Muerte súbita cardiaca en atletas jóvenes

José Armando Labra ZepedaAlejandra Viridiana Rosas Mendoza

Residentes 3er año Especialidad medicina de rehabilitación

Miklós Fehér (1979-2004)

Introducción

• Los efectos del ejercicio en la prevención de la enfermedad cardiovascularestán bien documentados.

De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2003;24:1601–10

• Paradójicamente los atletas que tienen anomalías cardiovascularessilentes tienen mayor riesgo de muerte súbita cardiaca (SCD) relacionadaal ejercicio.

• Italia= 2.8 veces más en atletas que en los no atletas.

• Concepto

• Atleta= competición alto rendimiento.

• Prevención con un programa de cribado cardiovascular pre-participación.

Epidemiología

Incidencia:USA 2.3 a 4.4

eventos /100,000 por año.

Italia 3.6 eventos /100,000 por año.

Hombres riesgo 5 veces mayor que

las mujeres.

Personas de raza negra incidencia de

5.6 /100,000 por año.

USA basquetbol y Futbol americano >

incidencia.

START-STOP SPORTS.

En atletas > 35 años el 80% de la SCD es asociada a

enfermedad aterosclerótica coronaria.

En atletas jóvenes anormalidades

cardiovasculares congénitas o adquiridas.

Las cardiomiopatías incluyendo la miocardiopatía

hipertrófica (HCM) y la cardiomiopatía ventricular

derecha arritmogénica (ARCV) son las más comunes.

Anomalías estructurales cardiacas

• Miocardiopatía hipertrófica

• ARCV

• Anomalías arteriales coronarias congénitas

• Sx Marfán

• Estenosis aórtica / prolapso válvula mitral.

Anomalías cardiacas adquiridas

• Infección

• Trauma

• Toxicidad

• Medio ambiente (hipo/hipertermia)

Anomalías eléctricas cardiacas

• Sx WPW

• Síndrome de QT largo congénito

• Síndrome de Brugada

CAUSAS DE SCD EN ATLETAS JÓVENES

Miocardiopatía hipertrófica

Prevalencia de HCM=

0.2% en población general y 0.07% en atletas.

Desorden primario de herencia autosómica dominante caracterizada por hipertrofia de ventrículo izquierdo, cargas normales y desorganización miofibrilar en histología.

• La muerte súbita debido a Fibrilación o taquicardia ventricular suelen ser laprimera manifestación.

• EKG en reposo anormal en 90%

• Factores de riesgo:

– Síncope

– Historia familiar de SCD

– Hipertrofia ventricular izquierda >30mm

– Taquicardia ventricular

– Respuesta de TA atenuada al ejercicio.

• >1 de los factores de riesgo=

• colocación de desfibriladores-cardioversores

• implantados.

Prevalencia 1/1000 población general.

No heredada.

Mecanismo complejo que lleva a la SCD.

Diagnóstico se basa en los criterios 2010 de ARVC TASK FORCE.

Síntomas

Historia familiar

Cambios en EKG

ECO, IRM.

Cardiopatía arritmogénica ventricular derecha

• HCM miocardiopatía hipertrófica

– Desviación del eje a la izquierda, criterios de voltaje para crecimiento auricular izquierdo ehipertrofia ventricular izquierda.

– Depresión del segmento ST con inversión de la onda T en precordiales.

• ARCV Cardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho– Inversión de la onda T en precordiales.

• HCM miocardiopatía hipertrófica

– ECOcardiograma transtorácico en HCM que demuestra hipertrofia septal asimétrica (flecha) quemide 22mm.

• ARCV Cardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho

– IRM cardiaca en ARCV que demuestra dilatación del VD y fibrosis de la pared.

Anomalías congénitas de la arteria coronaria CCAA

Causan entre el 12 y el 33% de SCD en atletas.

Resultan arritmia ventricular desencadenada por isquemia miocárdica durante el ejercicio.

EKG, ECO y la prueba de esfuerzo rara vez revelan isquemia durante el ejercicio o pruebas farmacológicas.

IRM cardiaca con angiografía y la TAC con angiografía coronaria son el GOLD-STANDARD.

TX corrección quirúrgica.

Angiografía.

Arteria coronaria única que saledesde el seno coronario derecho. Laflecha señala la lesión severa en eltercio proximal.

SÍNDROME DE MARFÁN

• Trastorno de la colágena

• Autosómico dominante

• Prevalencia 1:5000

• 3% de causas de SCD

• PROHIBIR ejercicio isométrico isotónico en pacientes con Marfán de moderada a alta intensidad.

Otras anomalías estructurales cardiacas

Prolapso de la válvula mitral

3-5% población general

<100 casos de SCD reportados

Por lo general solo se excluyen de actividades deportivas cuando se asocian a regurgitación mitral severa, dolor precordial severo, sincope, TV, o Sx de Marfan.

Anormalidades eléctricas cardiacas

Sx Wolff Parkinson White

Preexitación ventricular

Conducción anterógrada de vía accesoria auriculoventricular.

Prevalencia de WPW 0.1- 0.3% similar a la población general.

La ablación de la vía accesoria permite regresar a la actividad competitiva después de 3 meses.

Síndrome de Brugada

Canalopatía del sodio herencia Autosómica dominante

Bloqueo parcial de la rama del haz derecho asociado con elevación del segmento ST.

Incremento del tono vagal inducido por la condición de atleta crónica en reposo y la hipertermia durante el ejercicio pueden favorecer la aparición de arritmias ventriculares y SCD.

TX desfibrilador implantable.

Anormalidades cardiacas adquiridas

Miocarditis7% de SCD en atletas.

Infecciones virales (cocksakie p. ej).

Sospechar en atletas con enfermedad viral, intolerancia al ejercicio, signos de falla cardiaca, anormalidades de la repolarizacione en el EKG y anormalidades de movilidad en la pared cardiaca en el ECO.

IRM puede detectar miocarditis activa.

Puede llevar a miocardiopatía dilatada

6 meses de convalesencia sin actividad física para disminuir riesgo de SCD.

Uso de drogas para mejorar desempeño.

Anabólicos androgénicos

Efedrina

EPO (eritropoyetina)

Pueden producir:

HTA

Miocardiopatía

Arritmias ventriculares

OBLIGATORIA LA INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA

ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA PREMATURA

2-3% en atletas jóvenes.

Hipercolesterolemia familiar

Xantelasma

Arco corneal

Evaluación

Dilemas diagnósticos

Corazón de atleta.

El ejercicio físico regular puede conducir a la adaptación fisiológica en las dimensiones cardíacas, como el aumento del espesor de la pared y tamaño de la cavidad del VI, que puede reflejarse en el ECG y la ecocardiografía.

Puede surgir un dilema diagnóstico significativo cuando se intenta diferenciar adaptación fisiológica y patología cardiaca.

Corazón de atleta vs cardiomiopatía hipertrófica

Una proporción de los atletas masculinos, predominantemente los que participan en deportes de resistencia, demostraron la adaptación fisiológica extrema con aumento en espesor la pared del VI de 13 a 15 mm.

Espesor de pared de VI media de 18 a 20 mm, 8% tiene hipertrofia morfológicamente leve.

Este dilema diagnóstico ocurre en el 2% - el 4% de los atletas masculinos blancos 12% - 18% y atletas negros masculinos

Cardiomiopatía hipertrófica :Los cambios electrocardiográficos incluyen:- inversión de la onda T,- ondas Q patológicas, - descenso de segmento ST en 2 derivaciones contiguas, - bloqueo de rama izquierda.

Ondas T invertidas de 1 mm de profundidad en 2 derivaciones contiguas excepto V1 y V2 deben plantear la sospecha de Cardiomiopatía hipertrófica

La HVI fisiológica es homogénea con índices normales de la función diastólica.

Las personas con HCM a menudo muestran patrones asimétricos de HVI, reducción en tamaño de cavidades, y alteración de la función diastólica.

Dimensiones del VI telediastólicos 55 mm son comunes en atletas entrenados, pero son raros en HCM en el que el tamaño de la cavidad del VI es normalmente 45 mm.

RMI: ofrece valor diagnóstico para la detección de HVI.

En los casos dudosos, la presencia de una historia familiar de HCM o SCD y bajo consumo de oxígeno pico en el ejercicio cardiopulmonar son pruebas a favor de un diagnóstico de HCM.

En raros casos, reevaloración con ECG y ecocardiografíadespués de (de 8 a 12 semanas) de reposo puede ser el único método de diferenciar entre las 2 entidades.

Corazón de atleta vs cardiomiopatía arritmogénica ventricular derecha

Corazón de atleta Cardiomegalia equilibrada con

incrementos en masa y volumen del VI y VD.

-102 sujetos demostraron aumento crónico de cavidad VD con los valores de flujo mayor que los criterios para la MAVD

- 28% de los atletas de resistencia

Dimensiones de VD en jugadores profesionales de fútbol, mayor que el límite de referencia superior definidos por el CES y la Sociedad Americana de Ecocardiografía

MAVD

Inversión de onda T +/-ondas épsilon en el ECG

Función deteriorada de función del VD +/-función deteriorada de VI

Taquicardia ventricular

Intervalo QT en atletas

Prolongación en 0,4% a 0,7% (equivalente a 1 en 150 -250)(PN) 1 en 2,500 – 10, 000Mayor que en cardiomiopatías

La prevalencia relativamente alta y la baja tasa de mortalidad sugieren que puede ser relativamente benigna.

Prolongación aislada puede representar retraso en la repolarización como resultado de un aumento de VI , la adaptación autonómica, o el hecho de que la fórmula de Bazett no corrige el intervalo QT a frecuencias cardiacas bajas.

Repolarización temprana

Considerado como benigno pero ha surgido como un marcador de riesgo de SCD

La prevalencia es mayor en los atletas del 22-43%.

Más común en hombres de raza negra con menor frecuencia cardiaca y una mayor duración en el entrenamiento.

Prevención primaria y secundaria

Se recomienda cribado que abarque síntomas antecedentes familiares y examen físico. (EUA)

(Italia) ECG, síntomas, antecedentes familiares y un examen físico existe para todos los deportistas de competición.

Estudio prospectivo con 25 años de seguimiento que comparó la incidencia de muerte súbita en la preselección (1979-1982) y de épocas posteriores a la detección.

Reducción significativa en la incidencia desde 3,6 / 100.000 personas-año a 0,4 / 100.000 personas-año (p: 0.001), lo que representa una reducción del 90% en la mortalidad .

Sin embargo, la mayoría ocurre en pacientes sin síntomas, antecedentes y con examen cardiovascular sin complicaciones, destacando así las ventajas de la evaluación de la incorporación de ECG

La diversidad en edad, sexo, origen étnico, y el deporte entre las poblaciones de atletismo moderno complica aún más asuntos, debido a que la mayoría de los datos publicados proceden de los hombres blancos adultos.

Tasas de falsos positivos entre el 4% y el 7%, lo que tiene importantes implicaciones tanto para el deportista y médico.

Conclusiones

Muerte súbita en atletas es rara pero devastadora.

Estrategias preventiva como cribados en atletas competitivos y el aumento de la disponibilidad de desfibriladores externos automáticos, se deben considerar.

Las víctimas son a menudo totalmente asintomática antes de su presentación inicial y pueden demostrar solamente anormalidades sutiles en la investigación.