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Resonancia Magnética Cardíaca

Miocardiopatías

Alejandro D. Deviggiano

COLIByA

Miocardopatías

La EC es la principal causa de disfunción ventricular.

Existen otras causas de miocardiopatías de etiología heterogénea

como la predisposición genética y las enfermedades inflamatorias.

Las cardiopatía no isquémica (CNI) requiere una evaluación

diferente a la cardopatía isquémica.

RMN brinda una excelente valoración de la funcional, morfológica y

tisular del corazón.

DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS CARDIOVASCULARES NO INVASIVOS

Clasificación

Hypertrófica

Miocardiopatía Hipertrófica (HCM)

Dilatada Isquémica

Idiopática

Restrictiva Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemocromatosis.

Otras no específicas

Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho (DAVD)

Miocardiopatía no compactada


Miocardiopatía Hipertrófica


Miocardiopatía Hipertrófica

Hipertrofia inapropiada del miocardio en ausencia de

una causa obvia de hipertrofia como la hipertension

arterial y la estenosis aórtica

Herencia familiar

Prevalencia Estimada de 1:500 en la población general

Es la causa mas común de muerte súbita debida a

arritmia cardíaca en la población joven


MCH Apical


MCH Apical


T1 T2 RT

MCH Apical


MCH apical simétrica



MCH apical asimétrica

Miocardiopatía Dilatada


Coronary Arteries

DA CX CD

Apex


Enfermedad de Chagas

• Infección por el tripanosoma cruzi.

• El compromiso cardíaco aparece décadas luego de la infección en el

30–40% de los pacientes y endémica en Latino América.

• En la fase crónica , el órgano el el órgano mas afectado desarrollando

insuficiencia cardíaca y la potencia aparición de arritmia ventricular

severa.


Enfermedad de Chagas


Miocardiopatía Restrictiva

Resonancia Magnética


Miocardiopatía Restrictiva

MCR constituye un grupo heterogéneo de trastornos del

muscúsculo cardíaco caracterizados por disfunción

diastólica y dificultad del llenado cardíaco debido a la

rigidez miocardica.

MCR es causada por diversas enfermedades sistémica.

La RMN es util para:

Caracterización tisular.

Diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva.


Amiloidosis

Hipertrofia Biventricular

Dilatación Biauricular

Engrosamiento de las paredes

auriculares

Realce tardío subendocárdico,

del SIA y de las

paredes auriculares

El compromiso cárdiaco se debe al depósito

de sustancia amilode


Amyloidosis

Vogelsberg H J et. al. JACC 2008; 51: 1022-30

Depósito de sustancia amiloide a nivel subendocárdico


Pericarditis Constrictiva

Carolyn McCarthy, James Moon, T

he Heart Hospital, London, England

Reducción de la FSVD,

engrosamiento pericárdico

anterior y rebote septal

característico

T1 engrosamiento

pericárdico

La diferenciación entre la pericarditis constrictiva y la MCR es importante

debido a que requieren tratamientos diferentes


Sarcoidosis

Es un desorden granulomatoso multisistémico de etiología desconocida.

El 20-30% de los pacientes presenta compromiso miocárdico

La característica patológica del compromiso cardíaco es la infiltración

parcheada del miocárdio por 3 estadíos histológico sucesivos:

Edema Infiltración

Granulomatosa

Cicatríz

Postinflamatoria


Hemocromatosis


Hemocromatosis


Primaria o secundaria

En los estadios iniciales de la enfermedad, el hierro se deposita

dentro del miocito pero no lo destruye y por lo tanto no es

reemplazado por tejido fibroso o cicatrizal, responsable de la

alteración de la motilidad y el engrosamiento sistólico del

miocardio.

Es por este motivo que en esta etapa inicial, tanto la

ecocardiografía, la cámara gamma y la RMC en sus secuencias

anatómicas, funcionales y técnicas de realce tardío no detectan

alteraciones.

La RMC a través de su secuencia T2* con TE de duración

sucesivamente mayor (áreas “negras”)


Anderson L J et. al. EHJ 2001; 22: 2171-2179


Bogaert J et. Al Clinical Cardiac MRI


y = 1691,9e-0,1286x

R2 = 0,9654

0

200

400

600

800

1000

1200

0 5 10 15 20

T2* = 7.7


y = 1556,6e-0,034x

R2 = 0,9728

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

0 10 20 30 40 50 60 70

T2* = 29.4

Hemocromatosis



y = 558,92e-0,0275x

R2 = 0,5132

0

200

400

600

800

1000

1200

0 10 20 30 40 50 60 70

T2* = 7.7

y = 1556,6e-0,034x

R2 = 0,9728

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

0 10 20 30 40 50 60 70

T2* = 29.4

La DAVD se caracteriza por una alteración estructural y funcional

del VD debida al reemplazo del músculo cardíaco por tejido

fibroadiposo asociado a inestabilidad electrica y el desarrollo de

arritmias ventriculares y muerte súbita..

Su prevalencia en la población general es de 1:5000.

La RMN cardíaca es considerada la modalidad diagnóstica mas

importante en el diagnóstico de la DAVD

DAVD


Onda Espsilon


TV con imagen de BRI


1. Historia familiar

Mayor

Enfermedad familiar confirmada por necropsia o cirugía

Menor

Historia familiar de muerte súbita prematura (35 años de

edad) originada por DAVD.

Historia familiar (diagnostico clínico asado en los

presentes criterios)

2. Anormalidades de la repolarización/conducción en

el ECG

Mayor

Ondas Epsilon o prolongación localizada (.110 ms) de los

complejos localizados

en las derivaciones precordiales derechas (V1–V3).

Menor

Potenciales tardíos en ECG de señal promediada

3. Anormalidades de la repolarización en el ECG

Menor

Ondas T invertidas en las derivaciones precordiales

Derechas (V2 and V3) en individuos de 12 años de edad

en ausencia de BCRD.

4. Arritmias

Menor

Taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con

imagen de BRI documentada en el ECG o el Holter o

durante la prueba de esfuerzo.

Extrasístoles ventriculares frecuentes (1000/24 h en el

Holter).

5. Alteraciones estructurales o funcionales

globales o regionales

Mayor

Severa dilatación y reducción de fracción de eyección

del VD con ausencia o compromiso leve del VI.

Aneurismas localizados del VD.

Menor

Moderada dilatación y reducción de la fracción de

eyección del VD con VI normal.

Moderada dilatación del VD.

Hipocinesia regional del VD.

6. Caracterización Tisular

Mayor

Reemplazo fibroadiposo del miocárdico en la biopsia

endomiocárdica.



European Heart Journal :2010; 31: 806–814

1. Depósito Graso

2. Inflamación y fibrosis

3. Engrosamiento o afinamiento cardíaco

4. Disfuncion ventricular global y regional

DAVD


Realce Tardío

Inflamación y fibrosis

T1 : Depósito graso

DAVD


200 Ptes. con diagnóstico de DAVD

168 compromiso del VI•155 (92%) realce tardío

•72 (43%) reemplazo graso

•68 (40%) dilatacíón del VI

•31 (18%) disminución de la Fey

Circulation 2007;115:1710-1720


Circulation 2007;115:1710-1720


Miocardiopatía no

Compactada


Es una míocardiopatía distinta

OMS: Míocardiopatía congénita no-clasificable.

Denominada previamente: Miocardio Esponjoso.

Es causada por la detención de la morfogénesis

endomiocárdica durante las 5 a 8 semanas de la

gestación y progresa desde el epicardio al endocardio y

desde la base al ápex.

Miocardiopatía no Compactada


Miocardiopatía no Compactada

Incidencia en la población adulta 0.05%

Presentación Clínica:Disfuncion del VI

Embolias sistémicas

Arritmia ventricular

Muerte súbita de origen cardíaco

Debido al desconocimiento de la enfermedad, la

misma sigue siendo subdiagnocticada.


Oechslin E N et. al. JACC 2000;36:493–500


Petersen SE et. al. JACC 2005; 46: 101-5

Resto de los Individuos Incluidos:

45 voluntarios sanos, 25 atletas de competencia, 14 MCPD, 39 MCH,

17 HVI por HTA y 30 con EAo


Petersen SE et. al. JACC 2005; 46: 101-5


MNC/MCP periparto

• Mujer de 36 años

• Antecedentes familiares• Padre fallecido a los 55 años por dilatación

cardiaca y embolia cerebral

• Tío fallecido a los 6o años en espera de tralplsnte

cardíaco por MCPD.

• Miocardiopatia periparto (Japón)


MNC

• Hombre de 34 años

• Antecedentes familiares• Padre fallecido a los 55 años por dilataion

cardiaca y embolia cerebral

• Tío fallecido a los 60 años en espera de tralplsnte

cardíaco por MCPD.

• Hermana con MNC/Mioc. Periparto

• Screening familiar


Caso Clínico

• Hombre de 66 años

• Antecedentes de miocardiopatía dilatada

IAM anterior con CCG normal• Hermana fallecida por miocardiopatía dilatada.


International Journal of Cardiology 120 (2007) e24–e26


Miocardiopatía Periparto

Imágenes de RMN

Introducción

Es probablemente un Síndrome

Se deben descartar otras causas de IC

Incidencia 1: 1.300 a 1: 15.000 partos

Pronóstico relacionado con la rec. FSVI

Experiencia acumulada mejores tratamientos


Definición

Es una forma de cardiopatía dilatada

con disfunción sistólica del VI cuyos

signos y síntomas se manifiestan a

partir del último mes del embarazo,

y su diagnóstico en la mayoría de los

casos se realiza en el puerperio

temprano.


Etiología

Miocarditis

Mecanismos Autoinmunes

Idiopática


RMN Cardíaca


Miocarditis

Las miocarditis son procesos inflamatorios que afectan al

músculo cardiaco.

Pueden ser aislados o acompañarse de afectación

pericárdica.

A nivel patológico se caracteriza por la presencia de infiltrados

inflamatorios locales y necrosis de los miocitos.

Se suelen deber a procesos infecciosos de etiología

fundamentalmente viral.

Manifestaciones clínicas: cuadros de insuficiencia cardíaca

aguda o subaguda.


Cardiovascular Magnetic Resonance Assessment of

Human MyocarditisA Comparision to Histology and Molecular Pathology

Mahrholdt H et. al Circulation. 2004;109:1250-1258

32 pacientes con miocarditis (CCG -)

RMN en agudo y a 3 meses de seguimiento

28/32 presentaron realce tardío

BEM en todos los pacientes 21 Dirigidas al VI

11 cara ventricular derecha del SIV

Análisis viral 13 parvovirus B19

6 Herpes Virus





SAX LAX Trichrome Macrophages

Patient 14

Patient 6

Patient 7

Patient 18

HCM

Sin Infiltración





ACUTE FU

Patient 6

Patient 14

Patient 3

Patient 7

•3 Ptes. RT desapareció completamente

•Areas de RT agudo vs. Seg. 9 ±11% a 3 ± 4%

•Fey agudo vs. Seg. 47 ± 19% a 60 ± 10%


• Paciente de sexo masculino de 30 años

• Sin antecedentes CV

• Dolor abdominal y disnea de 4 días de evolución

• Consulta en guardia con trastornos inespecíficos de la repolarización ventricular y enzimas cardíacas elevadas

• Ecocardiograma: Deterioro moderado de la Fey. Hipocinesia global


Sangre negra T2 Realce temprano

Realce tardío Mapa polar


Miocarditis


Criterios Diagnósticos de Miocarditis por RMC

(Lake Loiuse Consensus Criteria)

Ante la sospecha cínica de miocarditis, se consideran los hallazgos de la RMC consistentes con la

presencia inflamación miocárdica si están presentes al menos 2 de los siguientes criterios :

1. Aumento regional o global de la intensidad de señal de las imágenes potenciadas en T2

2. Realce miocárdico temprano en las imágenes potenciadas en T1 (alteración de la microcirculación)

3. Al menos 1 lesión focal con realce tardío de distribución no isquémica

Es recomendable repetir la RMC entre la primera y segunda semana de la MRC inicial si:

1. No están presentes ninguno de los criterios, pero la aparición de los síntomas es muy

reciente y existe alta sospecha clínica de miocarditis

2. Presencia de un criterio

La presencia de disfunción ventricular o derrame pericárdico provee información adicional para el

diagnóstico de miocarditis

JACC 2009; 59: 1475-1487


Laraudogoitia E Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:21E-9E


Conclusión

La RM cardíaca en una herramienta robusta

para la evaluación de las miocardiopatías

Permite una exhaustiva evaluación

morfológica y funcional, así como una

excelente caracterización tisular.


Muchas Gracias

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