sepsis abdominal
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SEPSIS ABDOMINAL
DEFINICIÓN:
– La sepsis abdominal es una respuesta
sistémica a un proceso infeccioso
localizado. La peritonitis aguda tiene
elevada mortalidad y es la primera etapa
de la sepsis abdominal.
– El tratamiento de la sepsis abdominal
incluye el drenaje de los focos
infecciosos, apoyo sistémico y el empleo
de antibióticos específicos.
SEPSIS ABDOMINAL INTRODUCCIÓN:
– PRINCIPALES CAUSAS DE MORBIMORTALIDAD.
– PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD EN UCI.
– PRINCIPIO SIGLO XX, MORTALIDAD 90%
– AÑOS 20, PRINCIPIOS DE KIRSCHNER:
Eliminar fuente de infección
Remover pus y detritus intraabdominales
Mortalidad bajó a 50%
– AUN SIGLO XXI TASAS PROHIBITIVAS DE MORTALIDAD.
– USO DE ANTIMICROBIANOS DISMINUYE MORTALIDAD.
– UCI, SOPORTE NUTRICIONAL, QUIRÚRGICOS, NUEVO DESCENSO MORTALIDAD.
– COMUN EDAD AVANZADA, INMUNODEPRIMIDOS Y ESTADO CRÍTICO.
FISIOLOGÍA DEL
PERITONEO Mayor espacio extravascular: 1,7m2.
50ml líquido citrino, proteínas < 3g, >>albúmina.
No fibrinógeno, no coagula espontáneamente.
Actividad antimicrobiana mínima, mediada por complemento.
Celularidad baja, 3000cel/ml, 50% macrófagos, 40% L.
Concentración = plasma.
Serosa peritoneal: barrera pasiva, semipermeable al paso de agua y sustancias de bajo PM (DIPAC).
Soluciones hiperosmolares flujo de agua hacia cavidad peritoneal 300-500 ml/hra.
En peritonitis efecto similar, la pérdida de líquidos equivale a quemadura 60% SCT.
Células mesoteliales aplanado y compacto, en diafragma estomas linfáticos: drenaje linfático (8-12um).
Linfáticos mediastinales bacterias, resto cavidad toráxica estéril.
FISIOLOGÍA DEL
PERITONEO
FACTORES – PATOGÉNESIS IIA
PERFORACIÓN BILIAR O ENTÉRICA.
TRANSLOCACIÓN BACTERIANA
PATOLOGÍA INFLAMATORIA INFECCIOSA DE VÍSCERAS MACIZAS.
Número de bacterias.
Sinergismo bacteriano.
Coadyuvantes de la IAB
Obstrucción.
Hemoglobina.
Pigmentos biliares.
Cuerpos extraños.
Factores sistémicos.
FACTORES – PATOGÉNESIS IIA
INTERACCIÓN CONTAMINACIÓN Y
PERITONEO
Posibles mecanismos que se supone, lleva a
la formación de adherencias de fibrina para la
localización de la infección.
INTERACCIÓN CONTAMINACIÓN Y
PERITONEO
Inóculo bacteriano y tasa de proliferación superan defensas locales – Diseminación sistémica.
Número y virulencia mínima y defensas erradican los patógenos, resuelve peritonitis: Úlcera péptica perforada con acidez normal.
Alta [ ] microorganismos, localizada, no erradicada: Formación de abscesos.
Efectos sistémicos – situaciones desfavorables sistémicas para huésped.
– Depuración bacteriana por linfáticos diafragmáticos, bacteriemia.
– Endotoxina bacteriana y citoquinas de neutrófilos y macrófagos, alteración captación O2 por célula, altera GC y oxigenación.
– Hipovolemia por pérdida de líquidos al extravascular – shock.
INTERACCIÓN CONTAMINACIÓN Y
PERITONEO
PIA Y SEPSIS
Hallazgos clínico y anatomopatológico no es posible identificar foco séptico en 1/3 paciente fallecen DMO.
Traslocación bacteriana: Eje HEPÁTICO INTESTINAL.
Diseminación sistémica de bacterias y/o endotoxinas por la pérdida de la función de barrera intestinal.
TRASLOCACIÓN
BACTERIANA
Condiciones: (al menos 1)
– Disbalance ecológico de flora intestinal
autóctona, proliferación de bacterias
G(-) bacilos entéricos G(-).
– Disminución de respuesta inmune del
huésped.
– Pérdida física o funcional de barrera
intestinal (factor determinante).
TRASLOCACIÓN
BACTERIANA
Perfusión inadecuada daño isquémico – daño funcional o estructural de la barrera intestinal (1º escalón), aumento permeabilidad a bacterias y/o toxinas.
Pasan a ganglios regionales y por circulación portal al hígado: células de Kuffer y macrófagos impiden diseminación (2º escalón).
TRASLOCACIÓN
BACTERIANA
Causa más frecuente pero inadvertida, aumento PIA: politraumatizados, laparotomizados, peritonitis agudas, abscesos intraabdominales, ruptura de vísceras, procedi° laparoscópicos.
Interrelación entre PIA y sepsis: aumenta PIA (valores límites 15mmHg) – hipoperfusión esplácnica – reducción TO2 – isquemia intestinal.
PIA 25mmHg por 60min disminuye el FS de mucosa intestinal a 63%, aun con PA normal.
TRASLOCACIÓN
BACTERIANA
CLASIFICACIÓN DE
PERITONITIS
Peritonitis Primaria:
– Contaminación peritoneo de fuente extraabdominal, >>>vía hematógena, > mujeres, G(+): meningococo, gonococo, estreptococo hemolítico.
– Peritonitis espontánea infante, otitis, sd. Nefrótico, les, PBE ascíticos por cirrosis hepatica, coliformes.
– Peritonitis por Dipac: G(+) y Pseudomona aeruginosa.
CLASIFICACIÓN DE
PERITONITIS
Peritonitis Primaria:
– Es la infección de la cavidad peritoneal en la que no existe una fuente obvia, como una víscera perforada. Es claramente el tipo menos frecuente, y en adultos se ve sobre todo en pacientes portadores de cirrosis alcohólicas con ascitis; tiene una alta mortalidad.
Peritonitis Secundaria:
– Peritonitis con > frecuencia sepsis
intraabdominal.
– 80% origen procesos necróticos TGI, 10-
20% postquirúrgicos.
CLASIFICACIÓN DE
PERITONITIS
Peritonitis Secundaria: – Es la peritonitis habitual, definida como la infección
peritoneal causada por la perforación de una víscera
hueca o la necrosis transmural de una víscera digestiva o
ginecológica.
– En la gran mayoría de los casos, una intervención
quirúrgica realizada en tiempo y forma, un hospedero con
sus mecanismos de defensa normales, correctas medidas
de sostén y una apropiada antibioticoterapia, logran la
recuperación completa en forma primaria.
– Pero existe un cierto número de pacientes que por no
lograr localizar la infección o por una respuesta
inapropiada a la misma, desembocan en:
CLASIFICACIÓN DE
PERITONITIS
Peritonitis Terciaria:
– Pacientes inmunosuprimidos por diferentes
causas, infección sobreagregada. Peritonitis
TBC y cándida en HIV.
CLASIFICACIÓN DE
PERITONITIS
Peritonitis Terciaria:
– Sigue al cuadro anterior, que en lugar de
mejorar empeora, sin foco infeccioso
evidente, y manifestaciones de sepsis por
desarrollo progresivo de disfunción
múltiple de órganos.
CLASIFICACIÓN DE
PERITONITIS
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones: según enfermedad que originó, localización, relación con otras vísceras, con superficies serosas y factores específicos del huésped.
Dolor.
Hiporexia, náuseas y vómitos.
Deshidratación: sed y oliguria.
Distensión y silencio abdominal.
Febril y taquicardia.
Alerta e irritable – obnubilado.
TRATAMIENTO
3 PILARES:
– MANEJO ANTIBIÓTICO ADECUADO
Y OPORTUNO.
– BUENA TÉCNICA QUIRÚRGICA.
– SOPORTE METABÓLICO Y
HEMODINÁMICO, QUE EVITE
SEGUNDA AGRESIÓN.
MANEJO ANTIBIÓTICO
Rutinariamente se toman muestras de pus para cultivos e identificación de gérmenes.
No influye en selección de ATB para tratamiento y poco frecuente que se cambie el esquema ATB empíricamente seleccionado.
Elección tratamiento antimicrobiano “empírico”, considerar:
– Posible flora bacteriana causal.
– Factores coadyuvantes capaces modificar
curso infección.
– Farmacocinética de ATB, importante.
MANEJO ANTIBIÓTICO
Patrones de flora: exógena, oral gástrica, vía biliar, fecal.
Flora exógena: infección en contexto de herida penetrante de pared abdominal: quirúrgica o traumática.
EED, 1ª porción ID flora procedente saliva: normal <105UFC/ml y grado contaminación peritoneal en perforación gástrica mínimo: medicación antiácida, NM gástrico, obstrucción píloro; disminuye acidez - aumento población bacteriana.
FLORA BACTERIANA
POSIBLE
Vía biliar estéril, con litiasis aislan gérmenes de ½ de casos, ERCP pseudomona aeruginosa.
Flora fecal, altamente adaptadas colon, desaparece en horas cavidad peritoneal, simbiosis anaerobios.
Tratamiento antimicrobiano: no modificaciones importantes de patrones expuestos, cambios proporcionales duración tratamiento (1 sem).
FLORA BACTERIANA
POSIBLE
Tratamiento antibiótico
previo
Flora exógena
Flora oral-gástrica
Flora biliar Flora fecal
No S.areus Estreptococos alfa hemolíticos
E. coli E. coli
Estafilococos
Coagulasa
negativos
Peptostreptococcus spp.
Klebsiella spp Klebsiella spp
Prevotella spp. E. faecalis Otras enterobacterias
E. coli Clostridium spp Bacteroides grupo fragilis
Peptostreptococcus spp
Clostridium spp
Enterococcus spp
Sí Estafilococos coagulasa negativos
S. areus resistente a meticilina*
Enterococcus spp.
Enterobacter spp. y otras enterobacterias con factores de resistencia
P. aeruginosa y otros bacilos gramnegativos no fermentadores Candida spp.
FLORA BACTERIANA POSIBLE
FACTORES MODIFICAN CURSO
EVOLUTIVO INFECCIÓN
ATB elección como duración del tratamiento se hallan supeditados a posibilidad de cirugía: – Apendicectomía, colecistectomía – ATB
importancia secundaria.
– Inmunodeprimido, situación crítica, peritonitis generalizada, > 24 horas – difícil solución quirúrgica – ATB, medidas soporte vital importancia trascendental.
Modificación posterior del Tratamiento con hallazgos microbiológicos a 48 horas, no mejoran pronóstico si elección inicial no fue adecuada.
ASPECTOS
FARMACOCINÉTICOS
Concentración ATB en bilis
Penetración
Actividad en los abscesos
Volumen de distribución
– Colangitis: cefotaxima; obstrucción completa vía biliar ningún ATB alcanza [ ] adecuadas en bilis.
– Abscesos, cirugía riesgo muy elevado – dosis máximas de ATB elegida, no influenciada pH y condiciones anaerobias en el interior.
– Selección mutantes resistentes: aumentan densidad población bacteriana, baja [ ] que alcanza ATB – asociar ATB con mecanismos acción diferentes.
– Administración tópica ATB con líquido peritoneal, ningún beneficio significativo.
ASPECTOS
FARMACOCINÉTICOS
MANEJO ANTIBIÓTICO SOCIEDAD DE INFECCIÓN QUIRÚRGICA (SIQ)
MONOTERAPIA: – Cefoxitín 1-2g c/4-6 h
– Cefotetan 1-2g c/12 h
– Ceftizoxime 2g c/8-12 h
– Ampicilina/sulbactam 3g c/6 h
– Ticarcilina/clavulanato 3.1g c/4-6 h
– Imipenem/cilastatina 0.5g c/6 h
– Meropenem 1g c/8 h
COMBINACIONES: Antiaeróbico + antianaeróbico
– Gentamicina Clindamicina
– Amikacina Metronidazol
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
3 PRINCIPIOS BÁSICOS:
– ELIMINAR FUENTE DE CONTAMINACIÓN:
CIERRE DEFECTO, RESECCIÓN O
EXCLUSIÓN DE CAVIDAD ABDOMINAL.
– DEBRIDAMIENTO DE DETRITOS Y TEJIDOS
ESFACELADOS.
– ASEO QUIRÚRGICO CONTÍNUO, EVITAR
REACUMULACIÓN, SEPSIS RESIDUAL.
TÉCNICA DEPENDE LOCALIZACIÓN Y NATURALEZA PATOLOGÍA.
Aspiración material purulento y drenajes.
Lavado transoperatorio – secado estricto.
Drenaje completo y absoluto de cavidad imposible:
– Inflamación 2ª cuerpo extraño
– Cuidado por lo general inadecuado
– Facilita entrada gérmenes del exterior.
DISMINUCIÓN CONTAMINACIÓN
BACTERIANA
Enfoques quirúrgicos en tratamiento Infección Intraabdominal recurrente o persistente:
– Técnica Abdomen abierto: Laparostomías.
– Relaparatomía planeada: a intervalos fijos.
– Cirugía de daños mínimos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
TÉCNICA ABDOMEN ABIERTO
INDICACIONES:
– Predicción de mortalidad > 50%
– Foco séptico intraabdominal no controlado
– Necrosectomías incompletas PAG
– Paciente sometidos a múltiples procedimientos
– Excesivo edema peritoneal
– Hemorragia en napa – Taponamiento
– SCA
INDICACIONES
SEGUNDA REINTERVENCIÓN POR PERITONITIS
APACHE II >14
IMPOSIBILIDAD PARA EL CONTROL DEL FOCO
HIPERTENSIÓN ABDOMINAL
ABDOMEN ABIERTO
PERMITE:
• REOPERACIONES PROGRAMADAS
• PROTECCIÓN DE LA PARED ABDOMINAL
• AUMENTO DEL VOLUMEN DEL ABDOMEN
ABDOMEN ABIERTO
PRINCIPIOS QUIRÚRGICOS
• DRENAJE
• ELIMINACIÓN DEL FOCO
• PREVENCIÓN DE LA
REACUMULACIÓN
SEPSIS ABDOMINAL
OPCIONES QUIRÚRGICAS
• DRENAJE PERCUTÁNEO
• CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA
• CIRUGÍA ABIERTA CONVENCIONAL
• ABDOMEN ABIERTO
SEPSIS ABDOMINAL