proceso inflamatorio (2)

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    PROCESO INFLAMATORIO

    DEFINICION: La inflamacin se define como la respuestatisular ante una

    lesin. Su concepcin anatomopatolgica situa su inicio en el tejido conjuntivo

    vascularizado, se considera inespecfica y generalmente local, aunque ahora

    conocemos mecanismos de amplificacin y generalizacin de tal manera que

    hoy en en da reconocemos la existencia de la respuesta inflamatoria sistmica

    de la que nos ocuparemos posteriormente en el curso.

    La respuesta es estructurada en el tiempo, de tal manera que de!emos

    entenderlo como un PROCESO, en el cual intervienen elementos diversos de

    forma escalonada, que determinan La RESPUESTAa la lesin

    FINALIDAD" La respuesta inflamatoria tiene # o!jetivos" Limitar del Da e

    Ini!iarel proceso de repara!indel mismo $cicatrizacin%

    ETAPAS FASES" &xisten ' componentes !(sicos de la respuesta

    inflamatoria , &l "ASCULAR#$UMORAL % CELULAR,que separadamente

    descritos por motivos de comprensin, son rapidamente secuenciales y

    simultaneos, con interaccin uno so!re el otro, de tal manera que sus limites

    son poco precisos.

    COMPONENTE "ASCULAR" Los vasos sanguineos de peque)o cali!re,

    arteriolas,capilares y vnulas, son el sitio !lanco de inicio de la respuesta,inicialmente toda lesin a un tejido es detectada por terminaciones sensoriales

    nociceptivas, que producen un estimulo aferente al S*+, con respuesta

    eferente $arco reflejo% de vasoconstriccin local a la regin del insulto,lo cual

    ocasiona rapidamente cam!ios fisicoquimicos en el micromedio que producen

    la degranulacin de las clulas ce!adas o mastocitos li!erandose localmente

    cantidades significativas de histamina y serotonina, que producen

    -asodilatacin, y aumento de la permea!ilidad capilar, iniciandose la salida de

    elementos humorales y celulares del interior de los vasos hacia el intersticio,

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    con la consecutiva formacin del edema. estos tres componentes de

    "as!nstri!!i&n ini!ial#'asdilata!in su(se!uente ) edema se les

    !n!e !m la Triple Respuesta de Le*is+

    COMPONENTE $UMORAL" &xisten diversas sustancias qumicas y sistemas

    !ioquimicos que se producen espec/ficamente en el sitio inflamado, y

    amplifican los efectos vasculares ya se)alados, amplificando,manteniendo e

    intensificando el proceso. 0entro de las mas significativas podriamos se)alar

    1istamina, serotonina, Sistema en cascada del cido raquidnico ,cuyos

    productos finales" 2rostaglandinas, 3rom!oxanos y Leucotrienos constituyen la

    4columna verte!ral5 de la amplificacin de la respuesta. La cascada de la

    +oagulacin,el sistema del complemento y el sistema de las +ininas,

    interrelacionados, son tam!in importantes amplificadores.y por 6ltimo, un

    grupo numeroso de sustancias de accin par(crina,conocidas como

    Linfoquinas,citosinas o interleucinas, son de extrema importancia en la

    coordinacin de la fase celular, con potentes acciones estimuladoras o

    inhi!idoras de funciones celulares especficas, como por ejemplo, los factores

    quimiotacticos, los factores estimulantes de crecimiento epitelial,los factores

    estimulantes de fi!ro!lastos, etc.

    La capacidad de manipulacin de algunos mediadores, se convierte en un

    importante mecanismo de regulacin y tratamiento del proceso , por medios

    farmacolgicos.

    COMPONENTE CELULAR" 1ay muchas clulas que intervienen en el proceso,

    las principales son " Los neutrfilos o polimorfonucleares, de r(pida presencia a

    las pocas horas de inico y con funciones fagocticas, catalticas y de

    peroxidacin, por la produccin de radicales 7' o superxido. Los 8acrfagos,

    producto de la migracin de monocitos circulantes, con acciones fagocticas

    mas eficientes y tendencia a mayor tiempo de accin, incluso con la tendencia

    a formar sincitios celulares multinucleados o celulas gigantes.Los linfocitos,

    clulas de respuesta inflamatoria crnica e inmunitaria, con sus

    su!plo!laciones 9 y 3, con respuestas efectoras 1umorales $anticuerpos del

    tipo de las gammaglo!ulinas% para el caso de los 9 previa conversin a clulas

    plasm(ticas y la eferencia celular citotxica o sesina *atural para el caso de

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    los 3 . 0icha coordinacin efectora requiere como pasos indispensa!les la

    presentacin de antigenos por parte de los 8acrfagos, la estimulacin por :L;

    a celulas 3 efectoras que a su vez con se)ales de :L# conviertan a celulas 3

    en citotoxicas o *< y a clulas 9 en celulas plasm(ticas.0ichos cam!ios de

    diferenciacin celular inducida,requieren de la divisin celular, por lo que la

    inhi!icin del proceso se torna en mecanismo inflamatorio e inmun o supresor,

    como lo se)alaremos a proposito de f=rmacos antiinflamatorios esteroideos.

    MANIFESTACION CLINICA"

    Son conocidas desde antiguo las > manifestaciones cardinales de la

    inflamacin" Dlr# Ru(r#Tumr ) !alr, y un agregado consecutivo seria lalimitacin o perdida de la ,un!in.

    &l dolor causado por el estimulo de receptores nociceptivos por los mediadores

    qumicos,el ru!or por el aumento del flujo sanguineo regionalmente, lo cual

    determina tam!in el aumento de temperatura. &l 3umor,o aumento de

    volumen consecuencia del edema es producto de la salida de componentes

    celulares y humorales que infiltran el intersticio.

    +omo muchas de las enfermedades ha!ituales,son procesos inflamatorios ante

    lesiones especificas y topogr=ficamente determinados, los signos de

    inflamacin son la !ase estructual para el cuadro y manifestaciones clinicas, a

    veces visi!les, otras veces solo eviodencia!les de manera indirecta pero

    siempre presentes.

    Clini!amentela inflamacin se puede clasificar en A-uda# Su(a-uda

    !rni!a#dependiendo del tiempo ha!itual en su evolucin y resolucin, as un

    proceso agudo suele resolverse antes de '7 mdas, uno su!agudo entre '7 y

    ?7 y uno crnico suele persistir mas de ?7. dichos lapsos son un cuanto

    ar!itrarios.

    Anatmpatl&-i!amente, solo se reconocen procesos inflamatorios

    A-uds) Crni!s, y el criterio de clasificacin es el tipo de clulas que

    infiltran.&n los agudos, los polimorfonucleares predominan, mientras que en los

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    crnicos, los mononucleares,linfocitos y ce)lulas plasm(tica son lo

    caracterstico.

    TRATAMIENTO:

    La inflamacin en su manejo de!e enfocarse a RECONOCER % TRATAR LA

    CAUSA, pues de lo contrario, se esta!lece solo un tratamiento sintom(tico, no

    etiolgico, que con frecuencia puede tener resultados deletereos. :dentificada la

    causa e iniciado manejo especfico, en ocasiones el tratamiento antiinflamatorio

    per se, puede ser un aliado en la mas rapida respuesta y mejora de un

    paciente.por lo cual las medidas antiinflamatorias de!en conocerse y

    practicarse de manera adecuada.

    La inflamacin per se puede tratarse con m.tds ,/si!s ) ,arma!l-i!s

    principalmente.

    Los metds ,/si!sson" 8anipulacin 3rmica Fri Calr. , &nergia

    0iatermica ultrasni!a# Radia!i&n In,rarr0a+0e estos la manipulacin

    termica es el mas usado. &l ,r/ en pr!ess in!ipientes, evita la

    amplificacin y mayor manifestacin, solo de!er( usarse por lo tanto al inicio de

    un proceso.2or el contrario, el !alr apli!ad a pr!ess (ien esta(le!ids,

    ayuda a la nresolucin mas r(pida con menor ac@mulo de mediadores locales y

    la respuesta sintom(tica evidencia!le.

    Farma!l-i!amentepodemos ha!lar de # grandes grupos "

    1+2 Anti2in,lamatris N esterides AINES

    3+2 Esterides Crti!esterides+

    Los :*&S, son un grupo numeroso en la actualidad, siendo el cido

    acetilsaliclico o spirina uno de los primeros y mas usados. Atros como la

    indometacina, naproxeno,i!uprofeno,diclofenaco,piroxicam al igual que la

    aspirina son !loqueadores no selectivos de la ciclooxigenasa, tienen

    importantes efectos secundarios gastrointestinales y renales y sus dosis son

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    varia!les. &xisten en la actualidad !loqueadores selectivos de +iclooxigenasa #

    como meloxicam,celecoxi! y otros, que al parecer tienen menor indice de

    efectos secundarios.

    Los ntiinflamatorios esteroideos, como 1idrocortisona,

    2rednisona,0exametasona,9etametasona, y muchos otros, tienen u n potente

    efecto, no solo por inhi!ir la cascada del acido araquidnico ,sino tam!ien por

    efectos directos antifagocticos y de migracin en neutrofilos y macrfagos, sino

    tam!in por la inhi!icin de s/ntesis y trascripcin de 0* en linfocitos,

    !loqueando la difereniacin y respuesta efectora inmunolgica. Sus efectos

    secundarios sistmicos variados, los convierten en f=rmacos de uso delicado ,

    no rec omenda!les sin una indicacin expresa.