review muerte súbita-fisiopatología2015

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2013-39380

DIEGO ALONSO YANAPA COTRADO

2013-39380 DIEGO ALONSO YANAPA COTRADO

CONTENIDO

INTRODUCCIN ....................................................................................................................................................... 1

PATOGENIA: ............................................................................................................................................................ 2

FISIOPATOLOGA: .................................................................................................................................................... 2

ENFERMEDAD CORONARIA: ............................................................................................................................... 3

ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO: ..................................................................................................................... 3

MIOCARDITIS: ................................................................................................................................................ 3

CARDIOMIOPATA HIPERTRFICA: ............................................................................................................... 3

MIOCARDIOPATA ARRITMOGNICA ............................................................................................................ 3

HIPERTROFA VENTRICULAR INQUIERDA IDIOPTICA ................................................................................. 3

ENFERMEDAD ARTICA: ..................................................................................................................................... 4

SINDROME DE MARFAN: ............................................................................................................................... 4

MUERTES SBITA EN CORAZN SIN ALTERACION ESTRUCTURAL: .................................................................... 4

SINDROME DE QT LARGO: ............................................................................................................................. 4

SINDROME DE QT CORTO .............................................................................................................................. 5

SNDROME DE BRUGADA: ............................................................................................................................. 5

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA CATECOLAMINRGICA .......................................................... 5

ANORMALIDADES DEL SISTEMA DE CONDUCCIN ............................................................................................ 5

SINDROME DE WOLLF-PARKINSON-WHITE .................................................................................................. 5

COMMOTIO CORDIS ........................................................................................................................................... 5

DISBALANCES EN EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO ..................................................................................... 6

SEMAFORINA3A REDUCE LA INERVACIN SIMPTICA ................................................................................ 6

SOBREEXPRESIN DE FACTOR DE CRECIMIENTO NEURONAL (NGF) CAUSA MS ......................................... 6

OTRAS CAUSAS ................................................................................................................................................... 7

BIBLIOGRAFA .......................................................................................................................................................... 7

FISIOPATOLOGA DE LA MUERTE SBITA

DIEGO ALONSO YANAPA COTRADO

FISIOPATOLOGA DE LA MUERTE SBITA 1

FISIOPATOLOGA HUMANA

I

La Muerte Sbita (MS) se define como una muerte inesperada dentro de la primera hora del inicio de los sntomas o si se produce en ausencia de testigos cuando el fallecido ha sido visto en buenas condiciones menos de 24 horas de haber muerto, debido a la repentina cesacin de la actividad cardiaca con colapso dinmico, en consecuencia de una taquicardia ventricular (TV) sostenida que genera una fibrilacin ventricular (FV) (1). Existen diferentes mecanismos de llegar a una Muerte Sbita entre los cuales tenemos causas cardiacas (congnitas y adquiridas) y no cardiacas, entre estas las causas ms comunes de Muerte Sbita son Cardiomiopata Hipertrfica (CMH) en atletas jvenes , mientras que en el resto de la poblacin la principal causa de muerte son las enfermedades de la arteria coronaria (ACD). la fisiopatologa de la Muerte Sbita puede considerarse desde 3 perspectivas diferentes: fisiopatologa vascular, fisiopatologa miocrdica y modulaciones sistmicas. Estas 3 categoras interaccionan y contribuyen con ello a producir tanto el riesgo de substrato como el riesgo de expresin. Los sustratos pueden ser encontrados en cualquier estructura del corazn (Aorta, Arterias coronarias, Vlvulas, Sistema de conduccin) pronto se supo que incluso corazones estructuralmente normales pueden experimentar tormenta elctrica y ahora somos conscientes que el defecto es puramente funcional, es decir, un trastorno de los canales inicos.(4)

RESUMEN:

La muerte sbita es una de las principales causas de

muerte en pases desarrollados, a pesar de importantes

avances en el ltimo siglo. An su fisiopatologa no est

bien dilucidada, en busca de una respuesta a este

problema, se fueron encontrando diferentes agentes

causales de esta patologa, ya sea enfermedades

cardiovasculares adquiridas (Enfermedad de Arteria

Coronaria, Cardiomiopata Hipertrofica, las ms

importantes en poblacin general y en deportistas

respectivamente) que pongan en riesgo al paciente de

Muerte Sbita, o enfermedades hereditarias (Sndrome

de QT largo/corto, Sndrome de Brugada, Taquicardia

ventricular polimrfica catecolaminrgica, entreo otras)

que entre las ms destacadas tenemos, las canalopatas,

que son alteraciones en los canales inicos de los

miocardiocitos, y estn siendo estudiados

exhaustivamente en estos tiempos.

ABSTRACT:

Sudden death is one of the leading causes of death in

developed countries, despite significant progress in

the past century. Even its pathophysiology is not well

explained, in search of an answer to this problem, is

they were finding different causative agents of this

pathology, either acquired cardiovascular diseases

(disease of coronary artery, Hypertrophic

Cardiomyopathy, the most important in the general

population and in athletes respectively) that put at

risk the patient's sudden death, or hereditary

diseases (QT syndrome long/short, Brugada

syndrome, ventricular tachycardia catecholaminergic

polymorphic, entered other) that among the most

outstanding have, the channelopathies, which are

alterations in ion channels of the myocardiocytes,

and are being extensively studied in these times.

KEYWORDS: Muerte Sbita, Gentica, Arritmia Ventricular ,Fibrilacin Ventricular

FISIOPATOLOGA DE LA MUERTE SBITA

DIEGO ALONSO YANAPA COTRADO*

ESTUDIANTE DE LA ESCUELA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHOMANN DE TACNA*

INTRODUCCIN



PATOGENIA:

La patogenia de la MS es incompletamente clara y aparentemente multifactorial. MS es la primera presentacin de pacientes con ACD, y es tres veces mayor en hombres que en mujeres. Un pequeo porcentaje de MS se manifiesta en las mutaciones de anomalas hereditarias.(Sndrome de QT largo (SQTL), Sndrome de QT corto(SQTS), Sndrome de Brugada(SBr), Taquicardia ventricular catecolaminrgico). En nios y atletas jvenes las causas principales son el SQTL y la CMH, la mayora de los casos de MS incluyen taquicardia, que generan fibrilacin ventricular (FV) y asistolia posterior. Entre factores dinmicos tenemos: Isquemia transitoria, desequilibrio del pH y electrolticos, anormalidades de los canales inicos. El tono parasimptico deprimido tambin est asociado a mayor riesgo de MS.

(2) En algunos casos,

como en pacientes con el sndrome de WolffParkinsonWhite, la fibrilacin auricular puede conducir fibrilaciones ventriculares y eventualmente fallo cardiaco.

(3)

Dos patrones comunes en la iniciacin de arritmias fatales han sido reconocidos en pacientes con cardiopata isqumica: taquiarritmia ventricular desencadenada por la isquemia aguda del miocardio en pacientes con o sin cicatrizacin miocrdica preexistente y taquiarritmia ventricular relacionado con un sustrato anatmico (generalmente marcar con una cicatriz de un infarto anterior) sin isquemia miocrdica activa o clnicamente evidente (Figura 1).

(3)

FISIOPATOLOGA:

Las enfermedades cardacas que conducen a la gnesis de la arritmia, lo que resulta en colapso cardiaco y muerte sbita son variadas, y la asociacin con muerte sbita en algunos casos es mal entendida. Identificacin del paciente en riesgo de muerte sbita y la identificacin de los factores que precipitan la arritmia fatal siguen representan un gran desafo. En este tema revisaremos los mecanismos y etiologa de la MS.

(1)

Taquicardia ventricular y Fibrilacin ventricular son responsables de la mayora de los casos, y las bradiarritmias, asociada a miocardiopata no isqumica, junto con la asistolia son causas poco comunes.

(1)

Etiologa de la MS: Existen causas cardiacas y no cardiacas de una taquiarritmia ventricular sostenida que puede originar MS.

65-70% Enfermedad coronaria causa MS , pero es mucho menor en pacientes de menos de 30 aos de edad

10% otros tipos de enfermedad cardiaca estructu-ral( Anomalias coronarias congnitas, Miocarditis, Cardiomiopata Hipertrfica, etc).

5-10% Arritmias en ausencia de cardiopata estructural( SQTL, SBr)

15-25% No cardiacas (Trauma, drogas, hemorragia intracraneal,etc.

Figura 1. Fisiopatologa y epidemiologa de la muerte sbita por causas cardiacas.

PATOGENIA FISIOPATOLOGA



ENFERMEDAD CORONARIA:

La Muerte Sbita puede ser la primera manifestacin clnica de ACD, la presencia de ACD puede ser un factor de riesgo importante para la MS por reduccin de la Fraccin de eyeccin y por desecadenar Taquicardia ventricular que genera fibrilacin ventricular.

(2) La aterosclerosis coronaria

primaria alinea como primera causa de MS en > de 20 aos. Solo 30% de los casos, FV se precipita por una trombosis coronaria de una placa aterosclertica crtica,que se desencadena por erosin endotelial.

(4) La

progresin de los factores de riesgo convencionales de ACD a arritmognesis y MS se puede representar como una cascada de eventos: aterognesis, cambios en la anatoma de la placa aterosclertica, la interrupcin de la placa activa, la activacin de la cascada trombtica y la obstruccin aguda, seguida de cambios agudos en la electrofisiologa del miocardio que se convierten en el detonante inmediato de arritmognesis y MS.

(2)

La anormalidad congnita habitual relacionada con MS es el origen anmalo de la arteria coronaria del seno opuesto,

(4) siendo la ms comn que la arteria coronaria principal

izquierda (Figura 2), la segunda causa de MS en atletas jvenes, que surge desde el seno derecho de Valsalva, esta arteria toma curso entre el tronco pulmonar y la aorta y esta propensa a compresin ya que los grandes vasos se agrandan con el gasto cardiaco en el ejercicio.

(5)

ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO:

MIOCARDITIS:

La inflamacin del miocardio es fuertemente proarritmico,

(4) el virus Coxsackie es causante de ms del 50% de los

casos de miocarditis, los pacientes pueden presentar : Disnea, ortopnea, tos e intolerancia al ejercicio; sin embargo muchos casos son asintomticos y la MS puede ser el nico sntoma que presenta.

(5)

La Miocarditis linfoctica es el sustrato habitual.La carga inflamatoria no es tan masiva como en el Shock cardiognico pero es suficiente para activar la FV.

(4)

CARDIOMIOPATA HIPERTRFICA:

Cardiomiopata hipertrfica (CMH) es un desorden cardaco primario relativamente comn definido como la presencia de un ventrculo izquierdo hipertrofiado, correlacionada con disfuncin diastlica, isquemia miocrdica y arritmias, en ausencia de cualquier otra etiologa diagnstico.

(2) Sus caractersticas histolgicas son

clsicas (cardiomegalia, hipertrofia ventricular sobretodo septal asimtrica, cicatrices dentro de la hipertrofia), un sustrato que claramente contribuye a aumentar la inestabilidad elctrica(Figura 3).

(4)

Aunque raro en la poblacin general, en atletas es la causa ms comn, generalmente heredado como trastorno gentico autosmico dominante.

(2,5) En un estudio, 10 de

48 atletas que murieron con CMH tuvieron signos y sntomas de enfermedad cardiaca ( dolor torcico, disnea, sncope, mareos) antes de morir. El mecanismo no es bien entendido, pero probablemente es secundario a una arritmia maligna presentada dentro de las fibras del miocardio anormal.

(5)

MIOCARDIOPATA ARRITMOGNICA:

Presenta tejido fibroadiposo reemplazando al miocardio ventricular, que en ventrculo derecho puede ser transmural, que causa formacin de aneurismas; mientras que el izquierdo puede ser confinado en las capas subepicrdicas y medio mural. El sustrato por lo general es biventricular y frecuentemente relacionado a reaccin inflamatoria. Se trata de una enfermedad heredofamiliar de las ensambladuras de la clula debido a mutaciones de los genes que codifican las protenas desmosomales (plakoglobina, desmoplaquina, desmoglena-2, desmocolina-2, plakopilina-2) , ratones con anormalidad de la desmoglena-2 en present anormalidades en la dilatacin ventricular, conduccin y ritmo ventricular, asi como MS en los humanos.

(4)

HIPERTROFA VENTRICULAR IZQUIERDA IDIOPTICA:

La hipertrfia ventricular izquierda idioptica es una enfermedad que es responsable de hasta 10% de los casos de MS. Aunque es difcil de diagnosticar durante la vida, en la autopsia de corazn muestra agrandamiento simtrico a diferencia de CMH pero con hipertrfia muy por encima que en atletas entrenados. El tejido del miocardio y arterias coronarias son normales.

(5)

Figura 2. A, Anatoma normal de la arteria coronaria. B, Anomala de arteria cardiaca congnita ms comn con la arteria coronaria principal izquierda (LM) que surjan desde el seno de Valsalva derecho y cursando entre la aorta (Ao) y la arteria pulmonar (AP). Esta varia-cin anatmica tambin se ve en la arteria coro-naria derecha (RC) originarios de una regin diferente de lo normal, pero su funcin no se ve afectada. LC indica coronaria izquierda; LAD, arteria descendente anterior izquierda.

ENFERMEDADES CORONARIAS ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO



ENFERMEDAD ARTICA:

En el 4% de los casos de MS la causa fue encontrada en la laceracin y ruptura externa de la aorta ascendente con taponamiento cardiaco. La diseccin artica siempre se produjo de una condicin congnita (Sndrome de Marfan y vlvula aortica bicspide).

(4)

SINDROME DE MARFAN:

El sndrome de Marfan es un desorden de un autosoma dominante del tejido conectivo que ocurre en 1 de 10mil personas. Los individuos afectados tienen mayor riesgo para MS como resultado de la progresiva dilatacin artica, que culmina en la completa diseccin de arteria coronaria o insuficiencia artica aguda con rpida insuficiencia cardiaca. Dilatacin artica resulta de la necrosis medial qustica, afeccin que debilita las paredes de la aorta por disminucin de las fibras elsticas. Caractersticas clnicas: estatura alta, extremidades largas y delgadas, disminucin del cociente cuerpo inferior/cuerpo superior.

(5)

MUERTES SBITA EN CORAZN SIN ALTERACITRUCTU-RAL: El descubrimiento de fibrilacin ventricular es debido a mutaciones en los genes que codifican los canales inicos. Entre estos tenemos: Sndrome de QT largo/corto, Sndrome de Brugada, Taquicardia

Ventricular polimrfica catecolaminrgica; debido a canales de Na y K o receptores Calcio-Rianodine con genes defectuosos.

(4)

SINDROME DE QT LARGO (SQTL):

Es un trastorno hereditario del sistema elctrico del corazn caracterizado por una prolongada repolarizacin ventricular y taquiarritmias ventriculares. SQTL causa un repentino tipo de taquicardia ventricular tosade de pointes (TDP), esta es una taquiarritmia ventricular polimrfica con un patrn electrocardiogrfico peculiar que cambia continuamente la morfologa del complejo QRS alrededor de una lnea de base imaginaria.

(2) El

mecanismo de fallecimiento es una arritmia fatal distintiva provocada por liberacin de catecolaminas.

(5)

Varios genes han sido identificados y son responsables de las variedades de SQTL:

(2)

SQTL1: Corren alto riesgo de eventos cardiacos en el ejercicio SQTL2: Son susceptibles a eventos cardiacos durante estmulos emocionales SQTL1-SQTL4:Sndrome de Romano-Ward (Mutaciones en subunidades de canales inicos (K+ y Na+) SQTL8: Sndrome de Timothy (Desorden asociado con mutaciones de la funcin del canal de Ca2+ tipo L

Figura 3 MS causada por CMH en un atleta de 15 aos de edad durante ciclismo el ao 2004. (A) 12-lead ECG muestra profunda invierte las ondas T en V4 a V6. (B) seccin transversal del corazn demuestra hipertrofia septal asimtrica con las cicatrices del mio-cardio grueso visibles. (C) en histologa, desorden del miocardio extenso

ENFERMEDAD ARTICA

MUERTE SBITA EN CORAZN SIN ALTERACIN

ESTRUCTURAL



SINDROME DE QT CORTO (SQTS):

Se caracteriza por un corto intervalo QT durante un ECG y por un alto riesgo e sncope y arritmias ventriculares malignas. Se ha asociado con un aumento de la funcin en tres canales de potasio (KCHN2, KCNQ1, KCNJ2). Este sndrome puede afectar a lactantes, nios o adultos jvenes con antecedentes familiares de MS.

(2)

SNDROME DE BRUGADA:

Clnicamente se caracteriza por la aparicin de sncopes o MS relacionada con taquiarritmias ventriculares en un paciente con un corazn estructuralmente normal. El fenotipo es 8 a 10 veces ms frecuente en hombres que en mujeres. Hay deteccin de mutaciones en el gen de codificacin del canal de Na+ en la subunidad alfa (SCN5A). En el ECG se observa elevacin del ST. El SBr est asociado a un riesgo elevado de MS en adultos jvenes pero es menos frecuente en bebs y nios.

(2)

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA CATECOLAMINRGICA (TVPC): Fue descrita como una taquiarritmia caracterizada por mltiples extrasstoles de diferentes tipos a ritmo rpido. TVPC por lo tanto se caracteriza por taquiarritmia ventricular que se desarrolla durante un estmulo adrenrgico como actividad fsica o estmulos emocionales. La enfermedad puede ser transmitida como autosmica dominante o autosmica recesiva. La de tipo autosmica dominante son causadas por

mutaciones en el gen que codifica el receptor Rianodine cardiaco (RyR2) en tanto la forma recesiva es causada por mutaciones en el gen que codifica la calsequestrina (CASQ2).

(2)

ANORMALIDADES DEL SISTEMA DE CONDUCCIN:

SINDROME DE WOLLF-PARKINSON-WHITE:

MS es una complicacin de Sndrome de Wollf-Parkinson-White, que puede ocurrir sin ningn desencadenante ambiental en personas jvenes. El mecanismo ms comn de MS en pacientes con WPW es la fibrilacin ventricular , que es accionada por una fibrilacin auricular.

(2)

COMMOTIO CORDIS:

La muerte en Commotio Cordis es resultado de una arritmia fatal inducida por la transferencia de energa cintica de un proyectil no penetrante en el pecho.

(5)

Registrados con mayor frecuencia en individuos jvenes participando en algn deporte activo, se puede causar MS por inicio agudo de la fibrilacin ventricular. En particular, impactos de beisbol inducen fibrilacin ventricular cuando el golpe se dirige al centro del ventrculo izquierdo durante la parte vulnerable justo antes del pico de la onda T (repolarizacin ventricu-lar)(Figura 4).

(2,5)

Figura 4. Fisiopatologa del commotio cordis. En los deportes recreativos y competitivos, golpes de pecho

pueden implicar bolas o discos o pueden ser causados por el contacto corporal. La ubicacin del golpe en el pecho y el momento en relacin con el ciclo cardaco son los principales determinantes de commotio cordis. Otros facto-res que pueden contribuir al riesgo de un evento incluyen la densidad, el tamao y la orientacin del proyectil y la forma del trax; los ms jvenes son los ms vulnerables debido a su ms fino, caja torcica menos desarrollados y la musculatura.

ANORMALIDAD DEL SISTEMA DE CONDUCCIN

COMMOTIO CORDIS



DISBALANCES EN EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO:

EL Sistema nervioso autnomo (SNA) desempea un papel importante no solo en situaciones fisiolgicas ,sino tambin en parmetros patolgicos como Infarto de Miocardio (IM) e Insuficiencia Cardiaca Congestiva(ICC).

(2)

La desregulacin autonmica cardiaca es fundamental para el desarrollo y progresin de las enfermedades cardiovasculares (Hipertensin arterial, Insuficiencia cardiaca, Arritmias e Infarto de miocardio). El SNA desempea un papel importante en la fisiopatologa de las arritmias y MS.

(6) El desequilibrio autonmico podra

contribuir no solo al desarrollo de arritmias fatales, sino tambin para infarto.

(7)

La lesin coronaria resulta en una formacin de una cicatriz a nivel del rgano y adems altera la regulacin integral del corazn. Los cambios a este nivel de rgano resulta en una disminucin y alteracin de las vas de propagacin elctrica miocrdica que juntos crean sustrato para arritmias reentrantes. Mecnicamente, tal desregulacin refleja respuestas reactivas y adaptativas de la jerarqua neural cardiaca que conduce a un exceso de excitabilidad neuronal. Esto conduce a una respuesta maladaptativa de la excesiva excitacin simptica contribuyendo a la evolucin de la enfermedad cardiaca.

(6)

SEMAFORINA3A (Sema3A) REDUCE LA INERVACIN SIMPTICA: Sema3A ha sido identificado como un potente quimiorepelente neuronal y una molcula de orientacin de fibras nerviosas, Sema3A se expresa fuertemente en

el desarrollo cardiaco embrionario en el da 12, con expresin de Sema3A en el subendocardio, pero no en el subepicardio de las aurculas y ventrculos. La expresin de Sema3A en el desarrollo embrionario del corazn revel disminucin lineal desde el da 12 que corresponda a un aumento de la inervacin simptica. Polimorfismos de Sema3A disminuye el gradiente de inervacin cardiaca y contribuye a la patognesis de MS con FV.

(6)

SOBREEXPRESIN DE FACTOR DE CRECIMIENTO NEURONAL (NGF) CAUSA MS: Factor de crecimiento nervioso (NGF) es un miembro tpico de la familia de la neurotrofina, cuyos miembros son esenciales para la diferenciacin, supervivencia y actividad sinptica de los sistemas de nervioso perifricos sensoriales y simpticos. El nivel de expresin de NGF en tejido inervado corresponde aproximadamen-te a la densidad de inervacin.

(6)

La expresin de NGF aumenta en el post-IM (regeneracin de nervios simpticos) y en la hipertrofia cardiaca. Infusin de NGF despus de un IM mejora la brotacin de nervio miocrdico pero resulta en un aumento de MS y alta incidencia de Taquiarritmias ventriculares. Sin embargo, se ha demostrado que la sobreexpresin de Sema3A en la zona perifrica del IM reduce las arritmias ventriculares reduciendo la hipernervacin simptica despus del infarto (Figura 5). Aumento de la inervacin simptica inducida por NGF en corazones enfermos puede llevar hacia arritmias fatales.

(6)

Figura 5. Regulacin de los patrones de inervacin cardiaco y muerte sbita(MS) IZQ., La sobreexpresin o la falta de Semafori-na 3A (sema3A) en endocardio causa patrones desequilibrados de los nervios simpticos, que altera el potencial de arritmias letales. Inervacin simptica mediada por sema3A apropiada es crucial para el mantenimiento del libre de arritmia del corazn. MED, Sobre-expresin de secretan factor de crecimiento nervioso (NGF) de cardiomiocitos en el corazn enfermo puede causar arritmias letales y MS. DER, Baja expresin de NGF en corazn diabtico induce la denervacin del nervio sensorial cardiaca, que conduce a la isque-mia silenciosa y arritmia letal. SG indica los ganglios radiados. Detalles de estas vas se hace referencia en el texto.

DISBALANCES EN EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO



OTRAS CAUSAS:

Estenosis artica y prolapso de vlvula mitral a menudo describen como factores de riesgo para MS.

Atletas que tenan malformaciones congnitas del corazn como Tetraloga de Fallot, corren riesgo de arritmias fatales.

Un nmero de drogas ilegales tambin han sido implicadas en SCD.

Abuso de cocana puede provocar isquemia local e infarto de miocardio por vasoespasmo.

BIBLIOGRAFA

1. Podrid P, Cheng J. Pathophysiology and etiology of

Sudden Cardiac Arrest. UpToDate. 2015 May.

2. Montagnana M, Lippi G, Franchini M, Targher G.

Sudden cardiac death: Prevalence, pathogenesis,

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3. Huikuri H, Castellanos A, Myerburg R. Sudden

Death due to Cardiac Arritmias. The New England

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Pathology: from Anatomic Theater to Double Helix.

The American Journal of Cardiology. 2014; 114.

5. Koester M. A Review of Sudden Cardiac Death in

Young Athletes and Strategies for Preparticipation

Cardiovascular Screening. Journal of Athletic

Training. 2001; 36(2).

6. Fukuda K, Kanazawa H, Aizawa Y, Ardell J,

Shivkumar K. Cardiac Innervation and Sudden

Cardiac Death. Circulation Research. 2015 June.

7. Srs P, Hachinski V. Cardiovascular and

neurological causes of sudden death after

ischaemic stroke. Lancet Neural. 2012 February; 11.

ABREVIATURAS

MS Muerte sbita

TV Taquicardia Ventricular

FV Fibrilacin Ventricular

CMH Cardiomiopata Hipertrfica

ACD Enfermedad de Arteria Coronaria

SQTL Sndrome de QT largo

SQTS Sndrome de QT corto

SBr Sndrome de Brugada

WPW Sndrome de Wollf-Parkinson-White

SNA Sistema Nervioso Autnomo

Sema3A Semaforina 3A

NGF Factor de Crecimiento Neuronal

ICC Insuficiencia cardiaca congestiva

IM Infarto de Miocardio

TDP Torsade de pointes

OTRAS CAUSAS

BIBLIOGRAFA

review muerte súbita-fisiopatología2015

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