INTRODUCCIÓN

La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas, químicas o biológicas

Signos: Calor Rubor Hinchazón Dolor Rigidez o perdida de la motilidad

Fases de inflamación

1.- liberación de mediadores.2.- efecto de mediadores 3.-llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio4.- regulación del proceso inflamatorio5.- reparación.

Liberación de mediadores . El mastocito

Efectos de los mediadores

Mediadores preformados.1.- Histamina: se encuentra en células cebadas, basófilos y plaquetas. También en moléculas del complemento (c3a, c5a) proteínas lisosomales, IL 1 y IL 8.

2.-Enzima proteoliticas: Las kininas inducen vasodilatación,aumento de la permeabilidad vascular y estimulan las terminaciones nerviosas del dolor.

3.-Serotonina: almacenada en plaquetas y células del SN.

4.- metabolitos del AC. Araquidónico. Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2, produce

vasodilatación, fiebre y dolor . Tromboxanos A2 (TXA2): produce agregacion plaquetaria

y vasoconstricción. leucotrienos LTC4, LTD2 Y LTE4: producen

vasoconstricción, aumento de la permeabilidad y broncoespasmos.

Leucotrieno B4: promueve adherencia leucocitaria y quimiotaxis.

Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio

Fase inicial. Llegada de moléculas.

1.-inmunoglobulinas: IgG: potencializa la fagocitosis.2.-factores de complemento: los factores c3a fagocitosis y c5a potente factor quimiotáctico .3.-kininogenos:Sobre estas moléculas actúan las kininogenasas liberadas por el mastocito y basófilo dando lugar a las kininas 4.- proteínas de la fase aguda5.- factores de coagulación

Fase tardía. Llegada de células

1.-basofilos: junto con el mastocito, a la liberación de mediadores2.-neutrofilo3.-monocito/macrofago4.-linfoncitos T y B5.-eosinofilo:Aunque es una célula citotóxica en las infecciones parasitarias, parece además tener en la inflamaciónuna función reguladora

Regulación de la respuesta inflamatoria

1.-Histamina: inhibe la actividad del neutrófilo, inhibe la quimiotaxis y activa las células T supresoras.

2.-PGE: inhibición de la liberación de mediadores y sobre los linfocitos una inhibición de la proliferación y diferenciación.

3.-agonistas autonómicos: La activación delreceptor ß-adrenérgico produce una inhibición, mientras que la activación del a-adrenérgico y colinérgicoinducen la estimulación.4.-heparina: Inhibe la coagulación y la activación de los factores del complemento.5.-eosinofilos:acude al foco inflamatorio donde libera una serie de enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de la inflamación.

Reparación Estos procesos integran la llegada a la zona de fibroblastos que van a proliferar y sintetizarcolágeno, proliferación de células epiteliales y proliferación de vasos dentro de la herida

TIPOS DE INFLAMACIONES:

AGUDAS: cuando se presentan un periodo de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuye en poco tiempo.

CRONICAS: cuando se prolonga durante meses o años, presentando periodos de mayor o menos intensidad.

La dieta o el estado del propio sistema inmunitario. la gravedad, la duración y las características dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.

PERSISTENCIA DEL AGENTE INFLAMATORIO:

ABSCESIFICACIÓN: En caso de no resolución, se forman abscesos o se extiende por vía linfática:Linfagitis( inflamación de los vasos linfáticos).linfadenitis.( inflamación de los ganglios linfáticos).

EXUDADO: Liquido extravascular de carácter inflamatorio que se presenta alta concentración de proteínas y muchos restos celulares.

TRASUDADO: Liquido de baja cantidad de proteinas y pocos restos celurares.

Caso clínico

Paciente : masculino Edad: 7 añosOcupación: estudiante de primaria.

Motivo de consulta: la madre refiere que siente el paciente “basurita” en ambos ojos , inclina la cabeza para leer y se acerca los textos, además de que le provoca sueño . También ardor, comezón que al tallarse siente alivio, le lastima la luz y tiene flujo nasal abundante, desde el día anterior después de salir a pasear.

También refiere cambio de domicilio del D.F. a Cuernavaca , Morelos

AV

OD 20/50 C.V. 20/30OI 20/50 C.V. 20/30

AO 20/ 50

Signos

-Epifora-hiperemia ++-Quemosis conjuntival-rinitis

Biomicroscopia : hiperemia en AO, papilas en parpado superior al realizar eversión del parpado y secreción mucosa en conjuntiva de AO.

Nota: no se realizo ritinoscopia, por la presencia de fotofobia en el paciente.

Síntomas

-fotofobia-SCE-PRURITO-cefalea

Dx. patológico: conjuntivitis alérgica

Tratamiento farmacológico: Hipromelosa: 1 gota cada 8 hrs. En AOKedrop oftálmico:- 1 gota cada 8 hrs. Por 7 días

Recomendaciones: Evitar el contacto a el ambiente de la zona o con uso de lentes de protección, limpieza de su hogar para evitar el contacto con el alérgeno.

Próxima cita : dentro de 7 días, para revisión y realizar su corrección visual.

BIBLIOGRAFIA:

Kanski Jack J. Oftalmología Clínica. Quinta edición. Editorial ElsevierICBN

http://forofarmaceutico.blogspot.mx/2007/09/la-palabra-inflamacin-deriva-del-latn.html

http://mx.prvademecum.com/producto.php?producto=10330

http://www.uclm.es/ab/enfermeria/revista/numero%204/pinflamatorio4.htm