fibrilacion auricular - dr. bosio
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Dr. Matias Bosio
La FA es una taquiarritmia supraventricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas.
Duplica la tasa de mortalidad
Incrementa 5 veces el riesgo de ACV
Aumenta las hospitalizaciones
Altera francamente la calidad vida
Deteriora la Función Ventricular
- Presente en el 0,4% de la población total.
- Aumenta con la edad y la cardiopatía estructural.
- Afecta al 2-5% de la población mayor de 60 años y al 10% de los mayores de 80.
Con el envejecimiento de la población es previsible que esta cifra se duplique en 50 años
Aproximadamente 25% de las personas desarrollan FA a lo largo de la vida
Un estudio reciente realizado en la Argentina mostró que la edad media de la población estudiada con FA crónica fue de 71 años, con predominio del sexo masculino, y las patologías prevalentes fueron la HTA y la insuficiencia cardíaca.
Puede presentarse como arritmia aislada (FA solitaria; en 3 – 12% de los casos) o como manifestación de una cardiopatía:
o IC
o HTA
o Valvulopatías
o Miocarditis
o CI (10 – 22% de los IAM desarrollan FA)
o EPOC, TEP
o Endocrinopatías (hipertiroidismo, feocromoc, DBT)
o Consumo de alcohol, tabaco
o Pos cirugía cardíaca
El 30% de los pacientes del Cardiovascular
HealthStudy y el 45% de los pacientes del Stroke
Preventionin Atrial Fibrillation Trials tuvieron un
diagnóstico incidental de FA, cuando se realizaba un
ECG por otro motivo.
La relación FA asintomática/sintomática es de 12:1
TERMINO DEFINICION
FA Paroxística · FA que termina de forma espontánea o con
intervención dentro de 7 días de su inicio.
· Los episodios pueden repetirse con
frecuencia variable.
FA Persistente FA continua >7 días
FA Persistente de larga
data
FA continua > 12 meses de duración.
FA Permanente 1.- Decisión conjunta por parte del paciente y el
clínico a cesar nuevos intentos para restaurar y
/ o mantener el ritmo sinusal
2.- El aceptar FA se toma como una elección
terapeutica, y puede variar a medida que los
síntomas, la eficacia de las intervenciones
terapéuticas, y las preferencias del clínico y
paciente evolucione.
FA No Valvular FA en ausencia de estenosis mitral reumática,
válvula cardíaca mecánica o bioprotésica, o
reparación de la válvula mitral.
Según la frecuencia ventricular:
o Alta respuesta ventricular (> 100 lpm)
o Moderada respuesta ventricular (60 – 100 lpm)
o Baja respuesta ventricular (< 60 lpm)
o La combinación de FA y BAV 3º G genera FC regular (el mcpnodal AV o Hisiano descarga regularmente)
La FA no valvular hace referencia a la presencia de FA en ausencia
de enf mitral reumática o ausencia de prótesis valvulares.
Factores de Riesgo
Clínicos
Edad avanzada
HTA
Diabetes Mellitus
IAM
Valvulopatías
Insuficiencia Cardíaca
Obesidad
SAHOS
Cirugia Cardiotoracicas
Tabaco
Ejercicio
OH
Hipertiroidismo
Ancestros Europeos
Historia Familiar
Variantes Familiares
ECG
HVI
Ecocardiografía
Agrandamiento AI
Disminución acortamiento fraccional VI
Aumento Espesor Pared VI
Biomarcadores
PCR Elevada
Péptido natriurético tipo B (BNP)
Elevada
Factores auriculares
Cualquier tipo de cardiopatía estructural puede desencadenar un proceso de “remodelado estructural” con aumento del depósito de tejido conectivo y fibrosis
Se produce entonces una disociación eléctrica entre los haces musculares y heterogeneidad de la conducción local que facilita el inicio y la perpetuación de la FA
Esto permite que se produzcan múltiples circuitos pequeños de reentrada que pueden estabilizar la arritmia
Conducción auriculoventricular
- En pacientes con FA y un sistema de conducción normal, el nodo AV funciona como un filtro de frecuencia para prevenir frecuencias ventriculares rápidas
- Los impulsos eléctricos que llegan al nodo AV pueden no ser conducidos hasta los ventrículos, pero pueden alterar la refractariedad del nodo AV y enlentecer o bloquear los latidos auriculares siguientes.
- Como consecuencia en el ECG se observa un ritmo irregular con una frecuencia ventricular entre 100-
180 lpm (sin tto)
La elevación persistente de la frecuencia ventricular por
encima de 120-130 lpm puede producir
“taquimiocardiopatía ventricular” que se define como
la disfunción del ventrículo izquierdo secundaria a
taquiarritmias supraventriculares o ventriculares, con
recuperación parcial o total luego de la normalización del
ritmo cardíaco o la reducción de la FC
Asintomática
Palpitaciones (54%)
Disnea (44%)
Angor
Síncope
AIT o ACV establecido
Ausencia de onda P
Reemplazo de ondas P por ondas de fibrilación (f )
Poseen morfología, duración y amplitud muy variables
Frecuencia auricular entre 400-700 lpm
Se identifican mejor en las derivaciones inferiores y precordiales derechas
Intervalos R-R variables, irregulares
Frecuencia ventricular entre 100-180 lpm sin tratamiento
Si la respuesta ventricular supera los 200 lpm debe tenerse en cuenta la posibilidad de un Sme de pre-excitación
Si existe enfermedad del nodo AV la respuesta ventricular puede ser < 70 lpm
En los casos de BAVC la FV es lenta, con intervalos R-R regulares, con QRS angosto o ancho
Evaluación de las causas o los factores predisponentes
Evaluación anatómica de las aurículas
Evaluación de la función sistólica auricular y ventricular
Identificación de trombos
- El método de elección para detectar trombos
intraauriculares es el ETE
- Su detección contraindica la cardioversión electiva
inmediata
- Revela la presencia de trombos en la AI o en su
orejuela en el 5% a 15% de los pacientes
La estrategia con ETE permitió una CVE más temprana,
con un menor tiempo de anticoagulación (y por lo tanto
una menor tasa de sangrado) y una mayor posibilidad
de restauración del ritmo sinusal (ACUTE)
Alto riesgo:o Antecedente de ACV, AIT
o Mayores de 75 años + HTA, DBT o enf vascular
o Valvulopatía
o Mala FS
Moderado riesgo:o Mayores de 65 años sin factores de riesgo
o Menores de 75 años + HTA, DBT o enf vascular
Bajo riesgo:o Menores de 75 años sin factores de riesgo
Se analizó puntuaciones riesgo hemorragia incluyen
HAS-BLED, RIETE, HEMORR2HAGES y ATRIA
Resultados pueden ser orientadores pero su utilidad
clínica es insuficiente
HAS-BLED discrimina un poco mejor el riesgo que
HEMORR2HAGES y ATRIA
Control del ritmo Control de la frecuencia cardíaca
Prevención de eventos tromboembólicos
Se debe tener en cuenta
o Tiempo de evolución de la FA
o Severidad de los síntomas
o Enf CV asociadas
o Edad
IECAS/ARA: reducen la incidencia de FA (prev 1º),
reducen fibrosis y presión en AI, mantienen el RS luego
de CV, bajan número de hospitalizaciones por FA
(Ibersartan; ACTIVE 1).
Estatinas: bajan riesgo de recurrencia luego de CV.
Beta bloqueantes: Son las drogas de 1º elección en el
control de la FC; en el estudio AFFIRM los BB se usaron
con éxito en el 70% de los ptes.
Calcio antagonistas: alternativa a los BB para control de la FC; en presencia de IC pueden agravarla (inotrópicos negativos).
Digoxina: Útil para bajar FC en reposo; en ejercicio se debe asociar a BB. (Unica indicacion en las Guias 2014 AHA)
Amiodarona: aternativa para control de FC; es inotrópico negativo.
Propafenona: se debe asociar a BB para control del ritmo (riesgo de conversión de FA en AA de conducción 1:1)
CONTROL DE FRECUENCIA
- En cuanto a la frecuencia objetivo, las Guías siguen
manteniendo el límite en una frecuencia cardíaca en
reposo <80 lpm (Recomendación IIa).
- El tratamiento de elección siguen siendo betabloqueantes
y calcio antagonistas no dihidropiridínicos (Recomendación
Clase I).
- Amiodarona ev es una opción en el escenario agudo
(Recomendación Clase IIa), pero no es una opción vía oral
en el tratamiento crónico (IIb).
CONTROL DE FRECUENCIA
- Digoxina, que en Guías previas era IIa, desaparece de
las Guías 2014, sólo se refleja como una opción para el
control de la frecuencia cardiaca en presencia de
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y asociada a
betabloqueantes.
- Ganan peso la ablación del nodo aurículo-ventricular
con implante de marcapasos si la función ventricular
izquierda está conservada, o la resincronización
cardiaca si hay disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo, siendo una Recomendación Clase IIa cuando
en las Guías previas era IIb.
CONTROL DEL RITMO
- FA duración de 48 horas o más, o cuando se
desconoceanticoagulación con warfarina, por lo
menos 3s antes y 4s después de la CV , independiente
CHA2DS2 -VASc y el método utilizados para restaurar
el ritmo sinusal
- FA de más de 48 horas o desconocida que requiere
cardioversión inmediata por inestabilidad
hemodinámica, la anticoagulación debe iniciarse lo
antes posible durante al menos 4 semanas después de
la cardioversión a menos que esté contraindicado
CONTROL DEL RITMO
- FA duración <48 hrs y con alto riesgo de ACV
heparina o HBPM ev, o inhibidor factor Xa o directo de
la trombina, tan pronto como sea posible, antes o
inmediatamente después de la cardioversión , seguida
de la terapia de anticoagulación a largo plazo.
- Tras la cardioversión de cualquier duración, la decisión
ACO a largo plazo debe basarse en el perfil de riesgo
tromboembólico
Ventajas de Reversion a RS
- Desaparición de los síntomas arrítmicos.- Regularización del ritmo cardiaco.- Control fisiológico de la frecuencia.- Mejoría del perfil hemodinámico.- Evitar la dilatación auricular y la disfunciónventricular izquierdas. - Prevenir los tromboembolismos
Ninguno de estos estudios mostró diferencias significativas en
cuanto a mortalidad, ACV o AIT, sangrado mayor, embolia sistémica,
RCP, desarrollo o empeoramiento de la IC entre las 2 estrategias
terapéuticas (ritmo vs frecuencia + ACO)
En los estudios AFFIRM y STAF hubo mayor incidencia de
hospitalizaciones en la estrategia de control de ritmo
En todos los pacientes con FA, excepto aquellos con FA solitaria o contraindicaciones (Ia)
CHA2DS2-VASc > 1 (Ia)
La elección del agente antitrombótico debe individualizarse y basarse en el riesgo de TE vs sangrado (Ia)
RIN entre 2-3. Debe determinarse semanalmente durante el inicio del tratamiento y mensualmente cuando la anticoagulación es estable (Ic)
Pacientes con válvulas protésicas mecánicas (Ia), manteniendo un RIN de al menos 2,5 (Ib)
La aspirina en dosis de 81-325 mg/día se recomienda como alternativa en pacientes con bajo riesgo o aquellos con contraindicaciones para la ACO
Un metaanalisis de estos estudios mostró:
o Reducción del 62% del riesgo de embolia con warfarina.
o La ACO con warfarina es superior a la AAS para prevenir ACV
en ptes con FA.
o No hubo diferencias en el tto con ACO + AAS vs ACO sola en
prevención de ACV, pero si hubo incremento de sangrado con la
asociación.
o Clopidogrel + AAS es inferior a warfarina en prevención de ACV
en ptes con FA (ACTIVE W).
Ocho estudios clínicos independientes aleatorizados y controlados, que incluyeron en conjunto a 4.876 pacientes, han explorado los efectos profilácticos del tratamiento con AAS frente a placebo, en el riesgo de tromboembolia en pacientes con FA
Cuando se incluyeron los resultados de todas las comparaciones de fármacos antiplaquetarios y los grupos placebo o control en un metaanálisis, el tratamiento antiplaquetario redujo los ACV en un 22% (IC del 95%, 6%–35%)
Es razonable utilizar dosis en el extremo inferior del intervalo permitido (75-100 mg diarios)
RE – LY: Dabigatrán en dosis de 110 mg c/12 hspreviene ACV similar a warfarina pero con menos sangrado; en dosis de 150 mg c/12 hs es superior a warfarina en prevención de ACV con similar sangrado.
ROCKET AF: Rivaroxabán no es inferior a warfarina en prevención de ACV; con menor frecuencia de sangrado fatal.
ARISTOTLE: Apixabán es superior a warfarina en prevención de ACV; con menor sangrado fatal.
