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Revisión de literatura
ASPECTOS GENERALES DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK EN PERROS
GENERAL ASPECTS OF THE PATHOPHYSIOLOGY OF SHOCK IN DOGS
Yessika Yohana Blandón Puentes1, Linda Jhojana Claros Garcia1
1Estudiantes Medicina Veterinaria y Zootecnia
Seminario de profundización Medicina interna de caninos y felinos
Universidad Cooperativa De Colombia Sede Villavicencio
Resumen.
El shock es la incapacidad del sistema
para poder proporcionar una perfusión
adecuada de sangre oxigenada y
nutrientes a los tejidos para satisfacer
las demandas metabólicas, existe una
clasificación de esta patología en la
cual se encuentra el shock
hipovolémico, cardiogénico,
anafiláctico y séptico; así mismo cada
uno se trata de forma diferente, sin
embargo, todos inician con la
estabilización que se realiza con
fluidos excepto el shock anafiláctico.
El tratamiento se basa en los signos
clínicos que presenta cada uno de los
pacientes, así mismo para lograr un
adecuado tratamiento se debe
recolectar la mayor información que
brinda el propietario y un examen
clínico es fundamental para determinar
qué tipo de shock presenta el paciente.
Palabras clave: shock, anafilaxia,
hipovolemia, enfermedades.
Summary.
Shock is the inability of the system to
be able to provide adequate perfusion
of oxygenated blood and nutrients to
the tissues to satisfy metabolic
demands. There is a classification of
this pathology in which hypovolemic,
cardiogenic, anaphylactic and septic
shock is found; Likewise, each one is
treated differently, however, all begin
with stabilization that is carried out with
fluids, except for anaphylactic shock.
Treatment is based on the clinical
signs presented by each of the
patients, likewise to achieve adequate
treatment, the most information
provided by the owner must be
collected and a clinical examination is
essential to determine what type of
shock the patient presents.
Key words: shock, anaphylaxis,
hypovolemia, diseases.
Introducción
La palabra "Shock" en medicina humana y veterinaria se emplea para referirse a
patrones de signos clínicos que presenta el animal (disminución de la presión
arterial sistémica, taquicardia, piel fría, palidez de mucosas y piel). Este se define
generalmente como un disturbio hemodinámico y metabólico complejo que lleva a
la hipoperfusión tisular, lo que produce una alteración en la difusión de gases y
nutrientes en las células de los diferentes tejidos, activando mecanismos de
compensación mínimos, limitados y transitorios. En la práctica clínica de pequeños
animales presenta alta morbimortalidad, pues si no se instauran de forma rápida y
oportuna las medidas terapéuticas necesarias para mejorar la hipoperfusión tisular
puede llevar a una falla multiorgánica irreversible y la muerte por disfunción severa
de las membranas celulares (Figura No. 1) (Rushmer et al., 1962).
Figura No. 1. Eventos generales que ocurren en choque.
En la tabla No. 1 se resumen los diferentes tipos de shock.
Tabla No. 1. Tipos de shock
Tipo de shock Causa Ejemplos
Hipovolémico Pérdida de líquidos del espacio intravascular secundaria a una ingesta inadecuada o pérdidas excesivas de líquido.
vómitos y diarrea, pérdida de sangre, síndromes de fuga capilar o pérdidas renales patológicas de líquidos.
Distributivo Anomalías de la distribución del flujo sanguíneo debido a anomalías del tono vascular, incluso con un gasto cardíaco normal o elevado.
Endotoxemia, sepsis, anafilaxia, lesiones neurológicas y algunos fármacos.
Hipoperfusión tisular
Acidosis lactica
Disfunción celular severa
Hipotensión tisular
Oligemia
Alteraciones cerebrales
Cardiogénico Se produce debido a una anomalía en la función miocárdica, manifestándose con una disminución de la contractilidad miocárdica y del gasto cardíaco, que lleva a mala perfusión tisular.
Miocarditis vírica, arritmias, lesiones tóxicas o metabólicas del corazón lesión hipóxico-isquémica (infartos).
obstructivo Ocurre por una obstrucción mecánica del fujo de salida ventricular.
Lesiones congénitas, como la estenosis de la aorta, cayado aórtico interrumpido, miocardiopatía hipertrófica.
Fuente: Almada, 2017
Los profesionales que se desempeñan en el área de urgencias veterinarias deben
tener muy clara la fisiopatología del shock, ya que la gran parte de animales
ingresan con crisis aguda o enfermedades donde se produce una inadecuada
perfusión de los órganos y es un proceso en el cual el médico tratante debe ser
rápido para estabilizar el paciente y posteriormente instaurar el tratamiento para
lograr salvar la vida de estos pacientes, sin embargo para realizar estas maniobras
los profesionales deben tener conocimientos básicos como conocer la fisiología
de la perfusión, del shock, farmacología, semiología, entre otras áreas (Roberts,
2016).
La perfusión es uno de los procesos fisiológicos más importantes para el
mantenimiento de la funcionalidad de los órganos vitales, este tiene como
fundamento tres aspectos importantes, uno de ellos es el sistema cardiovascular;
este está compuesto por una bomba que es el corazón y vasculatura sensible,
otra es la capacidad de líquido que se bombea para el transporte de oxígeno y por
último la unión del oxígeno con la hemoglobina por medio del sistema respiratorio,
así mismo el suministro de oxígeno es la cantidad de moléculas de O2 que la
hemoglobina transporta a los tejidos por medio de la sangre, este está
determinado por el gasto cardiaco y la capacidad de transporte de O2, sin
embargo en algunas situaciones como fiebre, cambios en el metabolismo hay
mayor necesidad de O2, esto tiene como efecto disminución de la volemia,
bradicardia, enfermedad pulmonar, entre otras alteraciones (Roberts, 2016).
Por consiguiente las mitocondrias de las células pueden producir suficiente ATP a
pesar de que se produce disminución de la saturación de hemoglobina y gasto
cardiaco al tratar de extraer más oxígeno, sin embargo cuando los tejidos y las
células no pueden extraer más oxígeno y se debe administrar, se produce un
metabolismo anaeróbico produciendo cambios fisiológicos como taquicardia,
taquipnea y vasoconstricción de vasos periféricos y esplénicos (figura No. 2), así
mismo cuando no se puede mantener el nivel de entrega de O2 se producen
cambios bioquímicos relacionados con el shock como lo es la hiperlactemia y
acidosis, por consiguiente se produce un daño en la membrana celular, en
receptores de proteínas, genes y mitocondrias; lo que conlleva a las células a una
apoptosis y desintegración celular (Roberts, 2016).
Figura No. 2. Cambios fisiológicos que ocurren en el shock.
Tomado de: (Roberts, 2016)
Así mismo en el shock ocurre una disminución de la oxigenación tisular, las
células tratan de mantener la homeostasis cambiando su metabolismo para
aumentar la producción de ATP de forma anaeróbica por medio la glucolisis, en
los mamíferos se produce también una estimulación de sodio- potasio y ATPasa
Hipotálamo
y pituitaria
Shock
Entrega de O2
Presión
sanguínea
Conductos
colectores
renales
Baja
perfusión
renal
Aparato
yuxtaglomerular
Epinefrina
Norepinefrina
Estimulación del
SN simpático
Renina
HR
Contractilidad
Barorreceptores
Vasoconstricción
Angiotensina I- IV
Reabsorción
de agua
Retorno
venoso
Aldosterona
Volumen de
líquido
Retención
de sodio
Osmorreceptores
Hipovolemia Insuficiencia cardiaca Distributivo
Neurogénico
sarcolema, esto es secundario a la liberación de la hormona del estrés, por otro
lado se produce una estimulación en el sistema nervioso simpático, disminución
de la presión hidrostática y activación del Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona (SRAA) (Roberts, 2016).
El shock está compuesto por dos etapas, una es la compensatoria cuando hay
activación del Sistema nerviosos simpático (SNS), liberación de SRAA y Hormona
antidiurética (ADH), evidenciándose en el paciente mucosas pálidas y taquicardia,
el tiempo de llenado capilar puede ser normal, posteriormente se produce la
descompensación; si la perfusión, el gasto cardiaco y el suministro de oxígeno no
se estabilizan los pacientes inician a presentar tiempo de llenado capilar
prolongado, pulso débil e hipotensión, si esto persiste se produce una falla
hemodinámica, así mismo cuanto más tiempo pase los órganos se quedan sin
oxígeno, líquidos y nutrientes; las arteriolas se dilatan para así poder aumentar el
flujo sanguíneo pero se produce un colapso hemodinámico causando la muerte
del paciente (Roberts, 2016).
Años atrás cuando se hicieron las primeras descripciones de shock solo se
mencionaba el shock hemorrágico traumático, pero con el paso del tiempo se
dieron cuenta de que existían otros tipos de shock (Figura No 3), sin embargo se
ha llegado a la conclusión de que cualquier shock va a producir en el paciente
una falla multiorgánica, esto es ocasionado por el desbalance que se produce en
la demanda y suministro de oxígeno, no obstante existen diferencias en la
fisiopatología y tratamiento, por este motivo creo una clasificación en cuatro
categorías que son: shock hipovolémico, shock cardiogénico, distributivo y
obstructivo (Standl et al., 2018).
Figura No. 3.
Tipos de shock
Tomado de: (Standl et al., 2018)
Shock hipovolémico
El shock hipovolémico es cuando se produce un desbalance en la perfusión de los
órganos generando perdida del volumen intravascular siendo de forma aguda,
dando como efecto una deficiencia en la precarga cardiaca y reducción de la micro
y macrocirculación repercutiendo de forma negativa en el metabolismo tisular y se
genera un proceso inflamatorio. Se produce una reducción crítica del volumen del
plasma circulante sin una hemorragia aguda. Se realizó un estudio en una clínica
veterinaria de pequeños animales donde se estudiaron cuáles son las urgencias
más comunes en la clínica, el 18,2% de las emergencias son shock hipovolémico,
siendo por deshidratación un 16,9%, 5,2% diarrea, vomito 4,9% y sangrado 1,3%
(Gonçalvez et al., 2020).
El shock hipovolémico es causado por la pérdida de sangre y liquido de forma
repentina y rápida en los animales, las causas más frecuentes son las
hemorragias; puede ser por trauma, vómito, diarrea, quemaduras de grado alto y
secundaria a patologías en las cuales el paciente no consume y no bebe agua
durante varios días (Shagana et al., 2018); así mismo varían los signos clínicos,
sin embargo, la mayoría de los pacientes presentan taquicardia, hipotensión,
tiempo de llenado capilar disminuido, miembros fríos, oliguria, piel y mucosas
pálidas, mucosas secas y estupor (Kobayashi et al., 2012). Se sospecha de
pacientes que cursan con hipovolemia cuando la proteína total se encuentra en
3,5 g/dl o la albumina en 1,5 g/dl, algunos clínicos reportan que también se
produce un aumento de lactato 2mmol/L (David et al., 2013). Por otro lado, en la
clínica de pequeños han relacionado algunos hallazgos clínicos que pueden
indicar el grado de deshidratación en que se encuentran los caninos (Tabla No 2)
y la gravedad de los pacientes (Tabla No 3) (David et al., 2013).
Tabla No. 2. Hallazgos clínicos que pueden indicar el grado de deshidratación
presente en caninos con shock hipovolémico (Robinson, 2016).
Estimación de grado de
deshidratación
Signos clínicos
5% No detectable
5- 6 % Elasticidad de la piel. Membranas mucosas pegajosas
6- 10% Disminución de turgencia de la piel y retardo en el retorno a su posición normal. Retracción de los ojos hacia la órbita. Mucosas secas
10- 12% Aumento de la elasticidad de la piel. Aumento de la retracción de los ojos hacia la órbita. Corneas opacas Evidencia de hipovolemia.
12- 15% Signos de shock hipovolémico, taquicardia y pulso débil. Muerte.
Tomado de: (Robinson, 2016)
Tabla No 3. Signos clínicos que pueden indicar que tan grave está el paciente con
shock hipovolémico.
Signos clínicos de hipovolemia
Leve (compensatorio) Severo(descompensado)
Ritmo cardiaco Leve taquicardia Taquicardia severa
Color de las membranas mucosas.
Normal o un poco más rosa
Blanca o gris.
Tiempo de llenado capilar
Normal (1 a 2 segundos) Prolongado mayor a dos segundos.
Amplitud del pulso Aumentado Disminuido
facilidad de palpitación del pulso metatarsiano
Fácil Ausente
Actividad mental Normal Deprimido
Concentración de lactato en sangre
3 mmol/L a 5 mmol/ L Más de 8 mmol/L
Tomado de: (Robinson, 2016)
Los pacientes que han presentado vómito, diarrea, hemorragias entre otras
causas, se produce una disminución del volumen sanguíneo circulante, produce
una disminución del llenado y la frecuencia cardiaca, cuando se produce una
disminución de la presión arterial (PA) genera una respuesta neuroendocrina, esto
se da por el sistema nervioso autónomo donde se produce una aumento de la
liberación de la noradrenalina y adrenalina al torrente sanguíneo, así mismo
cuando se produce un aumento en la contractilidad, aumento de la frecuencia
cardiaca y vasoconstricción de igual forma se produce una activación de los
sistemas compensatorios del organismo, uno de ellos es el riñón que activándose
el sistema renina angiotensina aldosterona produce la liberación de la
angiotensina ll siendo un vasoconstrictor y estimulante de la aldosterona,
generando un almacenamiento de agua y de sal. La activación adrenérgica realiza
un mayor flujo en órganos como cerebro, miocardio y glándulas suprarrenales
(Parry-Jones y Mythen, 2016).
Por otro lado el shock cuando se encuentra en fase aguda produce un aumento
del cortisol, cuando disminuye la PA se disminuye el flujo sanguíneo coronario
dando un efecto en la disminución contráctil; así mismo se produce una retención
de sangre en los microvasos pero el metabolismo de los tejidos aumenta y se
produce acido carbónico y láctico, estos van a los vasos sanguíneos y producen
una acidificación sanguínea acompañado de metabolitos de desecho producidos
por la isquemia, se produce coagulación intravascular, después de pocas horas el
paciente inicia un proceso hipóxico, aumento de la permeabilidad vascular y este
se dirige hacia los tejidos, sin embargo el shock hipovolémico también produce
disminución del transporte de sodio y potasio a través de la membrana celular,
daño en la mitocondria disminuyendo su actividad, menos funcionalidad de los
lisosomas y liberación de hidrolasas, disminución del metabolismo celular de
nutrientes, glucosa, insulina, entre otras (Parry-Jones & Mythen, 2016).
El diagnóstico para este tipo de patología se debe realizar en el examen clínico ya
que los pacientes que la presentan ingresan a la clínica como una urgencia, en el
examen clínico se encuentra pacientes con mucosas pálidas casi blancas,
deshidratación, taquicardia entre otros síntomas, y se debe tener en cuenta la
anamnesis que reporte el propietario. Los pacientes con shock hipovolémico se
deben tratar de forma rápida, una de las formas en la cuales se busca estabilizar
el paciente es la terapia con líquidos, esto ayuda a recuperar el volumen
intravascular y ayuda a aumentar la presión venosa central, esta se debe realizar
con una solución cristaloide o coloide haciendo que aumente el gasto cardiaco, así
mismo otros estudios reportan que cuando se realiza esta técnica puede ocasionar
daños en la vascularización y producir edema, también es importante realizar una
ventilación mecánica (Soedjono et al., 2019).
El objetivo es poder brindarle al paciente el suficiente oxígeno y sustratos a los
tejidos para que las células puedan producir energía suficiente; el oxígeno se debe
administrar mediante un catéter nasal a una dosis de 0.1 a 0.2 l/kg/min o también
se puede realizar con una máscara, se debe realizar canalización y administrar
analgésicos según los requerimientos del paciente, si el paciente ingresa a la
clínica con una hemorragia externa se debe realizar compresión directa o realizar
vendaje, si la hemorragia es intratorácica o intraabdominal se debe ingresar al
quirófano y hacer una homeostasia. Luego se debe realizar el plan de fluidoterapia
que consta de 3 etapas las cuales son reanimación, rehidratación y
mantenimiento, la reanimación implica una necesidad de restaurar de forma
urgente la perfusión y la oxigenación de los tejidos, sin embargo, para establecer
la fluidoterapia se debe determinar el estado del volumen intravascular. Así mismo
se debe escoger la solución a utilizar, en los casos de shock hipovolémico se
utilizan soluciones cristaloides y coloides; cuando se utiliza una solución
cristaloide, si son perros de raza grande se utiliza 20- 30 ml/kg a una infusión
rápida, perros de raza pequeña se realiza una infusión de 10-15 ml/kg sin
embargo, la glucosa se debe utilizar en la etapa de reanimación o rehidratación ya
que esta se metaboliza de forma rápida y el volumen de agua que se administra
se distribuye de acuerdo al gradiente de concentración (Rudloff, 2014).
El uso de solución salina 7% o 23% puede producir un efecto inotrópico,
vasodilatación sistémica y pulmonar y también una expansión rápida del volumen
intravascular, por otro lado los cristaloides de reemplazo isotónicos tienen una
concentración de sodio muy parecida a la del espacio extracelular, por eso se
utilizan en la etapa de reanimación y rehidratación (lactato de ringer, Normosol-R
®, plasmalytea ®), así mismo cuando se agrega potasio a los líquidos no debe
superar 0,5 mEq/kg/h; por otro lado las soluciones de almidón de hidroxietilo
(amilopectina al 98%) son coloides sintéticos, se administra en razas grandes 10-
20ml/kg y razas pequeñas de 3- 5ml/kg, esta solución puede disminuir la
expresión de las moléculas de adhesión de la superficie endotelial, disminuye la
migración de leucocitos y disminuye la inflamación, revierte los cambios
microvasculares, la permeabilidad que se produce por los radicales libres del
oxígeno durante todo el proceso que genera lesiones por la perfusión (Rudloff,
2014).
Si la terapia con fluidos no mejora el estado de salud del paciente se deben
administrar vasopresores o inotrópicos positivos, sin embargo, se debe restablecer
cual es la causa del shock para poder instaurar tratamiento farmacológico, se
debe medir la presión venosa central, esta debe encontrarse en 6-8 cm agua
(H2O), si es posible realizar una ecocardiografía para ver la contractilidad cardiaca
y así tomar la decisión si se usan estos fármacos. La dobutamina (5-10
mcg/kg/min) es un estimulante B1 del miocardio, si se usa a dosis de 3-5
mcg/kg/min produce un estímulo en el sistema Beta adrenérgico y dopaminérgico
provocando vasodilatación periférica y dilatación de la arteriola eferente; otros
fármacos que se usan son la dopamina y la epinefrina, estas tienen un efecto en
aumentar el volumen sistólico y gasto cardiaco, la dopamina es precursor de la
noradrenalina estimula los receptores beta adrenérgicos teniendo un efecto
ionotrópico positivo, vasodilatación periférica y dilatación de la arteriola aferente
renal, la epinefrina ejerce el mismo efecto sin embargo aumenta la demanda de
oxígeno del miocardio y puede conducir a una acidosis láctica. El uso de
vasopresores como dopamina (5-15 mcg/kg/min) produce un efecto alfa y
vasoconstricción periférica, noradrenalina (1-10 mcg/kg/min) y fenilefrina (1-3
mcg/kg/min) son fármacos potentes agonistas alfa adrenérgicos, aumentan la
resistencia vascular sistémica, el tono vascular y tienen efecto bradicardico, se
debe realizar un monitoreo por que producen arritmias ventriculares y alteración
del flujo sanguíneo de las vísceras. El pronóstico de estos pacientes es
reservados (Rudloff, 2014).
Algunos autores reportan que el pilar del shock hipovolémico es la fluido terapia,
se utiliza una dosis de choque de líquidos de 90 ml/kg, sin embargo la dosis total
se divide, se debe administrar de 0,25 a 0,33 lo más rápido que a chorro, esto se
debe realizar en un tiempo estimado de 10 a 15 minutos y posteriormente se debe
realizar una evaluación del paciente (frecuencia cardiaca, coloración de las
mucosas, tiempo de llenado capilar, presión arterial, entre otros). En caninos una
forma de calcular cuánto liquido usar en 15 minutos es pesando el paciente, el
peso se pasa a libras y se agrega un cero, la cantidad que da es en mililitros. El
uso de cristaloides no siempre suele ser la terapia de elección ya que muchos
pacientes presentan enfermedades subyacentes como traumatismo
craneoencefálico, traumatismo pulmonar o hipoproteinemia, sin embargo, se
puede utilizar coloides sintéticos como Hetastarch o VetStarch a una dosis de 3 a
10 ml/kg , cuando los pacientes presentan trauma craneoencefálico o lesión
pulmonar se puede utilizar la solución salina ya que extrae liquido intersticial, se
usa a dosis de 4 a 8 ml/kg en bolo, esta solución no se debe usar en pacientes
deshidratados o con hipernatremia, por otro lado si el paciente presenta una
hemorragia subyacente se debe realizar control de la misma y administrar
hemoderivados, cuando hay una anemia marcada se debe realizar trasfusión
sanguínea a dosis de 30 ml/kg, esto aumenta el hematocrito en un 10% o se
puede usar glóbulos rojos a una dosis de 10 ml/kg, si el paciente continua en
shock hipovolémico y con hipotensión se puede utilizar vasopresores (Tabla No 4)
(Ballas y Roberts, 2018).
Tabla No.4. Medicamentos utilizados en shock hipovolémico e hipotensión.
Fármaco Dosis Frecuencia
Dobutamina 1–20 µg/kg/min CRI
Dopamina 5–15 µg/kg/min CRI
Norepinefrina 0.05–0.3 µg/kg/min CRI
Vasopresina 0.01–0.04 mU/kg/min CRI
Tomado de: (Ballas y Roberts, 2018)
Shock cardiogénico
Este tipo de shock se da cuando el corazón no tiene la capacidad de circular la
sangre oxigenada a todos los órganos vitales del cuerpo, dando como efecto
disfunción celular y puede ocurrir una muerte celular. Algunas de las causas de
esta patología sin embargo se agrupan a una afección, principalmente
insuficiencia cardiaca terminal progresiva como cardiomiopatía dilatada,
miocarditis, disfunción valvular o interrupción en la conducción al corazón (Is et al.,
2020). Se ha observado que la presentación de la enfermedad se da en pacientes
de edad avanzada donde se ha producido un desgaste del corazón, así mismo las
causas pueden ser secundarias (Tabla No. 5) (Domenech et al., n.d.).
Tabla No. 5. Enfermedades que pueden generar shock cardiogénico.
Mecanismos de compensación Enfermedades
Sobre carga de volumen Reflujo mitral o tricúspide. Insuficiencia aortica o pulmonar. Defecto del septo ventricular. Conducto arterioso persistente.
Sobre carga de presión Estenosis aortica. Estenosis pulmonar Hipertensión sistémica. Hipertensión pulmonar
Insuficiencia miocárdica Cardiomiopatía dilatada. Cardiomiopatía secundaria a taquiarritmias.
Disfunción diastólica Cardiomiopatía hipertrófica. Fibrosis miocárdica. Derrame pericárdico. Estenosis mitral. Neoplasia intracardiaca.
Perturbaciones en el ritmo Bradiarritmias. Taquiarritmias.
Estado de alto rendimiento Tirotoxicosis. Anemia crónica. Pirexia.
Tomado de: (Domenech, et al., n.d.)
Así mismo se debe reconocer un paciente que está cursando por un shock
cardiogénico para saber que tratamiento instaurar, los signos clínicos se basan en
signos clínicos comunes estos dan una orientación al veterinario junto con la
anamnesis, el paciente presenta pulso femoral paradoxo, pulso venoso, ascitis,
soplo cardiaco, taquicardia- bradicardia- arritmia, matidez en los sonidos
cardiacos, crepitaciones pulmonares, disnea, intolerancia al ejercicio, tos en la
noche, sincopes, cianosis entre otros (Domenech, et al., n.d.).
Él shock cardiogénico es un trastorno circulatorio que produce un desequilibrio
fuerte entre las necesidades de oxígeno y el consumo del mismo, cuando no
funciona de esta manera se inicia un proceso de compensación, sin embargo,
cuando se prolonga se producen alteraciones en el sistema micro y
macrocirculatorio, se produce una inadecuada hipoperfusión tisular, esto es debido
a una disminución en la densidad capilar, bajo flujo a los tejidos y edema
generando daños irreversibles a los tejidos. Así mismo la respuesta tisular del
cuerpo depende de la etiología del shock, el estrés produce una hiperglucemia,
acidosis, hipercapnia, todos estos cambios producen daño y muerte celular
(Squara et al., 2019).
Cuando el shock continua su proceso se genera una hiperestimulación en el
sistema nervioso simpático, aumento de la catecolaminas circulantes, aumento de
cortisol y glucagón, estas a su vez estimulan lipasas del tejido adiposo y
lipoproteína de las células del miocardio y del endotelio dando como resultado un
aumento de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo; también se produce un
aumento en el catabolismo de adenosín trifosfato (ATP), esto es provocado por la
isquemia y por ende hay un aumento de adenosín monofosfato (AMP) y de
proteincinasa, estas inhiben la acetil CoA carboxilasa, esto conlleva a una
inhibición de la oxidación de ácidos grasos en la mitocondria, cuando no ocurren
estos procesos se produce un aumento en la oxidación de los ácidos grasos (AG)
durante el proceso de isquemia, esto produce un daño a la homeostasis celular
cardiaca ya que produce una mayor tasa de consumo de oxígeno del miocardio
(MVO2), así mismo el acumulo de AG libres incrementan, estos no se metabolizan
y se acumulan en el citosol en forma de triglicéridos lo que aumenta la apertura de
canales de calcio en el sarcolema haciendo que se genere una mayor degradación
de ATP, inestabilidad de las membrana plasmática y produce arritmias; cuando
más transcurre el tiempo disminuye el aporte de oxígeno a la mitocondria
(disminución de la oxidación de AG, disminución de citrato, incremento de AMP),
estos promueven una retroalimentación positiva, la bomba sodio potasio sufre un
desequilibrio y aumenta la concentración de sodio en los miocardiocitos, esto
conlleva a una sobrecarga de sodio, calcio, hidrogeniones, potasio, alanina,
lactato, succinato, adenosina y otros componentes de desechos metabólicos que
tienen efecto osmótico generando en las células edema celular lo que tiene efecto
apoptótico de los miocardiocitos; sin embargo durante este proceso existen otros
mecanismos que afectan los miocardiocitos como son la disfunción sistólica y
diastólica, este repercute en una reducción de la distensión y por ende la dilación
cardiaca, aumenta también la tensión parietal, lo que produce un aumento en el
consumo de oxígeno del miocardio (MVO2), así mismo la taquicardia genera
aumento del MVO2 , bradicardia y la hiperactividad del sistema nerviosos
simpático (SNS), sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y vasopresina
(aumento de pos carga) deterioran la función del miocardio.
La presión venosa central disminuye, esto afecta el flujo coronario generando
mayor daño a la perfusión del miocardio, cuando baja el gasto cardiaco el efecto
que se provoca es hipoperfusión generalizada y una falla multiorgánica; se inicia
afectación algunos órganos vitales como el cerebro, produciendo una isquemia
cerebral, alteraciones en la membrana neuronal presentando signos clínicos de
somnolencia o alteraciones en los estados de conciencia; el riñón produce la
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), se produce un
aumento de la volemia, se genera un aumento retorno venoso cardiaco, cuando
se generan infartos agudos al miocardio se produce una distensión de las fibras
del miocardio, dilatación, mayor presión al final de la diástole, generando un
desequilibrio en el aporte y demanda de oxígeno, esto conlleva a una insuficiencia
renal aguda que lleva consigo un menor flujo sanguíneo cortical, isquemia de las
células tubulares, necrosis, obstrucción tubular y edema intersticial. Otro órgano
afectado es el pulmón se produce una hipoxia alveolar generando
vasoconstricción de las arteriolas pulmonares también se presenta un incremento
de la resistencia vascular, así mismo hay un aumento de hidrogeniones
plasmáticos estimulando quimiorreceptores periféricos donde se evidencia en el
paciente una hiperventilación o mejor llamada respiración Kussmaul y un
agotamiento en la musculatura ventilatoria (Zeledón S et al., 2009).
El diagnostico de patología se realiza por medio de anamnesis y examen clínico el
cual debe de hacerse de manera rápida ya que estos casos son emergencias, así
mismo se pueden utilizar ayudas diagnosticas como ecocardiografía, este es un
método diagnostico donde podemos identificar si hay una efusión en el pericardio
(Imagen No 2), si hay una regurgitación, movimientos anormales del corazón, si
hay presencia o no de neoplasias y algunas etiologías cardiacas, las radiografías
torácicas (Imagen No 3) son útiles ya que en estas se puede ver el tamaño de la
silueta del corazón, aspecto del órgano o presencia de masas u objetos,
electrocardiograma nos ayuda a identificar arritmias cardiacas, y por ultimo
estudios como cuadro hemático y bioquímicas, en el cuadro hemático se pueden
encontrar alteraciones dependiendo de cuál es la causa del shock, muchas veces
se reportan neutrofilia, monocitosis, eosinofilia, anemias, entre otras; en el perfil
bioquímico las enzimas hepáticas y renales pueden mostrar una azotemia renal,
esto es asociado a la hipoxia e isquemia, la concentración de lactado superior a
7mmol/L es un referente a que el paciente presenta una hipoxia tisular grave
(Mantello, 2016).
Imagen No 2. Compresión
diastólica en la pared atrio
derecho (flecha); AI atrio
izquierdo, VI ventrículo izquierdo,
EP, AD atrio derecho, VD
ventrículo derecho.
Imagen No 3. Golden retriever de 9 años
radiografía latero-lateral donde se
evidencia la silueta cardiaca un
agrandamiento en todo el corazón con
pérdida del contorno y se evidencia la
vena cava caudal
(Parry-Jones y Mythen, 2016).
(Mantello, 2016)
El tratamiento de los pacientes con shock se debe realizar de forma rápida, se
debe realizar oxigenación, de esta manera se debe lograr una concentración de
oxígeno del 40% - 60% en el aire inspirado, una vez realizado este procedimiento
el objetivo de la terapia es alcanzar valores un poco disminuidos de los normales;
posteriormente se debe recuperar el volumen de fluidos, esto se realiza por medio
de cristaloides o coloides, el uso de cristaloides requieren (90 ml/kg/h en perros) y
a un ritmo de infusión rápido, por otro lado los coloides, en estos se encuentran
sangre, plasma y coloides sintéticos; la elección de este depende en qué
condiciones estén las plaquetas, proteínas y glóbulos rojos, así mismo el uso de
solución salina de 7.5% se puede usar siempre y cuando el paciente no esté
deshidratado, se administra a una dosis de 4-8 ml/kg en bolos, este ayuda a una
restauración del volumen circulatorio de forma rápida, sin embargo si el paciente
no logra contribuir a la perdida de volumen se debe tratar de forma farmacológica,
se pueden utilizar inotrópicos positivos, vasodilatadores o vasopresores. Se puede
utilizar dobutamina 2-5 ug/kg/min dosis inicial, así mismo se pueden utilizar
vasodilatadores como la nitroglicerina o el nitroprusiato, este se administra a una
dosis 2 ug/kg/min infusión continua, se va aumentado la dosis hasta alcanzar una
presión arterial de 80 mm/Hg y sistólica por encima de 100 mmHg; en algunas
terapias de shock también se utilizan vasopresores, cuando los inotrópicos
positivos no funcionan se utiliza la dopamina 5 y 10 ug/kg/min infusión
intravenosa; así mismo técnicas complementarias como realizar vendaje en las
extremidades y abdomen tiene un efecto de compresión de las arterias y arteriolas
del sitio haciendo que se genere un mayor volumen vascular en la circulación
central, el vendaje abdominal no se debe realizar en hemorragias intratorácicas e
intracraneales y por ultimo todos los pacientes se les debe realizar manejo del
dolor, para la elección del medicamento se debe identificar la causa primaria de
todo el proceso (Domenech, et al., n.d.).
Shock anafiláctico
El shock anafiláctico se describió por primera vez en el año 1902 por Portier y
Richet en la cual se describía una reacción contraria a la profilaxis, en esa época
se realizó un estudio con toxina de medusa en perros, sin embargo cuando se
administró una dosis baja de la toxina generó en los animales broncoespasmos,
paro cardiorrespiratorio y muerte; se han creado varias definiciones de anafilaxia,
uno de ellos es una reacción alérgica grave de inicio rápido que puede causar la
muerte; la anafilaxia grave se caracteriza por una obstrucción de las vías
respiratorias superiores que pone en peligro la vida, broncoespasmo y/o
hipotensión. Por otro lado, el shock anafiláctico se define como hipotensión o
alteración de la conciencia asociada con la anafilaxia (Onuma et al., 2017)
(Poziomkowska-Gęsicka et al., 2021).
Se han realizado modelos caninos para generar alergias alimentarias en las
cuales se ha encontrado 8-15% de animales que presentan reacción alérgica a
algún alimento y se presenta principalmente en cachorros, así mismo algunos
alergenos alimentarios que se evidenciaron fue carne de res, lácteos, trigo,
cordero, huevos, pollo, soja, avena y cerdo (Santoro y Marsella, 2014).
Las causas de shock anafiláctico son variadas, pueden ser de tipo alimentario,
picadura de insectos, mordeduras de reptiles, medicamentos, exposición de
químicos o vacunas (Tizard, 2018). Los signos clínicos aparecen de forma rápida
según el Instituto Nacional de Alergias y enfermedades infecciosas cuando se
presentan: 1. Signos clínicos agudos y síntomas cutáneos, 2. Signos que ocurren
después de minutos u horas posterior a la exposición, 3. Hipotensión (Tabla No 6),
así mismo se ha encontrado que los pacientes que presentan shock anafiláctico el
43% de los animales no presentan signos clínicos cutáneos, algunos pacientes
pueden presentar signos neurológicos como ataxia.
Tabla No. 6. Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, cualquiera
de los criterios de signos clínicos pueden cumplir con un diagnóstico de anafilaxia
(Caldwell, 2017).
CRITERIO SISTEMA SIGNO CLÍNICO
Signos clínicos agudos y afectación cutánea.
Respiratorio Disnea, broncoespasmo, estridor e hipoxemia, edema laríngeo o faríngeo.
Cardiovascular Hipotensión, taquicardia y palidez.
Signos clínicos aparecen minutos u horas posteriores a la exposición.
Cutáneos Urticaria, prurito, eritema y angioedema.
Cardiovascular Hipotensión, taquicardia y tiempo de llenado capilar prolongado.
Gastrointestinal Diarrea, dolor abdominal, vómito y hematoquecia.
Respiratorio Disnea, broncoespasmo, estridor e hipoxemia.
Hipotensión que se produce después de la exposición a un alérgeno conocido.
Hipotensión
Tomado de: (Caldwell, 2017)
El diagnostico de esta patología debe tener en cuenta la anamnesis, hacer
preguntas al propietario para poder orientar el caso, así mismo realizar examen
clínico de forma completa, revisar bien la cavidad oral y la lengua ya que muchas
veces se encuentran aguijones en estas zonas, cuando el paciente está en shock
el veterinario puede observar petequias, equimosis, tiempos prolongados de
coagulación, para lograr un buen diagnóstico se debe observar y tener en cuenta
los signos clínicos, reconocimiento de los patrones de las lesiones y antecedentes,
los diagnósticos diferenciales de estos pacientes son asma y mastocitosis (Shmuel
& Cortes, 2013).
El shock anafiláctico se desencadena debido a una respuesta a la exposición de
los pacientes a los alergenos (medicamentos, alimentos, toxinas etc.) después de
la sensibilización, esta sensibilización se produce porque ya se había producido
una exposición inicial formando Inmunoglobulina E (IgE), estas son liberadas por
las células B, esta IgE se una a los receptores Fc RI que están ubicados en la
superficie de los mastocitos y basófilos generando reticulación entre los
receptores, varias tirosinas quinasas como Lyn, Syk y Fyn se activan en el interior
de la célula produciendo una serie de señales, así mismo los mastocitos y los
basófilos liberan histamina, heparina, triptasa, quimasa y factor de necrosis
tumoral, mediadores inflamatorios como lo son factor activador de plaquetas, óxido
nítrico, prostaglandinas, leucotrienos, interleucinas, factor estimulante de colonias
de granulocitos y macrófagos (Imagen No 4), esto se puede prolongar por varias
horas (Boden & Wesley Burks, 2011).
Cuando se produce una exposición al alergeno, este afecta varios sistemas como
la piel, gastrointestinal y respiratorio, sin embargo, se debe incluir el
cardiovascular, los signos clínicos cutáneos se presentan debido a la histamina
que produce prurito, vasodilatación generando angioedema, los signos
gastrointestinales se deben a una respuesta vaga del cuerpo, los respiratorios
obstrucción de las vías aéreas, inflamación de la lengua entre otras (Boden &
Wesley Burks, 2011).
El aumento excesivo de IgE hace que se produzcan mastocitos y basófilos por
ende aumentan Los mediadores que se liberan durante la exposición al alergeno
generan un aumento de la permeabilidad vascular y producen suavidad en la
contracción muscular e inflamación severa (Tahir et al., 2020).
Imagen No. 4. Células que participan en el shock anafiláctico y liberación de
proteínas.
Tomado de:(Boden y Wesley Burks, 2011)
Para el tratamiento de esta patología durante varios años el fármaco de elección
es la epinefrina, tiene como acción principal ser vasopresor; esto ayuda a mejorar
la hemodinamia del paciente, así mismo se debe complementar con fluidoterapia
antihistamínicos H1 y H2, corticosteroides y broncodilatadores (Shmuel & Cortes,
2013).
Los medicamentos que se utilizan en el shock anafiláctico se muestran en la
siguiente tabla. Se encuentran los medicamentos y dosis de estos para tratar de
salvar la vida de los pacientes (Tabla No. 7) (Lisciandro, 2020).
Tabla No. 7. Tratamiento para shock anafiláctico.
Primera línea Dosis Duración de la actividad
Fluidos intravenosos 30-50 ml/kg/IV Repetido según sea necesario
Corto
Epinefrina Dosis baja 0,01 mg/kg/IM-IV repetido 5-10 minutos, si no tiene éxito de esta forma se puede usar en CRI
Corto
Segunda línea
Dexametasona 0.3 mg/kg/IV Largo tiempo
Difenhidramina 2 mg / kg I.M. Intermedia
Famotidine 0.5 mg / kg I.V- I.M cada Intermedia a larga
12-24 horas
Tomado de: (Lisciandro, 2020)
Shock séptico
El shock séptico se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal
causada por un desbalance en la respuesta del paciente a la infección, esta puede
generarse por una infección en cualquier parte del cuerpo o también puede ser
secundaria a procesos bacterianos, fúngicos o virales, también se puede definir
como un subconjunto de sepsis donde produce anomalías circulatorias, celulares y
metabólicas con alto riesgo de mortalidad. En veterinaria no existen muchos
estudios donde se documente la epidemiologia del shock séptico, sin embargo un
estudio de USA se diagnosticó el 5-10% de los casos son shock séptico, y la tasa
de supervivencia es tan solo de 25-50% , otro reporte que se realizo es que 114
perros que se diagnosticaron con sepsis el 70% desarrollo shock séptico, un 25%
de estos pacientes presenta falla en un órgano o sistema siendo sistema
cardiovascular, respiratorio o de coagulación el que más se presenta y ocasiona la
muerte de estos pacientes (Montealegre & Lyons, 2021). Así mismo muchos
propietarios llevan sus mascotas cuando ya están totalmente descompensados y
no hay mucho que hacer por ellos (Gonzalez, 2012).
Para que se produzca un shock séptico debe tener algunos factores
predisponentes, sin embargo una vez que se genere la cascada de mediadores la
progresión clínica y las complicaciones aumenta, algunas patologías son sepsis,
pancreatitis, golpe de calor, trauma múltiple, viremia, parásitos, hongos,
iatrogénica y mordedura de serpiente (Diagonal & Girona, 2002).
Se sospecha de sepsis cuando los pacientes presentan al menos 2 o 4 criterios de
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), temperatura mayor a 40
grados, frecuencia cardiaca >120 lpm, respiración >20 rpm, leucocitos <6 o> 16; >
3%, sin embargo, no es algo confiable ya que depende de la respuesta
inmunológica de cada paciente, pero no se ha llegado a un consenso en medicina
veterinaria. Así mismo depende del factor desencadenante se producen los signos
clínicos, algunos de estos son, fiebre, inapetencia, decaimiento, diarrea, vomito,
polidipsia, poliuria, dolor abdominal, hipotermia entre otros signos clínicos
(Montealegre y Lyons, 2021).
Por otro lado el diagnostico de esta patología está basada en la anamnesis,
examen clínico, y ayudas diagnosticas como lo son un cuadro hemático en el cual
podemos encontrar leucocitosis, trombocitopenia, esquistocitos, acantocitos (Ince,
et al., 2021). La función hepática y renal también son importantes, aumento de la
bilirrubina sérica, aumento de la creatinina sérica (Troia et al., 2018), así mismo
dependiendo de los signos clínicos se realiza radiografía de tórax, abdomen,
ecografía abdominal y uroanálisis.
El shock séptico tiene tres fases y hallazgos en el examen clínico:
1. Hiperdinamico: activación de Sistema-renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA), reflejo de barorreceptores y liberación de catecolaminas por las
glándulas adrenales que tienen como función mantener el volumen
intravascular, presión arterial y perfusión de órganos vitales, por otro lado,
se produce un aumento de glucosa. Los signos clínicos que presentan
estos pacientes son mucosas hiperémicas y secas, tiempo de llenado
capilar (TLLC) rápido, pulsos saltarines y temperatura normal o elevada.
2. Los sistemas compensatorios continúan por un tiempo prolongado sin
embargo estos fallan y se produce hipovolemia, disminución output
cardiaco, el paciente entra en shock séptico hipodinámico. Signos clínicos
mucosas pálidas, TLLC aumentado, pulso débil, hipotermia e hipoglicemia.
3. Si no se realiza tratamiento de forma rápida se produce un shock
refractario, en el cual la hipotensión no responde al tratamiento, el daño
vascular, vasodilatación y depresión del miocardio no responde a la fluido
terapia (Diagonal & Girona, 2002).
Las infecciones bacterianas provocan al huésped una serie de lesiones en los
pacientes de forma local y sistémica, los animales producen una respuesta tisular,
en la forma clínica presenta los signos cardinales de la inflamación (dolor, rubor,
calor, tumor y perdida de la función), esto es generado por sustancias
proinflamatorias que son liberados por el tejido que presenta la lesión y leucocitos
polimorfonucleares que migran hacia la lesión, las citoquinas, eicosanoides, factor
activador de plaquetas, sistema de complemento entre otras, esto ayuda a
controlar y eliminar las células infecciosas y dañadas, promueve la regeneración
tisular , sin embargo cuando las toxinas liberadas por las bacterias no logran ser
controladas ya que muchas veces el sistema inmunológico del paciente no es
fuerte, las bacterias colonizan el torrente sanguíneo, esto lo hacen por medio de
translocación bacteriana alcanzando órganos distantes provocando sepsis que
con el trascurso del tiempo se puede convertir en shock séptico y MODS (Imagen
No. 5) (Gonzalez, 2012).
Imagen No. 5. Fisiopatología del shock séptico (Gonzalez, 2012).
Se han realizado algunos estudios para identificar cuáles son los sistemas que
pueden desencadenar un shock séptico (Tabla No. 8) (De Laforcade et al., 2003).
Tabla No. 8. Sistemas que pueden desencadenar un shock séptico.
Sistema % Enfermedades
Abdominal 35 Perforación intestinal con peritonitis séptica. Pancreatitis necrosante con peritonitis séptica. Infarto traumático esplénico
Reproductivo 25 Piometra Retención de feto con metritis bacteriana.
respiratorio 20 Neumonía Piotorax
Urinario 10 Cistitis ulcerativa
Otros 10 Artritis séptica Isquemia muscular con absceso.
Tomado de: (De Laforcade et al., 2003)
Para el tratamiento de shock séptico la clave es actuar de forma rápida para lograr
que los antibióticos den los resultados esperados y esto requiere de 24 a 48 horas
donde el paciente debe estar monitoreado todo el tiempo, el manejo de shock
séptico se resume en la Tabla No. 9 (Sunyer, et al., 2002).
Tabla No. 9. Tratamiento de pacientes con shock séptico.
Tratamiento Fármacos
Control de fluidos Se reponen líquidos durante 1 a 2 horas con soluciones como Lactato de Ringer, Normosol R, Plasma Lyte. Restauración peraguda del volumen intravascular:
• Hipertónico salino al 7.5% + Dextrano 70 a una dosis de perros: 4-8 rnl/kg.
• Dextrano 70 posteriormente del cristaloide a una dosis de 20 ml/ kg
Presión oncótica La albúmina es inferior a 2 g/dl, el coloide de elección es el plasma hasta que supere 2 g/dl. Posteriormente la fase de resucitación inicial se administrará hidroxietil almidón l0-20 ml/ kg IV durante 4-6 horas.
Glucosa Se debe administrar una solución que contenga glucosa.
Electrolitos y equilibrio electrolítico
En la mayoría de los casos se adiciona los fluidos con potasio.
Oxigenación y ventilación Evaluación de gases arteriales. Algunos animales presentan distrés respiratorio, es necesario uso de oxigeno
Estado mental Cuando los pacientes presentan depresión hay que evitar la presión intracraneal, mantener los niveles de glucosa
Presión sanguínea Se debe mantener monitoreo de la presión sistólica, debe estar en 90 mmHg y la presión arterial media por encima de 60mmHg. Si hay presencia de hipotensión:
• Infusión de volumen con cristaloides y coloides.
• Suplementación de oxígeno.
• Manejo del dolor.
• Soporte cardiaco fármaco de elección dobutamina 5-10 mcg/kg/min IV CRI.
• Terapia presora, los fármacos que más se utilizan son Dopamina: 1-3 mcglkg/min IV CRI o Norepinefrina: 0,5-1 mcglkg/min IV CRI.
Albumina Cuando los valores son inferiores a 2 gr/dl, se debe
administrar plasma fresco congelado o sangre entera.
Coagulación La terapia de CID:
• Oxigenación y fluido terapia.
• Tratamiento de la enfermedad subyacente.
• Si hay presencia de hemorragias suministrar plasma o sangre entera.
• Uso de heparina 50- 100 UI/kg/8h.
Eritrocitos- hemoglobina El hematocrito se debe mantener en un 20% como mínimo, dado el caso se realiza transfusión sanguínea
Función renal Monitoreo de formación de orina, monitoreo de creatinina y la urea. Manejo de falla renal:
• Uso de manitol en insuficiencia renal a 0,1 gr/kg IV.
• Furosemida a 1 mg/kg/h cada hora durante 4 horas.
Sistema inmunológico- selección de antibióticos.
Bacterias gran positivas: ampicilina a 10-50 mg 7kg/ 6-8 horas. Bacterias gran negativas: Cefazolina a 40 mglkg la primera dosis y después a 20 mglkg/día q6h IV Gentamicina a 3-5 mg/ kg/día cada 8h o 6 mg/kg/24 h IV si el animal está hidratado y la función renal es correcta. Anaerobios: Metronidazol a 20-30 mg/kg/día cada 6 horas. 6h
Sistema gastrointestinal Vomito: metoclopramida a 1-2 mg/kg/IV en CRI.
Manejo de dolor Butorfanol a 0,2-1,2mg/kg IV / 2-4 horas Buprenorfina a 0,01-0,02mg/kg MI 6-8 horas
Tomado de: (Sunyer et al., 2002)
Conclusiones.
Todos los shocks son emergencias en la clínica de pequeños animales, en la cual
si no se realiza una valoración rápida y se instaura el tratamiento puede ocasionar
la muerte de los pacientes que lo padecen.
Los pacientes que presenta cualquier tipo de shock si no se estabilizan presentan
una falla multiorgánica siendo los órganos compensatorios como riñón, corazón e
hígado los más afectados durante todo el proceso.
Existen muy pocos estudios recientes sobre la epidemiologia de los tipos shock,
también pocas estrategias para la estabilización de los pacientes se ha tratado
adaptar del procedimiento en humanos sin embargo la mayoría de estos solo se
han realizado en ratones de laboratorio y muchos no han dado resultados
positivos.
Para estabilizar un paciente que ingresa a la clínica se debe realizar terapia de
fluidos sin embargo se debe tener en cuenta que tipo de solución usar en la
mayoría de los casos se utilizan cristaloides y muy pocas veces coloides.
Se ha reportado en algunos artículos que una forma práctica para ahorrar tiempo a
la hora de realizar los cálculos de la hidratación en pacientes con shock se debe
pesar primero el paciente y el resultado que da se pasa a libras y se le agrega un
cero y esta es la solución que debemos pasar durante los primeros 15 minutos
posteriormente a este tiempo se debe volver a valorar el paciente.
Realizar una correcta anamnesis y examen clínico se puede orientar a un
diagnóstico y clasificar que tipo de shock es por el que está pasando el paciente y
así poder realizar pruebas diagnósticas, realizar monitoreo de los pacientes para
hacer la elección del tratamiento.
El uso de oxígeno en la mayoría de shock es importante para estabilizar a los
pacientes ya que la mayoría para tratar de mantenerse pueden producir acidosis o
alcalosis metabólicas, esto puede generar una muerte más rápida en los caninos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Ballas, J., & Roberts, S. (2018). hypovolemic shock. critical care obstetrics, october, 535–545. https://doi.org/10.1002/9781119129400.ch35
Boden, S. R., & Wesley Burks, A. (2011). anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy. immunological reviews, 242(1), 247–257. https://doi.org/10.1111/j.1600-065x.2011.01028.x
Caldwell, B. D. (2017). the art of anaphylaxis. arizona veterinary emergency & critical care center, 5. https://www.azvs.com/images/newsletters/december_2017_web.pdf
David, H., Jensen, T., & Johnson, A. (2013). aaha/aafp fluid therapy guidelines for dogs and cats aaha standards of accreditation. american animal hospital association; https://www.aaha.org/globalassets/02-guidelines/fluid-therapy/fluidtherapy_guidlines_toolkit.pdf%0ahttps://www.aaha.org/public_documents/professional/guidelines/fluidtherapy_guidlines_toolkit.pdf
De Laforcade, A. M., Freeman, L. M., Shaw, S. P., Brooks, M. B., Rozanski, E. A., & Rush, J. E. (2003). Hemostatic changes in dogs with naturally occurring sepsis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 17(5), 674–679. https://doi.org/10.1892/0891-6640(2003)017<0674:HCIDWN>2.3.CO;2
Diagonal, A., & Girona, C. (2002). Shock séptico y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ( SRIS ). Ddd, 21, 10. https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v22n2/11307064v22n2p85v1.pdf
Domenech, O., Pulido, I., Serrano, S., & Sunyer, I. (n.d.). Shock cardiogénico. https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v22n2/11307064v22n2p75.pdf
Gonçalvez, L. A., Barreto, J. V. P., da Silva, N. F., Campos, O. P. S., Yamanaka, A. R., Kemper, D. A. G., de Almeida Rego, F. C., & Amude, A. M. (2020). Epidemiological aspects of 306 emergency cases of small animals seen at a veterinary school hospital. Acta Veterinaria Brasilica, 14(4), 252–258. https://doi.org/10.21708/AVB.2020.14.4.9409
Gonzalez, juan francisco. (2012). Entendiendo el shock septico. In medicina intensiva en perros jy gatos: Emergencias,cuidados criticos y oncologia (2nd ed., p. 5). https://issuu.com/revistahospitalesveterinarios/docs/vol4n_2_junio_2012
Ince, M. E., Turgut, K., & Naseri, A. (2021). Echocardiographic assessment of left ventricular systolic and diastolic functions in dogs with severe sepsis and septic shock; longitudinal study. Animals, 11(7). https://doi.org/10.3390/ani11072011
Is, W., Health, T., Assessment, T., Did, W., Health, T., & Assessment, T. (2020). extracorporeal membrane oxygenation for cardiac indications in adults: a health technology assessment. ontario health technology assessment series, 20(8), 1–121. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7143364/pdf/ohtas-20-1.pdf
Kobayashi, L., Costantini, T. W., & Coimbra, R. (2012). hypovolemic shock resuscitation. surgical clinics of north america, 92(6), 1403–1423. https://doi.org/10.1016/j.suc.2012.08.006
Lisciandro, G. R. (2020). ultrasound. This lecture disregards the obvious canine having a mild hypersensitivity reaction with the classic cutaneous signs of angioedema, pruritus and urticaria, but rather focuses on the. Fastvet, 5. https://fastvet.com/wp-
content/uploads/2020/04/08-FASTVet-2020-08-FASTVet-SOCHIRAV-AX-GBWE-5-FASTVet-ABVP-Denver-Canine-Anaphylaxis-2019.pdf
Mantello, C. V. (2016). Procedimientos de urgencia en un canino con shock cardiogénico por efusión pericárdica. Facultad de Ciencias Veterinarias -UNCPBA, 12. http://www.ridaa.unicen.edu.ar/xmlui/handle/123456789/1209
Montealegre, F., & Lyons, B. M. (2021). Fluid Therapy in Dogs and Cats With Sepsis. Frontiers in Veterinary Science, 8(February), 1–12. https://doi.org/10.3389/fvets.2021.622127
Onuma, M., Terada, M., Ono, S., Murakami, A., Ishida, T., & Sano, T. (2017). Incidence of anaphylactic reactions after propofol administration in dogs. Journal of Veterinary Medical Science, 79(8), 1446–1452. https://doi.org/10.1292/jvms.16-0550
Parry-Jones, A. J. D., & Mythen, M. G. (2016). Hypovolemic shock. Perioperative Fluid Therapy, December 2017, 187–196. https://doi.org/10.5005/jp/books/11952_2
Poziomkowska-Gęsicka, I., Kostrzewska, M., & Kurek, M. (2021). Comorbidities and cofactors of anaphylaxis in patients with moderate to severe anaphylaxis. Analysis of data from the anaphylaxis registry for West Pomerania Province, Poland. International Journal of Environmental Research and Public Health, 18(1), 1–17. https://doi.org/10.3390/ijerph18010333
Roberts, B. K. (2016). Basic Shock Physiology and Critical Care. Veterinary Clinics of North America - Exotic Animal Practice, 19(2), 347–360. https://doi.org/10.1016/j.cvex.2016.01.010
Robinson, R. (2016). Vet Times Companion animal fluid therapy part 2: planning and monitoring. 1–16. https://www.vettimes.co.uk
Rudloff, E. (2014). Resuscitation from hypovolemic shock: moving in and preventing the kill. 5.
Rushmer, R. F., Van citters, R. L., & Franklin, D. L. (1962). Shock: a semantic enigma. Circulation, 26, 445–459. https://doi.org/10.1161/01.CIR.26.3.445
Santoro, D., & Marsella, R. (2014). Animal models of allergic diseases. Veterinary Sciences, 1(3), 192–212. https://doi.org/10.3390/vetsci1030192
Shagana, J. A., Dhanraj, M., Jain, A. R., & Nirosa, T. (2018). Hypovolemic shock - A review. Drug Invention Today, 10(7), 1102–1105. file:///C:/Users/Karen Melissa Medina/Downloads/210.pdf
Shmuel, D., & Cortes, Y. (2013). Anaphylaxis in dogs and cats. Pubmed, 4, 6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23855441/
Soedjono, G., Harlina, E., Pudjiadi, A. H., Purba, M. S., & Widodo, S. J. (2019). Evaluation of ventilator on lung profile of piglets (Sus scrofa) in hypovolemic shock treated with hypervolemic crystalloid resuscitation. Veterinary World, 12(4), 565–571. https://doi.org/10.14202/vetworld.2019.565-571
Squara, P., Hollenberg, S., & Payen, D. (2019). Reconsidering Vasopressors for Cardiogenic Shock: Everything Should Be Made as Simple as Possible, but Not Simpler. Chest, 156(2), 392–401. https://doi.org/10.1016/j.chest.2019.03.020
Standl, T., Annecke, T., Cascorbi, I., Heller, A. R., Sabashnikov, A., & Teske, W. (2018). Nomenklatur, Definition und Differenzierung der Schockformen. Deutsches Arzteblatt International, 115(45), 757–767. https://doi.org/10.3238/arztebl.2018.0757
Sunyer, I., Serrano, S., Pulido, I., & Domenech, O. (2002). Shock séptico y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Ddd, 21, 13. https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v22n2/11307064v22n2p85v1.pdf
Tahir, D., Meyer, L. N., Lekouch, N., & Varloud, M. (2020). Aedes (Stegomyia) aegypti mosquito bite hypersensitivity in a dog: a case report. BMC Veterinary Research, 16(1), 1–3. https://doi.org/10.1186/s12917-020-02622-x
Tizard, I. (2018). Disorders Involving Anaphylactic Reactions (Type I Reactions, Atopy) in Dogs (p. 4). https://www.msdvetmanual.com/dog-owners/immune-disorders-of-dogs/disorders-involving-anaphylactic-reactions-type-i-reactions,-atopy-in-dogs
Troia, R., Giunti, M., & Goggs, R. (2018). Plasma procalcitonin concentrations predict organ dysfunction and outcome in dogs with sepsis. BMC Veterinary Research, 14(1), 1–9. https://doi.org/10.1186/s12917-018-1427-y
Zeledón S, F., Méndez J, E., Pucci C, J., Escalante G, C., & Estrada G, C. (2009). Choque cardiogénico: historia, fisiopatología e implicaciones terapeúticas. Parte I. Rev. Costarric. Cardiol, 11(2), 24–32.