recuperacion cirugia cardiaca - complicaciones - dr. bosio

Recuperacion Cirugia Cardiovascular

Complicaciones

Dr. Matias Bosio

Introduccion

• El cuidado intensivo postoperatorio (POP) de la cirugía cardíaca, tiene como objetivo primario la recuperación de la homeostasis que se ve afectada por los cambios fisiopatológicos generados por el uso de la circulación extracorpórea, los fenómenos de isquemia-reperfusión en el corazón, la hipotermia, trastornos en el sistema de coagulación y los efectos adversos de las transfusiones y el sangrado.

Introduccion

• Instalado el proceso inflamatorio secundario al uso de CEC, se puede entender la clínica tan particular que presentan los pacientes en el POP de cirugía cardiovascular.

• Esta presentación clínica se puede dividir en cuatro fases: – 1. Fase de estabilización, – 2. Fase de desajuste, – 3. Primer día POP y – 4. Segundo día POP

Introduccion: Fases

Fase de estabilización • Esta fase tiene su inicio desde la salida de la BCEC

hasta las primeras dos horas en la unidad de cuidado Intensivo (UCI).

• Sus manifestaciones están principalmente relacionadas con hipotermia, fenómenos de isquemia-reperfusión miocárdica, medicamentos anestésicos e inicio de la respuesta inflamatoria.

• Las complicaciones más probables son disfunción ventricular transitoria, fuga capilar, recalentamiento y sangrado mediastinal

Introduccion: Fases

• Es frecuente la disminución del gasto cardíaco con incremento de las resistencias vasculares periféricas, en las primeras 2 horas, que usualmente se agrava entre 4 y 6 horas y se recupera hacia las 10 y 18 horas.

• La principal causa de este bajo gasto cardíaco es la hipovolemia, pero influyen la hipotermia, el tiempo de bomba, el tiempo de clampeo, la fracción de eyección (FE) prequirúrgica y la medicación previa

Introduccion: Fases

• La utilización de medicamentos vasoactivos (inotrópicos, vasodilatadores, vasoconstrictores o su combinación) está determinada por la necesidad de cumplir las metas trazadas para el paciente.

• El inotrópico ideal debería incrementar el gasto sin aumentar la frecuencia, los determinantes del desempeño ventricular ni el consumo de oxígeno.

Introduccion: Fases

Fase de desajuste • En esta fase es frecuente observar taquicardia sinusal,

la cual debe ser tratada, si es >110 latidos/ min según la causa: hipovolemia - volumen, dolor-analgésicos, ansiedad- sedantes, bajo gasto - inotrópicos y anemia.

• El gasto cardíaco bajo con resistencias vasculares sistémicas altas, está relacionado con hipovolemia como resultado de «tercer» espacio, sangrado o taponamiento cardíaco. Requiere una rápida confirmación

Introduccion: Fases

• La disfunción miocárdica como consecuencia de isquemia o infarto perioperatorio requiere intervenciones específicas y posible revascularización.

• Corresponde al 5% de los pacientes estables y al 10% de los inestables

Introduccion: Fases

Primer día POP • Habitualmente, en este día los pacientes se encuentran

estables y se puede iniciar el retiro progresivo de los inotrópicos; se reinician los medicamentos cardiovasculares orales.

• En los POP de revascularización se inicia lo más pronto posible, ácido acetil salicílico de manera indefinida.

• En los POP de cirugías valvulares el inicio de warfarina se realiza dependiendo del sangrado y los valores del INR de ese día, buscando como objetivo un PT 2.5 en bioprótesis y 2.5 a 3 en prótesis mecánicas.

Introduccion: Fases

• La profilaxis para trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar debe iniciarse de manera temprana.

• El tromboembolismo pulmonar ocurre en el 3.2% de los pacientes, casi exclusivamente en los de revascularización, con una mortalidad del 19%

Introduccion: Fases

Segundo día POP • En esta fase el mayor riesgo es la aparición de arritmias

supraventriculares, específicamente la fibrilación auricular (FA).

• La incidencia es de 30% a 50% e incrementa la morbilidad, la estancia y los costos.

• Es más frecuente en el POP de reemplazos valvulares que en los de revascularización.

Introduccion: Fases

• Los factores de alto riesgo son: edad avanzada, hipocalemia, mala función ventricular previa, suspensión de betabloqueadores e historia previa de fibrilación auricular.

• Se debe realizar profilaxis de esta arritmia. Los betabloqueadores son la primera elección

Introduccion: Fases

• Después del cuarto o quinto día, se pueden observar complicaciones infecciosas con incidencia de 8% a 14%, y mortalidad de 18%.

• Son más frecuentes en la cirugía combinada, pacientes diabéticos, obesos, con EPOC, desnutrición severa, revisión por sangrado, multitransfusión, ventilación mecánica prolongada y cirugía de emergencia.

• La más frecuente es la infección de la safena (5.6%)

Introduccion: Fases

• La mediastinitis es la complicación más grave, con una incidencia de 0.7% a 1.5% y una mortalidad de 14% a 25%.

• Los factores de riesgo son: obesidad, uso de doble puente mamario, diabetes, transfusiones, tiempo de cirugía y reintervención por sangrado

SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO

• Incidencia promedio: 10% (aumenta en ptes con baja Fey)

• Mortalidad: 20%

• En el registro CONAREC III se observó una incidencia de SBVM de 17 %. Fue causa de muerte

en el 29% de los casos.


• Habitualmente hay un deterioro de la Fey en el posoperatorio inmediato que puede llegar al 50%.

• Este deterioro es máximo en las primeras 12 hs y mejora paulatinamente merced a estimulación simpática (ptes con buena función del VI).


• Clínicamente se caracteriza por:– Hipotensión arterial (TAS < 90 mmHg)– Oliguria– Extremidades frías y pálidas– Alteración del estado de conciencia

• Hemodinamicamente:– Bajo gasto (IC < 2,2 l/min/m2)– Presión capilar pulmonar (PCP) > 20 mmHg– RVS > 1.500 Dyn– Saturación venosa mixta de O2 < 60%– Acidosis láctica


Variables relacionadas a la aparición de SBVM:– DEL PTE:

• Edad, sexo• Antecedente de cardiopatía, IC preoperatoria• Reoperación, cirugía de emergencia• Cirugía combinada• Comorbilidades (EPOC, DBT, ACV)

– DE LA CIRUGIA Y POSOP:• Tiempo de bomba prolongado y mala salida de bomba• Hipovolemia, sobrecarga de volumen• Taponamiento • HTA• Atontamiento miocardico, isquemia por reperfusión, IAM • Hipotermia, acidosis, hipoxia• Arritmias


• Diagnostico:

– Hipotensión, oliguria, extremidades frías– ECG: isquemia, arritmias– Rx torax: neumotorax, derrames, neumopatias– ECO: taponamiento, función sistólica y diastólica,

disfunción valvular protésica, motilidad– Laboratorio: anemia, acidosis, desaturación,

marcadores de isquemia

SINDROME VASOPLEJICO

• 8 al 12% evolucionan a Shock Vasopléjico

• TAM < 50 mmHg ó TAS < 80 mmHg• PVC < 5 mmHg• PCP < 10 mmHg• IC > 2,5 l/min/m2• Requerimiento de NA a dosis mayores a 0,5 ug/kg/min• RVS < 800 dyn

• Este estado se asocia a una mortalidad del 25% y aumenta según el compromiso de uno o varios órganos.


• Fisiopatología– Activación de los canales de K en músculo liso (por

hipoxemia y acidosis láctica), con importante salida de K.

– Activación de la ON sintetasa (por presencia de citoquinas, IL 1 y 6, FNT, IF)

– Déficit de vasopresina (por depleción de los depósitos)

• La hiperpolarización de la membrana genera vasodilatación


• Factores predisponentes

– Tiempo de CEC prolongado– Depresión de la Fey preoperatoria– Antecedentes de IC, DBT, SCA– Tto previo con IECAs o BB– Caída de la TA en los primeros minutos pos CEC– No se halló relación entre la normotermia

intraoperatoria y el desarrollo de sme vasopléjico.

SINDROME VASOPLEJICO• Clínicamente se caracteriza por:

– Hipotensión arterial– Piel caliente– Taquicardia– Relleno capilar normal– Falta de respuesta a la expansión con fluídos

• Hemodinamicamente:– TAS < 80 mmHg– PVC < 5 mmHg– PCP < 11 mmHg– IC > 6 l/min/m2– Resistencias periféricas disminuidas (RVS < 1.000 dyn)

Es un estado de vasodilatación generalizada, con hipotensión e IC normal o aumentado.


• Tratamiento

– Restitución del vol intravascular cuando el pcte esta hipotenso y con baja PVC y PCP.

– Se puede realizar con cristaloides (SF o Ringer) pero solo una pequeña cant permanecerá en el intravascular.

– Dentro de los coloides, la albúmina tiene 6 veces más poder expansivo que los cristaloides.

– Si la hipotensión es refractaria a expansión se usan drogas vasopresoras.

SINDROME VASOPLEJICO• Tratamiento

– En el sme vasopléjico hay altos niveles de catecolaminas y la adición de NA supone mayor consumo miocárdico de O2; la contrarregulación con vasodilatadores (NTG, dopamina) a bajas dosis puede mejorar el flujo capilar.

– La vasopresina demostró estabilizar niveles de TA, disminuyendo requerimiento de NA. Es además inotrópico positivo.

Mantener niveles adecuados de TA no es el objetivo final del tto; sino asegurar una adecuada perfusión tisular.

ISQUEMIA E INFARTO POS OPERATORIO

• Aumento de marcadores de daño (troponina) mas de 5 veces su valor superior en las primeras 72 hs junto a nueva onda Q, nuevo BCRI u oclusión documentada por angiografía


• Fisiopatología:

– Aumento de la demanda: secundario a anemia, taquicardia, HTA, etc

– Disminución de la oferta: oclusión del injerto, anastomosis incorrecta, espasmo del injerto, embolias distales.

– SIRS

– Mala protección miocárdica intraoperatoria.


• ECG:

– La presencia de nueva onda Q es el criterio más específico, asociado a peor pronóstico.

– Un nuevo BCRI se debe considerar como equivalente de oclusión vascular (puente o nativa).

– Un supra ST en un territorio, de convexidad superior, también debe ser sospechoso; diag diferencial: Pericarditis.

– La presencia de nuevos trastornos de la conducción deben hacer sospechar evento isquémico.


• Cinecoronariografía:

– La causa más frecuente es la oclusión del injerto (2/3 de los casos), seguida por la anastomosis incorrecta.

– Los puentes venosos se ocluyen más frec que los arteriales y los arteriales presentan más fallas en las anastomosis.

– La evaluación angiográfica es necesaria para indicar o no reoperación.

– El espasmo coronario (injerto o nativa) es una causa infrecuente de isquemia; para su diag se requiere una CCG de urgencia y su tto consiste en vasodilatadores intracoronarios.

Sangrado PosoperatorioEl sangrado significativo constituye una de las situaciones más complejas en el posoperatorio de la cirugía cardíaca.

- La cirugía cardíaca es la 1° causa de empleo de hemoderivados en el hombre.

- 25-75% ptes de Qx Cardíaca reciben al menos 1 U. GR.- La transfusión de GR se asocia con un aumento del riesgo de

muerte posoperatoria. - Las transfusiones se asocian a mayor riesgo de

complicaciones infecciosas, inflamatorias y el tiempo de estadía en área intensiva.

- No existen estudios aleatorizados que sustenten el uso de HD.

Factores asociados a sangrado posoperatorio y requerimiento transfusional

Manejo del sangrado

• Determinación del débito por tubos de drenaje (características, patrón).

• Monitoreo hemodinámico.

• Laboratorio.

• Diferenciar la etiología.

SANGRADO MÉDICO SANGRADO QUIRÚRGICO

Presencia de coágulos en los drenajes

Ausentes; sugieren coagulopatía

Presentes; sugieren correcta hemostasia

Ritmo Decreciente Puede incrementarse por rebote de heparina

Variable Incrementos bruscos luego de un ritmo decrecientePersiste al elevar los drenajes

Características Sangre oscura Rojo rutilante

Condición hemodinámica

Estable Inestable

Laboratorio Anormalidades Normal o solo leve alteraciones

Hto del drenaje Bajo ElevadoMenos del 10% de diferencia con el plasmático

Tipos de sangrado según la magnitud del drenaje en relación al tiempo posquirúrgico

TIPO 1era HORA 2da HORA 3ra HORA

ACELERADO > 200 ml > 150 ml > 100 ml

EXCESIVO > 300 ml > 250 ml > 200 ml

CRÍTICO > 500 ml > 400 ml > 300 ml

Criterios de reexploración

- > 500 ml 1° hora- > 400 ml 2° hora- > 300 ml 3° hora- > 200 ml 4° hora- > 100 ml 5° hora

Criterios de reexploración

- Sangrado > 3ml/kg/hs en las primeras 3 hs.- Sangrado que no cesa, > 200 ml/hs- Sangrado que recomienza luego de haber

disminuido o cesado por completo el débito por los tubos, sin movilización del paciente.

- Sangrado masivo súbito.- Sangrado continuo pese a la corrección de

cualquier coagulopatía.

Sangrado PO: ConductaMANEJO DEL SANGRADO

• Distinguir entre sangrado local o sistémico.• Laboratorio de hemostasia• Identificar pacientes de alto riesgo.

MANEJO TRANSFUSIONAL

Indicación de transfusión:- valores de hemoglobina menor o = a 6; o 7 en > 65 años o

con comorbilidades respiratorias o cardíacas.- Pérdida aguda >1500 ml o > 30% volumen sanguíneo.

Arritmias en el posoperatorio

• La FA es la arritmia que más frecuentemente se presenta (80 – 90%).

• Hay mayor incidencia de eventos arrítmicos en pctes sometidos a cirugías valvulares (45%) y mayor aún si la cirugía es combinada (60%).

• Se presenta en gral entre el 2º y 3º día del POP y su tasa de reversión intrahospitalaria es del 80% y del 90% al mes de la cirugía.


Factores de riesgo preoperatorios:– Edad avanzada– Sexo masculino– Antec de arritmia SV– HTA / DBT– Antec de enf valvular / IAM– Disfunción sistólica del VI– Dilatación auricular– Tto previo con digoxina– El abandono de los BB aumenta el riesgo al doble– La terapeutica preventiva puede hacerse con BB o

amiodarona.


• Factores de riesgo intraoperatorios:

– Tiempo de CEC prolongado– Tiempo de clampeo Ao prolongado– Canulación de AD– Hipoxemia– Trastornos electrolíticos– Hipervolemia– Uso de inotrópicos

Arritmias en el posoperatorio• Factores de riesgo posoperatorios:

– Hiperactividad adrenérgica– Lesión proximal de CD– Isquemia auricular– SIRS– Hipoxemia– Alt electrolíticas– IC– Dolor / ansiedad– Sobrehidratación / sobredistención auricular

Arritmias en el posoperatorio• Clínica:

– En general es asintomática y con buena tolerancia hemodinámica

– En un alto porcentaje de ptes hay reversión espontánea

– Puede generar angor (revascularización incompleta), embolias (+ de 48 hs), o inestabilidad hemodinámica (IC, shock, SBVM)

Arritmias en el posoperatorio• Prevención:

– La administración precoz de BB (en las primeras 24 hs) evita en 50% la aparición de FA

– Los bloqueantes cálcicos son alternativas a los BB cuando se hallan contraindicados

– La digoxina no presenta beneficios en la prevención de la FA

– La amiodarona previa (600 mg/día la semana anterior) y en el posoperatorio inmediato (EV y VO) demostró reducir en un 23% la incidencia de FA

– Los corticoides podrían reducir la incidencia por su actividad anti inflamatoria


• Tratamiento:

– Control de frecuencia: con BB, bloq cálcicos o digoxina.

– Control del ritmo: sólo si hay compromiso hemodinámico (IC, bajo gasto, angina) con CVE

– Control de factores precipitantes.

– La persistencia de la FA más de 24 hs obliga a control del ritmo.


• Tratamiento:

– Anticoagulación: si la FA presenta una duración sostenida > a 48 hs o episodios recurrentes frecuentes se debería iniciar ACO, si no hay riesgo de sangrado.

– La realización del ETE es una alternativa a la ACO en pctes candidatos a cardioversión.

– El AA presenta excelente reversión con CVE (95%).

Arritmias en el posoperatorio• Los trastornos en la conducción posterior a la cirugía se

pueden localizar en el NS, en el NAV, o en el His - purkinje y sus ramas.

• El pronóstico de la alteración se relaciona a la magnitud, localización y reversibilidad del daño:– Suelen ser irreversibles los trastornos de conducción que ocurren

durante el reemplazo valvular Ao y transitorios los debidos a inflamación o isquemia durante la CRM.

• La sobrevida de los ptes pos quirúrgicos es menor en aquellos que tuvieron algún trastorno en la conducción.

• Los bloqueos fasciculares tienen una evolución más benigna que los A-V.


• Trastornos de la conducción AV:

– Su incidencia varía según la cirugía: 5% para pctes con cirugía valvular y 0,8% para pctes con CRM.

– En general son debidos a isquemia, lesión quirúrgica directa, inadecuada protección cardíaca, uso de depresores de la conducción AV (BB, bloq cálcicos), etc.


• Son predictores de bloqueo A-V:

– Edad avanzada– Estenosis del tronco CI– Tiempo prolongado de clampeo y de CEC– Cirugía de más de una válvula– Antec de trastornos de la conducción– Uso de depresores de la conducción (BB, bloq cálcicos)– HTA– Endocarditis infecciosa

Arritmias en el posoperatorio• Indicaciones de MCP definitivo:

– No hay consenso respecto al momento del implante (algunos sugieren implantarlo en el 3º día pos operatorio y otros sugieren esperar hasta 21 días)

– Se debe tener en cuenta:– El tipo de defecto de la conducción– El momento de su aparición– El tiempo en días que persiste– El estado clínico y hemodinámico del pte– Las posibles infecciones relacionadas a dispositivos


Indicaciones de MCP definitivo:

– Clase I:– Bloqueo A-V completo que no resuelve luego de 3

– 5 días (nivel de evidencia B)– Bloqueo A-V de 2º grado persistente con

bradicardia sintomática o con pausas mayores a 3000 mseg. (nivel de evidencia C)

– Disfunción del NS con bradicardia sintomática o con necesidad de drogas depresoras. (nivel de evidencia C)


– Clase IIa:– Bloqueo A-V de 2º grado persistente, asintomático

(nivel de evidencia C)– Bloqueo A-V de 1º grado asociado a bloqueo de rama

demostrado en EEF (nivel de evidencia C)– Bradicardia de menos de 40 l/min sintomática o con

IC (nivel de evidencia B)

– Clase III:– Bradicardia asintomática– Bloqueo AV de 1º grado– Bloqueo AV de 2º y 3º grado transitorio– Bloqueos de rama

Muchas Gracias…

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