I. NOMBRE Y CDIGO: ESTADO EPILPTICO CONVULSIVO (G41.9)II. DEFINICIN

1. Definiciones: Estado epilptico convulsivo (EEC): Condicin caracterizada por una crisis epilptica continua que dura al menos 30 minutos o dos o ms convulsiones repetitivas sin recuperacin de la conciencia entre cada una que tienen una duracin mayor o igual a 30 minutos (ILAE 1993).

Definicin conceptual: Fallo en los mecanismos inhibitorios que normalmente terminan una convulsin (Engel, 1998).Definicin operacional: Es una convulsin generalizada y continua que dura ms de 5 minutos (en un adulto o un nio mayor de 5 aos), o dos ms convulsiones discretas durante las cuales el paciente no retorna a su estado de conciencia de base (Lowestein, 1999).Estado epilptico refractario (EER): Persistencia de crisis a pesar de la administracin de dos o ms medicamentos de primera lnea, con una duracin mayor a 60 minutos (Riviello, 2007).Estado epilptico superrefractario: (EESR): EE que contina o recurre 24 horas o ms luego del inicio de la terapia anestsica, incluyndose los casos que recurren cuando se est reduciendo o retirando el anestsico (Shorvon-Ferlisi, 2011).2. Etiologa: Sintomtico agudo (26%). EE que ocurre durante una enfermedad aguda (insulto agudo del SNC/ encefalopata aguda): Meningitis, encefalitis, trastorno electroltico, sepsis, hipoxia, trama, intoxicacin. Sintomtico remoto (33%). EE que ocurre sin una provocacin aguda en un paciente con historia previa de afectacin del SNC (encefalopata crnica): Malformacin del SNC, lesin traumtica cerebral previa, desorden cromosmico. Sintomtico remoto con un precipitante agudo (1%). EE que ocurre en un paciente con encefalopata crnica, pero con una provocacin aguda: Malformacin del SNC o afectacin previa del SNC con una infeccin concurrente, hipoglicemia, hipocalcemia o intoxicacin. Encefalopata progresiva (3%). EE que ocurre en un paciente con un desorden progresivo subyacente del SNC: Enfermedad mitocondrial, enfermedad por depsito de lpidos, aminoacidopatas o acidurias orgnicas. Febril (22%). EE que ocurre cuando la provocacin es una enfermedad febril, despus de excluir una infeccin directa del SNC: Infeccin de las vas respiratorias superiores, sinusitis, sepsis. Criptognico (15%). EE que ocurre en ausencia de una afeccin aguda del SNC precipitante, disturbio metablico sistmico o ambos: No definido.3. Fisiopatologa:

El EE se produce por el fracaso en los mecanismos que evitan la propagacin y recurrencia de una crisis aislada, o por la incapacidad para controlar la excesiva excitabilidad neuronal. En estos mecanismos estn implicados el glutamato (principal neurotransmisor excitatorio cerebral), aspartato y acetilcolina. El cido gammaaminobutrico (GABA), principal inhibidor de la neurotransmisin cerebral, disminuye en el animal de experimentacin durante el estado epilptico provocado.El EEC tiene dos fases, en la primera fase (primeros 30 minutos) la actividad motora es intensa y existe sobreactividad simptica, que contribuye a las manifestaciones clnicas. La tensin arterial, frecuencia cardiaca y gasto cardiaco estn aumentados as como el flujo sanguneo cerebral; el cortisol y la glucemia plasmtica estn elevadas, tambin el lactato responsable de la acidosis arterial. Pueden existir arritmias cardiacas, isquemia miocrdica, rabdomiolisis e insuficiencia renal. Aumenta la salivacin y las secreciones pulmonares, siendo raro aunque posible la aparicin de edema pulmonar de causa neurognica. La fiebre puede aparecer, en ausencia de infeccin debido a la actividad motora.En la segunda fase (despus de 30 minutos) desciende el gasto cardiaco, la tensin arterial y el flujo sanguneo cerebral. Aumenta el metabolismo cerebral, lo que produce isquemia cerebral, aumento del lactato y acidosis intracelular; el calcio intracelular aumenta producindose disfuncin y muerte celular. Simultneamente puede existir hipoxemia, hipocarbia y acidosis mixta, por compromiso respiratorio. Pueden evidenciarse cambios en la RMN durante y despus del EE focal, cambios que corresponden a la localizacin EEG del foco convulsivo y no a los territorios vasculares. La RMN puede visualizar cambios compatibles con edema citotxico y vasognico, hipoperfusin y alteracin de la barrera hematoenceflica. Aunque las causas exactas del dao cerebral son todava mal conocidas, estas aparecen en esta segunda fase, siendo seguras a partir de los 60 minutos de convulsin. El dao neuronal que produce el EE prolongado es debido a la entrada de Ca al interior de la clula, cuando la neurona est despolarizada, causando su muerte. Adems contribuyen al dao neuronal, la hipoxia, la excesiva liberacin de aminocidos excitatorios y el aumento de protenas que producen apoptosis. Durante esta segunda fase la actividad motora puede ser menos evidente, pudiendo alternarse con mioclonas o sin ellas, persistiendo el EE cerebral.4. Aspectos epidemiolgicos importantes:La epidemiologia del EEC en nios es variable en el mundo, y se tienen en cuenta diferencias entre pases desarrollados y en vas de desarrollo. La incidencia en pases desarrollados vara de 17 a 23/100.000, con una mayor incidencia en nios menores (Neville, 2007). En lactantes se demuestran incidencias tan elevadas como de 135 a 156/100.000 con un pico durante el primer ao de vida. Otros estudios indican incidencia del EEC en nios de 10 -38/100.000/ao (Raspall-Chaure, 2007). El estudio North London Convulsive Status Epilepticus in Childhood Surveillance Study (NLSTEPSS), es el nico que ha evaluado una poblacin completa, con una incidencia calculada de EE de 10-28/100.000/ao, significativamente mayor a lo observado en adultos, excluyendo poblacin anciana (Chin, 2006). La incidencia de EEC en menores de 1 ao es de 51/100.000, entre 1 y 4 aos de 29/100.000, entre los 5 y 9 aos de 5-9/100.000 y entre los 10 y 15 aos de 2/100.000. Del 9.1 al 27% de los nios que presentan epilepsia pueden presentar al menos un episodio de EEC durante el curso de la enfermedad. Cerca del 10% de los nios y adolescentes debutan con una primera crisis en forma de EE (Singh, 2010). El riesgo subsecuente de aparicin de epilepsia luego de un EEC es de 25% (Verity, 1997). La tasa de recurrencia en NLSTEPSS fue de 17% luego de un ao y fue ms alta en los pacientes con EEC sintomtico remoto con mortalidad del 3,4%; la tasa de secuelas vari de 4 a 40%.III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOSLas siguientes situaciones tienen ms riesgo de desarrollar EE: Convulsin focal posteriormente generalizada.

Neuroimagen con anormalidades generalizadas.

Debut de epilepsia en forma de estado epilptico.

EEG con anomalas focales.

Historia previa de EE.

Epilepsia de comienzo antes del ao de edad.

IV. CUADRO CLNICOEl EE puede ser convulsivo o no convulsivo, esto es, con manifestaciones motoras evidentes o sin ellas; puede ser generalizado (tnico-clnico, de ausencias) o focal (simple, complejo, o con generalizacin secundaria), siendo el ms frecuente el EE con crisis tnico clnicas generalizadas.El estado epilptico (EE) es una emergencia neurolgica que requiere pronto reconocimiento e inmediato tratamiento, y acarrea un riesgo de permanente secuela neurolgica.Se reconocen 3 estadios clnicos:Estado epilptico temprano: Se considera este estado durante los primeros 30 minutos de iniciada la actividad convulsiva. Usualmente se inicia el tratamiento con benzodiacepinas de accin rpida.

Estado epilptico establecido: Pasados los primeros 30 minutos, en caso de fracaso de las medidas iniciales, el tratamiento incluye el uso de fenitona y/o fenobarbital.Estado epilptico refractario: Se considera refractario cuando el estatus persiste por encima de 60-90 minutos y no responde a medicamentos de primera lnea (diazepam, fenitona y/o fenobarbital). En estas condiciones se hace necesario el uso de midazolam en infusin contnua y/o anestesia general, que debe realizarse en la unidad de cuidados intensivos. Esta condicin es de alta morbimortalidad, relacionada la duracin prolongada del evento, sumada a las complicaciones del manejo farmacolgico.V. DIAGNSTICODespus de instituir el tratamiento para el estado epilptico es importante tener la certeza del diagnstico, muchas condiciones podran imitar al estado epilptico, una breve historia y examen clnico podran ayudar a diferenciarlos.La postura de descerebracin de un nio con aumento de la presin intracraneal; reacciones agudas distnicas en respuesta a drogas tales como fenotiazina o butirofenonas, en la cual la conciencia esta usualmente preservada.Desrdenes del movimiento incluyendo corea, hemibalismo o disquinesia paroximal podra dificultar su distincin del estado epilptico especialmente si se desarrollan en el contexto de una enfermedad encefaloptica aguda o trauma craneal.Las mioclonas benignos neonatales del sueo pueden confundir el diagnstico, este es un desorden autolimitado del movimiento durante el sueo en ausencia de cambios electrocardiogrficos concomitantes.Convulsiones no epilpticas o psicgenas, pueden crear una forma de pseudoestado epilptico. En todos estos casos el EEG es importante para su confirmacin.VI. EXMENES AUXILIARESLa etiologa del EE es muy amplia, y los estudios solicitados deben ser acordes a los diagnsticos que se sospechan y las complicaciones asociadas. Los siguientes estudios pueden ser considerados:Glicemia, qumica sangunea, electrlitos.Gasometra arterial.Deteccin de sustancias txicas.Niveles de antiepilpticos.

Biometra hemtica.

Estudios de imagen. La tomografa axial computarizada de crneo es el estudio ms recomendable en situaciones de urgencia, til cuando se sospechan traumas, hemorragia, infartos o hipertensin intracraneal.

Electroencefalograma.

Estudio de lquido cefalorraqudeo.

VII. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Los cuidados iniciales de un nio en EEC incluyen medidas generales que se aplican a cualquier urgencia mdica.

Estabilizacin:

Iniciar los cinco puntos (A, B, C, D, E) de la reanimacin:

A) Mantenimiento de la va area.

B) Respiracin y ventilacin.

C) Circulacin.

D) Evaluacin neurolgica breve (dficit neurolgico).

E) Exposicin (desnudar al paciente para facilitar el examen).

Medidas generales:

Establecer dos lneas venosas.

Asegurar el intercambio gaseoso.

Mantener las constantes vitales.

Sondas nasogstrica y vesical.

Control trmico.

Corregir el desequilibrio cido-base e hidroelectroltico.

Asegurar las necesidades energticas.Manejo del edema cerebral.

Tratamiento farmacolgico:

Es recomendable llevar una secuencia en el manejo; los medicamentos requieren tiempo para alcanzar su efecto mximo, y no se debe adelantar su uso en forma precipitada.Estado Epilptico Temprano/Establecido Diazepam. Es la droga de eleccin para tratar el EE convulsivo, atraviesa rpidamente la barrera hematoenceflica, si se administra por va IV suprime la actividad epilptica despus de 10 segundos, mientras que por va rectal antes de dos minutos despus de su administracin, lo que ha sido comprobado por electroencefalografa. En 15 a 20 minutos despus de entrar al cerebro se redistribuye en el organismo, la consecuente disminucin de los niveles cerebrales se asocia a una prdida de su efecto clnico.Las dosis recomendadas son de 0.2 a 0.5 mg/kg, mximo 10 mg, velocidad de infusin 2 mg/min, IV, IR, o por va intrasea (IO); se puede repetir la dosis cada 10-15 minutos. Si se utiliza la va IR se instila en el recto a unos 4 a 6 cm del ano, para que sea absorbido por las venas hemorroidales inferior y media. La va IR es til para el manejo prehospitalario. Cabe recordar que el uso simultneo de las benzodiacepinas y el fenobarbital pueden conducir a depresin cardiorrespiratoria, principalmente en nios pequeos.Midazolam. Se administra por la va nasal, intraoral, IV, IR o intramuscular (IM). Aunque no ofrece una ventaja particular sobre el diazepam, es el nico frmaco de accin rpida que puede ser administrado con seguridad por estas vas; es la droga de eleccin cuando no se cuenta con un acceso IV o IO. En dosis de 0.05 a 0.2 mg/kg, mximo 5 mg, puede repetirse cada 10 15 minutos. Fenitona:Es til para mantener un efecto antiepilptico prolongado, despus que se ha utilizado una benzodiacepina como terapia inicial del EE convulsivo. Es efectiva para detener las crisis en el 40 al 90% de los casos y se estima que tarda aproximadamente 20 minutos en alcanzar su efecto antiepilptico. La dosis recomendada es de 15 a 20 mg/kg, mximo 1 gr., en bolo IV lento, la velocidad de infusin es de 1 mg/kg/min. Tambin se puede administrar por va IO. Debe diluirse con solucin salina y emplearse de inmediato; en soluciones glucosadas puede precipitarse en el tubo plstico.Fenobarbital: Se recomienda cuando fallan las benzodiacepinas y la fenitona. Las dosis recomendadas son de 10 a 20 mg/kg, mximo 1 gr., en bolo IV lento, la velocidad de infusin es de 1mg/kg/min. Tambin se puede administrar por va IO.cido valproico: Parece ser una opcin teraputica eficaz y segura para los pacientes con EE establecido que han fracasado previamente al tratamiento de convencional con benzodiacepinas. Es un medicamento que no produce efectos hemodinmicos importantes, siendo bien tolerado cuando se administra rpidamente en pacientes con patologa cardiovascular. Est contraindicado en casos de enfermedad heptica, o sospecha de enfermedad metablica, y debe evitarse o utilizarse con extrema precaucin en los nios menores de 3 aos, si la etiologa de EE no se conoce. La dosis inicial recomendada es de 30-45 mg/kg, mximo 1.5 gr., en bolo IV lento, la velocidad de infusin es de 6 mg/kg/ min; seguido de perfusin continua que se inicia con 1mg/kg/h, Incrementar 1 mg/kg/h cada 5-10 minutos para producir el efecto deseado (controlar la crisis o EEG en brote supresin). Dosis mxima: 5 mg/kg/h. Su uso alternativo est condicionado a la disponibilidad del frmaco.Estado Epilptico Refractario (EER):Los pocos casos de EE que no responden al tratamiento con benzodiacepinas, fenitona o fenobarbital, y persisten con convulsiones por ms de 60 minutos, se califican como pacientes en estado epilptico refractario (EER) y requieren tratamiento ms intensivo.Pacientes con EER inestables hemodinmicamente:Puede emplearse midazolam o propofol. Casi obligada la intubacin y la ventilacin mecnica.Midazolam: Dosis: 0.1-0.2 mg/kg, en bolo IV lento, seguido de perfusin continua que se inicia con 2 g/kg/min. Incrementar 2 g/kg/min cada 5 minutos para producir el efecto deseado (controlar la crisis o EEG en brote supresin). Dosis mxima: 24 g/kg/min.Propofol: Dosis: 1-5 mg/kg, en bolo IV lento, seguido de perfusin continua que se inicia con 1 mg/kg/h. Dosis mxima: 5 mg/kg/h.

La dosis ptima todava no se ha establecido, debido a los posibles efectos secundarios de gravedad, su uso requiere una evaluacin cuidadosa de los beneficios y riesgos de cada paciente individual. Cuando se usa en dosis altas y por perodos prolongados, puede causar "sndrome de propofol" que implica acidosis metablica, rabdomiolisis, arritmias, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, hepatomegalia, y posible muerte. Efectos secundarios: hipotensin arterial y taquicardia (algunos precisan fluidos y drogas vasopresoras).Continuar fenitona y fenobarbital a dosis de mantenimiento. Sin control de convulsiones, considerar tiopental o pentotal.

La perfusin de midazolam o propofol se mantendr 24-48 horas. En ausencia de convulsiones, proceder al retiro progresivo, disminuyendo la dosis a razn de 25% cada 3-6 horas. Si reaparecen las convulsiones, reinstalar la perfusin por otras 48 horas.Pacientes con EER estables hemodinmicamente:Tiopental: Dosis 5 mg/kg. Administrar en bolos de 50mg, va IV lenta (en 1 minuto), hasta alcanzar la dosis inicial; seguido de perfusin continua de 1-5 mg/kg/h, titulando dosis hasta alcanzar control de la crisis o patrn EEG brote-supresin. Tasa de infusin mxima: 5 mg/kg/h. Pentobarbital: Dosis: 5 mg/kg. Administrar en bolos de 50mg, va IV lenta (en 1 minuto), hasta alcanzar la dosis inicial; seguido de perfusin continua de 1-5 mg/kg/h, titulando dosis hasta alcanzar control de la crisis o patrn EEG brote-supresin. Tasa de infusin mxima: 5 mg/kg/h. Imprescindible la intubacin y ventilacin mecnica. Estn contraindicados en presencia de hipotensin, shock cardiognico, y sepsis.

Efectos secundarios: Apnea, hipotensin arterial, depresin miocrdica, hipotermia.Continuar fenitona a dosis de mantenimiento. Suspender midazolam y fenobarbital.

La perfusin de tiopental o pentobarbital se mantendr 24-48 horas. En ausencia de convulsiones, proceder al retiro progresivo, disminuyendo la dosis a razn de 25% cada 3-6 horas, reinstituyendo simultneamente fenobarbital a dosis de mantenimiento. Si reaparecen las convulsiones, reinstalar la perfusin por otras 48 horas. VIII. COMPLICACIONESLas complicaciones sistmicas son frecuentes y pueden producirse como consecuencia del EE o del tratamiento aplicado. Las primeras pueden ser:Respiratorias: acidosis respiratoria por hipoventilacion, aspiracin pulmonar y neumona, edema pulmonar neurognico. La consecuencia es la hipoxemia, a veces hipercarbia.Metablicas. Acidosis metablica que revierte al hacerlo la actividad motora, hipertermia por el excesivo trabajo muscular. Adems puede existir hiperglucemia inicial, hipoglucemia posterior. Rabdomiolisis con mioglobinuria y necrosis tubular: la rabdomiolisis debe ser tratada con diuresis forzada mediante hiperhidratacin, alcalinizacin de la orina y bloqueo muscular; la monitorizacin del EKG es imprescindible por el riesgo de hiperpotasemia.Aumento de la presin intracraneal producida por la acidosis metablica, la hipoxemia y la hipercarbia con el incremento del flujo sanguneo cerebral. Durante el estado convulsivo se produce edema cerebral.Las complicaciones secundarias al tratamiento pueden ser: hemodinmicas (bradicardia, arritmias, hipotensin arterial), respiratorias (depresin respiratoria, apnea), coma por la administracin de dosis altas y repetidas de benzodiacepinas, especialmente cuando se asocian a barbitricos; estos producen tambin leucopenia, depresin miocrdica y fiebre sin escalofros, lo que dificulta el diagnstico de sepsis. Otra complicacin es la lcera gstrica de estrs.IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

El tratamiento del EE, EER y EESR deber realizarse en una Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos (UCIP), donde se garantice, adems del tratamiento anticonvulsivante, medidas adecuadas de soporte ventilatorio y hemodinmico.

Durante su hospitalizacin deber contar con la evaluacin de un Neuropediatra.

Al alta deber ser controlado por consultorio externo de Neuropediatra.

X. FLUXOGRAMA/ALGORITMO

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

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Tratamiento Farmacolgico

Estudios de laboratorio y gabinete

Reanimacin: ABCDE

Diazepam 0,3mg/kg,

Otra benzodiacepina

Fenitona 20 mg/kg

EE controlado, continuar dosis de mantenimiento

10 20 minutos

Sin control

Diazepam 0,3 mg/kg,

Otra benzodiacepina

EE controlado, continuar dosis de mantenimiento

Fenitona 5-10 mg/kg

30 minutos

Sin control

Fenobarbital 20 mg/kg

EE controlado, continuar dosis de mantenimiento

Sin control

50 minutos

Fenobarbital 5 - 10 mg/kg

EE controlado, continuar dosis de mantenimiento

60 minutos

HEMODINAMICAMENTE ESTABLE

Intubacin y ventilacin mecnica.

Tiopental: Dosis: 5 mg/kg, en bolos de 50mg EV lento, hasta alcanzar dosis inicial. Continuar con 1 mg/kg/h, titulando dosis hasta producir efecto deseado. Dosis mxima: 5 mg/kg/h.

Pentobarbital: Dosis: 5 mg/kg, en bolos de 50mg EV lento, hasta alcanzar dosis inicial. Continuar con 1 mg/kg/h, titulando dosis hasta producir efecto deseado. Dosis mxima: 5 mg/kg/h.

Continuar fenitona a dosis de mantenimiento. Suspender midazolam y fenobarbital.

Sin control: Estado Epilptico Refractario

HEMODINAMICAMENTE INESTABLE

Considerar intubacin y ventilacin mecnica.

Midazolam: Dosis: 0.1-0.2 mg/kg, en bolo IV lento, seguido de perfusin continua que se inicia con 2 g/kg/min, incrementar a razn de 2 g/kg/min cada 5 minutos. Dosis mxima: 24 g/kg/min.

Propofol: Dosis: 1-5mg/kg, en bolo IV lento, seguido de perfusin continua que se inicia con 1 mg/kg/h. Dosis mxima: 5 mg/kg/h.

Continuar fenitona y fenobarbital a dosis de mantenimiento. Sin control, considerar tiopental o pentotal.

EE controlado, continuar dosis de mantenimiento por 48 horas. Retiro progresivo, 25% de la dosis cada 3-6h. Si reaparecen convulsiones reinstalar infusin por 48 horas ms.