y de la PET/TC en el estudio de pacien-tes neoplásicos, a menos que los ganglios afectados mos-traran fenómenos necróticos, era necesario realizar controlesevolutivos mediante TC para detectar un aumento del tama-ño ganglionar que permitiera establecer un diagnóstico demalignidad23.

Contribución de la tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada aldiagnóstico inicial de la enfermedad neoplásica

Caracterización del nódulo pulmonar solitario (NPS). Lautilidad de la PET en la evaluación del NPS ha sido ampliamenteestudiada; muestra una sensibilidad y especificidad de alrededor del90%, aunque en la mayoría de los estudios la sensibilidad es supe-

rior a la especificidad5.Algunos autores hancomparado la sensibilidady precisión diagnóstica dela PET/TC respecto a laTC6 y han demostradouna superioridad de latécnica combinada (96frente al 81% y 93 fren-te al 85%, respectiva-mente). A pesar de quehasta el momento nohay publicados estudiosprospectivos comparati-vos de PET frente aPET/TC en la evaluacióndel NPS, esta últimapodría potencialmenteañadir información útilrespecto a la localizaciónde la lesión, la detecciónde nódulos de muy bajaactividad metabólica y laselección de la zona delnódulo que tiene másactividad metabólica, porlo que será la ideal paraser biopsiada.

Detección de tu-mores de origen des-conocido. El papel de laPET/TC en los pacientescon metástasis de origendesconocido es contro-vertido. Mientras quealgunos autores no hanobtenido resultados esta-dísticamente significativosentre esta técnica, la PETy la TC6, otros han de-mostrado una mayorcapacidad diagnóstica dela PET/TC en cuanto a ladetección de la neopla-sia primaria5, que se con-

sigue en el 57% de los casos; mientras que los métodos de imagenanatómica tradicionales detectan la neoplasia primaria en el 20-27%de las ocasiones, la PET lo consigue en el 24-40% de los casos.

Contribución de la tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada aldiagnóstico de extensión tumoral inicial, ladetección de recidiva y la monitorización de la respuesta terapéutica

Tumores de cabeza y cuello. La mayoría de los estudios publi-cados han sido realizados en pacientes con carcinoma escamoso oneoplasia de tiroides. A pesar de que la RM hoy día es una técnicade primera línea en el diagnóstico de las neoplasias de cabeza ycuello, la PET/TC está emergiendo en este terreno debido a queaumenta significativamente la especificidad de los hallazgos (redu-ce hasta en un 50% las interpretaciones equívocas) y mejora la loca-lización de las lesiones respecto a la TC y a la PET5, 6. Su ventajaprincipal se pone de manifiesto en los pacientes tratados que mues-tran complejas alteraciones anatómicas difíciles de interpretar median-te técnicas sólo anatómicas o sólo funcionales. Las neoplasias tiroi-deas bien diferenciadas captan escasamente la FDG, por lo que laPET/TC tiene una baja sensibilidad en estos casos; no obstante esmuy útil para localizar las recidivas neoplásicas en pacientes con unaelevación de la tiroglobulina y un rastreo con I-131 negativo24, 25.

Cáncer de pulmón primario. El carcinoma de células peque-ñas se considera una enfermedad sistémica por lo general sin indi-cación quirúrgica, por lo que la utilidad de la PET/TC está evalua-da fundamentalmente para el carcinoma pulmonar de células nopequeñas. La capacidad diagnóstica de la TC y de la PET en estospacientes está limitada por la baja especificidad de sus hallazgos, yaque los cambios morfológicos y funcionales de origen inflamatorioy los relacionados con el tratamiento quimioterápico o radioterá-pico pueden ser indistinguibles de los cambios infiltrativos tumora-les. En los pacientes diagnosticados de carcinoma pulmonar de célu-las no pequeñas los resultados publicados hasta la fecha sugierenuna ventaja significativa de la PET/TC en la determinación de la «T»en el diagnóstico de extensión de la enfermedad debido a la capa-cidad que tiene la técnica para diferenciar entre neoplasia y colap-so, lo que permite ofrecer una información más precisa acerca deltamaño tumoral. También es superior en la detección de metásta-sis a distancia, mientras que tan sólo parece ofrecer ventajas mar-ginales en cuanto a la valoración de la «N», aunque este hecho escontrovertido en la bibliografía, probablemente debido a la falta deestandarización de los protocolos de adquisición de los estudios yde evaluación de los resultados6, 24, 25. Algunos autores han demos-trado que la PET/TC permite obtener información adicional en el41% de los casos26, alcanzando una sensibilidad, especificidad yprecisión diagnóstica del 89, 94 y 93%, que resulta superior a lasde la PET (89, 89 y 89%, respectivamente) y a las de la TC (70,59 y 63%). Las mejoras en el diagnóstico de la recidiva del cáncerde pulmón han demostrado tener una incidencia en la toma dedecisiones terapéuticas hasta en el 29% de estos pacientes porquese ha modificado el esquema de procedimientos diagnósticos pre-viamente planeados, porque se ha indicado una opción terapéuti-ca distinta a la inicialmente prevista o porque se ha introducido algu-na modificación en el esquema terapéutico inicial25.

Cáncer colorrectal. La PET/TC tiene una utilidad limitada enel diagnóstico inicial de la enfermedad; resulta particularmente útilen el diagnóstico de extensión y en la detección de recidivas. En el


Figura 16.5. Linfoma T; diagnósticode extensión inicial. Adenopatía infiltra-da de tamaño borderline con capta-ción patológica de FDG localizada en lacadena paratraqueal derecha. (a) PET.(b) TC basal de baja dosis. (c) Imagende fusión. (d) TC diagnóstica en fasedinámica arterial.

a

b

c

d


diagnóstico de extensión inicial de la enfermedad tiene una impor-tancia crucial la detección de metástasis hepáticas. Estudios recien-tes empleando TC multidetector han demostrado un aumento dela sensibilidad para la detección de metástasis hepáticas que oscilaentre el 70 y el 95%; no obstante las lesiones de tamaño inferiora 1 cm a menudo son inespecíficas y tienen una tasa de falsos nega-tivos que alcanza el 10%. La RM empleando contrastes extracelu-lares y organoespecíficos también ha demostrado una elevada tasa,de hasta el 97%, para la detección de metástasis hepáticas. Unmetaanálisis que evalúa 61 estudios refleja un promedio de sensi-bilidad de la PET para detectar metástasis hepáticas del 75%, fun-damentalmente debido a su dificultad para detectar lesiones depequeño tamaño y las que tienen un contenido mucinoso. Recien-temente se ha publicado un estudio evaluando la utilidad de laPET/TC en el diagnóstico de extensión del cáncer colorrectal, queha demostrado un incremento en su sensibilidad para detectarmetástasis hepáticas que alcanza el 89%27 (Fig. 16.6), aunque estosresultados pueden variar en función de las características tecnoló-gicas del componente de TC del equipo y de la protocolizaciónque se establezca. Recientes estudios sugieren que la adquisiciónde imágenes más tardías ayuda al diagnóstico diferencial entre lesio-nes benignas y metástasis dada la tendencia que tienen las metás-tasis de seguir incorporando la FDG, mientras que las lesiones benig-nas son menos aparentes cuando se exploran más tardíamente.No obstante, donde la PET/TC ha demostrado tener una sensibi-lidad superior a la de la TC es en la detección de enfermedad metas-tásica extrahepática, en la detección de recidivas locales de locali-zación presacra y en la detección de recidivas locales hepáticas trasresección de metástasis parenquimatosas5, 6, 24, 25.

Linfoma. La PET está indicada en el diagnóstico de extensiónde los linfomas y en la evaluación de las recaídas, por lo que ha des-bancado al rastreo con Ga-67 en la evaluación nodal y extranodalde la enfermedad. La PET/TC de cuerpo entero ha demostradoobtener mejores resultados que la TC e incluso que la PET en eldiagnóstico de extensión de los linfomas, con unos valores de sen-sibilidad y especificidad que oscilan entre el 91 y el 94% y el 88 yel 100%, respectivamente, sin que a día de hoy esté claro el bene-ficio adicional que conlleva la inyección de contraste yodado parael estudio de estos pacientes6, 28. Una indicación muy interesantede esta técnica es la valoración precoz de la repuesta terapéuticaque podría ser utilizada para seleccionar a aquellos pacientes quemuestran una buena respuesta metabólica y se van a beneficiar decontinuar el tratamiento y diferenciarles de los pacientes que nomanifiestan respuesta metabólica, a los que se les podría proponerun esquema terapéutico diferente de forma inmediata, con las ven-tajas que esto conlleva tanto asistenciales como económicas5, 29.

Melanoma maligno. En los estadios I y II de la enfermedad,con bajo riesgo de metastatizar a distancia, la PET/TC no ofreceventajas en el diagnóstico de extensión tumoral dada, además, labaja sensibilidad de la técnica para detectar micrometástasis gan-glionares en estos pacientes. Por el contrario, es muy útil para detec-tar metástasis a distancia. Aunque no hay estudios comparativos delrendimiento de la PET, TC y PET/TC en estos casos, la PET/TCpuede resultar de mucha ayuda en pacientes con melanoma enestadios III o IV y una lesión metastásica detectada en la TC paraconfirmar la ausencia de una mayor diseminación tumoral antes deindicar el tratamiento quirúrgico. En cuanto al diagnóstico de la reci-diva tumoral, algunos autores han demostrado un mayor rendi-miento de la PET/TC (97,2%) respecto a la PET (92,8%) y tam-bién respecto a la TC (78,8%), por lo que propugnan que es latécnica de elección en pacientes con sospecha de recaída de laenfermedad y para evaluar la respuesta terapéutica5, 6.

Otras neoplasias. La PET/TC tiene un papel importante enla evaluación de la respuesta al tratamiento y la demostración derecidivas en aquellos tumores metabólicamente activos, como losdel estroma gastrointestinal, las neoplasias de esófago o los tumo-res testiculares. También ha demostrado ser de utilidad en el diag-nóstico de extensión del cáncer de mama avanzado, el cáncer gine-cológico, en la caracterización de las masas pancreáticas y en eldiagnóstico de extensión del carcinoma de páncreas5, 6, 24.

Contribución de la tomografía por emisión de positrones/tomografía computarizada en laplanificación del tratamiento radioterápico y en la guía para dirigir una biopsia diagnóstica

La mayor parte de estudios iniciales utilizando PET/TC para laplanificación del tratamiento con radioterapia han sido desarrolla-dos sobre cáncer de pulmón y neoplasias de cabeza y cuello. Laposibilidad de delimitar mejor la lesión en función de su compor-tamiento metabólico permite modificar el campo que se va a tra-


Figura 16.6. Neoplasia derecto intervenida con metás-tasis hepática resecada(hepatectomía izquierda).Recidiva ganglionar. Se obser-va una marcada actividadmetabólica en una lesión cen-troabdominal que el estudiopor TC y la imagen de fusiónpermiten localizar en el hiliohepático. Metástasis sub-capsular de pequeño tama-ño situada en el segmentoposterior del lóbulo hepáticoderecho identificada en unaTC dinámica de dosis com-pleta. La PET/TC no detectóla lesión (debido a su peque-ño tamaño o su contenidomucinoso). La optimizacióndel componente de TC deeste estudio y una lecturacombinada de los hallazgosprobablemente hubiera de-tectado la imagen metastá-sica hepática. (a) PET. (b) TCbasal de baja dosis. (c) Ima-gen de fusión. (d) TC diagnós-tica en fase dinámica portal.

a

b

c

d


tar reduciendo la dosis de radiación sobre el tejido normal y apli-cando una mayor dosis sobre las áreas metabólicamente activascorrespondientes al tumor. Esta mejor definición de las áreas tumo-rales más activas permite asimismo dirigir la punción biopsia hacia estaregión tumoral específica, lo que potencialmente mejoraría la repre-sentatividad de la muestra y con ello el diagnóstico patológico24.

Otras aplicaciones clínicas de la tomografíapor emisión de positrones/tomografíacomputarizada

Aplicaciones en Neurología. Los estudios con PET han per-mitido avanzar en el conocimiento de la fisiopatología y los tras-tornos bioquímicos que se producen en pacientes con epilepsiafocal y generalizada. La F-18-FDG-PET permite la cuantificación delmetabolismo de la glucosa cerebral y tiene aceptada su indicaciónen la detección de focos irritativos y en la valoración prequirúgicade la epilepsia. La utilización de otros trazadores diferentes a la F-18-FDG en los estudios de PET y PET/TC puede aportar unmejor conocimiento de la actividad sináptica cerebral, que es unfactor importante en la epileptogénesis; también resulta de ayudaen el diagnóstico y seguimiento de las demencias y en el diagnós-tico, la extensión y el seguimiento terapéutico de pacientes conenfermedad de Parkinson.

Aplicaciones en Cardiología. La PET permite la cuantifica-ción in vivo de procesos fisiológicos como la perfusión miocárdica,por lo que es útil en los estudios de viabilidad miocárdica. La inte-gración de la PET con un equipo de TC con tecnología multide-tector permite acelerar la utilización clínica de esta técnica en Car-diología para reevaluar el grado y la localización anatómica deestenosis y determinar su significación patológica y para estudiar lacomposición de la placa arteriosclerótica30. La PET/TC es una téc-nica no invasiva que en un único tiempo puede llegar a establecerel diagnóstico, definir el riesgo y guiar la conducta terapéutica enpacientes con enfermedad coronaria.

Aspectos en discusión relacionados con la tomografía por emisión depositrones/tomografía computarizada

La irrupción de una técnica multimodal como la PET/TC, queestá demostrando tener claras aplicaciones clínicas con resultadossuperiores a los de la PET y a los de la TC valorados aisladamenteestá haciendo que muy rápidamente esta técnica esté pasando aser de elección en muchas patologías. Para mantener un nivel deexcelencia competitivo, es necesaria una estrecha colaboraciónentre los especialistas en Medicina Nuclear y en radiodiagnóstico.Trabajar de otro modo implicaría una limitación en el avance deambas especialidades médicas. Este hecho ha sido reconocido porla European Society of Radiology (ESR) y por la European Associationof Nuclear Medicine (EANM), que han estado trabajando conjun-tamente para elaborar un documento de consenso15, que es unadeclaración de intenciones donde se propone dar solución a temastan importantes como:

1. Garantizar la formación de profesionales especialistas enMedicina Nuclear y especialistas en radiodiagnóstico que lescapacite para poder interpretar las imágenes procedentesde sistemas híbridos. Mientras esto es factible, el documentoapoya la lectura en paralelo de estas imágenes a cargo de

un profesional de cada una de las especialidades, de acuer-do para elaborar un informe único concordante.

2. Trabajar en la elaboración de protocolos de trabajo específi-cos para cada una de las indicaciones que permitan obtenerestudios de calidad diagnóstica óptima. Temas especialmen-te controvertidos son la obtención del componente de TCdel estudio en apnea frente a la respiración mantenida fren-te a la inspiración y la utilización de agentes de contraste (oraly yodado endovenoso). Probablemente en algunas indica-ciones la información metabólica de la PET añadida a la infor-mación anatómica de la TC será suficiente para elaborar undiagnóstico correcto; sin embargo en otras la interpretacióndel estudio quedará beneficiada si se optimiza la adquisicióndel componente de TC del estudio. Por otra parte, la estan-darización de los protocolos de adquisición facilitaría el desa-rrollo de protocolos multicéntricos que permitirían sólidasconclusiones con una base científica evidente.

3. Garantizar una adecuada financiación de los procedimien-tos realizados en equipos híbridos.

Es más que probable que en un futuro inmediato, con el esfuer-zo y la colaboración de los especialistas en Medicina Nuclear y radio-diagnóstico, consigamos para la PET/TC unos estándares docen-tes, asistenciales y científicos que permitan situarnos en una posicióncompetitiva y de liderazgo.

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INTRODUCCIÓN

E n esta revisión se pretende una aproximación a esta forma devisualizar procesos llamada «imagen molecular» (IM), que será

sin duda uno de los entornos de trabajo de los profesionales de laimagen médica1-8.

La Radiología es una especialidad que está incorporando elcolor a las sombras de los grises de nuestras imágenes radiológi-cas. Sobre nuestras excelentes formas de imagen tradicional conescala de grises se superpone la información funcional, estructu-ral y metabólica en escala de colores, que permitirá avanzar en elconocimiento de la enfermedad, su presencia y su evolución. Lamejor comprensión de las bases moleculares de la vida está con-duciendo a la sustitución de la Medicina observacional, basada enel análisis clínico de la enfermedad, por una actuación más espe-cífica y diseñada basándose en a unas disciplinas biológicas (genó-mica y proteómica) que permitirán prevenir antes que tratar. Lastécnicas híbridas de diagnóstico por imagen molecular identificanla existencia, localización y extensión de la enfermedad estratifi-cando el riesgo y posibilitando la realización de tratamientos indi-vidualizados con monitorización de su eficacia. La IM se puededefinir como la representación visual, caracterización y cuantifica-ción de algunos procesos biológicos celulares y subcelulares queocurren dentro de los seres vivos. Representa para el individuo lavisualización con localización espacial de los diversos procesos celu-lares en los que están envueltos moléculas, receptores o genes.

GENÓMICA, PROTEÓMICAE IMAGEN MOLECULAR

L a expresión genética puede considerarse todo el proceso desíntesis proteica a partir de las instrucciones codificadas en el

ADN. La secuenciación del genoma humano ha impulsado el cono-cimiento de las causas moleculares y las variaciones biológicas quecontribuyen al desarrollo de la enfermedad. Las proteínas expre-sadas por un genoma constituyen su proteoma. La proteómica pre-tende descubrir la constelación de proteínas que conforman laestructura y desarrollan la función de las células. La genómica y laproteómica proporcionan unas bases sólidas para el desarrollo de

diagnósticos y terapéuticas basados en un mejor conocimiento delas causas moleculares de las enfermedades, adaptadas a los rasgosgenéticos de los pacientes (Fig. 17.1).

La IM es un campo claramente multidisciplinar cuyos pilaresbásicos pertenecen principalmente a la biología molecular, la inge-niería y la imagen médica. De esta interacción deben desarrollarsetécnicas de imagen capaces de captar y reflejar los procesos celu-lares, fisiológicos o patológicos que se dan en los organismos vivosy sean relevantes a la Medicina. La IM lleva asociado pues un cam-bio radical en la metodología de adquisición y de interpretación deldiagnóstico por la imagen.

Las alteraciones morfofuncionales representan con frecuenciael estadio final de los cambios producidos en la enfermedad. Eldesarrollo de las aplicaciones clínicas de la genómica y la proteó-

Luis Martí-Bonmatí y Ramón Sopena

17Morfología y función:radiología molecular

Figura 17.1. Dianas directas para la imagen molecular: ADN, ARNy proteínas. Las proteínas pueden ser receptores de membrana, cana-les o transportadores de superficie (estructuras proteicas y/o de poli-sacáridos que selectivamente ligan a ciertas moléculas mensajeras),antígenos o enzimas. Las dianas por célula aumentan con la expre-sión genética (modificado de Wang DS, Dake MD, Park JM, Kuo MD.Molecular imaging: a primer for interventionalists and imagers. J VascIntervent Radiol, 2006; 17:1405-1423).

Proteína (Y)

Proteína (Y)

Enzimas

Enzimas

Núcleo

Promotor

ARN (Y)

ARN (X)

Genreportador (X)

Gen deinterés (Y)

Receptor desuperficie

Transportador de superficie


mica pretende identificar los procesos responsables de las enfer-medades y a qué nivel actúan (genes, proteínas, células y tejidos).

Si una determinada enfermedad presenta una diana molecularrelevante, debería disponerse de un ligando (sonda) que se una(hibride) de forma específica con esa diana y emita una señal quepueda detectarse y localizarse adecuadamente. Es el fundamentode la IM y de la imagen celular: la localización y cuantificación pre-cisa de una diana de relevancia en la enfermedad. Esta aproxima-ción será posiblemente más útil a los pacientes que las visionesactuales, más parciales y aisladas, de las alteraciones estructuralesy sus cambios físicos8-13.

LA IMAGEN MÉDICA

L os métodos convencionales del diagnóstico por la imagen sebasan en la observación tanto de los cambios morfológicos

como de las alteraciones de señal (en sus diversas formas: radia-ciones ionizantes, ultrasónicas y de radiofrecuencia) producidos porla enfermedad. Las técnicas de imagen generan información regio-nal con una alta resolución estructural. El espectacular desarrollotecnológico y la nueva concepción biológica del proceso diagnós-tico son la base del interés actual por la IM. El desarrollo tecnoló-gico actual permite obtener una excelente resolución espacial conuna alta sensibilidad para observar los fenómenos que se produ-cen a pequeña escala y que son la base de la imagen de las célulasy las proteínas.

La información funcional (movimiento macro y microscópico,consumo de oxígeno y temperatura) está muy poco desarrolladaen Radiología, aunque en el ámbito de la Medicina Nuclear se dis-pone de múltiples trazadores metabólicos y funcionales. La IM tuvosu origen hace ya varias décadas en Medicina Nuclear (gammagra-fías con anticuerpos monoclonales y receptores), pero en la actua-lidad abarca técnicas tanto de Medicina Nuclear como de Radio-logía y de imagen óptica (visualización por emisiones próximas alos infrarrojos o por fluorescencia), juntas o por separado (SPECT,PET, SPECT-TAC, PET-TAC, PET-RM, RM funcional, RM espec-troscopia, ecografia intravascular e imagen por fosforescencia y auto-fluorescencia).

Aunque son múltiples los ligandos sintetizados que permiten lacaracterización molecular in vitro, sólo unos pocos muestran lascaracterísticas idóneas (afinidad con la diana, estabilidad y suficien-te nivel de contraste diana-fondo) para su utilización in vivo con téc-nicas de IM. De las sondas actualmente disponibles, la mayoría seutilizan en las exploraciones de Medicina Nuclear debido a su exce-lente sensibilidad intrínseca; sin embargo, el desarrollo de técnicasde amplificación de la señal ha permitido la aparición de nuevosagentes moleculares utilizados por otras técnicas de menor sensi-bilidad intrínseca, aunque de mucha mayor resolución anatómica,como la RM y la imagen óptica.

TÉCNICAS DE IMAGEN MOLECULAR

E n la evolución de nuestra profesión se ha progresado desdela evaluación estándar de órganos y sistemas (por ejemplo,

la urografía intravenosa) hasta la visualización de células concre-tas (por ejemplo, la RM tras la administración de Mn-DPDP o deSPIO) y más recientemente de dianas moleculares (por ejemplo,F18-PET-TC).

Cualquier técnica de imagen que asocie localización espacialcon observación de dianas celulares y moleculares puede consi-derares IM. Así, pueden obtenerse estas imágenes con gamma-grafía, SPECT, PET, TC-PET, TC, US, RM, espectroscopia por RMe imagen óptica (bioluminiscencia y fluorescencia). Para ser efi-cientes, estas técnicas deben ser poco lesivas para el paciente, noalterar el sistema celular ni molecular explorado, poseer una altasensibilidad y especificidad y ser cuantificables con precisión.

Con el SPECT los radioisótopos emisores gamma más ade-cuados son el Tc99m, el I123 y el Tl201. Según las características de lostrazadores marcados con estos radioisótopos, se pueden valorardistintos parámetros fisiológicos de forma sencilla y disponible. Seconsideran biomarcadores del metabolismo fosfocálcico (99mTc-difosfonatos), de la producción hormonal esteroidea (131I-yodoco-lesterol), de los depósitos de catecolaminas (123I-metayodobencil-guanidina), de la expresión de la glicoproteína-P (99mTc-isonitrilos),de receptores de somatostatina (111In-octreótido) y del antígenocarcinoembrionario (111In-antiCEA), entre otros. La resolución espa-cial máxima es de unos 8 mm.

La PET tiene mejores características para la IM14-17. Requiere laadministración previa de un trazador marcado con un radioisóto-po emisor de positrones que se distribuirá por determinados teji-dos y órganos según sus características. Los positrones emitidospor el radioisótopo colisionan con los electrones de las moléculastisulares, apareciendo así un par de fotones de 511 KeV y sentidocontrario. La PET se basa en la detección simultánea de los paresde fotones que se han producido en los aniquilamientos positrón-electrón mediante detectores de centelleo sólido opuestos. La señalde los detectores se amplía y digitaliza. La resolución espacial máxi-ma de los sistemas multianillo-multicristal disponibles para uso clí-nico es de unos 4 mm. Mediante modelos matemáticos multi-compartimentales se obtienen imágenes tomográficas de ladistribución tisular del trazador. Dado que las imágenes obtenidasestán artefactadas por la atenuación corporal de los fotones, se handesarrollado sistemas híbridos PET-TC para corregir el artefacto yfusionar las imágenes metabólicas y morfológicas. El componentede TC permite realizar la corrección de atenuación para obtenerparámetros cuantitativos (SUV) y localizar con mayor precisión lasáreas hipermetabólicas. La mayor parte de los elementos radioac-tivos emisores de positrones (C11, N13, O15 y F18) se producen enel ciclotrón cercano dado el período de semidesintegración tancorto de estos isótopos. Se pueden utilizar como trazadores paraPET múltiples sustancias químicas, análogas a las moléculas endó-genas naturales, que actúan como precursores, sustratos, enzimas,ligandos, transmisores, transportadores y receptores y que partici-pan en distintos mecanismos bioquímicos celulares. Al igual que susanálogos naturales, estos elementos son muy frecuentes en lasmoléculas orgánicas, ampliando considerablemente el número deposibles sondas moleculares. Entre ellas tenemos al [O15]-oxíge-no, [O15]-agua, [C11]-nicotina, [F18]-DOPA y la [F18]-fluordesoxi-glucosa (FDG).

La RM permite obtener imágenes de una alta precisión espa-cial. Las imágenes de RM representan las propiedades magnéticasde los tejidos y las lesiones, principalmente de su densidad protó-nica y sus tiempos de relajación T1 y T2. En la RM pueden tam-bién obtenerse imágenes cuyo brillo sea proporcional a otros pará-metros, como el movimiento microscópico del agua, el intercambiode magnetización entre el agua libre y ligada y el movimientomacroscópico de los líquidos corporales. Los estudios de difusiónpermitían analizar la anisotropía del movimiento intravóxel del agua(imagen de movimiento molecular); los estudios de transferencia



de magnetización indicaban la presencia de macromoléculas quefijaban el agua en su superficie disminuyendo la señal del agua libre(imagen de integridad macromolecular); los estudios dinámicostras administrar rápidamente un contraste de distribución extra-vascular-extracelular eran marcadores de angiogénesis y permea-bilidad capilar; y los estudios tras la administración de medios decontraste específicos indicaban la presencia e integridad celular(Mn-DPDP mangafodipir para los hepatocitos y células pancreáti-cas; SPIO óxidos de hierro para los macrófagos y células del sis-tema reticuloendotelial). Su mayor inconveniente es su baja sen-sibilidad, por lo que el uso de sondas moleculares con medios decontraste inteligentes que alteren las propiedades magnéticas delas moléculas se beneficiará del desarrollo de amplificadores paradetectar los procesos que ocurren a bajas concentraciones.

La RM permite también obtener imágenes en las que el píxelexpresa la concentración de un determinado metabolito en el vóxeldeterminado mediante espectroscopia18-20. Al discriminar diversoscompuestos y localizarlos espacialmente, la imagen espectroscópi-ca permite analizar procesos metabólicos como la colina, predic-tor del índice de la capacidad proliferativa tumoral. Las imágenesde espectroscopia permiten analizar regiones amplias con una reso-lución espacial aceptable. Aunque en la actualidad las imágenesespectroscópicas se adquieren con un tamaño de imagen mínimode unos 2 cm2, el desarrollo de técnicas de aceleración en la adqui-sición permitirá aumentar la resolución espacial sin afectar sustan-cialmente a los tiempos de adquisición. Dado que su principal limi-tación es la baja relación señal-ruido, la implantación de equipos(intensidad de campo ≥ 3 T) y tecnologías (amplificadores de señal)que aumenten esta relación mejorará la calidad de estas imágenesespectroscópicas.

En la actualidad la investigación molecular y tisular se centra enlos desarrollos de nuevos trazadores para PET-TC; desarrollos denuevos medios de contraste en RM, inteligentes y dirigidos, quesean detectables (mayor alteración en la relajatividad y amplifica-dores de señal); y nuevos marcadores y visualizadores ópticos.

LA IMAGEN MOLECULAR EN ENTORNOS CLÍNICOSINESPECÍFICOS

E l metabolismo tumoral requiere usualmente un mayor apor-te de nutrientes frente al tejido sobre el que asienta. Este reque-

rimiento lo consigue mediante la generación de nuevos vasos san-guíneos (neoangiogénesis) y por una rápida incorporación de aquellassustancias que permiten a la neoplasia mantener un elevado con-sumo energético (glucosa), asegurar la síntesis proteica necesariapara el funcionamiento celular (aminoácidos) y la replicación rápi-da del ADN durante proliferación celular en los tumores. La detec-ción del consumo tumoral de glucosa mediante PET-TC se basaprincipalmente en el atrapamiento metabólico de la 18FDG en lacélula neoplásica.

La PET-TC con 18F-FDG tiene pues una alta sensibilidad paradetectar la actividad glicolítica de las células tumorales14, 16. La sonda18F-FDG es inespecífica, dado que también se acumula en las célu-las inflamatorias; por otro lado existen neoplasias muy poco activasen su consumo de glucosa. Los pacientes que se benefician princi-palmente de esta técnica son aquellos que padecen un carcinomade células escamosas del cuello, carcinoma de tiroides, carcinomade pulmón, carcinoma esofágico, carcinoma de mama, carcinoma

colorrectal, linfoma de Hodgkin y no-Hodgkin, melanoma y tumo-res de origen desconocido.

Aunque no exenta de falsos positivos y negativos, la utilidad dela PET con FDG en el paciente con cáncer está suficientementecontrastada dado el incremento en el consumo de glucosa que pre-sentan las células tumorales, donde la ausencia de fosfatasas pro-voca una intensa retención metabólica de FDG-6-P. Se produce asíun alto contraste entre la lesión tumoral y el tejido sano que larodea, con una alta relación contraste-ruido que explica la alta detec-tabilidad de la técnica. En los tumores la elevada captación de FDGse relaciona con parámetros como la celularidad tumoral y la pro-liferación celular, por lo que es un biomarcador aceptable del gradode malignidad.

Entre las ventajas que han hecho de la PET-TC con 18F-FDGuna buena herramienta diagnóstica en Oncología cabe mencionarlas siguientes: permite estudios volumétricos del cuerpo entero;presenta una gran sensibilidad para detectar lesiones tumorales,demostrando infiltración tumoral en adenopatías de tamaño nor-mal y en órganos que aún no presentan alteraciones anatómicas;se ve poco afectada por las variaciones anatómicas asociadas a lafibrosis posterapia y las distorsiones anatómicas postquirúrgicas; ypresenta un alto valor predictivo negativo, ya que un estudio nor-mal descarta casi por completo la existencia de tejido neoplásicomaligno macroscópico cuando la indicación es adecuada17.

Con estas ventajas se acepta que en el manejo del pacienteoncológico la PET-TC con FDG es de gran ayuda para graduar laagresividad de un tumor primitivo detectado por otras técnicas ycuya filiación histológica sea complicada o inaccesible; establecer enun tumor ya conocido el diagnóstico de extensión para planificar elplanteamiento terapéutico; valorar la naturaleza neoplásica o resi-dual de las masas que persisten tras un tratamiento adecuado, tantoquirúrgico como quimio y/o radioterápico; localizar una recidivatumoral oculta y que se sospecha por la clínica o por la elevaciónde marcadores tumorales (biomoléculas específicas, usualmenteenzimas o antígenos, asociados a la presencia de ciertos tipos decáncer); realizar un nuevo estudio de extensión con reestadifica-ción cuando se presente una recurrencia tumoral; valorar en elcurso del tratamiento la respuesta del tumor a la terapia; y buscarel tumor primitivo cuando un paciente se presente con metástasisde origen desconocido.

La fusión de imágenes PET/TC permite además guiar una pun-ción-biopsia a zonas tumorales con mayor actividad metabólica,establecer más correctamente los campos de radioterapia e infor-mar de forma fiable sobre los límites anatómicos y la invasión localdel tumor. Los nuevos equipos que incorporan TC con multide-tectores permiten además nuevas formas de visualización, comola PET/TC con colonografía virtual, muy útil en la valoración del car-cinoma colorrectal21.

Existen otras sondas marcadas que presentan papeles intere-santes aunque inespecíficos en IM. Así, la timidina marcada con 18Fpermite estudiar la proliferación celular, por lo que puede valorarla respuesta al tratamiento; el 18F-fluoromisonidazol (FMSIO) es unmarcador de la hipoxia tisular regional y la 18F-anexina-V es un buenmarcador de la apoptosis como expresión de la muerte celular pro-gramada, que suele estar aumentada en los procesos tumorales.

El transporte de aminoácidos y la síntesis proteica puedenestudiarse marcándolos, ya que están sobreexpresados en tumo-res de alto grado. Entre las posibles sondas se dispone de 11C-metionina, 11C-ACBC, 11C-tirosina, 18F-tirosina, 11C-glutamato,13N-glutamato, 11C-glutamina, 11C-aspartato, 18F-dopa y 18F-fluo-roprolina.

MORFOLOGÍA Y FUNCIÓN: RADIOLOGÍA MOLECULAR 143


La colina marcada con 11C o 18F es un marcador de prolifera-ción de membranas y se observa aumentada en los tumores agre-sivos (como en la próstata). El aumento de la colina también puedeanalizarse mediante la espectroscopia por RM, donde esta molécu-la resuena principalmente a 3,23 ppm y se observa con tiemposde eco cortos y largos. La utilización de imagen espectroscópicapermite localizar los aumentos de colina dentro de un tejido eincluso en áreas tumorales específicas. Al ser un marcador de loscambios en la indemnidad y la proliferación de las membranas celu-lares, las regiones donde se observe serán las de mayor prolife-ración y destrucción de membranas y, por lo tanto, las más agre-sivas. Los cambios en la intensidad de la señal de la colina provienende variaciones de la fosfatidilcolina, molécula que no es detecta-ble por RM cuando está formando parte de membranas íntegras(Fig. 17.2).

El interés de cuantificar la sobreexpresión de la P-glicoproteína(Pgp) en los tumores malignos se debe a que limita la efectividadde los agentes quimioterápicos. Actualmente se dispone de son-das que permiten estudiar este fenómeno (99mTc-MIBI y 99mTc-tetro-fosmin).

Además, la terapia tumoral puede controlarse mediante lavisualización con RM de células marcadas con partículas de hie-rro. Las imágenes potenciadas en difusión permiten localizar estascélulas con una alta precisión. También se está progresando en elcontrol de la terapia con células madre en el infarto. Estas célulasmadre son precursoras primitivas con capacidad para proliferar,perpetuarse y diferenciarse en una variedad de tipos celulares. Laimagen celular permite observar la migración de las células inyec-tadas desde el sitio del trasplante hasta el área infartada, su distri-bución y viabilidad. El marcado intracelular de estas células conóxido de hierro, tipo USPIO, y su control mediante RM de altaresolución espacial y técnicas basadas en la potenciación de sus-ceptibilidad o en difusión permite objetivar claramente este pro-ceso. Como limitación de esta aproximación cabe mencionar queel medio de contraste USPIO se diluye con cada división celular,disminuyendo la sensibilidad para detectarlo, y que el óxido dehierro liberado por efecto de la muerte celular es fagocitado porlos macrófagos, disminuyendo así la especificidad de la RM paravisualizar las células implantadas. Con la inclusión de genes modi-ficados también se pueden evaluar la supervivencia, migración yproliferación celular mediante PET con 9-(4-18F-fluoro-3-[hidro-ximetil]butil) guanina.

La angiogénesis se podrá evaluar mediante el marcado de lasintegrinas. Las αvβ3 integrinas se expresan sólo en los vasos neo-formados pero no en los maduros. Se han desarrollado sondas deesta integrina para Medicina Nuclear, RM e imagen óptica. Tambiénexisten en desarrollo marcadores del factor de crecimiento del endo-telio vascular mediante sondas de 111In-VEGF121 para MedicinaNuclear. La RM permite analizar, mediante modelos farmacociné-ticos, la información asociada a la función vascular de los órganos ytejidos mediante la cuantificación de las imágenes dinámicas de RM.Con los cálculos adecuados pueden conocerse los parámetros depermeabilidad vascular o coeficiente de transferencia entre plasmay espacio extravascular extracelular (EES) (Ktrans); la fracción devolumen de EES (υe); el tiempo medio de permanencia del con-traste en el EES o coeficiente de transferencia entre el EES y el plas-ma (kep); y la fracción de volumen del plasma en el compartimen-to intravascular (υp)22. Tras realizar el análisis farmacocinético píxela píxel, pueden representarse los valores obtenidos como puntoscoloreados sobre la imagen original de la RM en escala de grises,generando así una imagen diferente para cada parámetro estudia-do. En esta forma de IM cada píxel presenta un color en un rangode valores proporcional al parámetro que expresa (Fig. 17.3). Aun-que la neovascularización y la permeabilidad capilar son respuestasinespecíficas, su cuantificación ha permitido avanzar notablementeen las aplicaciones de estos biomarcadores no sólo en tumores,sino también en la inflamación y la respuesta reactiva23.

La espectroscopia por RM permite localizar y cuantificar sólo unasdeterminadas moléculas. Aunque ya hemos comentado la IM de lacolina con esta herramienta, en el sistema nervioso central (SNC)pueden también analizarse otros compuestos, como NAA, Cr, mI,Glm, Gln, GABA, alanina, lípidos, lactato y las macromoléculas. Lasvariaciones en las concentraciones de estas moléculas van asociadasa alteraciones fisiopatológicas concretas18-20. Así, el NAA es un mar-cador de integridad neuronal, la Cr es un indicador del metabolis-mo energético, el lactato es un producto del mecanismo oxidativofallido, el mI es un regulador del volumen celular y los lípidos y poli-péptidos se encuentran principalmente marcando la integridad delas vainas de mielina y membranas celulares. Como biotrazadores,las imágenes de espectroscopia mediante RM expresan un aumen-to de la destrucción neuronal al disminuir el NAA, un aumento dela proliferación celular y la agresividad tumoral al aumentar la colina,un aumento de la agresividad lesional al disminuir el mI y la presen-cia de necrosis al aumentar las macromoléculas y el lactato.


Figura 17.2. Imagen molecular de colina obtenida mediante espec-troscopia por RM en un paciente con glioblastoma multiforme.

Figura 17.3. Imagen de RM pélvica en una donante de óvulos conestimulación ovárica donde se superpone coloreado el mapa de alte-ración en la permeabilidad de los capilares.


LA IMAGEN MOLECULAR EN ENTORNOS CLÍNICOS MÁSESPECÍFICOS

E xisten formas de IM con sondas más específicas. Las sondascon nanocristales de óxido de hierro (USPIO) pueden ser

capaces de diferenciar los ganglios normales de los tumorales. Alno acumular las adenopatías metastásicas este medio de contrastepor haberse sustituido los macrófagos por células neoplásicas ensu interior, los ganglios linfáticos tumorales serán hiperintensos enlas imágenes de RM potenciadas en T2, mientras que los norma-les serán muy hipointensos por el efecto de la susceptibilidad mag-nética del hierro. Esta técnica de RM, debido a su alta resoluciónanatómica (menos de 2 mm), tiene una mayor sensibilidad que laPET-TC para la detección de la afectación adenopática. La visuali-zación de ganglios anormales puede realizarse también medianteRM con técnicas de difusión. El bloqueo de la difusión microscópi-ca de las moléculas de agua que se produce en los procesos tumo-rales e inflamatorios se detecta mediante secuencias de difusión confactores b altos y reconstrucciones de máxima intensidad con inver-sión de la señal de vídeo y supresión de los tejidos de fondo. Estasimágenes, similares a las observadas con PET, tienen un alto valorpara detectar aquellas anomalías que cursan con restricción de ladifusión, como los tumores malignos (Fig. 17.4).

Por otro lado, las hormonas pueden marcarse con radiotraza-dores para valorar en PET-TC la respuesta a la terapia hormonalen los carcinomas de mama y próstata. Hay otros trazadores, comola 123I-MIBG, que se incorpora a la vía metabólica de las catecola-minas y se utiliza para la detección del feocromocitoma y sus metás-tasis, del neuroblastoma, así como para la tipificación de los tumo-res glómicos. Una aplicación interesante de la Medicina moleculares la utilización de estas sondas con fines terapéuticos mediante eluso de radiotrazadores de mucha mayor energía. Así, se puedentratar tanto los tumores neuroendocrinos como feocromocitomasy neuroblastomas.

Otra forma de imagen molecular es la visualización directa dereceptores o antígenos que se expresan sólo en las células tumo-rales. Como ejemplos podemos mencionar para PET-TC el 111In-

octreótido para los tumores neuroendocrinos y sus metástasis queexpresan receptores de somatostatina, el 99mTc-depreótido para elcarcinoma de pulmón y los anticuerpos anti-CEA marcados con99mTc o con 64Cu en el carcinoma colorrectal.

En el SNC la PET-TC permite investigar las alteraciones molecu-lares de las enfermedades en la fase más incipiente de su desarro-llo evolutivo mediante la visualización de procesos tan diversos einteresantes como el flujo sanguíneo cerebral (también observablecon RM); el metabolismo neuronal (también valorable medianteespectroscopia por RM); la densidad, ocupación y distribución deneurorreceptores y neurotransmisores; y la concentración de trans-portadores, recaptadores y diversas enzimas. Progresando máshacia las bases genéticas, la señal de traducción celular podría eva-luarse con PET y ácido araquidónico-C11. Vemos pues como seprogresa en el estudio de la síntesis de proteínas a partir de la infor-mación codificada en el ARN mensajero (que contiene la secuen-cia codificante que dirige la síntesis de una proteína) e incluso en lasíntesis del propio ARN mensajero por la ARN polimerasa usandoinformación codificada en el ADN.

En el diagnóstico de numerosas enfermedades neurodegene-rativas cerebrales, como las demencias tipo Alzheimer, se puedeanalizar el metabolismo mediante la espectroscopia por RM, dondela cuantificación de la disminución del N-acetilaspartato y el aumen-to del mioinositol presenta ratios claramente asociados a esta demen-cia24. Dado que el sustrato energético básico del cerebro es la glu-cosa y el córtex cerebral el tejido con mayor retención fisiológicade FDG, se acepta que la PET-TC con FDG es la forma más exac-ta de valorar el metabolismo cerebral. El síndrome neurológico másestudiado con PET-FDG es la demencia, donde la PET-TC es capazincluso de detectar una disminución en el metabolismo regionalparietal de glucosa en pacientes asintomáticos con riesgo genéticode padecer una enfermedad de Alzheimer. La PET-TC con FDGpuede asimismo detectar cambios metabólicos en la corteza ento-rrinal temporal, coincidiendo con los hallazgos de RM de pérdidade volumen en los hipocampos en pacientes con deterioro cogni-tivo leve. También pueden emplearse para PET/TC sondas muyespecíficas de las placas amiloideas seniles y los ovillos neurofibri-lares mediante el marcado con 18F-FDDNP. La PET-TC con FDGpuede pues colaborar en el diagnóstico diferencial de las demen-cias neurodegenerativas y valorar la eficacia de las nuevas terapias.

En la epilepsia la exploración PET-TC con FDG para la evalua-ción prequirúrgica de aquellos pacientes con una epilepsia parcialcompleja refractaria a tratamiento médico puede modificar radical-mente la estrategia terapéutica de esos pacientes. Estas alteracio-nes también se benefician de estudios dedicados con RM y análisismorfométrico o funcional e incluso mediante imagen espectros-cópica.

La utilización de sondas marcadoras de los mecanismos deneurotransmisión cerebral en el entorno de la PET-TC es muy pro-metedora. La bioquímica dopaminérgica puede estudiarse median-te el marcado del transportador dopaminérgico con 123I-Ioflupa-no, de la dopa con 18F-dopa, de los receptores dopaminérgicosD2 con 123I-Iobenzamida o 11C o 18F-racloprida. La utilización demarcadores de los receptores dopaminérgicos D2 permite valo-rar el mecanismo de acción y los efectos secundarios de los fár-macos antipsicóticos que actúan sobre estas áreas. Además, estándisponibles para esta herramienta varios trazadores para el estu-dio de receptores serotoninérgicos, colinérgicos, opiácidos y glu-taminérgicos.

El cáncer de mama puede analizarse mediante imágenes espec-troscópicas de colina y mapas de neovascularización con estudios


Figura 17.4. Imagen de RM potenciada en difusión con supresiónde la señal de fondo donde se observan muy tenuemente los huesosde la pelvis y aparece muy bien delimitado un tumor pélvico derecho.


de farmacocinética en RM. En el campo de la investigación,cabe destacar también la utilización de técnicas de imagen ópticacon fluorescencia mediante sondas de la enzima catepsina B, pro-teína con actividad proteolítica que cataliza la hidrólisis de proteí-nas a polipéptidos y que permite la objetivación del cáncer demama.

En el corazón pueden estudiarse el flujo sanguíneo con aguamarcada con O15, el metabolismo miocárdico con ácidos grasosmarcados con C11 y la inervación autónoma con el marcado delos agonistas de receptores adrenérgicos. Así, la técnica de PET-TC permite estudiar de forma combinada la perfusión del mio-cardio mediante sondas marcadas (13N-amonio y 15O-agua), elmetabolismo (18F-FDG) y el estado de las arterias coronarias (TCcoronariografía) en lo que probablemente pueda considerarse elreferente de la viabilidad miocárdica. La PET-TC puede ademáscuantificar el metabolismo oxidativo (la respiración celular) y la lipo-génesis por la cual se sintetizan los ácidos grasos mediante el mar-cado del palmitato y el acetato con 11C. Los estudios de inerva-ción adrenérgica con 99mTc-MIBG o con 11C-hidroxiepinefrina sepueden emplear en las miocardiopatías y en la monitorización delefecto del tratamiento. El desarrollo de técnicas de hibridación dePET de perfusión con TC de 64 coronas permite conocer el sig-nificado hemodinámico y funcional de las estenosis coronariasdetectadas con la coronariografía virtual21. La posibilidad de reali-zar simultáneamente el test de esfuerzo físico y obtener las imá-genes de perfusión confieren a estos estudios un importante valorpronóstico.

En la enfermedad vascular, la identificación y valoración de laextensión y las características de las lesiones arterioscleróticas dealto riesgo, las placas vulnerables, se permitirá identificar a los pacien-tes propensos a padecer las graves complicaciones de la enferme-dad cardiovascular. La visualización de los macrófagos en la placade ateroma mediante RM se puede obtener mediante el marcadode macrófagos con SPIO. Su imagen permitirá valorar su presen-cia y el grado de extensión de las placas. También con RM la pre-sencia y extensión de las placas se podrá visualizar mediante la admi-nistración de medios de contraste que presenten una alta relajatividady sean fagocitados por los macrófagos. Entre estos nuevos con-trastes «inteligentes» está la gadofluorina, que presenta la capaci-dad de visualizar los procesos inflamatorios cuando se marcan leu-cocitos o seguir la eficacia de terapéuticas basadas en células madre25.Por otro lado, la imagen del proceso de trombosis puede realizar-se mediante la visualización de las proteínas de la cascada de la coa-gulación o mediante sondas con radiotrazadores para plaquetas,como el 99mTc-glicoproteína IIb/IIIa, antagonista de receptores pla-quetarios.

En la próstata la imagen espectroscópica con RM permite eva-luar la presencia de tumores18. Los metabolitos que se pueden ana-lizar son principalmente citrato, mI, Co, Cr, espermita, lípidos y lac-tatos. El citrato es un marcador de las células epiteliales glandulares.Su disminución se asocia a una sustitución de las áreas glandularesnormales por tejido anormal. Las poliamidas, como la espermina,regulan la proliferación y diferenciación celular. En la próstata, aligual que en la mama, la imagen espectroscópica se está utilizandocon éxito en la localización del adenocarcinoma por la elevaciónde la colina con disminución del marcador de parénquima normal,citrato en el caso de la próstata. La combinación de imagen deespectroscopia y métodos avanzados de imagen en RM (como laperfusión y la difusión) mejora la eficacia para detectar y tipificar lasáreas malignas en el parénquima prostático, tanto central comoperiférico18.

LA IMAGEN MOLECULAR EN NUESTRO ENTORNO

L a IM y la imagen celular son imágenes paramétricas en las queel brillo de cada píxel es proporcional a la contribución de un

proceso (como la neoangiogénesis) con frecuencia asociado a diná-mica, célula, molécula, receptor, gen o anticuerpo específicos. Alestudiar estas imágenes, debemos ser capaces de detectar y cuan-tificar procesos biológicos concretos y conocer su relevancia parala enfermedad. Para progresar y profundizar en estas formas de vere informar imágenes se hace imprescindible que se adquieran cono-cimientos básicos de la biología celular y molecular y de los proce-sos bioquímicos de la enfermedad, así como reconocer la anato-mía basada en la distribución de estos procesos donde los órganosy la patología se diferencian por otras divergencias entre los tejidos,las basadas en tipo, función y características biológicas y bioquími-cas de las células. Las técnicas de imagen deben ser capaces degenerar información hibridada, tanto funcional como estructural,no en entornos artificiales, sino en el interior de nuestro organis-mo vivo13. La utilización de biomarcadores adecuados de imagenjunto a los equipamientos que permitan visualizarlos hará que nume-rosos complejos moleculares y estructuras celulares sean accesi-bles al informe radiológico.

La IM puede pues definirse en sentido amplio como cualquiertécnica de imagen que permita detectar y recoger la distribuciónespaciotemporal de procesos moleculares o celulares con la inten-ción de aplicarlos para el diagnóstico o la terapéutica. En la parteclínica, la Medicina Nuclear y la Radiología están obligadas pues atrabajar conjuntamente para liderar el desarrollo, la implantacióny la evaluación tecnológica de la IM. Como radiólogos, debemosparticipar y asistir a los programas formativos que se establezcansobre los principios y las bases de la IM. Las sociedades y los ser-vicios deben promover la existencia de charlas, simposios y talle-res sobre todos los aspectos de la imagen molecular en todosnuestros foros y congresos, especialmente con aproximacionesbasadas en órganos-sistemas8, 9.

La IM dota a los médicos relacionados con la imagen médica laposibilidad de avanzar sustancialmente en el diagnóstico precoz, laestratificación del riesgo y el pronóstico y la monitorización del tra-tamiento de numerosos procesos biológicos y celulares relaciona-dos con la enfermedad.

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AAngio-RM, 11

con gadolinio, 14abdomen, 16adquisición múltiple, 14artefacto/s, 16

de susceptibilidad, 18en anillo, 17

arteriopatía periférica, 16bobinas multicanal (phased-array), 14con secuencias EG 3D, 14concentración de, 17contaminación venosa, 18contraste extracelular, 14detección

automática de la llegada de contraste, 14visual de la llegada de contraste, 14

dosis de, 15espacio K, 14, 15, 17movimiento autómatico de mesa, 15reconstrucción de la imagen, 16resolución temporal, 15técnica de

adquisición en paralelo, 14proyección de intensidad máxima (MIP), 18

test bolus, 14tiempo

al centro del espacio K, 14de adquisición, 14de circulación, 14de retraso, 14

tórax, 16troncos supraaórticos, 16

contraste de fase, 13gradiente de flujo, 13mapas de velocidad, 13solapamiento o aliasing, 13velocidad de codificación (VENC), 13

espacio K, 11relación señal/ruido, 11resolución

de imagen, 11espacial, 11temporal, 11

sangre negra, 18bandas de saturación, 18

técnicas de reconstrucción de la imagen, 18endoscopia virtual, 19MIP, 19MPR, 19Surface Rendering, 19Volume Rendering, 19

Time Of Flight (TOF), 11alto flujo, 12desfase, 12dispersión, 12MOTSA (Multiple Overlapping Thin Acquisi-

tion), 12pulsos de radiofrecuencia, 11secuencias, 12

2D, 12tiempo de eco (TE), 12TONE (Tilted Optimized Non-saturation Exci-

tation), 12transferencia de magnetización, 12vector de magnetización (FA), 12

de cuerpo entero, 125adquisición/es

en paralelo, 126volumétricas, 126

arterioesclerosis, 125, 128aneurisma de aorta abdominal, 128enfermedad arterioesclerosa oclusiva peri-

férica (EAOP), 128estenosis arterial carotídea, 128

arteritis de Takayasu, 129contrastes, 126

de distribución intravascular, 126espacio K, 126gadobutrol, 127gadopentato de dimeglumina, 127phased-array, 126retorno venoso, 127síndrome medio aórtico, 129sistemas multicanales, 126vasculitis, 128

Arterias coronarias, 55adenosina, 60angina, 56β-bloqueante, 57

metoprolol, 57CAREdose, 57cicatriz postinfarto, 58contrastes intravasculares, 60

dolor torácico agudo, 58bloqueo de la rama izquierda, 59elevación del ST, 59miopericarditis, 59TC coronariografía, 59

epicárdico, 55fases del ciclo, 58flujo

bifásico, 55coronario, 55

función cardíaca, 58intramiocárdicos, 55inyección trifásica, 57isquemia miocárdica, 56

estenosis de las arterias coronarias, 56flujo coronario, 56variantes anatómicas, 56

miocardio hibernado, 60modo cine, 59navegador, 59necrosis miocárdica, 60nitroglicerina sublingual, 57perfusión miocárdica, 58, 60placa de ateroma, 58, 60postproceso, 57síndromes coronarios agudos, 56

infarto agudo de miocardio con elevacióndel ST, 56

subendocárdica, 60

CCefalea, 31

con el esfuerzo prolongado, 32en racimos, 31en trueno, 32flujo sanguíneo cerebral, 35hemicránea paroxística crónica secundaria, 32infartos postcefalea, 35migraña típica, 31neuralgias faciales, 34

migraña oftalmopléjica, 34PET, 32secundarias no vasculares, 34

asociada aantecedente de radioterapia, 34infección, 34

atribuida a traumatismo craneal, 34

Índice analítico


por disminución de la presión del líquidocefalorraquídeo (LCR) o cefalea postural,34

por ingesta de sustancias, 34secundarias vasculares, 32

asociada adisección, 33hemorragia subaracnoidea, 33procedimientos vasculares, 33trombosis venosa cerebral (TVC), 33vasculitis, 33

carotidinia, 33con CADASIL, 33por hemorragia parenquimatosa, 33

tiempo de tránsito medio, 35trigémino, 32tusígena, 32vasodilatación, 32volumen sanguíneo cerebral, 35

DDisección aórtica, 49Dolor abdominal agudo, 63

abdomen agudo, 63aneurisma de aorta abdominal, 64

disección aórtica, 65extravasación arterial, 65flap intimal, 65rotura aórtica, 64

aneurismas esplácnicos, 65congénitos, 65embolización, 66

apendagitis, 68arteria hepática, 70arteritis de Takayasu, 68contraste, 63doble fase, 63hemorragia abdominal, 66

hematomas, 67sangrado activo, 66

hernia estrangulada, 69infarto/s

esplénico, 70omental, 68renales, 69

isquemia intestinal, 67aguda, 67

oclusión arterial, 67edema submucoso, 67neumatosis intestinal, 67

microangiopatías protrombóticas, 68NOMI (Non Occlussive Mesenteric Ischemia),

69panarteritis nodosa, 69síndrome de Budd-Chiari, 70torsión esplénica, 70trombosis portal, 70vascularización intestinal, 63

arteria mesentéricainferior, 64superior, 64

tronco celíaco, 64vena porta, 64

vena mesentérica superior, 64vasculitis, 68

«de grandes vasos», 68de «pequeño tamaño», 69de «vasos de mediano calibre», 69

EEnfermedad coronaria, 50, 51

«no obstructiva», 52American Heart Association, 51coronarias, 51estenosis, 52

coronaria, 51miocardio, 52placas calcificadas, 51

Estudios vasculares en Pediatría, 21anomalías vasculares, 21cardiopatías congénitas, 21principales aplicaciones diagnósticas, 23

anillos vasculares, 26aorta, 27arco aórtico derecho, 26arteritis de Takayasu, 27ausencia congénita de la porta, 28coartación de la aorta, 26displasia fibromuscular, 27doble arco aórtico, 26ductus arterioso, 23duplicación de la porta, 28enfermedad de Kawasaki, 26, 27hipertensión

arterial pulmonar, 24portal, 28

QP/QS, 23retorno venoso pulmonar anómalo, 27secuestro pulmonar, 24

extralobar, 24intralobar, 24

síndrome/saórtico medio, 27de Marfan, 27de heterotaxia, 26

tetralogía de Fallot, 26transposición de grandes vasos, 26trombos portales, 28truncus arterioso, 23

RM, 22bolus, 22estudios multifase, 22vacío de señal, 23

TCMD, 21artefactos por movimiento, 21β-bloqueantes, 21contraste intravenoso, 21MIP, 22radiación, 22sincronismo, 21Volume Rendering, 22

HHipertensión portal, 73, 79

arteria mesentérica superior, 78biopsias transyugulares, 74carcinoma hepatocelular, 74colaterales, 75

portosistémicas, 75ligamento

gastroesplénico, 77redondo, 78

transhepáticas, 78varices

esofágicas, 76paraesofágicas, 76

vena/scoronaria, 75, 76de Retzius, 77gástrica

cortas, 77izquierda, 75

gastroepiploica, 77mesentérica inferior, 77paraumbilical, 78renal, 77umbilical, 77

derivaciones quirúrgicas, 80edema mesentérico, 75esplenomegalia, 74flujo sanguíneo, 73hiperdinámica, 80posthepática, 79

flujo portal bidireccional, 79síndrome de Budd Chiari, 79

prehepática, 79esplenomegalia congestiva, 79

Rendu Osler Weber, 78resistencia de la arteria hepática, 78resistencia vascular, 73TIPS, 74, 80varices, 75vena/s

porta, 75flujo

hepatófugo, 75hepatópeto, 75

hepáticas, 78

IImagen molecular, 141

angiogénesis, 144integrinas, 144

bases moleculares, 141biotrazadores, 144colina, 145, 146corazón, 146enfermedad/es

vascular, 146neurodegenerativas, 145

epilepsia, 145espectroscopia, 144F-anexina-V, 143F-fluoromisonidazol, 143genómica, 141información funcional, 142Medicina Nuclear, 142partículas de hierro, 144próstata, 146proteómica, 141SPECT, 142USPIO, 144

Infartos agudos de miocardio (IAM), 45β-bloqueantes, 47bolus traking, 47cuantificación del calcio (test de Agatston), 47ecocardiografía, 45electrocardiograma, 45enfermedad coronaria, 45pruebas de esfuerzo, 45triple estudio, 47

MMapa vascular, 83

anatómico, 83



cirugía gástrica, 86arterias gástricas, 86

cirugía hepática, 83hepatectomía, 83

clasificación de Michel, 84variantes

del sistema portal, 84en la anatomía de las arterias hepáti-

cas, 84venas hepáticas, 84

trasplante hepático, 85donantes, 85receptor, 85

cirugía renal, 85nefrectomías parciales, 85

oncológico, 83colangiocarcinoma hiliar, 87neoplasia

de la vesícula biliar, 87hepática, 88

invasiónde la cava inferior, 88portal, 88

trombosis neoplásica, 88pancreática, 86

clasificación/es, 86de Lu, 87

vena mesentérica superior, 87renal, 88

vena renal, 88técnicas de reconstrucción, 83

PPatología

arterial periférica, 91bolus-chase, 92contaminación venosa, 92contraste, 91, 92, 93

volumen de, 92, 93enfermedad vascular periférica, 93

arterioesclerosis, 93calcificaciones, 94contrastes yodados, 95enfermedad de Buerger, 94estenosis, 93movimiento de mesa, 95pared del vaso, 94radiación ionizante, 94revascularización, 95

flujo de administración, 93lesiones arteriales traumáticas, 95miembros inferiores, 92parámetros técnicos, 91posición del paciente, 91síndrome del estrecho cervicotorácico, 95

arteria subclavia, 96maniobras de provocación, 96

técnica de sustracción, 92vascular cervical, 37

ataques isquémicos transitorios (AIT), 37caracterización de la placa, 42

análisis de la placa, 43estatinas, 43placa

de alto riesgo, 42inestable, 42

USPIO (Ultrasmall Superparamagnetic Iron Oxide), 43

estenosis carotídea, 37amaurosis fúgax, 37angiografía por sustracción digital, 41

ASD rotacional, 41placa ateromatosa, 41

asintomática, 38endarterectomía, 38

estudioECST, 42NASCET, 42

flujo turbulento, 38, 40ictus, 38medición de las estenosis, 42oclusión completa, 39pseudooclusión, 39ratio Vps ACI/ACC, 39significativas, 38, 40velocidad pico sistólica, 39Volume Rendering, 40

estrategias diagnósticas, 43angioplastia-stent, 43endarterectomía, 43

placa ateromatosa, 37

RResonancia magnética de

columna completa, 115deformidades, 122

anomalías del conducto, 122escoliosis, 122

espondiloartropatías, 122espondilitis anquilosante, 122

fase y fase opuesta, 116imagen/es

de difusión, 116de la médula ósea, 116

biopsia ósea, 117compresión medular, 117, 118

enfermedad metastásica, 118gammagrafía con fosfato, 118

fracturas por compresión, 119masa paravertebral, 119osteoporosis, 119

hiperplasia focal, 117médula

amarilla, 117roja, 117

metástasis, 118mieloma, 119

bifosfonatos, 120paraproteínas, 119plasmocitoma, 120quimioterapia, 120sistema Durie and Salmon PLUS, 120

mielográficas, 116infección espinal, 121

espondilodiscitis, 121masa paravertebral, 122TBC, 121

secuencia/seco de gradiente, 116espín eco (SE), 115turbo espín eco, 115

técnicas de supresión grasa, 115traumatismos espinales, 120

edema óseo, 120lesiones espinales, 121

de cuerpo entero, 105autopsia virtual, 113

bobina de cuerpo, 105cáncer de, 109

colon, 110pulmón, 109

estadificación tumoral, 108adenopatías metastásicas, 109linfoma, 109tumores primarios, 108

histiocitosis, 112metástasis

cerebrales, 106FLAIR, 106

óseas, 106, 107fluorodeoxiglucosa, 108gammagrafía, 107lesiones

blásticas, 107líticas, 107

secuencia de difusión (DWI), 106técnica PET-TC, 108

mieloma múltiple, 108niño maltratado, 113patología benigna multifocal osteomuscular, 111

angiomatosis quística, 112artritis reumatoide, 112espondilitis anquilosante, 111osteonecrosis multicéntrica, 112osteopoiquilosis, 112patología inflamatoria reumática, 111

phased array, 105

SSistema venoso periférico, 99

flebografía, 99insuficiencia venosa crónica, 102

incompetencia valvular, 102maniobra de Valsalva, 103ortostatismo, 103varicorragias, 102varicotrombosis, 102vena

de Giacomini, 104perforante, 103, 104safena

interna, 103menor, 103

miembros inferiores, 99trombosis venosa profunda, 100

D-dímero, 101flebografía, 101síndrome

de Päget-Schroetter, 100postflebítico, 100

vena/sde Giacomini, 99femoral, 99safena

mayor, 99menor, 99

perforantes, 99

TTC multidetectores, 1

3D Volume Rendering, 6administración del contraste, 4angio-RM, 1angio-TC, 1

ÍNDICE ANALÍTICO 151


bolus tracking, 5calcificaciones, 6contraste yodado, 1, 3detectores, 2dímeros no iónicos isoosmolares, 3duración de la adquisición, 2flujo de inyección, 4imágenes axiales, 6nefrotoxicidad, 3osmolaridad, 3placas de ateroma, 6postproceso, 6proyección de máxima intensidad (MIP), 7

técnicas de sumación espacial, 7realce, 4, 5

arterial, 4, 5volumen de

eyección cardíaco, 5sangre del compartimento central, 5

ideal, 5reconstrucciones multiplanares (MPR), 7

stent, 7ROI (Region Of Interest), 5sincronismo cardíaco, 2suero salino, 5

tiempo deadquisición, 2realce vascular, 4

velocidad de adquisición, 2vóxeles isotrópicos, 2

Tomografía por emisión de positrones (PET), 133biopsia diagnóstica, 138demencias, 139epilepsia, 139equipos híbridos, 133extensión tumoral, 137

cáncercolorrectal, 137de pulmón, 137

lnfoma, 138melanoma maligno, 138metástasis

a distancia, 138hepáticas, 138

tumores de cabeza y cuello, 137ganglios, 136incremento de metabolismo, 136Medicina Nuclear, 139nódulo pulmonar solitario, 137Parkinson, 139

perfusión miocárdica, 139técnicas híbridas, 133

cámaras PET-TC-RM, 135fluorodeoxiglucosa, 134metabolismo tumoral, 134PET-RM, 135radiotrazadores, 134SPECT-TC, 135

corrección de atenuación, 135trazador, 136viabilidad miocárdica, 139

Triple estudio, 52β-bloqueantes, 53contraste, 53dosis de radiación, 53sincronización

cardíaca, 53prospectiva, 53

Tromboembolismo pulmonar, 48agudo, 48artefactos, 48

de pulsación, 49bajo gasto, 49crónico, 48PIOPED, 49TCMD con sincronización cardíaca, 49



seram 09 actualiz rad vasc s

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