INTRODUCCION

INTRODUCCION

Actualmente, las enfermedades cardiovasculares son la mayor causa de mortalidad y morbilidad en los pases desarrollados y su incidencia y forma de presentacin varan en funcin de variables geogrficas y genticas y de la presencia de distintos factores de riesgo. El anlisis de los factores de riesgo (FR), clsicos y emergentes, el estudio de las dislipemias, la irrupcin de la diabetes mellitus (DM) y el aumento de la obesidad han supuesto una prioridad en muy diversas publicaciones1. La mayora de las series coincide en que la prevalencia se encuentra en torno al 24% en la poblacin general y cerca del 50% en los pacientes con cardiopata isqumica o alguna otra afeccin vascular. La prevalencia aumenta paralelamente con la edad y el sobrepeso. La prevalencia est menos analizada y los primeros estudios reflejan prevalencias de sndrome metablico similares a las de los estudios internacionales. Probablemente, los resultados de la prevalencia de SM sean los ms llamativos de la Tercera Encuesta Nacional de Salud Americana (NHANES III), adems de haber sido el estudio pionero en advertir de la alarmante prevalencia de esta entidad2.

El sndrome metablico (SM) es un conjunto de signos clnicos que definen una situacin patolgica cuyo ncleo radica en la resistencia a la insulina (RI), y que gira en torno a la obesidad y a la disfuncin del tejido graso3.

El SM ha mostrado una asociacin consistente con los factores de riesgo cardiovascular y ha recibido un creciente inters desde la descripcin de su fuerte correlacin con nuevos marcadores de enfermedad aterosclertica y disfuncin endotelial. Los componentes del SM ms prevalentes en nuestra poblacin son la hipertensin arterial (el 44,4%) y el IMC > 28,8 (el 25,5%), seguidos de la hipertrigliceridemia (el 18,3%), el cHDL bajo (el 13,6%) y la glucemia basal alterada (el 7,5%)4.

Varias observaciones realizadas en nuestra poblacin indican que el tiempo de exposicin a los cambios de hbitos de vida ocasionados por la sociedad consumista (sedentarismo, dieta hipergrasa, hipercalrica) determina una respuesta biolgica normal (obesidad, sndrome metablico, diabetes), la cual aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Proponemos utilizar el nombre de patologa socioeconmica para los cambios determinados por la sociedad moderna, con el fin de diferenciarlos de la consideracin aislada de factores socioeconmicos y factores de riesgo, pues consideramos que la interaccin entre ellos es la causa ms importante del aumento acelerado en la incidencia de enfermedades cardiovasculares observado en los ltimos aos en los pases en vas de desarrollo5.

El tercer Estudio NHANES de los EUA, el cual es una encuesta de una muestra probabilstica nacional que se realiz entre 1988-1994 encontr una prevalencia general de 24% del SM, la cual aument a > 30% por arriba de los 50 aos y a > 40% a los 60 aos.14 La mayor prevalencia fue en el grupo Mxico-americano (32%), y sus mujeres tuvieron 26% mayor prevalencia que los hombres. Sin duda, la correlacin ms importante es la de SM y DM2. La relacin entre estas entidades y la prevalencia de enfermedad coronaria (EC) se estudi en poblacin mayor de 50 aos6.

Hasta hace poco tiempo exista confusin en su tipificacin, pero la reciente definicin operativa del ATP III permite determinar su prevalencia, as como comparar la misma en diferentes poblaciones. La misma considera SM cuando existen tres de los siguiente elementos: cintura >102 cm en hombres y >88 cm en mujeres, triglicridos >150 mg/dl, HDL colesterol 110 mg/dl. Es frecuente la alteracin de otros elementos que se asocian en grado variable a los componentes mayores: aumento de apolipoproteina B, partculas LDL pequeas y densas, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, tolerancia a la glucosa alterada, aumento de marcadores inflamatorios (protena C reactiva, hiperfibrinogenemia) y alteraciones de la coagulacin que propenden a la trombosis (aumento de las PAI-1, hipofibrinlisis) 7.La forma de presentacin clnica del sndrome metablico tiene una variacin fenotpica, por ejemplo puede manifestarse inicialmente con hipertensin u obesidad, y en otros como alteracin de la regulacin de la glucosa o de los lpidos u otros trastornos, como por ejemplo la asociacin de hipertrigliceridemia y el permetro de la cintura (con un punto de corte de 102 cm en el hombre y de 88 cm en la mujer) puede identificar tempranamente a los individuos portadores de una trada metablica aterognica hiperinsulinemia en ayuno, incremento de apolipoprotena B e incremento de la LDL pequeas y densas que est asociado con un marcado incremento en el riesgo de enfermedad coronaria8.

El abordaje del tratamiento del paciente con sndrome metablico debe ser integral y el tipo de intervencin podr hacerse a nivel de la prevencin primaria o secundaria dependiendo del estado evolutivo del paciente. Es importante hacer notar que en cualquiera de los estadios de evolucin el tratamiento nutricio debe de tener objetivos precisos a corto y largo plazo, como lo son: mantener el peso ideal o razonable a largo plazo, restriccin calrica en el caso de sobrepeso y obesidad, para reducir de peso, con un equilibrio en el aporte de macro y micronutrimentos en la composicin de un plan alimentario9.

Las interrelaciones entre la hipertensin arterial y el sndrome metablico obedecen a nexos fisiopatolgicos comunes y tienen importantes implicaciones teraputicas y pronosticas. La obesidad, la resistencia insulnica y las alteraciones de la funcin renal se encuentran en el centro del sustrato fisiopatolgico y deben ser el objetivo al que dirigir todas las estrategias preventivas y teraputicas10.Actualmente hay una gran variacin en los datos de prevalencia cuando se utilizan diferentes criterios, lo que ha servido para subrayar la necesidad de una definicin estandarizada internacional. Estas distintas definiciones no slo han presentado diferencias en los componentes propuestos, sino tambin en los valores umbral utilizados para definir cada uno de los componentes, todo lo cual ha generado una confusin considerable. Esta confusin no solamente ha reducido la utilidad de las definiciones en el contexto clnico, sino que tambin ha dificultado la comparacin de la incidencia del sndrome metablico en los distintos grupos de poblacin11.

La obesidad central constituye un factor de riesgo que condiciona tempranamente hiperinsulinemia, factor clave en el desarrollo del sndrome metablico (SM). No se trata de una nica enfermedad sino de una asociacin de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultnea o secuencial en un mismo individuo, causado por la combinacin de factores genticos y ambientales, asociados al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina, se considera el componente patognico fundamental. Su presencia se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebro vascular, con disminucin en la supervivencia por el incremento de la mortalidad cardiovascular12.Los sujetos con HTA o tratados tenan mayor frecuencia de factores de riesgo causales (hipercolesterolemia y descensos de colesterol HDL), condicionantes (hipertrigliceridemia), predisponentes (obesidad central e hiperinsulinemia13.

Tal vez uno de los puntos de inflexin en la historia de la enfermedad coronaria ha sido la identificacin de las condiciones que determinan su aparicin y desarrollo: los factores de riesgo cardiovascular. Entre ellos se sabe que en especial la influencia de los factores metablicos es crucial en el desarrollo de la enfermedad coronaria. En ste sentido, uno de los puntos que ha cobrado importancia en los ltimos aos es el papel que desempea la resistencia a la accin de la insulina en la patognesis de la enfermedad coronaria, estando vinculada al desarrollo de disfuncin endotelial y Diabetes Mellitus14.ANTECEDENTES

En 1923 Kylin denomin sndrome X a un sndrome caracterizado por la asociacin de hipertensin arterial, obesidad, hiperglucemia y gota. En 1966, Welborn encontr una asociacin entre hipertensin arterial e hiperinsulinemia. Modan, en 1985, describe en los hipertensos una prevalencia de hiperinsulinemia y tolerancia alterada a los glcidos mayor que en la poblacin general. A finales de la dcada de los ochenta, Reaven1 describi el sndrome metablico (SM), tal y como lo conocemos actualmente, como una asociacin de factores de riesgo cardiovascular relacionados por un nexo fisiopatolgico comn: la resistencia insulnica1.

El Registro Nacional de SM (Registro MESYAS: Metabolic Syndrome in Active Subjects) fue promovido por la Seccin de Cardiologa Preventiva de la Sociedad Espaola de Cardiologa con la idea de analizar la prevalencia de SM2. Segn el registro NHANES III, la hipertensin en obesos se produce mayoritariamente por un aumento del volumen vascular, mientras que las resistencias perifricas slo son ligeramente superiores a lo normal. Se ha comprobado que en los obesos se produce una retencin de sodio y una expansin de volumen, adems del estmulo del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Tambin hay cambios en la actividad de la ATPasa Na+/K+ y cambios en la estructura de la pared vascular3.La obesidad abdominal ms 2 de los siguientes factores de riesgo conforman el sndrome metablico (SM) definido por la Federacin Internacional de Diabetes (IDF): hipertensin arterial (> 130/85 mmHg), triglicridos elevados (> 150 mg/dl), baja concentracin de colesterol unido a lipoprotenas de alta densidad (cHDL, < 50 mg/dl en mujeres y < 40 mg/dl en varones) y una glucemia en ayunas > 100 mg/dl5.

De acuerdo con el Estudio del Corazn de San Antonio que incluye a poblacin caucsica no hispana y a poblacin Mxico-Americana, ha mostrado que el sndrome X ha evolucionado a su actual denominacin como sndrome metablico (SM), lo cual hace nfasis en los mltiples trastornos funcionales del sndrome, que incluyen un estado procoagulante y proinflamatorio, caractersticas ahora reconocidas como mecanismos patofisiolgicos de aterosclerosis5.

En 1998, la OMS present su definicin operacional del sndrome, el cual requiere evidencia de resistencia a la insulina y cuando menos 2 de otros 4 factores (hipertensin, hiperlipidemia, obesidad y microalbuminuria). La definicin ms aceptada actualmente fue propuesta por el Programa de Educacin Nacional de Colesterol (NCEP) de los EUA en 2001 la cual requiere la presencia de cuando menos 3 de los 5 factores (circunferencia de cintura, triglicridos altos, colesterol HDL bajo, hipertensin e intolerancia a la glucosa) 6.El Primer Consenso Mexicano de Resistencia a la Insulina y Sndrome Metablico, llev a cabo una serie de reuniones multidisciplinarias para llegar a una opinin uniforme, actualizada y consensada en relacin al tratamiento del sndrome metablico. Las recomendaciones contenidas en este Consenso permitir al equipo de salud identificar, prevenir, controlar y tratar los diversos componentes del sndrome metablico de una manera integral. Los componentes del sndrome metablico incluyen entre otros factores de riesgo cardiovascular a la diabetes mellitus tipo 2, la hipertensin arterial, la dislipidemia y la obesidad. La resistencia a la insulina suele ser el tronco comn entre estas entidades que habitualmente se encuentran asociadas8.

En los pacientes del estudio de Framingham, segn los datos aportados en una revisin a cargo de la American Heart Association, el sndrome metablico predice aproximadamente un riesgo del 25% para el desarrollo de enfermedad cardiovascular9.

En el documento de consenso de la American Heart Association junto con el National Heart, Lung, and Blood Institute y la American Diabetes Association5 se recomienda el inicio del tratamiento farmacolgico antihipertensivo de los sujetos con SM mediante el bloqueo del sistema renina-ngiotensina-ldosterona, aunque se reconoce que lo esencial es el control de la PA mediante cualquiera de las estrategias farmacolgicas disponibles10.

La definicin ATP-III no incorporaba variables proinflamatorias ni protrombticas como parte de una definicin ampliada. Para complicar todava ms la situacin, la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) efectu una modificacin de la definicin ATP-III. Esta nueva definicin estaba basada en la consideracin de que la resistencia frente a la insulina constitua el problema bsico14. La AACE recogi cuatro factores como alteraciones identificativas del sndrome metablico: elevacin de la concentracin de triglicridos, disminucin de la concentracin de cHDL, incremento de la PA y aumento de las concentraciones de glucosa, tanto en ayunas como despus de la administracin de glucosa11.

El Adult Treatmen Panel III (ATP III), considera a la epidemia de obesidad como la principal responsable en el aumento de prevalencia del SM, e identifica como componentes del mismo a: Obesidad abdominal, Triglicridos altos, Colesterol HDL bajo, Hipertensin arterial, Hiperglucemia en ayunas12.

La insulinorresistencia se estima en este trabajo mediante el modelo de registro homeosttico (HOMA), un ndice que incluye las concentraciones de insulina y glucosa y cuyos valores se correlacionan bien con el clamp euglucmico-hiperinsulinmico, r = 0,88, p < 0,0001. Se considera un factor mayor para el desarrollo de complicaciones metablicas que incrementan el riesgo cardiovascular, pero existen variaciones interindividuales y factores genticos que podran estar involucrados en su impacto sobre el riesgo cardiovascular en un sujeto dado13.

MARCO TEORICO

PLANTAMIENTO DEL PROLEMALa enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de morbimortalidad en todo el mundo. Tal vez uno de los puntos de inflexin en la historia de la enfermedad coronaria ha sido la identificacin de las condiciones que determinan su aparicin y desarrollo: los factores de riesgo cardiovascular. Entre ellos se sabe que en especial la influencia de los factores metablicos es crucial en el desarrollo de la enfermedad coronaria. En ste sentido, uno de los puntos que ha cobrado importancia en los ltimos aos es el papel que desempea la resistencia a la accin de la insulina en la patognesis de la enfermedad coronaria, estando vinculada al desarrollo de disfuncin endotelial y Diabetes Mellitus14.El sndrome metablico es una asociacin de factores de riesgo con una alta prevalencia, especialmente en los pacientes con alguna afeccin cardiovascular. La mayora de las series coincide en que la prevalencia se encuentra en torno al 24% en la poblacin general y cerca del 50% en los pacientes con cardiopata isqumica o alguna otra afeccin vascular. La prevalencia aumenta paralelamente con la edad y el sobrepeso2.

La resistencia a la insulina es ms prevalente en hipertensos que en la poblacin general. La insulinorresistencia est asociada asimismo a una presin arterial (PA) superior y a una mayor prevalencia de hipertensin. La insulina tiene efectos presores mediante una estimulacin del sistema nervioso simptico. Tambin facilita la absorcin renal de sodio y promueve modificaciones del transporte inico de la membrana celular, as como hiperplasia de las clulas de msculo liso de la pared vascular. La insulina produce un incremento de la sensibilidad de la PA al sodio de la dieta, aumenta la respuesta a la angiotensina II y facilita la acumulacin de calcio intracelular1.

En la actualidad, la obesidad es un problema de salud con una alta prevalencia y mltiples repercusiones orgnicas. El aumento del sobrepeso infantil es especialmente llamativo. El papel de la obesidad como factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular es controvertido, ya que, en parte, se explica por factores de riesgo clsicos asociados a ella. La dislipemia caracterstica del SM, la hipertrigliceridemia con cifras bajas de colesterol unido a lipoprotenas de alta densidad, es consecuencia de la hiperinsulinemia en el metabolismo de las lipoprotenas. Aunque la elevacin de las lipoprotenas de baja densidad no es caracterstica del SM, la presencia de cambios en su composicin s lo es y da lugares a las denominadas SDLDL, ms pequeas, densas y aterognicas3.

Proponemos utilizar el nombre de patologa socioeconmica para los cambios determinados por la sociedad moderna, con el fin de diferenciarlos de la consideracin aislada de factores socioeconmicos y factores de riesgo, pues consideramos que la interaccin entre ellos es la causa ms importante del

aumento acelerado en la incidencia de enfermedades cardiovasculares observado en los ltimos aos en los pases en vas de desarrollo5.

Por otra parte, determinadas alteraciones de la funcin renal pueden condicionar la aparicin y la persistencia de HTA. El aumento primario de las resistencias vasculares perifricas, que produciran mayor natriuresis, o la menor capacidad de excretar sodio en el rin, que activara mecanismos que aumentasen la PA para elevar la presin de filtrado glomerular, son dos de las principales teoras para la implicacin de la funcin renal con la HTA. Clnicamente, la disfuncin renal puede detectarse por la presencia de algn grado de albuminuria (microalbuminuria o macroalbuminuria) o el filtrado glomerular estimado a partir de la creatinina srica. La HTA y la DM son dos de los principales factores de riesgo para la insuficiencia renal y el SM ha demostrado estar asociado con cualquier grado de disfuncin renal, lo que aade una va fisiopatolgica ms para la presencia de HTA asociada al SM. Un subanlisis del citado Registro MESYAS demuestra que el SM se asocia con la presencia de filtrado glomerular reducido y que el SM es un factor de riesgo independiente para la presencia de disfuncin renal, valorada mediante el filtrado glomerular, junto con la HTA, la DM y otros factores de riesgo cardiovascular clsicos10.Desde la primera definicin oficial del sndrome metablico realizada por el Grupo de Trabajo de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en 1999, se han propuesto diversas definiciones alternativas. Un aspecto central en la definicin del sndrome metablico propuesta por la OMS era la descripcin biolgica y fisiolgica de la resistencia a la insulina. Sin embargo, posteriormente se identificaron varias limitaciones a la definicin propuesta por la OMS, la ms importante de las cuales se refera a la necesidad de la tcnica del pinzamiento euglucmico para determinar la sensibilidad frente a la insulina. Esta complicada tcnica hizo que fuera prcticamente imposible el uso de esta definicin, tanto en la prctica clnica como en los estudios epidemiolgicos. Las ms aceptadas han sido las elaboradas por el European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) y por el Adult Treatment Panel III (ATP-III) del Nacional Cholesterol Education Program (NCEP) 11.En conclusin, la nueva definicin de la IDF aborda necesidades clnicas y de investigacin. Tambin representa una herramienta diagnstica asequible e idnea para su aplicacin en los distintos grupos de poblacin de todo el mundo, y establece una lista de posibles criterios adicionales que deberan ser incluidos en los estudios epidemiolgicos y en otros estudios de investigacin que se realicen acerca del sndrome metablico en fechas posteriores; de ah es que surge la pregunta:

Cul es la prevalencia del Sndrome Metablico y su relacin con la Hipertensin Arterial Sistmica, en casos registrados durante el periodo Enero-Marzo 2007 en H.G.Z./UMF No.28, Martnez de la Torre Ver?MARCO CONCEPTUAL

En 1923 Kylin denomin sndrome X a un sndrome caracterizado por la asociacin de hipertensin arterial, obesidad, hiperglucemia y gota. En 1966, Welborn encontr una asociacin entre hipertensin arterial e hiperinsulinemia. Modan, en 1985, describe en los hipertensos una prevalencia de hiperinsulinemia y tolerancia alterada a los glcidos mayor que en la poblacin general. El SM se caracteriza, por tanto, por la convergencia de varios factores de riesgo cardiovascular en un solo sujeto, con un marcado carcter de alteracin metablica subyacente: Obesidad abdominal Perfil lipdico aterognico: disminucin del cHDL, aumentos de los triglicridos, las VLDL y el cLDL (LDL pequeas) Hipertensin arterial Insulinorresistencia o intolerancia a la glucosa/DM Estado protrombtico: aumento del fibringeno y del inhibidor del activador del plasmingeno, disminucin del activador del plasmingeno tisular y aumento del factor VII Estado proinflamatorio: aumento de la protena C reactiva (detectable mediante determinaciones de alta sensibilidad) y de las protenas de adhesin y las citocinas (factor necrosis tumoral [TNF-] e interleucina 6 [IL-6]) Disminucin del aclaramiento de cido rico - Hiperuricemia - Microalbminuria1.

Hay 2 mecanismos fisiopatolgicos que explican los efectos cardacos de la obesidad. En primer lugar, se encuentran los cambios hemodinmicos: aumento de precarga secundario al incremento de volumen plasmtico y a la retencin de sodio renal secundaria al hiperinsulinismo, y el aumento de poscarga debido a la hipertensin asociada y generada por la hiperactividad simptica relacionada con el hiperinsulinismo. En segundo lugar, hallamos los cambios relacionados con la hipertrofia y la aceleracin de la aterosclerosis coronaria. La disfuncin diastlica est relacionada con la fibrosis intersticial y la hipertrofia del miocito que, a su vez,se ha asociado con el hiperinsulinismo como anabolizante y con las alteraciones en el metabolismo clcico. La disfuncin sistlica puede deberse a una enfermedad coronaria asociada o a una hipertrofia inadecuada que no es capaz de normalizar el estrs parietal y provoca una miocardiopata2.

En la bibliografa se encuentran distintas definiciones en funcin del ndice de masa corporal (IMC). Segn el porcentaje de grasa corporal, se considera que un sujeto es obeso cuando ste se sita por encima del 25% en varones y del 33% en mujeres. Los valores comprendidos entre el 21 y el 25% en varones y el 31 y el 33% en mujeres se consideran casos lmite. El concepto de obesidad abdominal es importante en cuanto a la relacin de sta con el riesgo de enfermedad cardiovascular, y se define como dimetro de cintura > 102 cm en los varones y > 88 cm en mujeres. En la infancia se utilizan nomogramas de los Centers for Disease Control and Prevention segn el IMC especfico para la edad y el sexo; se considera normal un IMC entre el percentil 5 y 85, sobrepeso entre el percentil 85 y 95 y obesidad para IMC mayor del percentil 953.

Las alteraciones lipdicas han sido implicadas, como factores contribuyentes, en el desarrollo y mantenimiento de la IR. Las concentraciones elevadas de cidos grasos libres secundarias al aumento de actividad lipoltica que se observa en la obesidad visceral inhiben la captacin de glucosa por el msculo. Dicha captacin es inversamente proporcional al contenido muscular de triglicridos. Los sujetos con IR exhiben una trada en el perfil lipdico caracterizada por: triglicridos elevados, disminucin del colesterol HDL, y LDL pequeas y densas. Esta trada se asocia estrechamente con el desarrollo de enfermedad coronaria y aparentemente es consecuencia del aumento de la llegada al hgado de cidos grasos libres provenientes del tejido adiposo resistente a la insulina y de la propia resistencia a la insulina del hgado, que induce un aumento de la secrecin de apolipoprotena B (ApoB), el principal componente proteico de las VLDL y LDL. La hipertrigliceridemia es secundaria al aumento de secrecin de VLDL por el hgado, as como a una disminucin de la depuracin de remanentes de quilomicrones por este rgano durante el perodo posprandial. La disminucin del colesterol HDL parece ser secundaria al aumento de VLDL a travs del intercambio del colesterol desde estas ltimas a las primeras, lo cual est mediado por la enzima colesterilester transferrasa. Las LDL enriquecidas en triglicridos se convierten a formas ms pequeas y densas. Estas LDL pequeas y densas se oxidan y glican ms fcilmente y son captadas con menor avidez por el hgado a travs del receptor de LDL. Esto favorece su depsito a nivel de la pared vascular, lo que determinara su capacidad aterognica5.Por otra parte, determinadas alteraciones de la funcin renal pueden condicionar la aparicin y la persistencia de HTA. El aumento primario de las resistencias vasculares perifricas, que produciran mayor natriuresis, o la menor capacidad de excretar sodio en el rin, que activara mecanismos que aumentasen la PA para elevar la presin de filtrado glomerular, son dos de las principales teoras para la implicacin de la funcin renal con la HTA. Clnicamente, la disfuncin renal puede detectarse por la presencia de algn grado de albuminuria (microalbuminuria o macroalbuminuria) o el filtrado glomerular estimado a partir de la creatinina srica. La HTA y la DM son dos de los principales factores de riesgo para la insuficiencia renal y el SM ha demostrado estar asociado con cualquier grado de disfuncin renal23, lo que aade una va fisiopatolgica ms para la presencia de HTA asociada al SM. Un subanlisis del citado Registro MESYAS demuestra que el SM se asocia con la presencia de filtrado glomerular reducido y que el SM es un factor de riesgo independiente para la presencia de disfuncin renal, valorada mediante el filtrado glomerular, junto con la HTA, la DM y otros factores de riesgo cardiovascular clsicos10.

La insulinoresistencia (IR) es una alteracin metablica caracterizada por una disminucin de la accin de la insulina tisular. Consiste en una respuesta biolgica deteriorada a la insulina secretada endogenamente o exgenamente administrada, la cual se manifiesta por un descenso del transporte de glucosa estimulado por la insulina a nivel del msculo esqueltico y los adipositos, y por un deterioro de la supresin de la salida de glucosa desde el hgado inducida por la insulina. Frente a la aparicin de IR y para mantener la homeostasis de la glucosa se incrementa la secrecin endgena de insulina, lo cul se traduce en una hiperinsulinemia. Existen factores nutricionales y no nutricionales que pueden predisponer a un estado de insulinorresistencia. Las evidencias apoyan la hiptesis de que la alimentacin puede influir sobre la sensibilidad a la insulina, tanto positivamente como negativamente. As, el tipo de alimentacin habitual puede actuar como preventivo del desarrollo de insulinorresistencia en individuos predispuestos o, en contraposicin, estimular un estado de hiperinsulinemia en individuos insulinorresistente. Asimismo, la localizacin central de la adiposidad corporal, es un determinante de la mayor resistencia insulnica14.

La hiperinsulinemia, promovida por las dietas hipercalricas y el sedentarismo, se produce por un aumento de la secrecin pancretica y por la disminucin de la extraccin heptica de insulina. Algunos pacientes presentan RI sin obesidad, por lo que cabe pensar que en el desarrollo de la RI no slo participan factores medioambientales, sino tambin genticos. La RI y el hiperinsulinismo pueden promover per se la HTA. La prevalencia de HTA entre los pacientes obesos es alta; esta relacin entre obesidad e HTA es reversible con la prdida de peso. En el paciente obeso tambin se producen unos cambios en el perfil lipdico: el denominado fenotipo lipoprotenico aterognico3.

Aunque para la determinacin de la insulinorresistencia se han recomendado el clamp euglucmico hiperinsulinmico y la prueba de supresin de la insulina, estos mtodos son complejos para utilizarlos en la prctica clnica y en estudios de poblacin; sin embargo, la determinacin de insulina en ayunas se correlaciona bien con la sensibilidad a la insulina evaluada por la tcnica del clamp en sujetos normoglucmicos, con coeficientes de correlacin entre 0,6 y 0,8, aunque esta correlacin es menor en sujetos con intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus no insulinodependiente. La insulinorresistencia se estima en este trabajo mediante el modelo de registro homeosttico (HOMA), un ndice que incluye las concentraciones de insulina y glucosa y cuyos valores se correlacionan bien con el clamp euglucmico-hiperinsulinmico, r = 0,88, p < 0,000113.

OBJETIVO GENERAL.1. Determinar la prevalencia del Sndrome Metablico y su relacin con la hipertensin Arterial Sistmica, en los casos registrados durante el periodo Enero-Julio 2007 en H.G.Z./UMF No.28. OBJETIVOS ESPECIFICOS.

1. Examinar cules son los marcadores diagnsticos del sndrome metablico.

2. Estimar la prevalencia por grupo de edad.

3. Analizar la patognesis de la hipertensin como factor de riesgo para la presencia del sndrome.

4. Organizar las diferencias en los factores de riesgo.5. Valuar las complicaciones ms frecuentes.

6. Proponer un algoritmo para el tratamiento por etapas del sndrome metablico.

JUSTIFICACIN

El concepto de factor de riesgo, constituye un avance importante dentro de las estrategias en la prevencin de la enfermedad cardiovascular. El estudio de Framingham jug un rol fundamental en la definicin de cmo stos contribuyen a la ocurrencia de la misma12.

La intensin del siguiente trabajo es estudiar la prevalencia del sndrome metablico (SM) en la poblacin laboral activa inscrita en sta unidad y analizar sus diferencias segn los criterios de inclusin correspondientes a los factores de riesgo presentes.Se recogieron los datos de 5579 pacientes (hombres y mujeres) durante el periodo enero-marzo 2007 que acudieron a consulta externa en primer nivel de atencin, tomando como factor de riesgo la presencia de Hipertensin Arterial, Dislipidemia y Obesidad previamente diagnosticadas. De las cuales se relaciona al SM con la Hipertensin Arterial Sistmica representando el 34.2% para hombres y el 26.3% en mujeres; la Obesidad representa el 10.8% en hombres y el 10.9% en mujeres, finalmente la relacin con la Dislipidemia se estima en 19.4% para hombres y 28.8% para mujeres.

El diagnstico oportuno y tratamiento del Sndrome Metablico se hace ms importantes debido al alto predominio de sta patologa en la poblacin. Cabe mencionar que en el presente estudio no se ha especificado en la fuente de informacin (expedientes clnicos) el diagnstico como tal de Sndrome Metablico de ah que se haya decidido su relacin con la Hipertensin Arterial Sistmica y correlacin con dems factores de riesgo previamente diagnosticados.La alta prevalencia de esta entidad puede tener serias consecuencias sobre los costos de la salud en nuestra institucin, por lo que es necesario generalizar la capacitacin y el entrenamiento de los prestadores de salud en programas efectivos de modificacin del estilo de vida, diagnstico y tratamiento, para que adquieran los conocimientos y las habilidades necesarios para tratar en forma adecuada a estos pacientes.

Rara vez reciben a pacientes bajo este diagnstico, esto manifiesta que o bien NO se detectan muchos casos o por alguna cuestin que no deberamos dejar pasar, el paciente no asiste. Por otro lado, vale destacar que ante la sospecha de que puede estarse frente a un paciente con el sndrome metablico lo importante es reflejar la importancia del trabajo en equipo, que no parece ser tal en sta unidad.

Para la elaboracin de acercamientos al tratamiento complejo de este sndrome es necesario que se entienda el mecanismo de la patogenia del desarrollo de la hipertensin y de los cambios metablicos de los lpidos y de los hidratos de carbono pero fundamentalmente el trabajo en equipo, al respecto se reconoce la necesidad del tratamiento dietoterpico y en este sentido derivan pacientes con ste sndrome. Desde la identificacin de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV), el primer objetivo sera emprender estrategias de prevencin con la previa descripcin y estudio de la prevalencia con la finalidad de establecer en un futuro el manejo correcto de cada uno de los componentes del SM con la finalidad de reducir la morbilidad y la mortalidad, con lo que seguramente se obtendrn mejores resultados.METODOLOGIA

Diseo del estudio:

Descriptivo retrospectivo transversal.

Lugar de estudio:

Hospital General de Zona No. 28 Martnez de la Torre, Ver.

Periodo de estudio:

Enero del 2007 a Marzo 2007.

Poblacin de estudio:

Derechohabiente que acude la consulta externa primer nivel e atencin en el H.G.Z./UMF No. 28 Martnez de la Torre, Ver.

Unidad de anlisis:

Expedientes. Criterios de inclusin:

Todo paciente que acude por primera vez a consulta externa primer nivel de atencin. Criterios de exclusin:

Todo aquel derechohabiente que acuda por segunda vez o ms aun con el diagnostico de Sndrome Metablico e Hipertensin Arterial Sistmica. Criterios de eliminacin:

Derechohabientes dados de baja.

Derechohabientes de otras clnicas de adscripcin.

TAMAO DE LA MUESTRA TAMAO DEL UNIVERSO: 36,703 (Usuarios inscritos en la unidad) TAMAO DE LA MUESTRA: 5,579 (Consultas brindadas) NIVEL DESEADO DE CONFIANZA: 95%

PORCENTAJE ESTIMADO DE LA MUESTRA:

Hipertensin arterial: Hombres (1908/34.2%) Mujeres (1467/26.3).

Obesidad: Hombres (603/10.8%) Mujeres (608/10.9%). Dislipidemia: Hombres (1082/19.4%) Mujeres (1606/28.8%).

VARIABLE DEPENDIENTEVARIABLEDEFINICION CONCEPTUALDEFINICION OPERACIONALESCALA DE MEDICION

Sndrome MetablicoSndrome que se caracteriza, por la convergencia de varios factores de riesgo cardiovascular en un solo sujeto, con un marcado carcter de alteracin metablica subyacente.Tres de los siguientes criterios: Cintura >102 cm hombres y >88 cm mujeres.

Triglicridos >150 mg/dl. Colesterol (HDL) 110 mg/dl.

Hipertensin Arterial SistmicaAumento primario de las resistencias vasculares perifricas, con la consecuente elevacin crnica de la Tensin Arterial.Cifras de presin sistlica y diastlica elevadas ms all de lmites superiores. Cuantitativa TA diastlica 80-89 mmHg.

TA sistlica l20-l39 mmHg.

VARIABLES INDEPENDIENTESVARIABLEDEFINICION CONCEPTUALDEFINICION OPERACIONALESCALA DE MEDICION

Edad Aos cumplidos Tiempo transcurrido desde el nacimientoCualitativa

1. Aos

Sexo Hombre/MujerExpresin biolgica del ser humanoCuantitativo

1. Masculino2. Femenino

PacientePersona con alguna enfermedad Persona diagnosticada con Sndrome MetablicoCualitativa

Personas que acuden a consulta externa primer nivel de atencin

Obesidad centralEn funcin del ndice de masa corporal (IMC): segn el porcentaje de grasa corporal, se

considera que un sujeto es obeso cuando ste se sita

por encima del 25% en varones y del 33% en mujeres.

Dimetro de cintura y relacin cadera.

Cuantitativa1. Rel.C/C: >0.9 hombres >0.85 mujeres 2. IMC: > 30kg/m2

Dislipidemia Aumento de la concentracin de una, varias o todas las fracciones lipdicas del plasma.Anlisis de triglicridos y disminucin de colesterol unido a lipoprotena de alta densidad medido con muestras de plasma.Cuantitativa

Triglicridos > 150 mg/dl Colesterol (HDL):

150mg/dl

6. Indice HOMA (modelo de evaluacin homeosttica) 3,8 (HOMA: insulina

mU/L x glucosa mmol/LL22,5).

Hiperglucemia Elevacin de cifras cuantificadas de glucemia en plasma en ayunas Glucemia basal en ayunas de control en plasma, en su defecto con tira reactivas.Cuantitativa

>110mg/dl

BIBLIOGRAFIA

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Ezquerrac, Martn Laclaustraa, Monserrat Lena, Alberto Corderoc y Alberto GrimadCordero A, Alegria E, Leon M. Prevalencia del sndrome metablico. Rev Esp Cardiol Supl. 2005;5:11D-5D.

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PREVALENCIA DE SINDROME METABOLICO Y SU RELACION CON H.A.S., EN CASOS REGISTRADOS EN HGZ/UMF 28

ENERO-MARZO 2007

FACT. SOCIOCULATURALES:

Comunidad industrializada.

Comunidad rural.

Hbito de fumar.

Sedentarismo.

Obesidad.

Estrs.

Estilo de vida.

Actividades.

Hbitos alimenticios.

Desarrollo econmico.

FACT. PROPIOS DEL SERVICIO:

Estudios de laboratorio.

Estudios de gabinete.

Monitorizacin.

Tratamiento farmacolgico.

Actividades.

Accesibilidad de recursos.

Personal.

FACT. PROPIOS DE LA PATOLOGIA:

Edad.

Gentica.

Resistencia a la insulina.

Dislipidemia.

Microalbuminuria.

Inflamacin.

Factor procoagulante.

Disfuncin endotelial.

Esteatosis heptica.

Hipercolesterolemia.

Hipertrigliceridemia.

Hiperglucemia.