clase 2 proceso inflamatorio y regeneración de tejido
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Proceso Inflamatorio y Proceso Inflamatorio y reparación de tejidoreparación de tejido
Presentado por: Dr. David ReyesPresentado por: Dr. David Reyes
Mecanismo de Defensa Mecanismo de Defensa
Proceso por el cualneutrófilos y macrófagosdestruyen labacteria o
sustancia extraña.
2da línea
no específica
fagocitosis e inflamación
1ra línea
no específica
InflamaciónInflamación
es la respuesta del cuerpo al
daño del tejido
Aguda Crónica
Causas: cortaduras, ácidos,químicos, isquemia, reacciones
alérgicas, cuerpos extraños, infección y agentes físicosFisi
opato
logía
Liberación de mediadores químicos (histamina, serotonina, prostaglandinas y leucotrinas – afectan los vasos sanguíneos y nervios, hay vasoconstricción
pasajera- liberación químicos-vasodilatación-hiperemia-permeabilidad membrana celular aumenta- proteínas plasmáticas permiten
liberación de más líquido al intersticio. Respuesta Celular – leucocitos atraídos por quimiotaxis-liberan al área-neutrófilos (PMN)- luego
monocitos y macrófagos-se mueven por diapédesis al área intersticial- destruyen y remueven el material extraño.
Cuandola causa no es
completamente erradicada
Mas linfocitos, macrófagos,
fibroblastos y colágeno
Curso de la inflamación y curaciónCurso de la inflamación y curación
Respuesta Inflamatoria
y la comparación
de intercambio
capilar normal
Mediadores que intervienen en la Mediadores que intervienen en la respuesta inflamatoriarespuesta inflamatoria
Leucocitos Leucocitos Actividad Actividad
NeutrófilosNeutrófilos
BasófilosBasófilos
Eosinófilos Eosinófilos
Fagocitosis Fagocitosis
Liberación de histaminaLiberación de histamina
Reacciones alérgicas Reacciones alérgicas
Linfocitos Linfocitos Actividad Actividad
Linfocitos TLinfocitos T
Linfocitos BLinfocitos B
MonocitosMonocitos
Macrófagos Macrófagos
Respuesta celular mediadaRespuesta celular mediada
Produce anticuerpos Produce anticuerpos
Fagocitosis Fagocitosis
Fagocitosis, monocitos Fagocitosis, monocitos
Efectos del proceso Efectos del proceso inflamatorioinflamatorio
Efecto local Efecto local – EnrojecimientoEnrojecimiento– EdemaEdema– Dolor Dolor – Pérdida de funciónPérdida de función
Exudado:Exudado:– Seroso-líquido y Seroso-líquido y
proteínasproteínas– Fibrinógeno-escaraFibrinógeno-escara– Purulento-leucocitos, Purulento-leucocitos,
microbios, células microbios, células desbridadasdesbridadas
– Abscesos-pus, tejido Abscesos-pus, tejido sólido sólido
Efecto sistémico Efecto sistémico – Malestar, fatiga, dolor Malestar, fatiga, dolor
de cabeza y anorexiade cabeza y anorexia– Fiebre - grados bajos Fiebre - grados bajos
o leveso leves– Fiebre alta con Fiebre alta con
inflamación severa.inflamación severa.– Leucocitos elevados Leucocitos elevados
en WBCen WBC
Efecto local de la Efecto local de la inflamación inflamación
Erisipela (celuliti
s)
Candidíasis mucocutáneo
Curso de la fiebreCurso de la fiebre
Exámenes, complicaciones y Exámenes, complicaciones y tratamientotratamiento
WBC – leucocitosis WBC – leucocitosis (bacterial).(bacterial).
ESR – sedimentación de ESR – sedimentación de eritrocitos (ayuda a eritrocitos (ayuda a confirmar diagnóstico, no confirmar diagnóstico, no es específica). es específica).
AST – aspartato AST – aspartato aminotrasferasa (hígado).aminotrasferasa (hígado).
SGOT – transaminasa SGOT – transaminasa glutàmico – oxalacètica glutàmico – oxalacètica sèrica (hígado y corazón).sèrica (hígado y corazón).
CK-MB – isoenzima de CK-MB – isoenzima de creatinina kinasa creatinina kinasa (corazón).(corazón).
ALT – alalina ALT – alalina aminotrasferasa (higado).aminotrasferasa (higado).
Potencial Potencial complicaciones:complicaciones:– InfecciónInfección– úlceras, perforación úlceras, perforación – Complicación localComplicación local– Espasmo Espasmo
músculoesqueletalmúsculoesqueletal
TratamientosTratamientos– ASAASA– AcetaminofenAcetaminofen– NSAIDsNSAIDs– Esteroides y Esteroides y
Glucocorticoides Glucocorticoides (prednisone)(prednisone)
Tipos de cicatrización de heridasTipos de cicatrización de heridas
RegeneraciónEl tejido es reemplazado
por tejido idéntico, hay mitosis
Ej. Fibrosis de tejido en hígado
Re-emplazamientoocurre cuando
el daño al tejido es extenso, no hay mitosis
Ej. Daño cerebral y miocardio
Resoluciónocurre cuando hay
daño mínimo al tejidoEj. Quemadura 1er grado
Proceso de cicatrización Proceso de cicatrización
Reparaciónse detiene
el sangrado
Inflamación
Remueve el tejido
por fagocitosis3 – 4 d
Granulacióntejido conectivo
color rosa, luego rojo,
células epiteliales
Tejido ConectivoProteína de la piel
2da intención
bordes grandescierran
progresivamente
1ra intención
bordes mínimoscierran,
rápidamente
Proceso de cicatrizaciónProceso de cicatrización
Factores que Factores que promueven:promueven:– EdadEdad– Buena nutriciónBuena nutrición– Hemoglobina Hemoglobina
adecuadaadecuada– HigieneHigiene– No complicacionesNo complicaciones
Factores que Factores que afectan:afectan:– Edad avanzadaEdad avanzada– Pobre nutriciónPobre nutrición– Anemia Anemia – Problemas Problemas
circulatorioscirculatorios– Hemorragia, excesivo Hemorragia, excesivo
movimientomovimiento– Infección, deficiencia Infección, deficiencia
de insulina, cuerpos de insulina, cuerpos extraños, radiaciónextraños, radiación
Complicaciones Complicaciones
Contracturas y obstrucciónescara del tejido, acortamiento
del tejido ej. hernia hiatal
Pérdida de función resultado de pérdidas de
células normalesEj. Re-emplazo del tejido normal
Adhesión Previene el movimiento normal de la estructura
Ej. área de intestino
Ulceración Flujo de sangre disminuye al
áreaEj. úlceras del estómago
Hipertrofia del tejidoSobre crecimiento de
tejido fibrosoEj. queloides
Ej. Inflamación y Cicatrización
Quemaduras
Contracturas y obstrucciónContracturas y obstrucción
Hipertrofia del tejidoHipertrofia del tejido
Complicaciones Complicaciones
ReferenciasReferencias
Gould, B. (2002). Gould, B. (2002). Pathophysiology Pathophysiology for for
the Health Professions,the Health Professions, (2da.ed.). (2da.ed.).
Philadelphia: W.B. Saunders.Philadelphia: W.B. Saunders. Porth, M. (2007). Porth, M. (2007). Essentials of Essentials of
Pathophysiology,Pathophysiology, (2da.ed.). (2da.ed.).
Philadelphia: Lippincott. Philadelphia: Lippincott.