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Reflujo Gastroesofágico
Importancia del RGE
Hasta hace no muchos años, el reflujo gastroesofágico (RGE) ocupaba un pequeño espacio en nuestra práctica pediátrica y neonatológica. Sin embargo, en la actualidad, parecería ser un “problema médico“ extraordinariamente importante y que genera el interés de muchas sub-especialidades pediátricas como la gastroenterología, la otorrinolaringología, la cirugía y la neumología.
Una base de datos, que incluye a veintiocho hospitales pediátricos de Estados Unidos de América, informó que el RGE constituía el 4% de las internaciones.
El objetivo de este capítulo, es poder analizar el tema del RGE, desde la perspectiva de la experiencia clínica del autor como médico pediatra y neonatólogo y en la medicina basada en la evidencia, para lo cual desarrollaremos los siguientes conceptos:.
A lo largo del presente capítulo desarrollaremos los siguientes conceptos:
Necesidad de consenso
Definiciones.
La barrera antirreflujo
Conceptos básicos de fisiología
Presentación clínica de los neonatos con RGE
Mecanismos de protección de la vía aérea
RGE en prematuros
Síndrome de Muerte Súbita del Lactante: ¿puede el RGE ser el causante?
Métodos de detección del reflujo
Tratamiento
Caso clínico
Bibliografía
Medicina basada en la evidencia y reflujo gastroesofágico
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Búsqueda de información por internet
Abreviaturas.
RGE: reflujo gastroesofágico,ERGE : enfermedad por reflujo gastroesofágicoVG: vaciamiento gástricoADP: apneas del prematuroEEI: esfínter esofágico inferiorRTEEI relajación transitoria del EEIIR: índice de reflujoRQL reflejo quimiolaringeo
1. Necesidad de consenso
En Israel se realizó un estudio para comparar los conocimientos acerca del reflejo gastroesofágico (RGE) entre treinta y cinco gastroenterólogos y treinta y cinco médicos de familia y / o pediatras. Se les presentó a ambos grupos una serie de veinticinco preguntas acerca de la definición, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por RGE (ERGE). Ambos grupos de médicos sólo estuvieron de acuerdo en cuatro de las veinticinco preguntas. Esto demuestra las discrepancias en el conocimiento relativo a la ERGE entre los gastroenterólogos y los médicos clínicos, que influyen en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes.
3. Definiciones
RGE: es el ingreso al esófago de contenido gástrico..
ERGE síntomas o complicaciones que ocurren cuando el contenido gástrico asciende
hacia el esófago u orofaringe.
Regurgitación es la aparición de contenido gástrico en la cavidad orofaríngea.
Vómito es la expulsión de material gástrico por la boca.
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La Barrera Antirreflujo
Reflujo deglutorio: impide que el alimento ascienda hacia el estómago y permite el escape de aire del estómago en forma de erupto
El reflejo deglutorio se caracteriza por la contracción peristáltica del esófago
la relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (RTEEI).
Los mecanismos motores, que coordinan la deglución con la motilidad peristáltica del esófago y la RTEEI, están bien desarrollados en el prematuro a partir de las veintiséis-veintiocho semanas de gestación.
Esfínter esofágico inferior (EEI)
El EEI es una zona muscular localizada en la región distal del esófago.
El mecanismo anti - reflujo más importante es la contracción del EEI, que configura una “zona de alta presión”.
La presión del EEI aumenta ante el llenado gástrico y cuando se incrementa la presión intra abdominal. Esta presión estimula la contracción del EEI, y crea una barrera anatómica (“zona de alta presión“) entre el contenido ácido del estómago y el esófago. El RGE se produce cuando la presión en el estómago aumenta más que la presión en el esófago, produciéndose una RTEEl inapropiada.
Si no se produjera la contracción del EEI, el contenido gástrico ascendería en forma continua hacia el esófago. Las diferencias anatómicas y fisiológicas del EEI con las del adulto, derivan en una barrera anti reflujo menos efectiva. Luego del nacimiento, y durante los primeros seis a doce meses de la vida, el esófago se “alarga y se desliza más profundamente” en la cavidad abdominal. . La maduración del EEI está relacionada con la edad post concepcional.
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Los mecanismos del RGE son
RTEEI no asociada a deglución Aumento de la presión intra abdominal Vaciamiento gástrico lento Disminución de la capacidad gástrica
La RTEEI es el mecanismo primario de la ERGE. RTEEI son relajaciones no asociadas con actividad deglutoria. A pesar de haberse demostrado que la RTEEI es el mecanismo más importante del RGE, aún no están identificados todos los estímulos relacionados con la relajación transitoria del mismo. Algunos estudios demuestran que las RTEEI estarían mediadas, vía el nervio vago, por estímulos de bajo umbral, iniciados en la faringe. Estos estímulos faríngeos no alcanzarían a producir un reflejo deglutorio completo con los movimientos peristálticos esofágicos anti - reflujo, que prevendrían la posibilidad de RGE durante la relajación del EEI.
El aumento de la presión intra-abdominal contribuye al RGE.
Compresión externa del abdomen Tos Flexión de las piernas sobre el abdomen durante los cambios del pañal
en el período post prandial inmediato. Aumento la tensión tóraco - abdominal por el movimiento.. Esfuerzo de la defecación en prematuros. Luego de cirugía de hernia diafragmática y cierre quirúrgico de defectos
de la pared abdominal
Vaciamiento gástrico : la función y contribución del VG lento en el RGE no es muy importante. Hay algunas evidencias que muestran que el VG lento produce una distensión del estómago que resulta en un aumento de los episodios de RTEEI con la consecuencia de mayor regurgitación y vómitos. Sin embargo, la mayoría de los autores concuerdan que en la ERGE de los RN y en los lactantes la función del EEI cumple una función primordial.
Presentación clínica de los pacientes con RGE
RGE Fisiológico ERGE Presentaciones inusuales de ERGE RGE en pacientes neurológicos
RGE fisiológico
El RGE ocurre cuando se produce una RTEEI. En el adulto de pie, el aire asciende desde estómago produciendo el “eructo”. Si la persona se acuesta boca arriba, la unión gastroesofágica se encuentra sumergida en agua;
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entonces, asciende líquido en forma retrógrada en lugar de aire hacia el esófago. El volumen del reflujo depende del contenido líquido del estómago. La ingesta de líquido de un lactante (180 mL / kilo / día) equivale a catorce litros por día en un adulto. Por lo tanto, el reflujo es un proceso fisiológico, que ocurre tanto en prematuros, lactantes sanos, niños y adultos. La frecuencia elevada de reflujo durante la lactancia es consecuencia de la posición del cuerpo y de la gran ingesta proporcional de líquidos comparada con un adulto.
El RGE es habitualmente un proceso benigno y con normalización espontánea en la mayoría de los RN y lactantes. Son bebés sanos con episodios repetidos de regurgitaciones y / o vómitos, sin complicaciones, por lo cual se los denomina “vomitadores felices”.
Características clínicas de los bebés con RGE fisiológico:
Aumento de peso normalRegurgitación de leche coaguladaSucción efectivaAdecuada coordinación succión – degluciónExamen neurológico normalAusencia de apneas o bradicardia
Los niños vomitadores requieren un interrogatorio detallado y un examen físico minucioso (ver tabla 1) prestando especial atención a los manifestaciones clínicas que sugieran otros diagnósticos (ver tabla 2).
Tabla 1 . Historia del lactante con posible diagnóstico de RGE
Historia alimentaria Cantidad / frecuencia (sobrealimentación) Errores en la preparación de la fórmula Cambios de leche Atragantamiento, tos, arqueamiento, incomodidad, rechazo del alimento
Característica de los vómitos
Frecuencia / cantidad Asociación con fiebre, letargo, diarrea Características del vómito (bilioso, sanguinolento)
Antecedentes
Prematurez Crecimiento y desarrollo Cirugía Hospitalización
Enfermedades recurrentes: estridor, neumonía, sibilancias, llanto excesivo, hipo.
Apnea Inadecuado aumento de peso
Historia psicológica y social: estrés, vínculo madre-hijo.
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Evaluación del crecimiento : Peso, talla y perímetro cefálico.
Signos de alarma : vómitos biliosos, hemorragia gastrointestinal, retraso en el crecimiento, diarrea, constipación, fiebre, letargo, hepatoesplenomegalia, fontanela elevada (bombé), macro y microcefalia, convulsiones, distensión abdominal, enfermedades sindromáticas ( ej.: Síndrome de Cornelia de Lange) y genéticas ( Trisomía 21)
Tabla 2: diagnósticos diferenciales en un bebé vomitador
Infecciones: sepsis, infección urinaria, infección de las vías aérea superiores, meningitis.
Metabolopatías / afecciones endocrinas: galactosemia, trastorno del metabolismo de los aminoácidos, defectos en el ciclo de la urea, intolerancia a la fructuosa, hiperplasia suprarrenal congénita.
Neurológicas: hidrocefalia, hematoma subdural, hemorragia intracraneal.
Enfermedades gastrointestinales: enterocolitis necrotizante, ileo, gastroenteritis, alergia a las proteínas de la leche de vaca.
Causas quirúrgicas: vólvulos, adherencia, obstrucción intestinal, ileo meconial y divertículo de Meckel, estenosis de píloro, fístulas traqueoesofágicas, defectos diafragmáticos
Afectaciones renales: Insuficiencia renal, uropatía obstructiva. . Insuficiencia cardíaca congestiva
La maduración gradual del EEI explica el curso benigno del RGE en el lactante. Alrededor de 2/3 de los lactantes menores de cuatro meses regurgitan diariamente y sólo lo hacen el 15% a los siete meses. Aunque la regurgitación es post prandial puede ocurrir a las dos o tres horas de haber comido. Estas regurgitaciones producen reacciones diversas por parte de los padres, desde aceptación hasta extrema ansiedad. La regurgitación se produce con igual frecuencia en los bebés alimentados con leche humana y con biberón. Sin embargo, la regurgitación es mucho más aceptada entre las madres que amamantan. Estos lactantes no necesariamente experimentan un vaciamiento gástrico lento, aun cuando esta característica
pudiera contribuir al reflujo. Durante el sueño se ha observado una disminución del número de degluciones y de la peristalsis esofágica. Los vómitos y / o regurgitaciones son más frecuentes en posición sentada, por lo cual un aumento de la presión intragástrica podría ser un factor que contribuyera a los episodios de regurgitaciones y / o vómitos. Se recomienda que estos niños duerman en posición supina. No existe evidencia de que una terapéutica farmacológica pueda afectar la evolución de los pacientes con RGE.
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La regurgitación puede ser un factor de protección en los bebés sobrealimentados
Frecuencia de regurgitación y vómitos de acuerdo a la edad cronológica
Cambio del modelo biomédico por el modelo biopsicosocial
El lactante que vomita y no crece no puede ser evaluado óptimamente si se focaliza su atención exclusivamente en los estudios diagnósticos (pHmetría, estudios radiológicos,etc) y no investiga la relación del bebé con su cuidador. El efecto de las emociones sobre la función gastrointestinal es incontrovertible. Es muy importante analizar el vínculo madre hijo en todo paciente que vomita. El
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Regurgitaciones
0
10
20
30
40
50
60
70
0-3 meses 4-6 meses 7-9 meses
1-3 veces/día4 ó > veces/día
RGE es mensurable, en cambio las alteraciones en el vínculo madre hijo son difíciles de cuantificar y requieren una aproximación interpersonal en lugar de un procedimiento diagnóstico basado en la tecnología. El estrés en un RN o lactante puede exacerbar el RGE fisiológico o la ERGE y causar síntomas y signos que simulen enfermedades orgánicas .
Pacientes con ERGE
Se denomina ERGE cuando el contenido gástrico asciende hacia al esófago u orofaringe y produce síntomas o complicaciones. Ocurre en uno cada trescientos lactantes.
¿Cuáles son los factores de riesgo más importantes para que un RN desarrolle ERGE?
PrematurezAsfixia / sepsis neonatalRetraso neurológicoMalformaciones congénitasHernia diafragmática congénitaAtresia de esófagoFístula traqueoesofágicaGastroquisisOnfaloceleMalrotaciónEstenosis de píloroEnfermedad pulmonar crónica (prematuros)Medicaciones: dopamina, xantinas, prostaglandinaOxigenación con membrana extracorpórea ( 60%)
¿Qué grupo de recién nacidos son propensos a desarrollar ERGE grave?
Atresia de esófago ( 30 % al 50 % de estos pacientes presentan RGEE)
Alergia a la proteína de la leche de la vaca
Enfermedades respiratorias crónicas
Daño neurológico severo.
Cómo se presentan los pacientes con ERGE
Vomitan con mucha frecuenciaTienen aversión por la comidaPierden peso o presentan retraso en el crecimientoSon excesivamente irritables (dolor abdominal por esofagitis)Presentan sangre oculta en la materia fecal
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Posiciones anormales de la cabeza que incluyen posiciones distónicas y tortícolis. Hemos observado varios pacientes con el diagnóstico de epilepsia, a los cuales se les había diagnosticado inicialmente RGE.
Los lactantes no suelen presentar una esofagitis grave como manifestación del ERGE. La histología muestra un aumento de las papilas y de la capa basal con un ocasional aumento de las células inflamatorias. Sin embargo, los pacientes con esofagitis no tratada pueden presentar las siguientes complicaciones: estricturas esofágicas, o reemplazo del epitelio distal del esófago por un epitelio metaplásico (potencialmente maligno). Si el reflujo ácido se torna crónico, entonces podría persistir el ERGE, como puede observarse en el siguiente gráfico:
Comparación entre el RGE fisiológico (RGE) y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
RGE fisiológico ERGE Buen progreso pondoestatural Perdida o aumento inadecuado de pesoGozoso durante y luego de la comida Llanto e irritabilidad durante la comidaNo presenta complicaciones respiratorias aspiración, neumonía recurrente,
sibilancias, estridor, apneas.
Regurgitación de leche digerida Emesis con sangre
Tranquilo luego de las comidas Irritable luego de las comidas
No anemia Anemia puede estar presente
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c. Pacientes con presentaciones inusuales de ERGE
¿Cuáles son las presentaciones inusuales de ERGE en los recién nacidos y lactantes pequeños?
ApneasEventos de Aparente Amenaza a la Vida (ALTE: apparent life-threatening event)Estridor, laringomalacia, laringoespasmo (lesión en la mucosa laríngea)Neumonía a repetición por microaspiración crónicaTos crónicaSibilanciasBradicardia aisladaObstrucción nasal persistente (ver diagnósticos diferenciales)
Eventos de aparente amenaza a la vida (ALTE)
Son episodios que alarman al observador ( sensación de muerte) y se caracterizan por una combinación de cambios de color ( cianosis, palidez, o rubicundez), del tono muscular ( hipotonía o hipertonía), arcadas o atragantamientos El primer episodio ocurre frecuentemente entre 1 y 2 meses, y raramente luego de los 8 meses de edad. El ALTE es la manifestación clínica de enfermedades del SNC, cardíacas, infecciosas y también puede deberse a obstrucción de la vía aérea superior, apneas centrales y RGE.
El RGE es el diagnóstico más frecuentemente en los pacientes con ALTE.
La primera publicación que informa la evaluación simultánea de pH esofágico con la frecuencia cardíaca, movimientos toráxicos, flujo aéreo nasal y bucal y saturometría ( ver figura) demuestra que el reflujo puede preceder a la apnea.
Asociación entre Reflujo y Apnea
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¿Porqué el RGE induce a apneas?
RGE estimulación del reflejo quimiolaríngeo apnea central bradicardia
apnea obstructiva por laringoespasmo
Esofagitis reflejo vagal
Movimientosde la pared torácica
Flujo nasal
PH esofágico
Tiempo (segundos)
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Apnea central
La esofagitis puede producir estímulos vagales con la consecuente bradicardia. La misma se diagnosticó en forma aislada en varios pacientes con RGE.
Si bien, las primeras publicaciones demostraron que el RGE puede ser causa de apneas, subsecuentes investigaciones de pacientes con ALTE no han demostrado una relación temporal entre la disminución del pH esofágico con apneas y bradicardia. La más convincente relación entre episodios de RGE y apneas obstructivas/ mixtas se observó en lactantes en quienes los episodios ocurrieron estando despiertos, en posición supina y durante una hora luego de comer. En nuestra experiencia, en la Clínica de Apneas del Departamento de Pediatría del Hospital Italiano hemos atendido varios lactantes con el diagnóstico de ALTE a quienes se le diagnosticó RGE. Muchos de ellos presentaron el evento despiertos, luego de comer y mientras la madre les cambiaba el pañal acostados en posición boca arriba.
Las características más importantes de los pacientes con ALTE Y RGE son las siguientes
El episodio de ALTE coincide frecuentemente con regurgitación o vómito. Sin embargo, la no presentación de vómitos y / o regurgitación en un niño con ALTE no excluye al RGE como responsable del mismo. ( reflujo silente)
Las apneas son obstructivas y centrales.
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El evento se presenta más frecuentemente cuando el niño está despierto y acostado boca arriba.
Las medidas terapéuticas antirreflujo en los pacientes con RGE y ALTE son efectivas. Los pacientes no repiten subsecuentes episodios de ALTE en la inmensa mayoría de los casos. No existen estudios aleatorizados que hayan evaluado la utilidad de la pHmetría en los pacientes con ALTE.
Ante la reiteración de los episodios de ALTE, la pHmetría podría ser de utilidad para determinar la simultaneidad entre los eventos de apnea y bradicardia y el RGE.
No se deben excluir otras posibilidades diagnósticas en un niño con ALTE al cual se le diagnostica RGE ( La literatura médica ilustra un caso en el cual luego de la La literatura médica ilustra un caso en el cual luego de la cirugía antirreflujo por supuesto RGE intratable con medidas médicas, se determinó que cirugía antirreflujo por supuesto RGE intratable con medidas médicas, se determinó que los episodios reiterados de ALTE eran debido de episodios de sofocación intencionallos episodios reiterados de ALTE eran debido de episodios de sofocación intencional) )
El RGE puede ayudar a aumentar los despertares y , entonces ser un factor de protección para el SMSL.
Las evidencias sugieren que en los pacientes con ALTE y RGE tienen más probabilidades de responder a la terapéutica antireflujo cuando:
El episodio de ALTE se acompaña de vómito y / o regurgitación
Niño despierto
episodio caracterizado por una apnea obstructiva.
Los mayoría de los pacientes mejoran con un adecuado manejo médico, por lo cual la cirugía se considera solo en casos de extrema gravedad.
Obstrucción nasal persistente : El ERGE es una causa potencial de obstrucción nasal persistente en los RN y lactantes (ver diagnósticos diferenciales en la tabla). El reflujo ácido inflama y reduce la coana nasal posterior. La nasofaringoscopía muestra una marcada inflamación del tejido alrededor de la coana posterior y del área supraglótica, y también, a veces, se pueden observar residuos de leche.
Tabla: Causas inflamatorias de obstrucción nasal
Infección de las vías aéreas superioresInfección por virus sincicial respiratorioERGERinitis alérgica (alergia a la proteína de la leche de vaca / soja)Sífilis congénitaNasofaringitis por clamydia
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Aumento del RGE en la población pediátrica en aquellos ambientes contaminados con humo de cigarrillo
En el Departamento de Pediatría del Hospital de Oklahoma, se realizó una investigación que consistió en la realización de pHmetrías a los niños que ingresaban con el diagnóstico de ALTE (Eventos de aparente Amenaza a la Vida). Se demostró una importante correlación entre el resultado de las pHmetrías y los ambientes contaminados con humo de cigarrillo. Los parámetros de las pHmetrías resultaron notoriamente elevados en los niños expuestos habitualmente a un ambiente contaminado con humo de cigarrillo y en este grupo se detectó una relación lineal entre el número de cigarrillos fumados por día y el índice de reflujo (IR).El cigarrillo disminuye el tono del EEI.
Reflujo en niños con trastornos neurológicos
Se produce por hipotonía del EEI, aumento de la presión intragástrica debido a la espasticidad de los músculos abdominales y por compromiso de la motilidad esofágica. La mitad de los niños con trastornos neurológicos graves y pHmetría positiva, tienen mayor riesgo de aspiración debido a la falta de maduración en la coordinación neuromuscular de la orofaringe. La mayoría de estos pacientes requieren algún tipo de cirugía anti- reflujo.
Mecanismos de protección de la vía aérea en el RGE
La instilación de un pequeño bolo de solución salina en la pared posterior de la faringe, desencadena una serie de respuestas preventivas de una posible aspiración del contenido a la vía aérea:
Degluciones Apneas centrales breves Esfuerzos inspiratorios obstructivos Despertares Tos y estornudos (con menor frecuencia)
La deglución y los despertares son cruciales para prevenir el reflejo quimiolaríngeo
¿Porqué la protección de la vía aérea podría estar comprometida en posición prona?
La Dra. Jeffrey, de Australia, demostró que cuando se instila líquido en la faringe de RN dormidos (ver gráfico) los despertares y los episodios de deglución son
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significativamente menores en posición prona en comparación con la posición supina como se puede observar en el gráfico.
Gráfico: Se observa la disminución de degluciones y despertares en posición prona
Las secreciones nasofaríngeas del tracto respiratorio superior, o el fluido gástrico aumentado debido al RGE, pueden ser potencialmente peligrosas en posición prona, debido a que pueden llegar a estimular el RQL
Reflejo quimiolaríngeo (RQL) Cuando falla el mecanismo de protección faríngeo (ej.: disminución de los despertares*), las secreciones o fluidos (por ej: el reflujo) pueden tomar contacto con la mucosa del espacio interaritenoideo (en la cual se concentran los quimiorreceptores nerviosos) y desencadenar :
Bradicardia / apnea centralApnea obstructiva por espasmo de la laringe.
El RQL puede desencadenarse por una cantidad importante de secreciones / líquido, o debido a una susceptibilidad de la mucosa interaritenoidea.
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Posición Supina Posición Prona
Deglucionesfaríngeas
Neumograma
Flujo aéreo
EEG
Despertarsegundo
ssegundo
s
infusióninfusión
La edad de mayor actividad del RQL es entre los dos y cuatro meses de edad. Los estudios indican una atenuación importante con el avance de la edad.
El cigarrillo, la hipoxia sostenida, la hipertermia y las infecciones virales estimulan y prolongan el RQL.
* Los despertares: son movimientos corporales que se producen durante el sueño caracterizados por aumento del tono muscular, de la amplitud respiratoria y de la presión arterial. La actividad cerebral muestra un aumento brusco de la frecuencia de las ondas electroencefalográfica. La disminución de los despertares se produce en hijos de madres fumadoras, posición prona, luego de la privación del sueño, la hipetermia, las infecciones virales, etc.
Los despertares pueden ser importantes mecanismos de defensa ante situaciones potencialmente peligrosas durante el sueño:
Apnea obstructivaRGESofocación externaarritmia.
7. Conceptos de fisiología
Maduración del mecanismo succión-deglución:
Semanas
11: comienza la deglución del líquido amniótico
18 y 20: aparecen los movimientos de la succión
35 coordinación succión -deglución
40 puede deglutir hasta 500 cc de líquido amniótico
En los prematuros con edad gestacional mayor a 37 semanas, es poco frecuente que la deglución interrumpa la respiración durante la alimentación.
Generación de iones hidrógeno
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Mecanismo neuroendócrino paracrino endócrino
neuronas vagales células enterocromafílicas células gastricas antrales
Acetilcolina Histamina Gastrina
Receptores histamínicos de las células parietales
iones hidrógeno
somatostatina
El descenso del pH gástrico a menos de tres estimula la secreción de la hormona somatostatina, la cual :
inhibe la secreción de gastrinasuprime la liberación de histamina de las células enterocromafinesinhibe la secreción ácida de las células parietales
La presencia de nutrientes en el intestino delgado también provoca la liberación de distintos péptidos inhibitorios de la secreción ácida, entre ellos la somatostatina, la colecistokinina, la neurotensina, etc. La mayoría de estos mecanismos están presentes en el neonato.
El estómago no es necesario para la absorción. Aunque se asume que el ácido clorhídrico y la enzima proteolítica pepsina son necesarias para iniciar la digestión, los humanos sin estómago o en una situación de acloridia no experimentan mala absorción, excepto que se desarrolle un sobre crecimiento bacteriano en el intestino delgado. El muy probable que la capacidad del estómago para producir ácido esté relacionada con la necesidad de mantener un medio intragástrico estéril. Todos los niños, incluidos los prematuros de más de veinticuatro semanas de edad gestacional, están en condiciones de mantener un pH gástrico por debajo de cuatro, desde el primer día de vida. El aumento de la secreción ácida en los neonatos prematuros, durante las primeras semanas de vida, depende de factores extrauterinos, particularmente la alimentación que recibe. Las células parietales son la variable que controla la producción del ácido gástrico, y se incrementan con el aumento de peso y edad.
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RGE en prematuros
¿Cuál es su incidencia?
La Dra. Orenstein informa que el RGE con síntomas de enfermedad se presenta entre el 3% y el 10% de la población de prematuros.
En una encuesta realizada en Inglaterra, basada en cuestionarios enviados a unidades de internación neonatológica de nivel dos y tres, treinta y dos unidades con un promedio anual de cuatrocientas treinta y cinco internaciones, informaron la presencia de RGE en el 20% de los prematuros menores de treinta y cuatro semanas de EG (diagnóstico realizado en base a antecedentes, estudios y pruebas terapéuticas).
Utilidad de la evaluación clínica para el diagnóstico del ERGE en los prematuros
La evaluación clínica es efectiva para identificar a los prematuros con ERGE. En un estudio realizado por el Dr. Geoffrey Davidson, de la Universidad de Adelaidea, Australia, el valor predictivo positivo para la evaluación clínica del ERGE fue del 73%, mientras que el valor predictivo negativo fue de 85%.
¿Cuál es el mecanismo del RGE en los prematuros?
La relajación transitoria del EEI, no relacionados con la deglución, es el mecanismo predominante en el RGE, tanto en prematuros sanos como en aquellos que presentan el ERGE.
Un número importante de prematuros con ERGE experimentan regurgitación ácida cuando se produce la RTEEI (en una proporción cuatro veces mayor a los prematuros sanos).
En una reciente publicación, se demostró que en los prematuros sanos, la posición en decúbito lateral derecho se asocia con un aumento de las RTEEI, a pesar de que en esta posición se acelera el vaciamiento gástrico. El estudio utilizó una técnica nueva que combina la manometría con la técnica de la IIL
Vaciamiento gástrico: El vaciamiento gástrico no es más lento en los pacientes prematuros con ERGE. Por esta razón, se cuestiona la administración de drogas proquinéticas en el tratamiento del ERGE.
Otros factores que contribuyen al ERGE
Influencia de la sonda nasogástrica (SNG).
La SNG mantiene abierto el EEI. En un estudio realizado por neonatólogo alemán Christian Poets se observó que el RGE diagnosticado por impedancia intraluminal era del doble cuando la SNG se ubicaba dentro del estómago que cuando la misma no atravesaba el EEI.
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Medicación:
El grupo del Dr. Davidson no encontró una diferencia significativa en la frecuencia de reflujo o de reflujo ácido entre aquellos prematuros que reciben xantinas o cafeína y aquellos que no las reciben. Sin embargo, otros estudios demuestran lo contrario.
Aumento de la presión intra – abdominal
En esta población de pacientes, el aumento de la presión intra – abdominal, generada por el esfuerzo de la defecación, ha sido reconocido como un factor que predispone al RGE.
Las Apneas del Prematuro (ADP) no se correlación con los episodios de RGE
Los prematuros presentan frecuentemente ADP y RGE. La creencia de que el RGE es la causa de estas apneas se explica por la frecuente administración del cisapride en los prematuros con apneas. El Dr. Robert Ward, de la Universidad de Utah, en Estados Unidos de América, realizó una investigación sobre el uso del cisapride en cincuenta y ocho mil prematuros menores de treinta y seis semanas de edad gestacional. El 19% de éstos (once mil prematuros) fueron tratados con cisapride, porque se sospechaba la presencia de RGE asociado con las apneas, la bradicardia y la desaturación.
Sin embargo, la evidencia de esta relación es circunstancial, e incluye la observación de que la ADP ocurren más frecuentemente en el período inmediatamente post-prandial cuando el reflujo tiene más posibilidades de presentarse.
La mayoría de los estudios que intentaron documentar la relación temporal entre ADP y RGE fallaron en su intento:
El análisis de regresión logística falló para detectar la asociación entre RGE ácido y apneas. Kohelet D. Am J of Perinatol 2004; 21 (2). .
El RGE y las ADP no estuvieron relacionados temporalmente en la mayoría de los casos.+ Walsh JK .J Pediatr. 1981 Aug;99(2):197-201.
El RGE es frecuente en los prematuros y usualmente es asintomático, aún cuando es importante.Newell SJ. Arch Dis Child 1989.;64(6):780-6.
Por lo general, la disminución del pH en el esófago inferior no induce ni a apneas centrales ni obstructivas.Payton JY. Eur J Pediatr. 1990;149(10):680-6.
No existe relación entre el RGE y las apneas centrales menores de quince segundos. Payton JY. Eur J Pediatr. 1990 149(9):608-12.
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No se ha demostrado una relación entre la ocurrencia de RGE y las apneas.de Ajuriaguerra M. Am J Dis Child. 1991;145(10):1132-6.
En los casos en que se encontró una asociación entre el RGE y las apneas, la secuencia predominante de los eventos fue apnea obstructiva seguida de RGE.Arad-Cohen N. J Pediatr. 2000;137(3):321-6.
Los eventos cardio - respiratorios y el RGE son comunes en los pacientes prematuros. Sin embargo, salvo excepciones, los mismos no están temporalmente relacionados cuando se estudia el RGE con impedancia intraluminal.Peter CS. Pediatrics. 2002 ;109(1):8-11.
En un muy pequeño sub - grupo de prematuros, los episodios de apneas pueden estar relacionados con el RGE.
Las circunstancias que nos obligan a pensar en esta situación son las siguientes se resumen en el cuadro n:
: Leche o bilis en aspirado de fauces/traquea durante apneaLeche o bilis en aspirado de fauces/traquea durante apnea HematemesisHematemesis Emesis frecuenteEmesis frecuente Visualización de laringoespasmoVisualización de laringoespasmo Apneas resistentes a xantinasApneas resistentes a xantinas Enfermedad pulmonar progresivaEnfermedad pulmonar progresiva
Los investigadores Page y Jeffrey observaron que los prematuros llegados al término responden a una infusión de pequeños volúmenes de solución fisiológica o agua destilada en la faringe, produciendo un aumento en el número
de degluciones. No obstante, no observaron un aumento de las apneas. Estos autores sugieren que las apneas y la bradicardia tendrían un origen en la laringe y no en la faringe. Este mecanismo no se observa durante la regurgitación de pequeños volúmenes de líquido.
¿Puede realmente la pHmetría detectar RGE en los pacientes prematuros?
.
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Si el pH gástrico es > de 4, los episodios de reflujo no serán detectados por el monitoreo convencional del pH esofágico, situación que ocurre entre el 25 y 40 % del tiempo en los prematuros.
¿Cuál es el IR patológico en los prematuros?No hay consenso entre los investigadores acerca de cuál es el valor anormal del IR (porcentaje de tiempo que el pH es < de 4 en el tercio inferior del esófago) en los prematuros:.
Dr. Ewer, de la Universidad de Birmingham, Inglaterra, sugiere un IR > del 5 %.
Dr. Davidson, de la Universidad de Adelaidea, Australia, consideran un IR > de 15 como patológico.
Para la mayoría de los investigadores, los valores de IR en prematuros son comparables con aquellos lactantes, cuyos valores oscilan entre 5% y 10 %.
Si tenemos en cuenta estos datos dispares con respecto al IR patológico en los prematuros, ¿debemos abandonar la pHmetría como método de diagnóstico en la práctica médica?, ¿existen otros métodos de investigación?
El monitoreo simultáneo del pH en el estómago y en el tercio inferior del esófago podría ser un método de utilidad. Sin embargo, ha sido utilizado en limitados estudios en prematuros. Además, el paso de la sonda a través del EEI puede aumentar el reflujo. Un método promisorio es la impedancia intraluminal, aún en etapa experimental.
Nuestra sugerencia para el tratamiento de los prematuros con sospecha de RGE es la siguiente:
Sospechar la presencia de RGE ante las situaciones clínicas que figuran en el cuadro.
La presencia de saliva ácida en la boca es un indicador del RGE. Por lo tanto, se debe medir el pH en las secreciones orofaríngeas. Si las mismas son ácidas debe sospecharse RGE ácido.
Colocar al paciente en posición prona o en el decúbito lateral izquierdo (menor incidencia de reflujo).
Disminuir los volúmenes de cada toma y acortar los intervalos de las mismas.
Si los síntomas persisten o no responden a las medidas antes señaladas, considerar la realización de pHmetría.
Los resultados de la pHmetría se deben considerar en el contexto clínico de mejor referencia.
Un IR > de 5 en la pHmetría podría corresponder a ERGE en el contexto de un prematuro con síntomas de reflujo.
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El gráfico ilustra los factores etiológicos que podrían desencadenar RGE en el prematuro. También se resumen las estrategias terapéuticas.
Conclusiones más importantes del RGE en los prematuros
La pHmetría es de uso limitado en los prematuros con RGE, debido a que el pH gástrico mayor de 4 puede llegar a presentarse en más del 90 % del tiempo en que se realiza el estudio.
Los episodios de reflujo ácido disminuyen con la reducción del volumen de cada toma y el acortamiento de los intervalos entre las mismas.
La ADP no se relaciona con el RGE en la mayoría de los casos.
El RGE en el prematuro no es la causa del retraso en el crecimiento en la mayoría d los casos.
La relación entre el RGE y la enfermedad respiratoria crónica no ha sido confirmada aún en los prematuros.
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Síndrome de Muerte Súbita del Lactante: ¿puede el RGE ser el causante?
En el ámbito de la medicina forense, la posible asociación del RGE y la aspiración de contenido gástrico en casos de muertes súbitas e inexplicables son motivo de controversias. La presencia de contenido gástrico en los pulmones y en la vía aérea es común en muertes causadas por una variedad de desórdenes, incluidas aquellas que ocurren súbitamente y por causas no bien establecidas. En tiempos pasados, la muerte súbita e inesperada de lactantes de corta edad se atribuía a la aspiración de contenido gástrico. La presencia de contenido gástrico se encuentra en el 20% al 30% de los pulmones de las autopsias de los niños fallecidos con el diagnóstico del SMSL. Utilizando técnicas histológicas especiales, esta proporción aumenta del 30% al 60%. Sin embargo, en la actualidad, el hallazgo de leche aspirada en los pulmones de los pacientes con SMSL es considerado de poca relevancia como causa de la muerte.
Hay dos razones que avalan este último concepto:
1. El SMSL es resultado de una interacción de factores de riesgo y no posee una única causa
El cambio de la “hipótesis única” como causa del SMSL por el concepto de la interacción de factores de riesgo que llevan a la muerte de un niño, desestiman a la aspiración como causa del SMSL. Se ha propuesto el modelo del “triple riesgo” en el cual los factores de riesgo congénitos o adquiridos interactúan con los factores ambientales en un período crítico del desarrollo neurológico del niño (cuando ocurre el SMSL). Si eliminamos, uno o más de éstos factores (ej. la posición prona) disminuye significativamente la incidencia del SMSL. Sin embargo, aún no se ha eliminado su incidencia por completo.
2. Teoría de Gardner
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Gardner, anatomopatólogo, observó que en un número significativo de autopsias, cuyos diagnósticos estaban claramente establecidos, (ej. trauma, infarto de miocardio), existían restos de contenido gástrico en la vía aérea. Gardner propuso que esta aspiración, en algunos casos, podría ser el resultado de una regurgitación agónica durante las instancias previas a la muerte. La “aspiración agónica” podría ser el resultado combinado de la relajación del esfínter esofágico inferior, la anulación de los mecanismos protectores de la vía aérea y los esfuerzos inspiratorios finales.Estos mecanismos ocurrirían como consecuencia de la hipoxemia y colapso circulatorio durante los minutos finales antes de la muerte. Gardner demostró que los cambios inflamatorios como resultado de la “aspiración postmortem” pueden ocurrir en el tejido pulmonar varias horas después de la muerte, siendo entonces imposible utilizar los hallazgos microscópicos para determinar cuando ocurrió la aspiración. Gardner y otros investigadores piensan que la aspiración de contenido gástrico, puede ser una causa primaria de muerte, especialmente en niños con compromiso neurológico.
Como conclusión, debemos decir que la única forma que tiene un anatomopatólogo para tratar de diferenciar una aspiración fatal de aquellas aspiraciones postmortem o agónicas, se debe basar en una historia clínica muy detallada. En general, todos los expertos forenses continúan interpretando el hallazgo de contenido gástrico en los tejidos pulmonares de los pacientes fallecidos por el SMSL como un evento agónico y con ninguna o muy poca significación en los mecanismos de muerte.
La función de la aspiración y la regurgitación en el SMSL
Los lactantes presentan un mecanismo de autoresucitación o gasping en
situaciones agudas de hipoxemia / hipoperfusión. La evidencia de que muy pequeñas cantidades de líquido en la vía aérea pueden interferir en la autoresucitación en el modelo animal, sugiere que la presencia de contenido gástrico en el tejido pulmonar en los casos del SMSL, podría ser una causa de fracaso de la autoresucitación, secuencia previa a la muerte.
Métodos diagnósticos
LA historia clínica y el examen físico son los elementos más importantes para el diagnóstico del RGE. Los distintos métodos de diagnóstico tiene indicaciones precisas según las manifestaciones clínicas del paciente.
Seriada gastroesofágica:
Utilidad: descarta posibles anormalidades anatómicas y define la altura que alcanza el reflujo ( esófago proximal, la faringe y laringe) La tabla 1 compara la sensibilidad, especificidad y valor predictivo del método con respecto a la pHmetría.
Tabla sensibilidad 31% a 86 %
especificidad 21% a 83%
valor predictivo positivo 80% a 82 %
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Limitación: no es útil para el diagnóstico del RGE debido a:
corto tiempo del estudio (< de 1 hora) induce a resultados falsos negativos,mientras que la frecuente presencia de reflujo fisiológico induce a resultados falsos positivos
alimentación (bario) no fisiológica durante el estudio-
Conclusión: la SGE no constituye una herramienta útil para diagnosticar la presencia o ausencia del RGE.
Examen videoradioscopico
El estudio radioscópico es de utilidad para el diagnóstico de las fallas de los mecanismos de protección de la encrucijada aéro-digestiva. Reconoce la alteraciones en la succión – deglución y permite analizar con cámara lenta las penetraciones ( pasaje a vía aérea que no supera el plano de la glotis) o aspiraciones ( pasaje a vía aérea que supera al plano de la glotis) de pequeñas cantidades de bario que explicarían algunos casos de apneas, infecciones pulmonares o broncoespasmo.
Sin embargo, desde mi punto de vista este estudio no ofrece información fisiológica especialmente en aquellos niños alimentados con pecho exclusivo.
pHmetría:
Un electrodo transnasal, que se ubica en el tercio inferior del esófago, detecta en forma continua la frecuencia y duración de los episodios de exposición ácida. Un episodio de reflujo ácido se define cuando el pH < de 4 se mantiene por un tiempo que oscila de 15 a 30 segundos.
El pH del tercio inferior del esófago en condiciones basales oscila entre 5 y 6.
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Variables que cuantifica el reflujo ácido en la pHmetría ( límite normal superior)
Lactantes (n:509)
El número de episodios de reflujo diarios. 73
El número de episodios de reflujo que duran 5 minutos o más 9.7
Indice de reflujo ( % de tiempo pH < 4) 11.7
El IR es el parámetro más importante del estudio debido a que el mismo expresa la totalidad del reflujo expuesto a nivel del esófago. IR clasificación tratamiento 5% -10% leve medicación exclusiva 10%-20% moderado la mayoría de las veces se controla con medicación> 30 % severo muchas veces requieren cirugía.
Figura: muestra como se grafica las oscilaciones del pH en el tercio inferior del esófago. Estudio realizado en el Servicio de Gastroenterología del Departamento de Pediatría del Hospital Italiano.
Limitaciones técnicas del estudio:
La presencia de SNG puede alterar el curso natural del RGE La presencia de una sonda durante el estudio en la vía aérea superior y en el tracto gastrointestinal superior pueden alterar el curso natural del reflujo. La sonda en la cavidad bucal puede actuar como un objeto extraño, provocando episodios de deglución, que pueden relajar al esfínter esofágico inferior y producir RGE.
No detecta el RGE post prandial precoz:
El reflujo post-prandial precoz no es detectable por la pHmetría, debido a que el contenido gástrico tiene un pH similar al del esófago que es de 5-7. Esto puede ocurrir hasta dos horas luego de alimentar con leche al bebé.
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No tiene adecuada reproductibilidad:Dos estudios muestran que existe una considerable variación de los resultados obtenidos en dos phmetrías realizadas al mismo paciente en condiciones similares. Los padres manifiestan que sus hijos, con frecuencia, vomitan solo algunos días. No es sorprendente, entonces, que exista una variabilidad de características biológicas también en los resultados de las phmetrías y no problemas con la técnica. En conclusión, la reproductibilidad de un monitoreo de pHmetría de 24 horas en la población pediátrica no es adecuada.
No evalúa el reflujo alcalinoMitchell y colaboradores estudiaron un grupo de RN de término y prematuros y constataron que el pH gástrico < de 4 se presentó sólo en el 24,5% del tiempo que duraron las pruebas de pHmetría. Otro estudio realizado por el Dr. L Grant en el Royal for Sick Children de Glasgow, Escocia demostró en una población de prematuros que el pH gástrico < de 4 se presentó sólamente en el 8 % del tiempo que duraron los estudios. Este resultado sería consecuencia de que los prematuros se alimentan con intervalos muy cortos y que la presencia de leche en el estómago tiene un efecto neutralizante sobre el pH del mismo
La phmería no predice el diagnóstico de esofagitisSe ha comprobado una pobre correlación entre la gravedad del RGE cuantificado por la pHmetría y los cambios histológicos compatibles con esofagitis en la porción distal del esófago.
Utilidad: Es el mejor método para demostrar y cuantificar el RGE ácido en el esófago. Es útil para el diagnóstico del RGE silente. No se debe solicitar pHmetría de rutina en los pacientes operados de atresia de esófago sin síntomas clínicos compatibles con RGE.
Limitaciones: La gran desventaja de la pHmetría es que la misma se basa en la acidez gástrica. El RGE no se puede detectar cuando el pH gástrico es > de 4. Este concepto es relevante en lactantes, particularmente en prematuros, los cuales suelen tener un pH gástrico > de 4, a veces por más del 90 % del tiempo, lo que hace casi imposible detectar el RGE con esta técnica. Los pacientes no deberían estar con medicación supresora de la secreción ácida en el momento del estudio. La leche de madre o la leche artificial podrían actuar como neutralizante de la secreción ácida, por lo cual el RGE durante el período postprandial podría no ser diagnosticado
Los síntomas de reflujo esofágico o extraesofágico pueden estar relacionados con reflujo menos ácido que no se detecta por pHmetría.
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No existen estudios adecuados que hayan evaluado los valores de pHmetría en el RN sano.
Vandenplas y Sacre-Smits describieron valores normales en estudios de pHmtría de veinticuatro horas, estudiando noventa y dos neonatos alimentados con biberón, cuyas edades comprendían de cinco a quince días. La metodología de la selección de los RN y la salud de los mismos no se informa en el estudio. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1987;6:220-224.
Gouyon y col seleccionaron cuarenta y seis niños de una unidad neonatal, de los cuales el 50 % eran prematuros. Fueron estudiados a la edad postnatal entre dos y veintiuna semanas. No se consideró el posible impacto de los cambios motivados por el desarrollo. Helv Paediatr Acta 1986;41:301-310.
Jeffery y Heacock monitorizaron setenta y cuatro de término normales durante cuatro horas luego de la alimentación durante la primera semana de vida.
Existe un subgrupo de lactantes normales, con broncoespasmo y / o estridor y que presentan alteración en la deglución y aspiración silente como causa de síntomas respiratorios. Este grupo de pacientes tiene estudios de pHmetría normales y el diagnóstico se realiza mediante la videoradisocopía.
Esofagogastroduodenoscopía (EGD)
Utilidad: evalúa visual e histológicamente la mucosa del esófago, estómago y duodeno.Puede identificar la causa de la esofagitis, gastritis y duodenitis y el grado de las mismas. .
Limitaciones: la EGD no permite cuantificar el número de episodios de reflujo. Tampoco puede ser utilizada para evaluar malrotación o dismotilidad gastrointestinal.
Impedancia Intraluminal Múltiple (IIM)
La IIM ofrece la posibilidad de detectar y monitorear los movimientos de los líquidos y gases dentro del lumen del esófago, permitiendo una evaluación mas precisa del RGE, independiente del pH.
El método detecta el RGE por medio de cambios en la impedancia al flujo de la corriente eléctrica entre dos electrodos, cuando el bolo líquido o gaseoso se mueve entre ellos.
De acuerdo a un consenso que reunió a once especialistas en RGE, realizado en la ciudad de Oporto en noviembre de 2002, se concluyó que:
La IIM es el único método que puede alcanzar una alta sensibilidad para la detección de todos los tipos de reflujo (concepto aplicable para el diagnóstico de reflujo en los prematuros que tienen principalmente reflujo alcalino )
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La utilidad de la pHmetría se restringe a cuantificar exclusivamente el reflujo ácido ( pH < de 4).
Sin embargo, aún debe establecerse , la función de la IIM , en el tratamiento clínico de los RN de término y prematuros con ERGE, pero seguramente esta técnica nos proporcionará nuevos conceptos con respecto al RGE.El uso de múltiples segmentos a lo largo de un cateter colocado en el esófago permite analizar la dirección del bolo transportado. De esta manera, se pueden distinguir los movimientos del bolo anterógrado y retrógrado. La medición se realiza desde el cardias ( canal 6 ) hasta la faringe ( canal 1)
En la figura se observa el trazado de RGE no ácido. Se observa el pasaje retrógrado del bolo esofágico con disminución secuencial de impedancia (Z) a través del tiempo ( impedancia canal Z1 proximal, canal Z6, distal ) y pH > 4. El sensor de pH está situado a nivel del canal 5. El pasaje del bolo, de distal a proximal, se indica con una flecha
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En la figura se observa el trazado de RGE ácido . Se observa el pasaje retrógrado del bolo esofágico con disminución secuencial de impedancia (Z) a través del tiempo ( impedancia canal Z1 proximal, canal Z6, distal ) y pH < 4. El sensor de pH está situado a nivel del canal 5. El pasaje del bolo, de distal a proximal, se indica con una flecha.
. ¿Cuál es el futuro?
La combinación de pHmetría y IIL permite diagnosticar todos las episodios de reflujo en términos de la frecuencia del reflujo y de las características del mismo. En resumen, esta combinación diagnóstica permite la mejor evaluación de la función de la barrera antireflujo .y será muy importante en la evaluación del reflujo en los RN. El uso combinado de pHmetría e IIL permitirá una detección más precisa del reflujo ácido debil. Si se considera este nivel de pH ( entre 4 y 7), se estima que lel diagnóstico de episodios de reflujo en los neonatos se incrementarían en un 60 % más.
Reflujo episodio de reflujo en el cual el pH esofágico es
Acido < de 4
Acido débil: entre 4 y 7
Alcalino débil no disminuye de 7
Tratamiento
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El tratamiento del RGEE se sustenta en cambios alimentarios, posición del paciente y medicación.
En la actualidad no hay ningún tratamiento médico enfocado hacia el mecanismo principal del RGE que es la relajación transitoria del EEI
.
Cambios alimentarios
Cambios de fórmula
En la mayoría de los niños, los síntomas de reflujo no disminuyen cambiando una fórmula de leche por otra. Sin embargo, un pequeño grupo de niños que vomita tiene alergia a la leche de vaca. En estos niños, al eliminar la proteina de la leche de vaca de la dieta, se produce una disminución de los vómitos dentro de las veinticuatro horas. Pero se necesitan entre siete y catorce días de una fórmula hipoalergénica para evaluar una real mejoría.
Espesamiento de la leche
En los RN, los estudios controlados y aleatorizados no muestran evidencias que permitan aconsejar el espesamiento de la leche en los niños con RGE, y esto se debe a que el alimento ideal para el RN es la Leche materna.
En los lactantes, las sustancias utilizadas para espesar la leche no mejoran los índices de reflujo pero disminuyen los episodios de vómitos.
¿El espesamiento de la leche con cereal de arroz disminuye la cantidad de reflujo ácido?: no hay evidencia al respecto.
Varios autores que utilizaron monitoreo con pHmetría no encontraron una disminución significativa en el reflujo ácido (pH< 4). Oresntein comparó el RGE por centellografía en lactantes entre cuatro y treinta y cuatro semanas de edad cronológica con fórmula espesada con cereal de arroz y sin espesar. El tipo de alimentación no tuvo ningún impacto estadístico sobre la cantidad del reflujo. Sin embargo, se encontró una franca disminución en los episodios de vómitos importantes.
¿El espesamiento de la leche con goma de algarroba reduce la cantidad de RGE ácido ? : no existe experiencia al respecto
Un estudio randomizado y controlado llevado a cabo por el Dr. Vandenplas no destacó diferencias estadísticamente significativas entre el grupo de lactantes alimentado con leche espesada y el grupo control luego de ser evaluados con phmetría durante veinticuatro horas. Recientemente, se publicó un estudio aleatorizado y controlado realizado en Alemania, cuyo objetivo fue comparar el RGE ácido y no ácido en lactantes alimentados con fórmula espesada con goma de algarroba y con fórmula sin espesar por medio de pHmetría e impedancia intraluminal eléctrica ( técnica que permite detectar el bolo en la luz de un
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órgano). El alimento espesado produjo una significativa disminución de la cantidad y frecuencia de regurgitaciones en niños saludables. Este efecto fue causado por una disminución en el número de reflujo no ácido (pH > 4) pero también por una disminución de la altura en que el RGE llegó al esófago. Sin embargo, la incidencia de reflujo ácido no presentó disminución. Como conclusión, podemos decir que el espesamiento de la fórmula con goma de añgarroba una eficaz terapéutica para lactantes con reflujo no complicado, ya que disminuye los síntomas. Sin embargo no hay evidencias de que pueda disminuir los episodios de reflujo ácido.
¿El espesamiento con goma de algarroba disminuye más eficazmente el reflujo que el espesamiento con cereal de arroz?
Pudo observarse que la leche espesada con carob bean gum produce una disminución de los síntomas de reflujo cuando se compara con la leche espesada con cereal de arroz, así como una disminución en los episodios de emesis.
Posición
Estudios con pHmetría esofágica han demostrado que los lactantes tienen significativamente menor incidencia de RGE cuando se los coloca en la posición prona en comparación con la posición supina.
Índice de reflujo Prono Supino Meyers 79 lactantes con RGE sintomático 8% 24% Vandenplas 60 recién nacidos asintomáticos 1% 5% Tobin 24 lactantes < de 5 meses 7% 15%
No hay diferencia en el RGE en posición prona horizontal y en posición prona en un ángulo de 30 grados.
El RGE es igual en posición supina y en posición supina con elevación de la cabeza 30 grados.
La posición prona induce a un menor RGE que la posición semisentada, la cual exacerba el RGE según un estudio aleatorizado y controlado.
Un estudio realizado en veinticuatro lactantes menores de cinco meses demostró que la incidencia de RGE en posición de costado izquierdo era similar a la posición en decúbito prono y que en dicha posición los lactantes presentaban menos RGE que en la posición de costado derecho o en la posición boca arriba. Cabe mencionar que en adultos la incidencia de RGE es menor en decúbito lateral izquierdo. El cambio para acostar a dormir a los bebés de la posición prona a la posición supina disminuyó en forma drástica la incidencia del SMSL. Luego del cambio de posición de los bebés, no se produjo un incremento en la incidencia de aspiración de leche, vómitos o regurgitaciones en los niños en posición “boca
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arriba”. El estudio epidemiológico en los países nórdicos concluyó que el OR para la mortalidad por el SMSL era de 13.9 en posición prona y de 3,5 para la posición de costado cuando se comparó ambas con la posición supina. La evidencia pone de manifiesto que la posición supina disminuye en forma notable la incidencia del SMSL ( ver figura). En virtud de lo recientemente expuesto, es que se modificó la indicación de la posición para los niños con RGE. La Sociedad de Gastroenterología y Nutrición de los Estados Unidos de América recomienda en la actualidad la posición supina para los niños con RGE, con la sola excepción de que el riesgo de vida por las complicaciones del RGE sea mayor que el potencial riesgo de SMSL en posición prona.La posición prona es aceptable mientras el niño está despierto y bajo la supervisión de un adulto, especialmente durante el período postprandial.
Fig: disminución del SMSL luego del cambio de posición de boca abajo a boca arriba Efectos de la posición para dormir en el RGE de lactantes y mortalidad por SMSL Indice de reflujo mortalidad por SMSL (% de tiempo pH <4) Odds Ratio Supina 15.3 1.0Costado izquierdo 7.7 3.5 Costado derecho 12 3.5Posición Prona 6.7 13.9
1. Tobin et al, Arch Dis Child 1997;76:254.2. Oyen et al, Pediatrics 1997;100:613
La posición prona se debe adoptar cuando hay peligro de muerte debido al RGE
Las dos familias terapéuticas para el ERGE son las ramas relacionadas con la supresión del ácido y los agentes proquinéticos.
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Terapia Farmacológica
Supresión del ácido.
Estos fármacos actúan disminuyendo cuantitativamente la exposición de ácido gástrico en el esófago.
Uno de los inhibidores de la secreción ácida más potentes es el reposo intestinal. Los pacientes que están en alimentación parenteral total probablemente tengan mucho menor secreción gástrica en comparación con aquellos que se alimentan por vía enteral.
En el ERGE, la variable más crítica seguramente es la exposición ácida intraesofágica, para lo cual se requiere una terapéutica agresiva.
a. Agentes antisecretorios: disminuyen la secreción ácida
1. Receptores antagonistas histamina 2. (RAH 2)
Se utilizan como primera elección.
Ranitidina: generalmente es efectiva a la dosis de cinco mg / kilo cada doce horas. La dosis total de 10 mg / kilo puede dividirse y administrase tres veces por día en forma simultanea con la droga proquinética. El cumplimiento es mayor cuando se dan en forma simultanea el proquinético con la ranitidina. Un número de estudios de serie de casos y dos estudios aleatorizados y controlados demostraron que los RAH 2 fueron efectivos en el tratamiento de la esofagitis erosiva en comparación con el placebo.
Inhibición de la bomba de protones (IBP)
Hay una serie de preocupaciones con respecto al uso prolongado de IBP en los lactantes y niños:
Hipergastrinemia:
El uso prolongado de IBP está relacionado con la hipergastrinemia en adultos, pero ciertamente hay pocos datos con respecto a los niveles de gastrina en los niños. La gastrina es una hormona trófica. Se sospecha que una elevada dosis de hormona trófica podría predisponer a enfermedades como el cáncer de colon en individuos genéticamente susceptibles.
Barrera antiinfecciosa:
El ácido es una importante barrera para prevenir la entrada de patógenos entéricos, el crecimiento en demasía de bacterias que lleva a la diarrea y a la mala absorción es una preocupación en relación a los IBP cuando los mismos se utilizan en forma prolongada.
Efectividad de la IBP
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Hasta el día de hoy, no hay estudios extensos aleatorizados y controlados de IBP en niños. Hay muchas publicaciones acerca de casos en lo que se observó una respuesta favorable tanto sintomática como endoscópica en pacientes con esofagitis los cuales eran refractarios al tratamiento con RAH 2
Dosis
La droga más frecuentemente citada en la literatura ha sido el omeprazol, a la dosis entre 0.5 a 3.3 mg / kilo / día. En muchos casos, el omeprazol a la dosis de 0-5 a 0.6 mg / kilo/día fue efectivo. Recientemente también se comenzó a utilizar el lanzoprazol.
Cuando utilizar los IBP?
El autor piensa que la IBP como droga debe utilizarse exclusivamente en los RN con ALTE y un ERGE lo suficientemente grave que sea refractario al tratamiento con RAH 2. También está indicado su utilización en la hemorragia digestiva alta del RN y en niños con atresia de esófago con ERGE grave y falla en la fundoduplicación.
Agentes proquinéticos
El cisapride es el agente proquinético gastrointestinal más eficaz para el tratamiento del RGE en los neonatos y lactantes.
La controversia
Esta droga ha originado controversias. Por un lado, la Dra. Susan Orenstein, experimentada gastroenteróloga infantil estadounidense , en una reciente publicación opinó:
"La ecuación favorable entre el riesgo y el beneficio del cisapride lo ubica como la medicación de elección como agente prokinético para el tratamiento del RGE."
El belga Yvan Vandenplas, en un correo electrónico me escribió textualmente:
“ Estoy convencido de que es ético y muy seguro tratar niños con sospecha de RGE con cisapride sin pHmetría" ( 21 de julio de 1999)
En su hospital, independientemente del resultado de la phmetría, ante la sospecha de RGE indica cisapride. El comentario del máximo experto en RGE motiva la conducta de no postergar el alta de un paciente con ALTE en el cual sospechamos por clínica un RGE y por algún motivo no se puede realizar phmetría (familias sin cobertura médica, familias que deben trasladarse desde largas distancias para realizar dicho estudio, etc.) Sin embargo, el cisapride fue retirado de la venta en los Estados Unidos America el catorce de Julio de 2000. La Administración de Alimentos y Drogas
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de los Estados Unidos - United States Food and Drug Administration (FDA) reglamentó el uso del cisapride exclusivamente bajo estrictos protocolos. Esto se debió a que la droga en cuestión se asoció a trescientos cuarenta y un informes de arritmias cardíacas, incluyendo ochenta muertes. La mayoría de los víctimas eran pacientes que estaban ingiriendo concomitantemente otras medicaciones y/o tenían riesgo de arritmias cardíacas.
Mecanismo de acción: el cisapride libera acetilcolina a la terminaciones nerviosas del intestino incrementando el tono del EEI y aumentando la amplitud y duración de las ondas peristálticas en niños con ERGE.
Los estudios que evalúan la efectividad del cisapride con la pHmetría, demuestran que en todos los estudios un determinado parámetro de la evaluación pHmétrica siempre mejora significativamente. Lo curioso es que este parámetro difiere en cada estudio en particular.
Cisapride y prematuros:
Tránsito intestinal: los prematuros tratados con cisapride no mejoran el tiempo en alcanzar la alimentación enteral completa en comparación con los prematuros que no reciben cisapride, por lo tanto: .
Vaciamiento gástrico (VG):
El cisapride en prematuros demoró el VG. Mc Clure RJ.Randomised controlled trial of cisapride in preterm infants.Arch Dis Child Fetal
neoanatal Ed 1999;80:174- 177.
El cisapride no mostró mejoría en el VG en un estudio doble ciego en prematuros (cisapride vs placebo) Reddy PS. Indian Pediatr 2000; 37: 837 –44.
Intolerancia alimentaría y ERGE
En dos estudios realizados, el cisapride no evidenció una mejoría en el tiempo de vaciamiento gástrico, en la intolerancia alimentaria o en el aumento de peso.
Reddy PS et al. Pediatr Res 1999, 45:289 A. Craig JS et al. Pediatr Res 1998; 44:426.Un estudio controlado demostró que el cisapride fue más efectivo que el placebo en la mejoría de la intolerancia gástrica, residuo alimentario y vómitos.
Enriquez A. Arch Dis Child 1998; 79; F110 – 3.
No se debe utilizar el cisapride para mejorar el tránsito intestinal en los prematuros
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La utilidad del cisapride en RN debería limitarse al tratamiento postquirúrgico del ileo y ERGE severo y persistente.
Efectos adversos cardíacos
El cisapride puede prolongar el intervalo QT ( ver figura) y producir arritmias graves si se utiliza en forma inapropiada. Luego de la corrección del intervalo QT para la frecuencia cardíaca , se considera que el QTc es prolongado si es mayor a 450 msegundos. Esta prolongación resulta de una demora en la repolarización ventricular, proceso mediado por el eflujo de potasio intracelular. Los canales de potasio son susceptibles de ser bloqueados por algunas drogas como el cisapride. El QTc prolongado puede inducir arritmias (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular) o actuar como proarrítmico y desencadenar arritmias ventriculares potencialmente fatales.
Figura: intervalo QT
Los estudios señalan que la duración del QTc muestra un alto grado de variabilidad intraindividual que hace que difícil una estricta definición de normalidad y anormalidad.
A dosis terapéuticas ( 0.8mg / kilo / día = 0.2 mg / kilo / dosis : 4 veces x día ) en niños, no existe asociación directa entre la concentración sérica de cisapride y la prolongación del QTc.
En un estudio realizado con más de 11.000 RN prematuros tratados con cisapride, se identificaron solo tres pacientes con arritmias no fatales: dos asociados con una sobredosis de diez veces mayor a lo indicado y el tercero tratado con eritromicina en forma simultánea.
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El cisapride se usó en 25,2 millones de niños con edades entre 0 y 1 año. No hubo un sólo informe de fallecimiento con el uso adecuado de la dosis de cisapride.
Las drogas que se observan en el cuadro han sido responsables de severas arritmias, debido a que inhiben la isoenzima hepática citochromo P450 3A4 (CYP3A4) que metaboliza el cisapride:
Macrólidos Antifúngicos Antidepresivos tricíclicos
Antipsicóticos
Antihistamínicos
Tomando estas precauciones las posibilidades de que este medicamento produzca alteraciones de la conductibilidad cardíaca o arritmias son consideradas muy remotas, según las últimas publicaciones sobre el tema.
Saquinavir, cimetidina y ranitidina pueden producir un leve aumento de los niveles plasmáticos de cisapride, pero no se considera que estos aumentos sean clínicamente significativos.
Cuando se indica cisapride se deben descartar todas los medicamentos y trastornos que producen QT prolongado (ver tabla)
Tabla Causas adquiridas de QT prolongado
Medicación
Atb : eritromicina, trimetroprima-sulfametoxazol, ampicilina
Agentes antifúngicos : fluconazole, itraconazole, ketoconazole.
Agentes antiprotozoarios : pentamidine
Antihistamínicos astemizol, terfenadina
Antidepresivos tricíclicos : imipramina, aminotriptilina,,doxepin,desipramina.
Antipsicóticos : halopurinol, fenotiazinas, clorpromazina.
Antiarrítmicos : quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona, sotalol
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Aumentan la motilidad intestinal: cisapride
Derivados de la atropina : diphemanil metilsulfato
Trastornos electrolíticos
Hipokalemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Condiciones médicas
Bradicardia
Disfunción miocárdica
Endocrinopatías: hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo, feocromocitoma
Neurológicas: encefalitis, traumatismo de craneo, hemorragia subaragnoidea, stroke
Nutricional : alcoholismo, anorexia nerviosa, desnutrición.
Los prematuros tratados con cisapride son vulnerables a presentar QTc prolongado como lo muestran las siguientes publicaciones:
Anne Dubin y colegas de la Universidad de Stanford, California publicó en el año 2001 en el Pediatrics un estudio que demostró que el intervalo QTc estaba significativamente prolongado (> a 0.450 segundos) en el 32 % de los prematuros tratados con cisapride. Un significativo número de prematuros (54%) desarrolló QTc prolongado con la dosis de 0.1 mg / kilo/ dosis. La droga es metabolizada por la enzima P450 que es inmadura en el prematuro.
Bernardini y colegas (Arch Dis Child 1997; 77.) Encuentran QT c prolongado en el 14 % (86 % eran < de 33 semanas de EG)
Levine y colaboradores (Pediatrics 1998; 101: 355- 357)Encuentran QTc prolongado con dosis de 0.8 mg/ kilo/ día en un grupo de niños que incluía 10 prematuros
Consejos útiles cuando se utiliza cisapride
Siempre es conveniente realizar un ECG previo a la iniciación de un tratamiento con cisapride
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En los pematuros se debe comenzar con 0.1 mg / kilo / dosis cada 6 horas y evaluar la respuesta.Si hay fallo hepático o renal: comenzar con el 50 % de la dosis.Evaluar disturbios electrolíticos: hipokalemia, hypomagnesemia, hipocalcemia
No administrar en los siguientes casos:
Cuando hay antecedentes familiares de arritmia ventricular, bloqueo atrio ventricular de 2 o 3 grado, insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia cardíaca isquémica.
Evaluar: Historia de hermano anterior fallecido por el Síndrome de Muerte Súbita del Lactante y/o historia de ALTE severo en el paciente o hermano.
Resumen de las contraindicaciones del cisapride en la población pediátrica
Combinación de drogas que prolongan el QT y / o que potencian el inhibidor CYP3A4
Niños amamantados por madres que ingieren drogas que prolongan el QTc y que poseen buen pasaje a través de la leche humana.
Síndrome QT prolongado. Hipersensibilidad conocida al cisapride.
Estudios aleatorizados y controlados de cisapride versus placebo en los niños
No se demostró una disminución en la gravedad de los síntomas de RGE (vómitos, regurgitaciones). La phmetría de 24 horas mostró una disminución significativa del IR, sin embargo no hubo una disminución en los episodios de reflujo ácido que duran más de cinco minutos o en el número de niños con esofagitis.
Estudio Cochrane sobre el tratamiento del RGE en niños por los doctores Gilbert A y colaboradores del Instituto de Salud de Londres, Inglaterra. (Cochrane Database Syst Rev 2003; (3):CD002300.
Meta- análisis of randomized controlled trials on the benefits and risks of using cisapride for the treatment of gastroesophageal reflux in children. Dalby-Payne JR. Journal of gastroenterology and hepatology 2003 18, 196-202.
Posición para Dormir: Los niños con diagnóstico de RGE deben dormir en posición plana y en decúbito lateral izquierdo. Se desaconseja la posición " semisentado" para los niños con RGE debido a que en esta posición el aumento de la presión abdominal contribuye a incrementar el RGE y por otro lado cuando un lactante pequeño está en esta posición, su cabeza tiende a caer hacia adelante con el mentón tocando el tórax lo cual puede restringir la entrada de aire a la vía aérea. En algunos niños, en esta posición, el peso de la cabeza es suficientemente importante como para que la mandíbula se desplace hacia atrás pudiendo producir obstrucción a la entrada de aire.
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Preguntas
¿ Se deben utilizar los RAH 2 en los prematuros con alimentación parenteral total como protector gástrico?
en forma rutinaria
no en forma rutinaria
Uno de los más potentes inhibidores de la secreción ácida es el reposo intestinal. Los prematuros con APT probablemente tengan menor secreción ácida en forma significativa que aquellos bebés que se alimentan.
¿Cuánto tiempo se debe dar inhibidores de la secreción gástrica en un paciente que presentó una hemorragia digestiva alta importante secundaria a una gastritis por estrés?
Hasta que el paciente no sangre
Durante una semana
Durante dos semanas.
Se debe continuar con la supresión ácida por varios meses
Caso Clínico
Se trata de un segundo hijo varón que comenzó a la edad de cuatro semanas con llanto continuo. Luego de descartar otros motivos del mismo, su pediatra pensó en la posibilidad de que la irritabilidad y el llanto fueran la consecuencia de un RGE y lo medicó con ranitidina. Los padres consultaron tres días después debido a que el niño lloraba en forma permanente y rechazaba el alimento. Se le realizó entonces una seriada gastroduodenal que mostró un esófago normal, reflujo hasta el tercio superior del esófago y vaciamiento gástrico normal. Como el informe radiológico informó reflujo y ante la escasa respuesta terapéutica de la ranitidina, el paciente fue medicado con omeprazol a la dosis de 0.7 mg /kilo y cisapride. A las cuarenta y ocho horas volvió a consultar debido a que a la irritabilidad se le sumó vómitos permanentes. Se realizó entonces un ionograma:
Na: 141 mEq /lt K: 4.2 HCO3: 17 Cloro: 115
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Se decidió espesar la leche y colocar una sonda nasogástrica. Sin embargo, los vómitos persistieron.Se le realizó una segunda seriada gastroduodenal donde se visualizó demora en el vaciamiento gástrico , una ecografía que mostró un píloro angostado. Se le realizó entonces una piloroplastia y mejoró paulatinamente su sintomatología.
¿¡Porqué este paciente con Síndrome Pilórico no mostró una alcalosis metabólica con hipokalemia, hecho que demoró el diagnóstico:
La alteración metabólica típica del síndrome pilórico no se manifestó en este paciente debido a que el mismo estaba medicado con omeprazol. Esta medicación impide que los hidrogeniones se segreguen en el estómago, y entonces en este particular lactante, el contenido gástrico tenía una secreción ácido disminuida, por lo cual en continuo vómito no se manifestaba con pérdida de hidrogeniones produciendo la típica alcalosis hipoclorémica de los niños con síndrome pilórico. Otra patología que puede enmascarar esta alteración metabólica típica es una infección urinaria, la cual se ha visto asociada en algunos niños con síndrome pilórico. Como conclusión, debemos mencionar que el diagnóstico del síndrome pilórico es clínico (palpación de oliva pilórica, visualización de ondas peristálticas postprandiales vómitos en chorro)
Alergia a la Leche de Vaca
Se define como una reacción adversa a la proteina de la leche de vaca, clínicamente reproducible Su frecuencia es entre 0.3 al 7.5 % de los lactantes (82 % de los síntomas son informados dentro de los primeros cuatro meses de vida).
Los niños amantados presentan reacciones alérgicas a la leche de madre en el 0.5 %
Estos pacientes presentaron los siguientes síntomas (ver cuadro 3)
dermatológicos entre el 30 y 70 % (excema, dermatitis seborreica)
gastrointestinales entre el 50 y 60% (vómitos, rechazo de la comida, irritabilidad, diarrea, sangrado rectal, malabsorción )
respiatorios entre 20 y 30 %. (bronquitis espasmódica)
Se debe sospechar alergia a la leche de vaca cuando el RGE no mejora con el tratamiento médico adecuado y los pacientes continúan con vómitos, dolor abdominal, inapetencia, etc.
Los pacientes con alergia a la leche de vaca tienen más de un sistema comprometido (ej. vómitos y excema), mientras que los pacientes con RGE primario tienen la mayoría de las veces un solo sistema involucrado.
El diagnóstico de alergia a la leche de vaca es clínico. El mejoramiento de los síntomas luego de la suspensión de la leche de vaca y un empeoramiento de los mismos con una nueva introducción (desafío) pone en evidencia el diagnóstico.
Sin embargo, el diagnóstico específico de la enteropatía debido a la leche de vaca se basa en la histología característica del intestino delgado de estos pacientes que muestran atrofia de las vellosidades en forma de parches y
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aumento de los linfocitos intraepiteliales. La esofagitis puede mostrar histológicamente un infiltrado esosinófilo que se puede observar también en el RGE primario, en la esofagitis eosinofílica primaria y en la gastroenteropatía eosinofílica (en estas dos últimas patologías el recuento de eosinófilos es de más de veinte por campo)
Los síntomas de esta enfermedad son autolimitados, produciéndose la remisión espontánea a:
15 % 12 meses22 al 28 % 2 años51% 3 años55 al 67% 4 años78% 6 años
reflujo Alergia a laGastroesofágico leche de vaca
Disfagia llanto diarreaHematemesis irritabilidad deposiciones con sangreMelena cólicos rinitisRumiación ansiedad familiar congestión nasalNauseas/ eructos rechazo del alimento excemaArqueo hacia atrás falla de crecimiento dermatitisBradicardia vómitos angiodermaHipo regurgitación urticariaLaringitis / estridor anemia sideropénica pruritoInfección respiratoria sibilancias anafilaccia
Apnea / ALTE Disturbios durante
el sueño
Cuadro 3: características distintivas entre RGE primario y alergia a la proteina de la leche de vaca.
Bibliografía:
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Conclusiones importantes
Los síntomas de reflujo gastro - esofágico o extraesofágico pueden estar relacionados con un reflujo menos ácido que aquel que detecta la pHmetría.
El reflujo se detecta mejor por IIL y su grado de acidez se caracteriza mejor por la phmetría
Resumen de las recomendaciones para el diagnóstico y calidad de la evidencia
Calidad de la evidencia
En la mayoría de los casos, la historia clínica y III el examen físico son suficientes para el diagnóstico de RGE y el manejo inicial
La seriada gastroduodenal no muestra especificidadni sensibilidad para el diagnóstico de RGE. Es
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util para la evaluación de la presencia de anormalidadesanatómicas, como estenosis de píloro, malrotación y páncreas anular en el lactante que vomita III
La pHmetría es un método válido para evaluar el reflujo ácido II-2
La endoscopía y la biopsia pueden determinar la presencia y gravedad de la esofagitis y estricturas esofágicas. Se II-2recomienda la biopsia esofágica cuando se realiza una endoscopía para detectar esofagitis inadvertida o para excluir otras causas de esofagitis que no sean secundarias al RGE.
La función de la centellografía en el diagnóstico y manejo del RGE no es clara. III
Una prueba terapéutica por un tiempo limitado para el tratamiento del RGE es útil para determinar si el mismoes responsable de determinado síntoma. III
Categoría de la evidencia
I . Evidencia obtenida por lo menos en un estudio bien diseñado aleatorizado y controlado..
II. –1 Evidencia obtenida por estudios de cohorte bien diseñados o estudios caso-control bien diseñados.
II. –2 1 Evidencia obtenida por estudios de cohorte bien diseñados o estudios caso-control bien diseñados realizados por más de un centro o grupo de investigadores.
II- 3. Evidencia obtenida por múltiples series de casos. Resultados extraordinarios de experimentos no controlados ( ejemplo: introducción de la penicilina en el año cuarenta )
III. Opiniones de autoridades respetadas, basadas en experiencia clínica, estrudios descriptivos, o informes de comites de expertos.
Resumen de las recomendaciones acerca de las opciones para el tratamiento y calidad de la evidencia
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Calidad de la evidencia
Recomendación sobre distintas opciones de tratamiento
Hay evidencia que avala el tratamiento de una a dossemanas de prueba con una dieta hipoalergénica para I los pacientes vomitadores.
El espesamiento de la leche no mejora los índices de reflujo pero disminuye el número de episodios de vómitos. I
Los estudios de pHmetría esofágica han demostrado que los lactantes tiene mucho menor RGE cuando son acostadosen posición prona en comparación con la posición supina. I
La posición prona se asocia con mayor incidencia del SMSL IEn los lactantes con RGE entre 0 y 12 meses, el riesgo de SMSL sobrepasa los potenciales beneficios de la posición prona. Por lo tanto se recomienda la posición no-prona durante el sueñode los lactantes
Cisapride disminuye la frecuencia de las regurgitación y los vómitos.Sin embargo, debido a la preocupación acerca de arritmias cardíacas que esta medicación podría ocasionar se requiere una adecuada selección de los pacientes, así I como un uso adecuado en la dosis correcta ( 0.2 mg/ kg /dosis cada 6 hora) y evitar la administración de medicamentos contraindicados. Otros agentes proquinéticos no han demostrado efectividad en el tratamiento del RGE en los lactantes.
No se recomienda terapéutica con antiácidos en forma crónica en loslactantes I
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