UNIVERSIDAD NACIONAL DE EL SALVADOR

FACULTAD MULTIDISCIPLINARIA ORIENTAL

DEPARTAMENTO DE MEDICINA

SECCION DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES

TUTORIA:

SARS (Síndrome Respiratorio Agudo Severo)

DOCENTE:

Dra. Ligia López Leiva

ALUMNO:Campos Campos, Erick Nelson

COMUNIDAD UNIVERSITARIA, MARTES 30 DE OCTUBRE DE 2012

1-HISTORIA DE LA ENFERMEDAD

Estudios retrospectivos han determinado que el primer brote se produjo en un pueblo del sur de la China, Foshan, pueblo cercano a Guangzhou (Cantón), esta última ciudad es la capital del estado de Guandong. Foshan es un pueblo

“boom” del sur de la China, que se caracteriza por una gran actividad industrial, donde destaca la industria electrónica y textil. Se ha determinado que el primer caso conocido en el pueblo de Foshan fue el 16 de Noviembre de 2002, produciéndose un brote de neumonía atípica, al cual las autoridades no dieron la importancia requerida. Posteriormente se produce un nuevo brote de neumonía atípica en la ciudad de Heyuan a 200 Kms de Guangzhou, donde enfermaron 152 pacientes de neumonía atípica con 5 muertes. Lamentablemente las autoridades tranquilizaron a la población y prohibieron todo tipo de información (30 de Enero 2003).

No hubo más información sobre el problema hasta el 01 de Febrero 2003, donde comienza en nuevo brote en Zhongshan y Guangzhou. Ese día se hospitaliza un comerciante de frutos del mar, conocido con el apodo de “Rey Veneno”, ya que contagió a una gran cantidad de miembros del personal de salud de diversos hospitales donde consultó. Después de haber consultado el Hospital Zhongshan N° 2 y Hospital Guangzhou N° 8, el paciente ingresa grave con falla respiratoria al Hospital Zhongshan N°3. El Jefe de la Unidad de Respiratorio de dicho hospital, el Dr. Cao Hong lo intuba. El “Rey Veneno”, infectó al Dr. Hong y a la enfermera que lo asistió al ingreso, así como también a otros 90 trabajadores de la salud que lo atendieron en los diferentes hospitales donde consultó. De esta forma este paciente se transforma en el primer “superspreaders” o “supercontagiante” de SARS conocido. Posteriormente se han conocido múltiples pacientes “supercontagiadores”. Entre los infectados por “Rey Veneno”, se encontraría el Dr. Liu Jianlun, quién juega un rol muy importante en la historia del SARS.

A estas alturas, la epidemia se había descontrolado en el estado de Guandong, el 11 de Febrero de 2003 las autoridades no pudieron ocultar más el desastre que estaba ocurriendo, por lo que autorizan una conferencia de prensa de las autoridades de salud comunicando una extraña epidemia de neumonía atípica.El Dr. Liu Jianlun, nefrólogo jubilado, que ocasionalmente trabajaba en el Hospital Zhangshon N° 2, comienza el día 15 de Febrero con fiebre, a pesar de lo cual viaja el día 21 de Febrero a Hong Kong. El Dr. Jianlun, también llamado paciente índice o paciente 0, se hospeda en el 9no piso del Hotel Metropole, un hotel frecuentado por hombres de negocios. Desde este hotel el SARS se diseminará por el mundo. Durante su breve estadía en el hotel, sólo 1 día, el Dr. Jianlun infectó a numerosos huéspedes de diversas nacionalidades que llevaron la infección adiferentes países. 3 huéspedes del hotel requirieron hospitalización en Hong Kong, infectando a 95 trabajadores de la salud. Otros

huéspedes infectados viajaron a Vietnam, Singapore, Estados Unidos, Irlanda y Canadá.

El día 26 de Febrero se hospitalizó un paciente de origen chino-americano de 48 años en el Hospital Francés de Hanoi, Vietnam, con un cuadro de neumonía atípica grave. Este paciente viajó desde Hong Kong, donde se había hospedado en el Hotel Metropole. Los médicos solicitaron la opinión del caso a un epidemiólogo e infectólogo italiano que trabajaba para la OMS en Hanoi, el Dr. Carlo Urbani.

Urbani desempeña un rol relevante en esta historia, ya que al observar el caso índice y los numerosos trabajadores de salud que se infectaron al estar en contacto estrecho con el paciente, tuvo la capacidad de reconocer rápidamente que se encontraba ante una entidad clínica nueva y contagiosa. El día 9 de Marzo de 2003, se reúne con las autoridades de la Salud de Vietnam, a quienes explica la gravedad de la situación y la necesidad de prevenir el contagio del personal de la salud con barreras de protección. Las autoridades aceptaron e implementaron las recomendaciones de Urbani, lo cual constituye un hito fundamental en el control del SARS en Vietnam y un ejemplo para el resto del mundo. Urbani comunica sus observaciones a la OMS.El día 12 de Marzo de 2003 la Organización Mundial de la Salud emite la Alerta Global de la epidemia de SARS, ese día comienza una serie de descubrimientos con una rapidez inédita en la historia de la medicina.

A partir del año 2004 no se han notificado casos de SARS por lo que se toma como una enfermedad erradicada.

2-DESCRIPCION DEL AGENTE

Coronavirus

Los coronavirus reciben su nombre del aspecto que presentan sus viriones, semejante a una corona solar (proyecciones de superficie), cuando se observan al microscopio electrónico (figura58-1). Los coronavirus son la segunda causa más frecuente del resfriado común (por detrás de los rinovirus). En el año 2002, un brote de síndrome respiratorio agudo grave (SARS) en la provincia de Guangdong, en el sur de China, se extendió a Hong Kong y al resto del mundo. Se ha demostrado que fue producido por un coronavirus (CoV-SARS). Los datos de microscopía electrónica también han ligado a los coronavirus a la gastroenteritis en niños y adultos.

ESTRUCTURA Y REPLICACIONLos coronavirus son viriones con envoltura y poseen el genoma más largo de ARN de cadena positiva (+). Los viriones miden entre 80 y 160 nm de diámetro (cuadro 5 8-1). Las glucoproteínas de la superficie de la envoltura tienen el aspecto de proyecciones en forma de bastón (de una longitud de 20 nm y una anchura comprendida entre 5 y 11 nm) que aparecen como un halo alrededor del virus. A diferencia de la mayoría de los virus con cubierta, la «corona» formada por las glucoproteínas le permite soportar las condiciones del tubo digestivo y diseminarse por vía feco-oral. El gran genoma de ARN de cadena positiva (27.000 a 30.000 bases) se asocia a la proteína N para formar una nucleocápside helicoidal. La síntesis proteica se produce en dos fases semejantes a las de los togavirus. El genoma se traduce para producir una poliproteína que se hidroliza y origina una polimerasa de ARN dependiente de ARN (L [225.000 Da]). La polimerasa

genera un molde de ARN de cadena negativa. A continuación, la proteína L utiliza este molde para replicar nuevos genomas y producir entre cinco y siete moléculas individuales de ARN mensajero (ARNm) que codifican cada una de las proteínas virales. La fabricación de estas moléculas individuales también podría favorecer sucesos de recombinación entre los genomas virales y, en consecuencia, la diversidad genética. Los viriones contienen las glucoproteínas El (20.000 a30.000 Da) y E2 (160.000 a 200.000 Da), así como una nucleoproteína vírica (N [47.000 a 55.000 Da]); asimismo, algunas cepas contienen una hemaglutina-neuraminidasa (E3 [120.000 a 140.000 Da]) (tabla 58-1). La glucoproteína E2 es clave para la adhesión vírica y la fusión de membrana, y constituye el objetivo de los anticuerpos neutralizantes. La glucoproteína El es una proteína transmembrana. En la siguiente figura se muestra un diagrama de la replicación de los coronavirus.

Explicacion de la figura: La glucoproteína E2 interacciona con receptores de las células epiteliales, el virus se fusiona, entra en la célula por endocitosis y el genoma se libera en el citoplasma. La síntesis proteica se divide en una fase inicial y otra tardía semejantes a las de los togavirus.

El genoma se une a los ribosomas y se traduce una polimerasa de ARN dependiente de ARN. Esta enzima genera un molde de ARN de sentido negativo y longitud completa que produce nuevos genomas virales y 6 ARNm diferentes para las restantes proteínas virales. El genoma se asocia a las membranas del retículo endoplásmatico rugoso modificadas por las proteínas virales y emerge hacia la luz de esta estructura. Las vesículas que contienen virus migran hacia la membrana celular y son liberadas por exocitosis.

Taxonomía

Familia: coronaviridaeGénero: coronavirusTipo de especie: -virus de la gripe infecciosa aviar (IBV) -SARS -Coronavirus canino

3- DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD

Enfermedad vírica que se caracteriza por fiebre de 38 grados o más, escalofríos o sensación de enfriamiento, malestar generalizado, y en ocasiones cefalalgia o dolor de cabeza y varios síntomas respiratorios como: Tos, disnea

o dificultad respiratoria, también puede haber rinitis (se acompaña de secreciones nasales abundantes), faringitis y-o amigdalitis. En el examen físico es frecuente el hallazgo de crepitantes en campos pulmonares. En los exámenes de laboratorio los hallazgos más prevalentes son linfopenia,

 

Agente etiológico: Coronavirus (CoV-SARS)

4- EPIDEMIOLOGIA

Las infecciones por coronavirus humanos ocurren en todo el mundo. Los estudios de seroprevalencia de las cepas HCoV-229E y HCoV-OC43 han demostrado que los anticuerpos séricos se adquieren al principio de la vida y que su prevalencia aumenta con el paso del tiempo, de modo que más de 80% de las poblaciones adultas tiene anticuerpos según las mediciones de la prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA). De manera global, los coronavirus producen 10 a 35% de los resfriados comunes, según la estación del año. Las infecciones por estos virus parecen particularmente preponderantes a finales del otoño, durante el

invierno y al principio de la primavera, que son las temporadas en que son menos frecuentes las infecciones por rinovirus.

La epidemia de la enfermedad relacionada con coronavirus que se ha designado con las siglas SARS se inició en la provincia de Guandong en China en noviembre de 2002 y posiblemente se originó ante el contacto con animales semidomesticados, como el felino arborícola llamado civeta y una especie de mapache. Estos animales son muy apreciados como manjares delicados en esa región y albergan infecciones por coronavirus relacionados con el SARS-CoV. Entre el 16 de noviembre de 2002 y el 28 de febrero de 2003 se registraron en Guandong 792 casos y se reconoció que los prestadores de asistencia de la salud y sus contactos constituían muchos de esos casos. Un médico de Guandong que viajó a Hong Kong a visitar a su familia cinco días después de iniciada su enfermedad podría ser el caso índice que introdujo el SARS en esta última provincia. En marzo de 2003 se notificaron a la Organización Mundial de la Salud (OMS) numerosos casos de enfermedad respiratoria grave ocurridos en Hong Kong. Muchos de los pacientes habían tenido contacto con el caso índice supuesto, se habían hospedado en el hotel en que se encontraba éste o habían entrado en contacto con casos secundarios. Casi al mismo tiempo ocurrieron casos semejantes en Singapur, Tailandia, Vietnam, Taiwán y Toronto (Canadá), inicialmente en viajeros provenientes de Hong Kong o Guandong. En última instancia, la OMS identificó 8 422 casos en 28 países de Asia, Europa y Norteamérica, aunque cerca de 90% de los casos se produjeron en China y Hong Kong. Las tasas de mortalidad variaron entre los brotes, con una proporción global aproximada de 11%. La enfermedad pareció un poco más leve en los casos que se produjeron en Estados Unidos e indudablemente fue menos grave entre los niños

5- RESERVORIO

 Los seres humanos.

La explicación más probable sobre el origen del coronavirus asociado al SARS refiere que se trata de un virus de los animales que adquirió recientemente la capacidad para la transmisión interhumana. Esta hipótesis es avalada por los informes sobre los primeros casos en Guangdong, en los cuales se señaló que había antecedentes de exposición a animales de caza vivos en los mercados proveedores de los restaurantes. Mediante RT-PCR se detectó un virus relacionado genética y antigénicamente con el coronavirus del SARS de los seres humanos, en los hisopados nasales y fecales de las civetas, específicamente la paguma (Paguma larvata) y los tanuki (Nyctereutes procyonoides [raccoon dog en inglés]) provenientes de uno de los mercados de Guangdong. También se encontraron pruebas serológicas de infección en esas especies y en el tejón chino (Melogale moschata). La secuencia genética del virus reveló que el coronavirus de los animales tiene una homología mayor del 99% con el coronavirus del SARS de los seres humanos. Sin embargo, cuando se comparó con el virus de los animales, el coronavirus asociado al SARS presentó una deleción en el nucleótido 29 en la ORF8. Esta secuencia adicional predice que el virus de los animales expresará una proteína de 122 aminoácidos que no se observa en el coronavirus del SARS de los seres humanos. Un estudio subsecuente reveló otros genotipos con deleciones similares en la misma ORF. Estos resultados indicaron que la expresión de la ORF8 no es esencial para el coronavirus del SARS de los seres humanos. También, señalan los autores, podría especularse que las deleciones en la ORF8 pueden darle una ventaja al virus para su adaptación en los seres humanos.

Los comerciantes de los mercados que manipulan animales vivos tuvieron una alta seroprevalencia tanto para los coronavirus de los animales como para los

asociados con el SARS de los seres humanos, aunque no presentaron antecedentes de una enfermedad similar al SARS. Probablemente, el virus animal precursor del coronavirus del SARS sea ineficiente para infectar a los seres humanos y la exposición repetida conduzca al aborto de la infección o a la estimulación antigénica que produce la respuesta serológica observada en las personas que manipulan animales. Estos hallazgos, junto con los antecedentes de exposición a los animales salvajes vivos de los mercados, informados por los primeros pacientes con SARS, sugieren que estos mercados serían el sitio donde ocurrió la transferencia interespecie que permitió al virus precursor animal adaptarse para la transmisión interhumana. Al parecer, una vez que el virus se introduce en estos mercados de animales vivos con una fauna diversa de pequeños mamíferos, el coronavirus precursor del SARS se establece eficientemente en estas especies. Es posible que el virus se haya amplificado en un ámbito donde las especies de mamíferos son removidas o agregadas al ecosistema de un modo regular. Sin embargo, el reservorio de este virus en la naturaleza no ha sido identificado de modo concluyente. Las civetas o el tanuki son los candidatos propuestos. No obstante, otras especies pueden ser el reservorio del virus en la naturaleza, mientras que la paguma y especies similares sirven como amplificadores de la enfermedad en el ámbito de los mercados de animales vivos. Son necesarios más estudios para identificar al reservorio natural de este virus.

Las investigaciones epidemiológicas moleculares indican que los virus detectados en los seres humanos en las primeras etapas de la epidemia de SARS en Guangdong estuvieron estrechamente relacionados con el coronavirus animal. Algunos de los virus tuvieron la secuencia adicional del nucleótido 29 observada en los virus animales. Los primeros virus aislados presentaron mayor diversidad genética y mayor predisposición a la mutación en comparación con los virus aislados posteriormente en el curso de la epidemia, lo cual sugiere que el coronavirus del SARS estaba en el proceso de adaptación al huésped y estuvo sujeto a una alta presión de selección durante las primeras fases de la epidemia. Luego, el virus se adaptó mejor a la transmisión entre seres humanos y un linaje se volvió dominante.

6- PERIODO DE INCUBACION

Aunque los datos son provisionales, lo que se ha observado hasta la fecha es que el tiempo de incubación es de 2 a 7 días (máximo de 10 días) después de la exposición a un caso fuente.

7- MODO DE TRANSMISIÓN

El virus de SRAS es un virus de naturaleza altamente contagiosa, se han reportado tasas de ataque hasta de 50%. La vía más probable de diseminación de SRAS parece ser a través de gotas expelidas por los enfermos, cuando éstos tosen o estornudan, que podrían alcanzar a otras personas u objetos contaminados, incluso mascarillas sin antisepsia adecuada y usadas para micronebulizaciones. La diseminación en forma de aerosoles incrementa la permanencia de virus en el aire, además de abarcar mayores áreas como ocurre con los virus Influenza y Sarampión.

El nuevo agente asociado a SRAS es más estable que otros coronavirus humanos conocidos. Se ha reportado que puede sobrevivir en el medio hasta 3 horas después de ser expulsado al ambiente, en heces por más de 48 horas, si éstas son diarreicas hasta 4 días, en orina por más de 24 horas y en envases plásticos durante 48 horas. La observación de una viremia baja hacia el 9° día del inicio de los síntomas, junto con la elevación de aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa, sugiere que este agente causal no se replica sólo en el tracto respiratorio. De hecho, ciertas evidencias indican que también podría ser diseminado por las heces, sin embargo, la detección de ARN viral en estas muestras no indica que el virus sea viable o transmisible por esta vía.

8- PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

No se tiene una idea clara pero Abarca el lapso inmediatamente anterior a la enfermedad activa (periodo de incubación) y el periodo de duración de la enfermedad.

9- SUSCEPTIBILIDAD

Es universal, la enfermedad se presenta en forma más grave en los lactantes, niños y ancianos, las personas con deficiencia cardiaca, pulmonar o del sistema inmunitario (ejemplo SIDA, Leucemias y otras).

10- PATOGENIA

Los coronavirus que producen el resfriado común (p. ej., HCoV-229E y HCoV-OC43) infectan las células epiteliales ciliadas de la nasofaringe. La replicación viral conduce al daño de dichas células e induce la producción y descarga de quimiocinas e interleucinas, que son las que producen los síntomas del resfriado común semejantes a los producidos por los rinovirus.La patogénesis del SARS es la de una enfermedad sistémica en la que los virus probablemente entran en las células de las vías respiratorias y las infectan, pero también se encuentra en la sangre, la orina y en las heces fecales (hasta durante dos meses). El virus persiste en las vías respiratorias durante dos a tres semanas y sus títulos se vuelven máximos unos 10 días después de iniciada la enfermedad generalizada. Los aspectos patológicos pulmonares consisten en la formación de una membrana hialina, la descamación de los neumocitos en los espacios alveolares y la producción de un infiltrado intersticial constituido por linfocitos y células mononucleares. Con frecuencia se observan células gigantes y se han identificado partículas de coronavirus en los neumocitos del tipo II.

El virión tiene un tamaño medio con un aspecto semejante a una corona solar. El genoma de ARN monocatenario de sentido positivo está incluido en una envoltura que contiene la proteína de adhesión vírica E2, la proteína de matriz El y la proteína de nucleocápside N. La traducción del genoma se ejecuta en dos fases: 1) la fase inicial produce una polimerasa de ARN (L). 2) la fase tardía produce proteínas estructurales y no estructurales a partir de un molde de ARN de sentido negativo. El virus se ensambla en el retículo endoplásmico rugoso. El aislamiento y la detección del virus a partir de los cultivos celulares habituales son difíciles.

Mecanismos patogénicos de los coronavirus:1- El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias.

2- El virus se replica mejor a temperaturas comprendidas entre 33 y35 °C; por tanto, prefiere las vías respiratorias superiores.3-Se producen reinfecciones en presencia de anticuerpos séricos.

4- La «corona» glicoproteica favorece la supervivencia de estos virus con envoltura en el tubo digestivo.

5- Las respuestas inflamatorias reagudizan el síndrome respiratorio agudo severo.

11- CUADRO CLINICO

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

• Manifestaciones respiratorias leves, moderadas o severas.

• Viaje a áreas endémicas dentro de un periodo de 10 días antes del inicio de los síntomas, incluyendo viajes a China, H o n g Kong, Singapur, Taiwán, Vietnam y Toronto.

• Fiebre en todos los casos; tos, disnea en casi todos los casos, molestias respiratorias en muchos casos.

• Confirmación diagnóstica mediante detección de anticuerpos o aislamiento del virus.

• Carencia de tratamiento específico; mortalidad tan alta como 10% en los casos diagnosticados clínicamente.

Después de un período de incubación que suele durar de dos a siete días (límites de uno a 10 días), el SARS por lo general se inicia como una enfermedad generalizada que se caracteriza por fiebre, a menudo acompañada por malestar general, cefalea y mialgias, seguidos uno a dos días después por tos no productiva y disnea. Cerca de 25% de los pacientes experimenta diarrea.

Las radiografías de tórax ponen de manifiesto una diversidad de infiltrados, entre ellos zonas de consolidación en manchas, más frecuentes en los campos pulmonares periféricos y basales, o infiltrados intersticiales, que pueden progresar hasta la afección difusa.

Radiografías de tórax de un varón de 46 años de edad que experimentaba SARS. El infiltrado en la parte baja del pulmón izquierdo observado inicialmente (A) progresó hasta convertirse en opacidades bilaterales múltiples (B).

En los casos graves, la función respiratoria puede empeorar durante la segunda semana de la enfermedad y progresar hasta el síndrome disneico agudo del adulto (adult respiratory distress syndrome, ARDS) franco acompañado por disfunción multiorgánica.

Los factores de riesgo de gravedad de la enfermedad son edad mayor de 50 años y trastornos comórbidos, como enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus y hepatitis. La enfermedad puede ser particularmente grave en la mujer embarazada, pero la infección por SARS-CoV parece ser más leve en los niños que en los adultos.Los aspectos clínicos de los resfriados comunes causados por los coronavirus que afectan al hombre son semejantes a los de la enfermedad causada por rinovirus. En estudios con voluntarios, el período medio de incubación de los resfriados inducidos por coronavirus (tres días) es un poco más prolongado que el de la enfermedad causada por rinovirus y la duración del padecimiento es un poco más breve (media de seis a siete días). En algunos estudios, la cantidad de la descarga nasal fue un poco mayor en los resfriados inducidos por coronavirus que en los causados por rinovirus.

En ocasiones se han recuperado coronavirus distintos al SARS-CoV de lactantes con neumonía y de reclutas con infección de la porción inferior de las vías respiratorias y se han relacionado con el empeoramiento de la bronquitis crónica.

12- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

En los pacientes con enfermedad respiratoria leve hay que hacer el diagnóstico diferencial con:

Virus respiratorios comunes (Influenza, Parainfluenza, Adeno y Rinovirus, Sincicial Respiratorio).

Coronavirus humanos conocidos e infecciones causadas por bacterias típicas: Streptococcus y Stafilococcus pneumoniae, y atípicas como Legionella pneumophila, Micoplasma y Chlamydia pneumoniae.

Virus como Hantan, varicela, sarampión, entero y arenavirus, rickettsias, Hendra y Nipah virus, es importante que los síntomas, signos, hallazgos radiológicos, de laboratorio se asocien al nexo epidemiológico de contacto, anteriormente descrito.

En pacientes con neumonía se debe hacer el diagnóstico diferencial con otras neumonías de la comunidad. Contribuyen al diagnóstico diferencial entre SRAS y estas neumonías, los siguientes hechos: Las neumonías por neumococos (que son las más frecuentes de las neumonías extrahospitalarias) se acompañan de leucocitosis y responden a antibióticos.

13- Pronostico:

La tasa de mortalidad a causa del SARS fue del 9 al 12% para los casos diagnosticados. En personas de más de 65 años, dicha tasa fue superior al 50%. La enfermedad fue más leve en las personas más jóvenes.

Muchas más personas estuvieron tan enfermas que necesitaron respiración artificial e incluso más personas requirieron hospitalización en unidades de cuidados intensivos.

Las políticas de salud pública han sido efectivas en el control de los brotes y muchos países han detenido la epidemia dentro de su propio territorio. Todas las naciones deben seguir atentas para mantener la enfermedad bajo control. Los virus en la familia coronavirus son conocidos por su capacidad para cambiar (mutar) con el fin de diseminarse entre los seres humanos.

14- DIAGNOSTICO

Las anormalidades de laboratorio en caso de SARS incluyen a la linfopenia, que se encuentra en cerca de 50% de los casos y afecta principalmente a las células CD4+, pero que también afecta a las células CD8+ y a los linfocitos citolíticos naturales (natural killers, NK).

Los recuentos totales de leucocitos son normales o ligeramente bajos y puede desarrollarse trombocitopenia conforme progresa la enfermedad. Se han informado elevaciones de las concentraciones séricas de aminotransferasas, creatincinasa y deshidrogenasa de lactato.La OMS y los Centers for Disease Control and Prevention han desarrollado definiciones de casos para el diagnóstico del SARS.

Estas definiciones incluyen aspectos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio que se están refinando conforme se obtiene información adicional sobre esta enfermedad. El SARS-CoV puede hacerse crecer a partir de muestras de las vías respiratorias mediante inoculación en células de cultivo hístico Vero E6, en las que suele verse el efecto citopático en un plazo de días. Asimismo, es posible establecer un diagnóstico rápido mediante PCR de transcriptasa inversa (reverse-transcriptase PCR, RT-PCR) de muestras de epitelio de las vías respiratorias y del plasma al principio de la enfermedad, y de orina y

excremento más tarde. La RT-PCR parece más sensible que el cultivo hístico, pero sólo cerca de una tercera parte de los casos son positivos a la PCR durante la presentación inicial. Asimismo, pueden identificarse anticuerpos séricos por las pruebas de ELISA o de inmunofluorescencia y casi todos los pacientes desarrollan anticuerpos séricos perceptibles en un plazo de 28 días después de iniciarse la enfermedad. Rara vez se requiere el diagnóstico de laboratorio de los resfriados inducidos por coronavirus. Los que producen estas enfermedades suelen ser difíciles de cultivar in vitro, pero se pueden identificar en muestras clínicas mediante las pruebas de ELISA o de inmunofluorescencia o por la RT-PCR para el RNA viral. Estos procedimientos de investigación se pueden emplear para identificar coronavirus en situaciones clínicas extraordinarias.

Observamos que una vez completado el primer ciclo, disponemos de 2 copias de la muestra original, al final del segundo ciclo tenemos 4, al final del tercero 8...Si los ciclos se producen un número "n" de veces y suponiendo que el número de copias de ADN se duplica en cada ciclo, obtenemos una cantidad de ADN de 2n, por lo que la amplificación se realiza en forma de progresión geométrica.

15- TRATAMIENTO

No se cuenta con un tratamiento específico de eficacia establecida para el SARS. Aunque se ha empleado con frecuencia ribavirina, en el mejor de los casos tiene poca actividad contra el SARS-CoV in vitro y no se ha demostrado que tenga efecto beneficioso alguno sobre la evolución de la enfermedad. A raíz de las sugerencias de que la inmunopatología puede contribuir a la producción de la enfermedad, también se han administrado glucocorticoides con amplitud, pero no han podido definirse sus beneficios, si es que los produce. La piedra angular del tratamiento de esta enfermedad sigue siendo la asistencia de mantenimiento para conservar las funciones pulmonares y de otros sistemas orgánicos.

16- PREVENCIÓN Y CONTROL

La estrategia para el control de esta nueva enfermedad esta basada en tres pilares fundamentales: la detección temprana del caso, su aislamiento y el manejo de los contactos (2, 3).

La mejor estrategia para limitar la transmisión dentro del hospital es el aislamiento. Desde el triaje, el paciente debe ser evaluado en un ambiente aislado y debe usar una mascarilla que filtre el aire espirado. El personal de salud que lo atienda debe usar mascarilla, lentes protectores y debe lavarse las manos antes y después de atender al paciente. Debe recordarse que el estetoscopio y otras herramientas son potenciales rutas de transmisión. El uso de desinfectantes debería estar disponible a concentraciones adecuadas. Si el paciente cumple con los criterios de caso sospechoso o probable debe ser hospitalizado y aislado, idealmente en una habitación a presión negativa o en su defecto una habitación simple con una cama y baño propio. El paciente no debe salir de la habitación, y si lo hace debe usar una mascarilla.Debe prestarse particular atención a las intervenciones que generen aerolización como nebulizaciones, fisioterapia respiratoria, broncoscopía y gastroscopía.

El lavado de manos antes y después de la atención del paciente sigue siendo una intervención crucial. Se puede usar desinfectantes de piel basados en alcohol.

La limpieza de la habitación debe hacerse con desinfectantes de conocida acción antiviral. Todo el personal involucrado incluyendo el personal de limpieza así como las visitas (las cuales permanecerán restringidas) deben usar un equipo de protección personal que incluya el uso de mascarilla, P99 o P100 ( que filtra el 99 y el 99.97% del aire espirado, respectivamente), lentes protectores, guantes y mandilón. Todo el personal debe estar entrenado para mantener las medidas de control de infección en el cuidado del paciente con SRAS. El paciente permanecerá hospitalizado hasta la etapa de convalecencia, cuando permanezca afebril, no presente tos, los exámenes de laboratorio inicialmente anormales tiendan a normalizarse y los hallazgos radiográficos tiendan a resolverse (2).

CONTACTO CERCANO

La detección y control de los contactos es una de las medidas de control más efectivas. Se define como contacto cercano a toda persona que este en riesgo de desarrollar SRAS debido a la exposición de un paciente con esta enfermedad, entendiéndose como exposiciones de riesgo el vivir, cuidar o tener contacto directo con secreciones respiratorias u otros fluídos corporales de un paciente con SRAS (2, 3). Dependiendo si el caso índice fue sospechoso o probable, el contacto también se definirá como contacto de caso sospechoso o probable, respectivamente. El contacto casual con un paciente con SRAS no se considera una exposición de riesgo. Los contactos deben ser educados acerca de las diferentes características de la enfermedad haciendo énfasis en el reconocimiento de la fiebre que suele ser el síntoma mas frecuente y precoz. El contacto de caso probable debe permanecer en casa voluntariamente por espacio de 10 días. Se le debe realizar una vigilancia activa mediante la visita diaria de un trabajador de salud.

En cambio, el contacto de caso sospechoso, puede continuar realizando sus actividades fuera de casa pero comunicándose diariamente por teléfono con un servicio de salud.

¿Qué hacer a nivel internacional? Debe educarse a los viajeros internacionales sobre el reconocimiento de los principales síntomas de SRAS: fiebre, tos y/o disnea.Para prevenir la diseminación de SRAS los viajeros deben ser evaluados al salir de un área de transmisión reciente a través de un cuestionario y la toma de temperatura. Hasta el 17 de Junio, esta recomendación debe llevarse a cabo en Toronto (Canadá), Beijing, Hong Kong y Taiwan (China). No hay restricciones en cuanto al transporte de alimentos o animales desde estas áreas (2, 3). Si el viajero al regresar a su país, presenta algunos de los síntomas descritos dentro de los 10 días de su llegada debe solicitar atención médica. Desde abril del 2003 la OMS/CDC ha recomendado posponer los viajes que no sean esenciales a las diferentes áreas de transmisión de SRAS. Esta recomendación es reevaluada día a día. Hasta el 17 de junio, la única localidad en la que se sigue manteniendo esta recomendación es en Beijing (China).

16- BIBLIOGRAFIA

http://www.medicosecuador.com/espanol/articulos/sars_sindrome_respiratorio_agudo_severo.htm

http://www.cun.es/area-salud/enfermedades/infecciosas/sindrome-respiratorio-agudo-severo-sars

http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/neumoweb251.htm

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0535-51332005000100009&script=sci_arttext