rpm

““RUPTURA PREMATURA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANASDE MEMBRANAS””

OBSTETRICIA Y GINECOLOGIAOBSTETRICIA Y GINECOLOGIA

DEFINICION:

Se define (RPM) como la ruptura espontánea de las membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto y después de las 20ss de Gestación.

INCIDENCIA

• PROM: 4 a 15 % de gestaciones.

• PPROM: 1 a 3.5 % de gestaciones.

• 80% ocurre al termino y

• 20% en gestaciones pretermino

El 30 a 40 % de partos pretérminos son debidos a PPROM

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PRETERMINO

Incremento la Morbimortalidad perinatal :Incremento la Morbimortalidad perinatal :

40 a 60 % de los RN necesitan de UCI 40 a 60 % de los RN necesitan de UCI

neonatalneonatal Incremento la Morbimortalidad Materna :Incremento la Morbimortalidad Materna : Corioamnionitis (13-60%) y DPP (4-12%), el Corioamnionitis (13-60%) y DPP (4-12%), el

riesgo riesgo aumenta a menor EG.aumenta a menor EG.

2-13% infección post parto2-13% infección post parto

Mercer BM. Arheart KL. Antimicrobial therapy in espectant management of preterm premature rupture of membranes. Lancent 1995: 346: 1271-1279 (Meta analisys)

PERIODO DE LATENCIA

• Tiempo que media entre la rotura de membranas y el inicio del parto

• Existe una relación inversa entre la edad gestacional y el periodo de latencia.

• El periodo de latencia es mas corto cuando mas avanzado este el embarazo.

PERIODO DE LATENCIA

• Rotura Precoz de membranas: cuando se inicia el trabajo de parto en las dos horas siguientes.

• Rotura prolongada de membranas: cuando el periodo de latencia es mayor de 24 horas.

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS PRETERMINO

La etiología es multifactorial e involucra

factores endógenos y exógenos tanto de

origen materno como fetal

RUPTURA DE MEMBRANA

LAS MEMBRANAS SE DEBILITAN DURANTE EL PARTO POR PROCESOS NORMALES:

• Contracciones uterinas• Estiramiento continuo de las membranas•↓ del inhibidor tisular de MMP•↑ Apoptosis celular• ↑ de la actividad colagenolitica de las MMP con debilitamiento de la MEC del amnios-corion

Brian M. Mercer, MD. Preterm Premature Rupture de Membranes: Current Approaches to Evaluation and Management. Obstet Gynecol Clin N Am 32

(2005) 411-428

ZONA DE MORFOLOGIA ALTERADA*

La zona del corion amnios próxima al cuello presenta:– Engrosamiento de las capas compacta, fibroblastica,

esponjosa y reticular.– Desorganización del colágeno, edema, depósito de

material fibrinoide y– Adelgazamiento de la capa trofoblástica y la decidua.

Mc Laren y col. observan ↑ apoptosis en epitelio amniótico y activación de MMP

*Malak TM, Bell SC. Structural characteristic of term human fetal membranes. Br J Obstet Gynaecol 1994; 101:375-86

FISIOPATOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO DE RPM

• Es importante conocer la estructura de las membranas fetales, su composición bioquímica, y su función para comprender la fisiopatología de RPM.

• En las membranas fetales – El amnios soporta la mayor función mecánica,

no tiene vasos ni nervios y se nutre del liquido amniótico

– El corion es más gruesa y está estrechamente adherido a la decidua uterina.

“ESTRUCTURA DE LAS MEMBRANAS FETALES”*

*Samuel Parry, M.D.,and Jerome F. StaussIII, M.D., PH.D. Premature Rupture Of the Fetal Membranes. 1998 Massachutes Medical Society.

REMODELACION DE LA MATRIZ EXTRACELULAR (MEC)

Proceso continuo durante el embarazo para adaptarse al incremento de volumen y tensión de la gestación en progreso.

Skinner SJ, Campos GA, Liggins GC. Collagen content of human amniotic membranes: Effect of gestation length And premature rupture. Obstet Gynecol. 1981; 57: 487-9

REMODELACION DE LA MATRIZ EXTRACELULAR (MEC)

La integridad de las membranas depende del equilibrio entre los factores que intervienen en:

– Síntesis– Degradación – Apoptosis

de sus componentes

MECANISMOS INVOLUCRADOS EN LA RUPTURA PREMATURA DE

MEMBRANAS

DISTENCION DE MEMBRANASIL-8, PBEF

INFECCIONCitocinas,,Apoptosis

ISQUEMIA PLACENTARIAPG, IL-6 y 8

FNT αILPG

FactorGenético

Tabaco

QuimiotaxisLeucocitosLiberación colagenasas

Radicales libresDaño ADN

↓Vit C,Cu,Zn

Relaxina

Ac. TisularPlasminógeno

Plasmina MMP 1,2,7,9

Liberación Citocromo CMitocondrial

Complejo APAF-1

ATP

Citocromo C

ActivaciónCaspasas 4,8,9,10

Activación CaspasasEfectoras 2,3,6,7

TIMP

Fe+2

HemorragiaCoriodecidual

DPP

Infección

↑ Protrombinasa

↑ Trombina

Degradación colágenoDe membranas fetales

RPM

Apoptosis

Prolactina↑ Na, CL, PG E2↑ Osmolaridad en L.A:

Tabaco

PTH↑ Ca, PG en LA

↓ Síntesis colágeno

FACTORES DE RIESGO PARA RPM

Bajo nivel socioeconómico

Bajo índice de masa corporal

Infecciones

Deficiencias nutricionales

Fumadoras

Enfermedades del tejido conectivo

Mujeres de la etnia africana y afro-americana.

Mark Plessinger, PhD, James R. Woods, Pretreatment of human amnion-corion with vitamins C and E prevents hipocholorous acid-induced damage. Am. J Obstet Gynecol October 2000

FACTORES DE RIESGO PARA RPM

Cérvix corto (<25 mm) Antecedentes de Parto Pretérmino Antecedentes de sangrado por vía vaginal Distensión uterina (Polihidramnios,

embarazo múltiple) Procedimientos invasivos: amniocentesis

Mark Plessinger, PhD, James R. Woods, Pretreatment of human amnion-corion with vitamins C and E prevents hipocholorous acid-induced damage. Am. J Obstet Gynecol October 2000

INFECCION INTRAUTERINA Y RPM

• Es causa o consecuencia de RPM• Existe evidencias indirectas que las infec. del

tracto genital bajo es responsable• Respuesta inflamatoria del huésped mediada

por PMN y macrófagos, etc :

1º. FNT-ά, IL-1

2ª. MMP y prostaglandinas, IL-6, 8 y10

RIESGO DE RPM PRETÉRMINO

Antecedente de RPM pretérmino:RR 13.5 repetir el evento si fue <28 semanas (1,8 v/s 0,13%) (AJOG 1999 181:1216)

Cervix acortado ( <25 mm) Fibronectina (+) cervix acortado :

17% nuliparas y 25% multiparas con historia de RPM (AJOG 2000 183: 738)

Contracciones sintomáticas, vaginosis bacteriana, bajo IMC. (AJOG 2000 183: 738)

DIAGNOSTICO DE RPM

AnamnesisExamen Clinico:NO REALIZAR TACTO VAGINAL. Examen de genitales externos: valsalva. Especuloscopía permite:

• Observar la salida de LA por el cervix.• Estimar cambios del cervix y la toma de muestras

vaginales para cultivo, tinción Gram y pruebas para confirmar RPM.

Test Fern:• Sensibilidad 90%, falsos positivos de 5 a 10%.• El test es útil a cualquier EG.

DIAGNOSTICO DE PPROM

Test de nitrazina (pH): • El pH normal de la vagina en el embarazo 4 a 5.5.

El líquido amniótico tiene un pH de 7 a 7.5.• Sensibilidad 90%, falsos positivos 20% (orina,

semen, sangre, BV,etc.) Fosfatidilglicerol Tincion con azul de nilo o sudan tres:

Celulas naranja Determinacion de creatinina el liquido de fondo de

saco vaginal Fibronectina fetal Factor de crecimiento similar a la insulina: IGFB P-1

DIAGNOSTICO DE PPROM

Ultrasonido obstétrico:Edad gestacional• Malformaciones fetales.• ILA disminuido Inyección intra-amniótica de Indigo carmín

o Azul de Evans.

CLASIFICACION DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

PREVIABLE: < 24 sem.(*)

LEJOS DEL TERMINO: 24 a 31

sem.

CERCANA AL TERMINO 32 a 33 sem.

34 a 36 sem.

A TERMINO > 37 sem.

(*) ACOG, Clinical Managenent Guidelines for Obstetrician-Gynecologist Number 80, April 2007

MANEJO DE LA PPROM

PREMATURIDAD

INFECCION INTRAUTERINA

DPP

COMPRESION DE CORDON

PARTO

MANEJO DE LA RPM

BASADO EN :

1. Evidencia de infección

2. Edad Gestacional

3. Bienestar fetal

4. Trabajo de parto.

PREVIABLE: <24 semanas

Manejo individualizado, considerar el deseo de los padres

Manejo activo en DPP, labor o infección 21% Sobrevida 57% Parto 1 semana 22% periodo de latencia de un mes 15% Óbito fetal. 39% Corioamnionitis, 0.8% Sepsis Materna

ACOG practice bulletin Premature rupture of membranes,. vol 109,no. 4, april 2007Brian Mercer MD Preterm Premature Rupture of the Membranes: Current Approaches to Evaluacion and

Management

24 a 31 SEM

MANEJO EXPECTANTEEl tacto vaginal se debe evitarEl monitoreo materno fetal diario. Profiláxis para estreptococo B hemolíticoCorticoides: curso únicoTocolíticos : no hay consenso, solo para dar

tiempo a uso de corticoides

ACOG practice bulletin premature rupture of membranes,. vol 109,no. 4, april 2007

Brian Mercer MD Preterm Premature Rupture of the Membranes: Current Approaches to Evaluacion and Management

24 a 31 SEM

MANEJO EXPECTANTEAntibióticos para incrementar el periodo de

latencia ILA < 5 cm se asocia a corta latencia y mayor

riesgo de morbilidad neonatal, SDR pero no con incremento de infección materna (AJOG, 2000;183:271, AJOG 2001;184: 459)

Cervix corto se asocia a periodo de latencia corto



32 a 34 SEM Si el test de maduración es negativo: manejo

expectante (sin Infección):• Hemograma, PCR, cultivos• PBF • Antibióticos• Corticoides

Si el test de maduración es positivo: parto En un estudio a las 32- 36 sem. Mercer no

encontró casos de SDR , hemorragia intraventricular , enterocolitis necrotizante.

Si observo que el manejo conservador prolongo el embarazo solo brevemente (36h Vs. 14 h) mientras se incremento el riesgo de corioamnionitis y de compresión de cordón , sin la reducción de la morbilidad fetal.



32 a 34 SEM

Manejo expectante si madurez pulmonar es negativo

Corticoides no hay consenso pero algunos expertos lo recomiendan

Profilaxis para estreptococo BAmtibioticos de amplio espectro



34 a 36 SEM

Parto: inducción Mortalidad semejante RN Término Madurez Pulmonar bioquímica presente desde

las 34 semanas (No Corticoides) Antibioticoterapia para estreptococo B hem. Manejo Conservador se observa:

• >Corioamnionitis (16% vs 2%)• > Hosp. Materna ( 5,2% vs 2,6%)• < pH cordón Parto ( 7,25 vs 7,35)

Naef, AJOG 1998; 178:126

CONTROVERSIAS EN EL USO DE CORTICOSTEROIDES EN EL MANEJO

DE LA RUPTURA DE MEMBRANAS PRETERMINO

Corticosteroides un solo curso entre las 24 a 32 SS Se puede usar betametasona o dexametasona Esta demostrado los beneficios de los corticoides en

PPROM: Disminución del Síndrome de Distres Respiratorio

de la hemorragia intraventricular enterocolitis necrotizante mortalidad fetal.

*Chhirirstiensen KK, Ingemarsson I, Leideman T,Solum H, Svenningensen N. Effect of ritodrine on labor aftherPremature rupture the membranes. Obstet Gynecol 1980;55:187-190 (level I)

Weiner CP, Renk K, Klugman M, The terapeutic efficacy and cost-effectivness of agresive tocolysis for premature Labor associted with RPM. Am J Obstet Gynecol 1988; 159: 216-222 (level I)

CONTROVERSIAS : TOCOLÍTICOS EN PACIENTES CON PPROM EN T DE PARTO?

• La tocolisis profiláctica ha demostrado incremento del periodo de latencia en corto tiempo* mientras que la tocolisis terapéutica no ha incrementado el periodo de latencia**.

• Ningún estudio a la fecha ha demostrado beneficios neonatales con los tocolíticos

• El efecto de tocolisis para permitir el uso de antibioticos y corticoides antenatales en pacientes con PPROM y con contracciones todavía no ha sido investigado.

*Chhirirstiensen KK, Ingemarsson I, Leideman T,Solum H, Svenningensen N. Effect of ritodrine on labor aftherPremature rupture the membranes. Obstet Gynecol 1980;55:187-190 (level I)Weiner CP, Renk K, Klugman M, The terapeutic efficacy and cost-effectivness of agresive tocolysis for premature Labor associted with RPM. Am J Obstet Gynecol 1988; 159: 216-222 (level I)

CONTROVERSIAS :USO DE ANTIBIOTICOS EN PROM REVISION SISTEMATICA

SARA KENYON,RM, MICHEL BOULVAIN,MD PhD AND JIMNEILSON, MD.Fuente: Cochrane and MEDLINE. 14 estudios. 6559 mujeres.

• La administración de antibióticos se asocia a: -Disminución de la morbimortalidad materna

perinatal -Incremento del periodo de latencia • Se utilizo la penicilina y eritromicina* con

beneficios similares• La amoxicilina /clavulamico no debe utilizarse

por la enterocolitis necrotizante.

Vol 104, NO. 5, PART. 1. NOVIEMBRE 2004 American College de obstetricia ns and ginecologists.

CONTROVERSIAS :ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO EN PROM REVISION ORACLE I ESTUDIO

RANDOMIZADOSL Kenyon, DL Taylor, W Tarnow-Mordi, for de ORACLE collaborative group

• Estudio randomizado comparativo . 4826 gestantes con PROM < de 34 semanas. Se establecieron 4 grupos 1- eritromicina, 2-amoxicilina /acido clavulamico 3- eritromicina + ammoxicilina/ac.clavulamico 4- placebo

• CONCLUSIONES: Con eritromicina: se difirió 7 días el parto, disminuyo el uso de

surfactante, disminución de la enfermedad pulmonar crónica, disminución de alteraciones cerebrales a la ecografía.

Es menos efectiva que el La amoxicilina + acido clavulamico es mas efectiva en la

prolongación del periodo de latencia y disminucion de la infección materna si se observo enterocolitis necrotizante.

• La administración de antibióticos se asocia a: -Disminución de la morbimortalidad materna perinatal -Incremento del periodo de latencia

THE LANCET Vol 357 , marzo 31 2001.

EDAD GESTACIONAL MANEJO

Termino (> de 37 sem) • Parto generalmente por induccion.• Profilaxis para Estreptococo grupo B

Cerca al termino (34 a 36 sem) Igual que a termino

Pretermino (32 a 33 sem) • Manejo expectante a menos que se confirme madurez pulmonar

• Profilaxis para Estreptococo grupo B• Corticoide no hay consenso• Antibioticos, para prolongar el periodo de latencia si no hay

contraindicaciones.

Pretermino (24 a 31 sem) • Manejo expectante• Profilaxis para Estreptococo grupo B• Corticoide un solo curso• Antibioticos, para prolongar el periodo de latencia si no hay

contraindicaciones• Tocolitico no hay consenso

< 24 sem • Consejeria• Manejo expectante o induccion de parto• Profilaxis para el Estreptococo grupo B no se recomienda• Corticoide no se recomienda• Antibioticos, hay datos incompletos sobre su uso para

prolongar el periodo de latencia

MANEJO DE LA RPM DE ACUERDO A LA EDAD GESTACIONAL

Vol 109, NO. 4, april 2007 ACOG Practice Bulletin RPM

rpm

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