Respuesta Metablica al TraumaHaga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn

R2CG Victor Hugo Maldonado Mijares

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Historia

1920 Aubb comienza a relacionar la respuesta del metabolismo en relacin a la severidad del choque describiendo que la disminucin del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este.

1928, Landis, haciendo referencia a la hipoxia tisular, postula que la asfixia de los tejidos puede ser un factor de incremento de la permeabilidad capilar.

1942, Cuthberson elabora las bases de la respuesta metablica a una agresin determinando los conceptos de 4/21/12 edema reaccionario e inflamacin traumtica.

Clasificacin fisiopatolgica de los traumatismo quirrgicos

Modificado de Moore y 4/21/12

Vctor Cuacuas Cano, Mnica Escobar Martnez, et.al 4/21/12

SRIS

Dos o mas de los siguientes criterios: Temperatura >38C o < 36C Frecuencia cardiaca >90 latidos/min Frecuencia respiratoria >20

respiraciones/min o PaCO2 12 000/mcl o

10% de formas en banda4/21/12

SEPSIS:

SRIS + FOCO INFECCIOSO

SEPSIS

cuadro sptico asociado con disfuncin orgnica, hipotensin arterial (es la presin arterial sistlica de menos de 90 mmHg o una disminucin de ms de 40 mmHg a partir de los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensin) e hipoperfusin.

GRAVE:

SHOCK SEPTICO: cuadro de sepsis severa con hipotensin arterial que no responde a reanimacin adecuada con lquidos, requiriendo el uso de drogas 4/21/12 vasopresoras

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Definicin

Los cambios metablicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesin son considerados en conjunto como la respuesta metablica al trauma.

Respuesta Metablica al traumaLos factores primarios definidos que desencadenan las respuestas neuroendcrinas a las lesiones son la hipovolemia y el dolor,

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Estimulos aferentes al cerebro Neural

SNA la estimulacin parasimptica por medio del nervio vago Reduce FC, aumenta motilidad intestinal,

disminuye la inflamacin.

Reduce la activacin de macrfagos y sus

mediadores pro inflamatorios (TNF-, IL-1, IL-18)

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La respuesta metablica a la lesin Se

caracteriza por una elevacin del metabolismo basal, consecuencia del aumento principalmente de la liberacin de catecolaminas.

El

metabolismo basal se ve aumentado en estos pacientes hasta un 70 4/21/12 %.

La respuesta metablica a la lesin Esta

respuesta esta influenciada por otros factores que pueden incrementarla o disminuirla y que deben ser tenidos en cuenta con miras a reducirel Stress hipermetablico que conduce a rpida deplecin de la masa celular corporal.

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La Respuesta Metabolica al Trauma

Se

divide en dos fases, Fase Ebb y Fase Flow.

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Fases de la respuesta metablica en el traumatismo

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Fases de la respuesta metablica en el traumatismo La

fase Ebb o fase de reflujo:

Corresponde a las primeras 24 hs posteriores a la lesin y se caracteriza por hipovolemia, shock y su consecuente bajo flujo sanguneo a los tejidos. La

respuesta fisiolgica busca compensar el shock y ahorrar energa. En esta etapa se genera una deuda de oxgeno a los tejidos.4/21/12

Fases de la respuesta metablica en el traumatismo Fase

Flow:

Caractersticamente hiperdinmica, hipercatablica e hipermetablica, con acentuada prdida de nitrgeno, acompaada de retencin de lquidos y edema. Durante

esta fase el organismo apela a los tejidos sanos para obtener la energa necesaria y as responder a las exigencias de reparacin y pagando esa deuda de 4/21/12

Fases de la respuesta metablica en el traumatismo Esta

fase dura das o semanas.

Al

final de la misma, cuando se han reparado las heridas y se ha controlado la infeccin, comienza el estadio anablico Fase Flow caracterizado por normalizacin hemodinmica y metablica, poliuria y reabsorcin de edemas, acumulacin de4/21/12

Fases de la respuesta metablica en el traumatismoLa

respuesta a los estmulos despus de la lesin se modifica por diversos factores: de etanol y otras

Consumo

drogas Uso de medicamentos Interrupcin de farmacoterapia previa 4/21/12 Enfermedad persistente

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Citocinas Mediadores

inflamatorios mas potentes

Accion

erradicar microorganismos promoviendo la inflamacin exagerada puede causar:

Respuesta

inestabilidad hemodinamica (choque) FOM Respuesta antiinflamatoria contrareguladora excesiva

inmunocompromiso

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Factor de necrosis tumoral Monocitos

macrofagos y celulas T Vida media < 20min Respuesta temprana Evoca la cascada de citocinas Inductora de catabolismo

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Interleukin-1 Secretada Sinergia Vida

por macrofagos activados y cels endoteliales con TNF- = 6 min

Respuesta

febril, estimulando PG directamente en hipotalamo

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Interleucina-6

Inducida Niveles Niveles

por IL-1 y FNT

detectados a los 60min de lesion se prolongan hasta 10 dias son proporcionales a lesion

Pro-inflammatoria

Induce y prolonga actividad de neutrofilos4/21/12

Interleucina-8

Actividad

similar a IL-6 para PMN propuesto para FOM

Quimiotactico Marcador

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Interleucina-10Citocina Liberada Regula

antiinflamatoria por linfocitos T

la actividad de TNF

Estudios

en animales sugieren que la induccion de IL 10 disminuye la respuesta inflamatoria sistemica y reduce la mortalidad.4/21/12

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Estmulos de la respuesta neuroendocrina1.

Alteracin aguda en fluidos:

Alta presin: estimulan baroR de cartida y aorta Baja presin: estimulan baroR de aurcula derechaEstimula liberacin de ACTH, ADH, STH, betaendorfinas

liberacin de A, NA; renina y glucagn, aumenta [aldosterona] Y actividad de insulina 4/21/12 STH: hormona

2. Alteracin acido-base:

Estmulos de la respuesta neuroendocrina

QuimioR de aorta y cartida

3. Dolor y emociones:

R nociceptivos y rea lmbica actividad simptica actividad adrenomedular y adrenocortical

4. Lesiones trmicas y spticas:

rea preptica de hipotlamo: altera vol. extracelular y substratos energticos4/21/12 Rta neuroendocrina sistmica

Estmulos de la respuesta neuroendocrina5. Alteraciones de glucosa: Estimulan hipotlamo y pncreas: Libera catecolaminas, cortisol, STH, ADH, glucosa Todo esto lleva a:Reabsorcin de Na+ y H2O a LEC retencion de H2O y Na+, perdida de K+, N+ y HCO3 Movilizacin de grasa como fuente energtica alterna Alteracin de metabolismo glcido hiperglicemia Catabolismo tisular perdida de masa celular

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RESPUESTA METABOLICA AL Insulina: TRAUMAHormona Se

anablica principal.

produce una resistencia a la insulina la gluconeognesis excesivo de lactato, aminocidos y sustratos de glicerol4/21/12 incrementa la glicogenolsis

Incrementa Uso

Se

Funcin adrenocorticalEnfermedad CRH (hipotalamo) ACTH (hipofisis)

o trauma agudo: Cortisol (suprarrenal) Hipercortisolismo:

Consume CH, grasas y protenas pospone anabolismo

Retencin hdrica IV Aumenta respuesta inotrpica Y vasopresora Inhibe respuesta inmune

Citocinas sistema noradrenrgico sistema reninaangiotensina-aldosterona

aldosterona

ACTH pero cortisol (endotelina)

Estos mecanismos pueden fallar: insuficiencia suprarrenal

Enfermedad

Actividad de eje R-A, pero aldosterona

crnica:

O hipercortisolismo crnico: inmunosupresin: infeccin falla cicatrizacin herida miopata Con benficos efectos hemodinmicos

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CortisolSecrecin

tiene patrn diurno con pico mximo a las 8:00 hrs. del Nivel srico (1-4

Incremento

hrs)Promueve

la resistencia a la4/21/12

insulina

CortisolEstimula

el sistema R-A-A la retencin de lquidos

Promueve

Mejora

hemodinmica

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Eje tiroideoSan o TSH (hipfisis anterior) T4 (tiroides) T3: acta en R T3 reversa: inactiva

Efecto cardiaco: crono e inotrpico (+) Efecto vascular: RVS Anabolismo proteico Adecuada secrecin y respuesta a la GH absorcin intestinal de glucosa y galactosa Potencia insulina en la sntesis de glucgeno Potencia la insulina en el uso de glucosa por musculo y tej. Adiposo

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Eje tiroideo

21h 6h Enfermedad aguda

21h 6h

21h 6h Enfermedad crnicaSecrecin pulstil de TSH cae. T3 cae Reducida produccin de Hm tiroideas. El incremento de TSH se relaciona con recuperacin Dopamina endogena e hipercortisolismo agravan hipotiroidismo

En 24 H se altera el equilibrio. Feedback alterado: TSH normal pero cae T3 (< conversin y > T3 reversa) Disminuyen No. y ocupacin de R de T3crono e inotrpico (-) RVS Catabolismo proteico Inadecuada secrecin y respuesta a la GH absorcin intestinal de glucosa y galactosa

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RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMACONSECUENCIAS NUTRICIONALES

Aumento del gasto energtico 20--50% sobre gasto basal muscular activadaRespuesta metablica al traumaCirugia digestiva y endocrinologaGrupo hispavista, 2004.

Protelisis

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Liplisis

intensa. de cidos grasos

Aumento

Oxidacin

y utilizacin de CH disminuida. persistente 4/21/12Respuesta metablica al traumaCirugia digestiva y endocrinologaGrupo hispavista, 2004.

Hiperglicemia

Metabolismo durante el ayunoUn

adulto sano de 70 kgs usara 180 g /d de glucosa para los requerimientos de las celulas (neuronas, hematies, musculo) Norepi, vasopresina, AngII promueven glucogenolisis (anabolismo) Epi, y cortisol4/21/12 promueven

Glucagon,

Glucagon,

Metabolismo en ayuno simpleEl

lactato no es suficiente para suplir las demandas de glucosa (75 g/d) para gluconeogenesis hepatica al aumento de la secrecion de cortisol y disminucion de insulina circulante 4/21/12

Proteolisis

Debido

Metabolismo de ayuno prolongado

Se reduce la proteolisis a 20g/d y se estabiliza el nitrogeno urinario 2-5g/d funcionan y se adaptan a cuerpos ceonicos del dia 2 al 20 tejido adiposo provee 40% caloriAs (aprox 160 g acidos grasos y glicerol) Estimulados por insulina disminuida y el4/21/12

Organos

El

incremento de glucagon y catecolaminas.

E. Lin, S. E. Calvano, and S. F. Lowry. Chapter 1. Systemic Response to Injury and Metabolic Support. In Schwartz's Principles of Surgery, 8th ed. F. C. Brunicardi, D. K. Andersen , T. R. Billiar, D. L. Dunn, J. G. Hunter, R. E. Pollock, eds. McGraw-Hill Professional, 2004.

Respuesta Metablica al TraumaSantos Ramrez Medina, M.D., Isauro Ramn Gutirrez Vzquez, M.D., Arturo Domnguez Maza, M.D., Citlalli Barba Fuentes M.D. MEDICRIT 2008; 5(4):130-34/21/12