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SEPSISFISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. Luis Antonio Gorordo Delsol

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Prólogo ............................................................................................................................. xvPrefacio ............................................................................................................................ xviiSiglas y acrónimos ................................................................................................................................................ xxi

Sección 1. Generalidades: de la historia a la fisiopatología ............................... 1

1. Historia de la sepsis ......................................................................................................................................... 3Konrad ReinhartCarolin FleischmannLuis Antonio Gorordo Delsol

2. Epidemiología de la sepsis .......................................................................................................................... 11Mónica Alethia Cureño DíazVíctor Hugo Gutiérrez Muñoz

3. Sepsis: conceptos básicos ............................................................................................................................ 21Luis Antonio Gorordo Delsol

4. Inflamación y sepsis ........................................................................................................................................ 27Mario Adán Moreno Eutimio

5. Microcirculación .............................................................................................................................................. 41Ahgiel Jiménez RuizKaren Pamela Pozos Cortés

Sección 2. Evaluación y manejo integral ................................................................ 59

6. Monitoreo hemodinámico ......................................................................................................................... 61Ahgiel Jiménez RuizIvonne Nallely Hinojosa AguilarJuan Óscar Toriz Chavarría

Contenido

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SEPSIS, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento

7. Reanimación hídrica en el paciente con sepsis ............................................................................... 85Rafael Tapia VelascoEduardo Garrido AguirreMarco Antonio Villagrana Rodríguez

8. Fármacos en el choque séptico .............................................................................................................. 101Luis Antonio Gorordo Delsol

9. Control metabólico en la sepsis ............................................................................................................ 109Guillermo David Hernández LópezByron Israel Tercero Guevara

10. El laboratorio de microbiología: impacto en diagnóstico de sepsis .................................. 119Ana Patricia Rodríguez Zulueta Bianca Paola Aguilar Rodea

11. Nutrición en el paciente con sepsis ..................................................................................................... 125Elizabeth Pérez Cruz

Sección 3. Principales causas de sepsis ................................................................... 141

12. Infecciones del sistema nervioso central .......................................................................................... 143Elvira Castro MartínezGenny Giselle Arciniega MartínezJosé Alfredo Santos Zambrano

13. Neumonía: de la comunidad a la ventilación mecánica .......................................................... 157María Angelina Contreras CortezLuis Antonio Gorordo Delsol

14. Endocarditis infecciosa .............................................................................................................................. 177Luis Fernando Covarrubias GilIsmael Hernández Santamaría

15. Sepsis abdominal ........................................................................................................................................... 199Orlando Rubén Pérez Nieto, Luis Antonio Gorordo Delsol, Óscar Porras Escorcia, Carlos Alberto Altamirano Arcos

16. Infecciones de vías urinarias .................................................................................................................... 211Jesús Torres Aguilar, José Rodrigo Arellano Cuadros, Ana Fátima del Rosario Sandoval Salazar, Gumaro Martínez Carrillo

17. Infecciones de la piel y tejidos blandos ............................................................................................. 217Graciela Merinos Sánchez Carlos Jesús Lara Hernández

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Sección 4. Sepsis y disfunción orgánica .................................................................. 245

18. Encefalopatía por sepsis ............................................................................................................................ 247Luis Antonio Gorordo Delsol

19. Miocardiopatía asociada con sepsis ................................................................................................... 253José Antonio Mérida García Hugo Armando López Méndez Ricardo Martín Zamora López

20. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda en el paciente con sepsis ....................... 271Guillermo David Hernández López María Teresa Arizbeth García Román

21. Lesión renal en sepsis .................................................................................................................................. 283Sergio Édgar Zamora GómezGabriel Alejandro Magdaleno Lara

22. Disfunción hepática y sepsis ................................................................................................................... 297Shein Asariel Rodríguez Inzunza Luis Antonio Gorordo Delsol

23. Coagulopatía inducida por sepsis ........................................................................................................ 305Jean Paul Vázquez Mathieu Diana Marisol Arvizu Velasco José Alberto Véjar Sánchez

Sección 5. Poblaciones especiales ............................................................................ 317

24. Sepsis en obstetricia ..................................................................................................................................... 319Miguel Ángel Nares Torices Enrique Monares Zepeda José Antonio Hernández Pacheco

25. Pediatría y sepsis ¿mismo manejo? ...................................................................................................... 337Mario Alberto Torres Amaya Marlen Esmeralda Muñoz Valencia

26. Sepsis e inmunosupresión ........................................................................................................................ 353Ricardo Stanley Vega BarrientosGuadalupe Espitia HernándezÁngel Paul Flores Bello

Índice ................................................................................................................................ 361

Desarrollo histórico del entendimiento de la sepsis

La palabra “sepsis” fue derivada del griego antiguo que se refiere a la carne podrida o pu-trefacción. Sin utilizar el término, el médico griego Hipócrates (460 a 370 a.C.) fue quien probablemente describió por primera vez el curso clínico del choque séptico “cuando la fiebre continua persiste, es peligrosa si las partes externas del cuerpo se mantienen frías, pero las partes internas están ardiendo”.1 El filósofo florentino Niccolò Machiavelli (1469 a 1527) describe la dificultad para rea-lizar el diagnóstico y el tratamiento de sepsis de la siguiente manera: “como dicen los mé-dicos que ocurre en la fiebre tormentosa, que en el comienzo de la enfermedad es fácil de curar pero difícil de detectar, y con el trans-curso del tiempo, de no haber sido ya sea de-tectado o tratado en el principio, se hace fácil de detectar pero difícil de curar”.2 En 1546, el médico italiano Girolamo Fracastoro for-

muló el concepto de contagio, proponiendo que las enfermedades epidémicas pueden ser transmitidas por contacto directo o indirecto, o por largas distancias a través del aire, en-tonces llamó a los agentes causales invisibles “semillas” o “gérmenes”.3 Cuando la observa-ción microscópica fue posible, Anthony van Leeuwenhoek fue el primero en publicar las ilustraciones de una bacteria proveniente de un raspado dental de un humano (1683).3

En 1847, el médico húngaro Ignaz Sem-melweis, al observar el incremento de la fie-bre puerperal en parturientas tratadas por obstetras que habían participado en autop-sias, propone las prácticas de antisepsia antes de la examinación. El lavado de manos con una solución de cal, redujo la tasa de mor-talidad de la fiebre puerperal de 18 a 3%.3,4 Éste, probablemente representa el primer es-tudio clínico realizado en enfermedades in-fecciosas. En la segunda mitad del siglo XIX, la teoría de los gérmenes fue confirmada por Robert Koch y Louis Pasteur, y en 1879, Pas-teur anunció en la Academia Francesa que el

1Historia de la sepsis

Konrad Reinhart

Carolin Fleischmann

Luis Antonio Gorordo Delsol

“El único deber que tenemos con la historia, es reescribirla”

Oscar Wilde

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estreptococo causaba la sepsis puerperal, él también propone la prevención de la entra-da de microorganismos al cuerpo humano, empujando a Joseph Lister a desarrollar los métodos antisépticos en las cirugías.5 Final-mente fue comprendido que durante el úl-timo siglo la “muerte negra”, una de las más devastadoras pandemias de la historia hu-mana, que empezó a moverse desde el oeste de Asia hasta Europa en los siglos XIV y XV, fue causada por una septicemia por Yersinia pesis.6 Richard Pfeiffer (1858 a 1945), traba-jando con Robert Koch en Berlín, Alemania, intelectual y experimentalmente concibieron el concepto de “endotoxina” como un vene-no bacteriano estable al calor responsable de las consecuencias fisiopatológicas de ciertas enfermedades infecciosas.

En 1909, L. Jacob publicó los prime-ros 12 casos de pacientes con sepsis por un gramnegativo llamado Escherichia coli, de los cuales falleció 50%.7 En 1914, Hugo Schott-müller aportó la primera definición científi-ca de la sepsis: “sepsis es el estado causado por la invasión bacteriana de una infección local al torrente sanguíneo, que lleva a sig-nos de enfermedad sistémica en los órganos remotos”.8 De acuerdo con esta definición, la bacteriemia es una condición sine qua non para el diagnóstico de sepsis. Esta noción no ha cambiado significativamente a lo largo de los años. Se consideraron sepsis y septicemia para referirse a una serie de mal definidas condiciones clínicas, además de bacteriemia, y en la práctica, los términos se usan indistin-tamente, sin embargo, menos de la mitad de los pacientes con signos y síntomas de sepsis tienen cultivos de sangre positivos, resulta-dos u otra prueba microbiológica de un foco infeccioso.9-11 William Osler (1849 a 1919), fue el primero en reconocer la importancia de la respuesta del hospedero en la sepsis: “excepto por escasas ocasiones, parece que el

paciente muere de la respuesta de su cuerpo a la infección, en vez de morir por la infección misma”, esta perspicacia representa la piedra angular del entendimiento moderno del pa-pel que juega la respuesta del hospedero ante una infección.

Entendimiento de la sepsis en la era de los cuidados intensivosLa causa más común de falla orgánica múl-tiple es la sepsis. Es un síndrome que surgió sólo después de que las unidades de cuidados intensivos (UCI) que entregan soporte de ór-ganos para salvar vidas, como la ventilación mecánica o la terapia de reemplazo renal, se establecieron. En la era pre-UCI, la mayoría de los pacientes con sepsis aguda y choque séptico fallecían por choque irreversible en periodos cortos, sin oportunidad de supe-rar la falla orgánica múltiple. En 1975, una editorial clásica de A. Baeu, titulada “Falla sistémica múltiple, progresiva y secuencial: un síndrome de los setentas”,12 describió un nuevo síndrome clínico que era desconoci-do en la era pre-UCI. Diversos términos han sido acuñados desde entonces, como falla multiorgánica y falla orgánica multisistémi-ca, para describir esta evolución clínica de insuficiencia fisiológica progresiva, de otro modo inexplicable, de varios sistemas de ór-ganos interdependientes.13 Más reciente es el término “síndrome de disfunción orgánica múltiple” (DOM), mismo que fue propues-to como una descripción más apropiada.14,15

El incremento de la incidencia de sepsis por grampositivos y hongos en esta época guia-ron a entender que el rol preponderante de la respuesta del hospedero ante la sepsis no sólo esta mediado por endotoxinas, sino también por factores exógenos.16

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Generalidades Sección 1

El descubrimiento de que la respuesta del paciente a la infección era a la vez necesaria y suficiente para recapitular choque séptico causado por bacteriemias de gramnegativos, llevó al desarrollo de una nueva generación de tratamientos adyuvantes.17 Esto también reavivó el interés por la definición de sepsis, porque a fin de evaluar la eficacia de las no-vedosas terapias de inmunomodulación, se hizo necesario estratificar cohortes definidas de pacientes en los ensayos clínicos controla-dos con placebo. Manejado por la necesidad de definir a las poblaciones de pacientes para evaluar el uso de altas dosis de corticoeste-roides, R. C. Bone et al.18,19 propusieron, en 1989, el concepto de “síndrome séptico” para pacientes críticamente enfermos con signos clínicos y datos de laboratorio indicativos de una infección severa, indistintamente del re-sultado de los hemocultivos y aún sin confir-mación microbiológica de una infección. La presencia de inflamación sistémica como un requisito para precisar el “síndrome séptico” requería de la presencia de al menos dos de los siguientes signos como un subrogado de la respuesta inflamatoria del cuerpo: taqui-cardia, taquipnea, hipotensión, distermia, leucocitosis o leucopenia. Posteriormente estos criterios fueron llamados “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” (SIRS, por sus siglas en inglés).

R. C. Bone et al. demostraron que el fe-notipo clínico y las tasas de mortalidad entre las cohortes de pacientes con infección mi-crobiológicamente comprobada contra los pacientes que únicamente presentaron sos-pecha clínica de sepsis era similar.20 En 1992, el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine convocaron a un panel de expertos para desarrollar aún más el concepto de la sepsis y SIRS, para de-marcar la sepsis, y para diferenciar las causas no infecciosas contagiosas y estériles de la

inflamación sistémica.20 El resultado puede ser resumido de la siguiente forma. Hay un continuo de la infección, sepsis y la sepsis grave a un choque séptico. El SIRS puede se-guir de una variedad de afecciones clínicas, incluida la infección, pancreatitis, isquemia, trauma múltiple, lesión de los tejidos, cho-que hemorrágico o la lesión orgánica autoin-mune. La sepsis es una respuesta sistémica a la infección. Esto es idéntico a SIRS excepto que debe resultar de la infección. Para identi-ficar la sepsis se requiere la presencia de una infección y al menos dos signos de inflama-ción sistémica. Se cataloga como sepsis seve-ra cuando la sepsis produce la disfunción de un órgano remoto. Se clasifica como choque séptico cuando el paciente presenta hipoten-sión (sistólica ≤ 90 mm Hg o reducción de la basal de 40 mm Hg) a pesar de la adecuada reanimación hídrica.

La disfunción orgánica concomitante o las alteraciones de perfusión (p. ej., acido-sis láctica, oliguria, coma) están presentes en ausencia de otras causas conocidas. Estos categóricos requisitos de sepsis y SIRS tienen grandes limitaciones en el ambiente de in-vestigación básica y clínica.21 El SIRS puede ser detonado por muchas causas no infeccio-sas; la mayoría de los pacientes cumplen con criterios de SIRS al ingreso a una UCI. Los datos de estudios observacionales sugieren que hasta 82% de los pacientes tienen dos o más datos de SIRS;22-24 incluso en el servicio de urgencias, la tercera parte de los pacientes tiene dos o más datos de SIRS al ingreso.25 Como el diagnóstico de sepsis se basa en los criterios de SIRS, mismos que han demos-trado demasiada sensibilidad e insuficiente especificidad, estos criterios son inadecua-dos para realizar el triage de los pacientes en Urgencias; los criterios de SIRS no reflejan la gravedad de la sepsis, y el intento de definir correctamente la sepsis mediante la confir-

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mación de los criterios de SIRS pueden dis-traer de la búsqueda del foco de infección,26 además estudios han sugerido que alrededor de 10% de los pacientes con sepsis severa, infección documentada y disfunción orgá-nica no presentan datos de respuesta infla-matoria.27 Los pacientes con datos positivos y negativos de SIRS presentaron las mismas características clínicas y tasas de mortalidad, por lo que definir a la sepsis como una infec-ción en presencia de dos o más datos positi-vos de SIRS acarrea el riesgo de perder a 1 de cada 8 pacientes, que no desarrolla inflama-toria sistémica.

A pesar de lo anterior, los criterios de consensos clínicos de sepsis son amplia-mente utilizados hoy en día en los estudios epidemiológicos y clínicos para la evalua-ción de terapias y pueden haber contribuido considerablemente a la falta de ensayos de sepsis anteriores. Estas definiciones también fueron fundamentales para los nuevos có-digos de la CIE-9 y la CIE-10 para la sepsis (CIE-9 995.91, CIE-10 R65.0!), Sepsis severa (CIE-9 995.92, CIE-10 R65.1!) y choque sép-tico (ICD-10 R572), que se añadieron a este sistema de codificación para que sea posible distinguir entre la septicemia y la sepsis,28 sin embargo, existe una controversia en curso so-bre el uso de los datos administrativos en la investigación epidemiológica de sepsis. Nu-merosas estrategias para definir sepsis clínica en la CIE se describieron, identificando prin-cipalmente los pacientes con sepsis implíci-tamente a través de códigos de septicemia o sepsis29 o explícitamente a través de códigos de infección y disfunción de órganos.30 En función de la estrategia utilizada, el número de casos de sepsis reveladas de bases de da-tos administrativas varía significativamente hasta un factor de tres,31,32 y los resultados parecen estar sesgados hacia pacientes más graves,33 con influencia de las prácticas de co-

dificación y las políticas de reembolso por es-tos diagnósticos por aseguradoras y sistemas administrativos públicos.34

Una reciente conferencia de consenso más en definiciones de sepsis en 2001 hizo hincapié en el hecho de que se probaron los criterios de SIRS como “demasiado sensible y limitado en su utilidad para la investiga-ción”,35 no obstante, se mantuvo el concepto de SIRS, pero la lista de signos y síntomas clí-nicos de sepsis se amplió a un considerable número de datos generales, inflamatorios, hemodinámicos y parámetros de perfusión tisular (Cuadro 1.1). Para definir la disfun-ción de órganos durante la sepsis, el Sepsis-re-lated Organ Failure score (SOFA) fue recomen-dado.36 La conferencia de consenso también estuvo de acuerdo en una definición más explícita de choque séptico, en consecuencia definida como hipotensión persistente con una presión arterial sistólica < 90 mm Hg o presión arterial media < 70 mm Hg a pesar de la adecuada reanimación con líquidos.35

Se reconoció por la conferencia que una lista de posibles criterios de sepsis no puede ayudar a mejorar la aplicabilidad de los crite-rios para la investigación clínica y epidemio-lógica, sin embargo, se dio prioridad a que estos criterios reflejan la realidad clínica a pie de cama en lugar de ser creados como los cri-terios de inclusión en investigación clínica.35

Cuando se hizo evidente, no sólo que la intensa respuesta inflamatoria inicial, o “tormenta de citocinas”, consiste de citoci-nas proinflamatorias, sino también que el cuerpo monta una respuesta antiinflamato-ria como una reacción al evento gatillo, R. C. Bone denominó este fenómeno “síndrome de respuesta compensatoria antiinflamato-ria” o CARS.37

Cada vez hay más evidencia de que los pacientes que sobreviven a la sepsis tempra-na a menudo desarrollan infecciones noso-

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comiales con organismos que no suelen ser patógenos en huéspedes inmunocompeten-tes y pueden sufrir una reactivación de virus latentes.38-40 Estas observaciones han llevado a la hipótesis de que el pronto estado hiper-inflamatorio evoluciona a un estado hipoin-flamatorio posterior con inmunosupresión significativa. El término “inmunoparálisis” fue acuñado. Inmunoparálisis en pacientes con sepsis se caracteriza además por una aso-ciación entre los niveles bajos de expresión de la superficie de los receptores de monoci-tos HLA-DR (mHLA-DR) y las disfunciones de células inmunes.41 Esta inmunosupresión causada por sepsis se manifiesta por la pérdi-da de una respuesta de hipersensibilidad de tipo retardado a antígenos de control positi-vo, un fracaso para eliminar la infección pri-maria, y el desarrollo de nuevas infecciones secundarias.42 Este concepto se apoya en el hecho de que los pacientes que mueren por

sepsis tienen bioquímica, citometría de flujo, y los hallazgos inmunohistoquímicos consis-tentes con inmunosupresión.43,44

Esfuerzos mundiales en contra de la sepsis

Las iniciativas internacionales han crecido en los últimos 15 años desde el consenso de Levy et al., en 2001,35 actualmente una de las asociaciones con mayor impacto es la Global Sepsis Alliance (GSA), que fue fun-dada en 2012 como una organización no lucrativa, en la que forman parte cerca de 50 asociaciones, sociedades y federaciones locales, nacionales e internacionales, con el apoyo y participación de más de un mi-llón de prestadores de servicios sanitarios, médicos, enfermeras, empresas farmacéuti-cas y biomédicas, en más de 70 países, con

Cuadro 1.1. Criterios diagnósticos de sepsis de acuerdo con el consenso SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS de 2001

Sepsis

Infección (documentada o sospechada) con algunos de los siguientes datos:

Parámetros generales

Fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, estado mental alterado, edema significativo o balance hídrico positivo, hiperglucemia en ausencia de diabetes

Parámetros inflamatorios

Leucocitosis, leucopenia, leucocitos normales con > 10% de formas inmaduras, incremento de la proteí-na C reactiva plasmática, incremento de la procalcitonina plasmática

Parámetros hemodinámicos

Hipotensión arterial, saturación venosa mixta de oxígeno elevada, índice cardiaco alto

Parámetros de disfunción orgánica

Hipoxemia, oliguria aguda, incremento de creatinina sérica, alteraciones en la coagulación, íleo, trombo-citopenia, hiperbilirrubinemia

Parámetros de perfusión tisular

Hiperlactatemia, disminución del llenado capilar, piel marmórea

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la finalidad de elevar la conciencia pública, filantrópica y gubernamental, la compren-sión y el apoyo de la sepsis y para acelerar la colaboración entre investigadores, médicos, asociados y grupos de trabajo.45

El Día Mundial de la Sepsis (WSD) es una iniciativa de la GSA, que nace en 2012 en Alemania, y es auspiciada por un grupo de organizaciones sin fines de lucro: The World Federation of Societies of Intensive and Critical Care Medicine, The World Fe-deration of Pediatric Intensive and Critical Care Societies, The World Federation of Cri-tical Care Nurses, The International Sepsis Forum, The Sepsis Alliance y la American Academy of Pediatrics, recibe apoyo de la industria farmacéutica y biomédica, así como donaciones de múltiples patrocina-dores particulares;46 a principios de 2015, se han unido 3 137 hospitales, servicios y departamentos de atención médica, 303 or-ganizaciones sin fines de lucro, 2 109 pro-fesionales de salud, 990 particulares y 176 empresas en la difusión, coordinación de eventos públicos, académicos y guberna-mentales bajo la “Declaración Mundial de la Sepsis” con objetivos establecidos para el año 2020, que están disponibles en su pági-na de Internet.46

México no es la excepción, pues desde la primera edición de este movimiento se han unido algunas instituciones registradas en el

sitio web del WSD, como el Grupo Mexica-no para el Estudio de la Medicina Intensiva, el equipo de Residentes de Urgencias Mé-dico Quirúrgicas del Hospital General Dr. Manuel Gea González, donde los doctores Gorordo Delsol y Mérida García iniciaron, en 2013, el “Simposium Interinstitucional del Día Mundial de la Sepsis”,47 y del cual se desprenden el “II Simposium Interinsti-tucional del Día Mundial de la Sepsis: ur-gencias y sepsis” organizado en 2014 por las doctoras Merinos Sánchez y Pozos Cortés, el “II Simposium Interinstitucional del Día Mundial de la Sepsis: medicina crítica y sep-sis” coordinado por el doctor Gorordo y el equipo de residentes de Medicina Crítica del Hospital Juárez de México, así como el “Día Mundial de la Sepsis 2014” bajo la tutela de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Central Sur de Alta Especialidad de Pemex, mismos que han recibido diversos avales de consejos mexicanos de medicina, y se convierten en una tradición académica anual (Figura 1.1).

En el devenir histórico de la sepsis, los con-ceptos han sido redefinidos, los estudios bási-cos y clínicos se han incrementado y los even-tos públicos, académicos y gubernamentales se posicionan con más poder en el ámbito de la salud, esperando aclarar los paradigmas de la sepsis con el paso de los años venideros; uno de los testimonios de esto es este libro.

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Figura 1.1. Póster resumen de los eventos registrados en todo el mundo con motivo del World Sepsis Day 2014.46

Referencias Para las citas de este capítulo se decide respetar el estilo original, pues fue realizado por autoría en Alemania, traducido y editado en coautoría en México (el sistema de citas es distinto al utilizado en América). Partes de este capítulo fueron publicadas en la revisión: Konrad Reinhart, Michael Bauer, Niels C. Riedemann and Christiane S. Hartog. New Approaches to Sepsis: Diagnostics and Biomarkers: Molecular Clin. Microbiol. Rev. 2012, 25(4):609.

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