respuesta metabólica al trauma
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cirugia, bases del conocimiento quirurgico y apoyo en trauma
Respuesta metabólica al trauma William José valdelamar LópezMedicina IX-D
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DEFINICION
Efecto de un trauma severo sobre el organismo= estrés metabólico, que desencadena una rta inicial
tratando de
Conservar energía sobre órganos vitales
Modular el sistema inmunológico
Erradicar microorganismos invasores
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Causas
Infección Quemaduras Trauma Cirugía
mayorPancreatitis aguda
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Respuesta sistémica de una lesión
Proinflamatoria
Activación de procesos
celulares para restablecer la función de los
tejidos y erradicar
microorganismos (IL-
1,IL6,TNF-a)
Antiinflamatoria o
Contrarreguladora
Evitar exceso de actividad
pro inflamatoria y
restablecer homeostasis(IL-
10)
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Existen dos objetivos de la respuesta infamatoria
1- Tratar de mantener el
volumen sanguíneo, la
perfusión tisular y por lo tanto la
oxigenación celular.
2- Tratar de mantener una producción de
energía adecuada.
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3 mecanismos que se activan ante una
lesión Neuroendocrin
o
Respuesta
tisular
Activación snc
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Factores desencadenantes de la respuesta neuroendocrina
Disminución del volumen circulante eficaz, hay
activación de los
baroreceptores
Estimulación
quimiorreceptores
DolorAlteración del sustrato
sanguineo dados en el
sitio donde se produce la
injuria
Cambios temperatura
corporal
infecciones
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Alcoholismo
Cáncer
SIDAEnfermedades autoinmunes
Edad
Peso,
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La intensidad de la respuesta al
trauma es proporcional a la de
la injuria
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Eje hipotalamico-hipofisiario adrenal
Crh
• Ubicada en el hipotálamo
• Se eleva y va al lóbulo anterior de la hipófisis donde se secreta la acth
• Viaja a la corteza suprarrenal (fase fasicular)
• Y se produce el cortisol
Hormona liberadora de corticotropina
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CORTISOL:
Gluconeogénesis
Glicolisis
Liberación de lactato
Lipolisis para tener ácidos grasos libres Estimulan la
pth
Facilita la acción de las
catecolaminas
Previene la reacción exagerada del si
Disminuye la acción de la actividad de
quininas, citoquinas,prostaglandinas,hista
minas
Disminuye la acción fibroblastica
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Cortisol y glucosa
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Otras hormonas La hormona
de crecimiento
(somatotropica)
La aldosterona
catecolaminas
La insulina
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Sistema nervioso central
Simpático
En situaciones de estrés
se activa el simpátic
o
Adrenalina noradrenalina
parasimpático
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Actúa en receptoresAlfa 1
• Encargados de la vasoconstricción, disminuye la motilidad gastrointestinal y aumenta el tono del esfínter vesical
Alfa 2
• También producen vasoconstricción (piel y riñones) y produce relajación en el musculo liso del tracto gastrointestinal.
Beta 1• Aumentan la fc y hacen glicolisis.
Beta 2 • Producen dilatación en las coronarias
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VN adrenalina
En Plasma: • Decúbito dorsal
(acostado) (30 min): 0 pg/mL (< 273 pmol/L)
• Posición sedente (sentado): 0 pg/mL (< 328 pmol/L)
• Bipedestación (de pie) (30 min): 0 pg/mL (< 491 pmol/L)En orina
• 0 - 20 g/d (0 - 109 nmol/d)
VN noradrenalina
En Plasma: • dorsal (acostado) (30
min): 110 - 410 pg/mL (650 - 2423 pmol/L)
• -Posición sedente (sentado): 120 - 680 pg/mL (709 - 4019 pmol/L)
• Bipedestación (de pie) (30 min): 125 - 700 pg/mL (739 - 4137 pmol/L)En orina
• 15 - 80 g/d (89 - 473 nmol/d)
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Mediadores inflamatoriosProceso pro inflamatorio
4 fases • Aumenta su
dilatación• La permeabilidad
microvascular aumenta
• La activación de las células que ella necesite
• La coagulación
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FNT o caquectina activa células endoteliales
incrementa la actividad
procoagulante,
Favorece la adhesividad de
leucocitosestimula la
liberación de IL-1, IL-8 e incrementa la
producción de radicales libres de
oxigeno por los neutrófilos
también, promueve la liberación de leucotrienos, favorece la
fagocitosis y la producción de fosfolipasa A2
estimula la liberación de NO.
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Interleucinas
La interleucina 2 (IL-2) estimula la
respuesta leucocitaria y
proliferación de linfocitos T.
La liberación de interleucina 1 induce fiebre,
anorexia y aumenta el consumo de
oxigeno.
Actúa en conjunto con el TNF y la IL-6 para estimular en el hígado la
síntesis de proteínas de la fase aguda del
choque, así como la liberación de
ACTH.
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RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS LESIONES
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Efectos fisiologicosSISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO
Inmunológico:Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist reticuloendotelial
Depresión del sistema inmunitario
Coagulación: >adhesividad plaquetaria, >activación de la coagulación, <fibrinólisis
>incidencia de tromboembolismo
Endocrino:>ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y testosterona
>catabolismo protéico, lipólisis, hiperglucemia, retención de agua y sal, vasoconstricción.
Cardiovascular:>trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)
Arritmias, angor, IAM, ICC
Respiratorio:<Compliance pulmonar, >Contractura muscular
Hipoxia hipercapnia atelectasias alteración ventilación-perfusión.
Gastrointestinal:>tono esfinter, <tono musculo liso
Ileo intestinal
Genitourinario:>tono esfínter, <tono musculo liso
Retención urinaria
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Fases de la respuesta metabólica al trauma
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Cambios en el metabolismo de los lípidos
Lípidos
Proteínas carbohidratos
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Parámetros metabólicos
Miramos parte hemodinámica
Miramos la parte del BUN,
que habla
que hay gran
consumo de
aminoácidos
Mirar que
tanta cantida
d de aminoácidos hay
Medir la glicemia
Medir el lactato
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Soporte nutricional
Hay degradación de lípidos, carbohidratos y
proteínas
Hay que hacer intervención pronta y manejo integran con
nutrición
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Conclusiones Se requieren de múltiples sistemas para mantener
la homeostasis en situaciones de estrés y trauma. (La más importante es el sistema Neuroendocrino y con el Cortisol)
Existen cambios en carbohidratos, lípidos y proteínas y la tasa metabólica en situaciones de estrés.
En la fase Ebb, el paciente está en estado de shocke, todo está disminuido. ¿Cómo podemos mejorar eso? Con una adecuado manejo de los líquidos y aporte de oxigeno
En la fase Flow que es el estado hipermetabolico. Cómo podemos mejorar al paciente? Con un adecuado aporte nutricional