benemérita universidad autónoma de puebla … según el simposium internacional de atlanta:...
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Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Hospital Universitario de PueblaFacultad de Medicina
Medicina Interna
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Silverio Islas MacedoVillanueva López Isaí
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Grupo de lesiones reversibles que se caracterizan por una inflamación del páncreas que varia en
gravedad desde el edema y necrosis grasa a una necrosis del parénquima con hemorragia
importante
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Según el Simposium Internacional de Atlanta:
Proceso inflamatorio agudo del tejido pancreático que involucra además a tejido peripancreatico y/o
órganos a distancia
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EPIDEMIOLOGIA
Países Occidentales 10-20 casos por 100 000USA han sido estimados 210 000 admisiones hospitalarias por pancreatitis aguda en un añoEn México, no se tiene una gran fuente de datos epidemiológicos, pero es muy frecuenteINCMN SZ 4-6 casos por 1000/año
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ETIOLOGIAColelitiasis
40 – 50%Mortalidad 16% (no tratadas)Recidiva (cálculos) 36 – 60%
Alcohólica20 – 40 %Consumo 80gr/día Cambios histológicos
Menos frecuente:Hiperlipidemia genética (trig. > 1000 mg/dl)HipercalcemiaTrauma abdominalInfecciones: Parotiditis, Coxsackievirus y Micoplasma pneumoniae
Am J Gastroenterol 2005;100: 2540-50.
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Fármacos:Azatriopina6 – Mercaptopurina
Ca. De páncreas y Tumores de ampolla Enfermedad Duodenal
Ulcera PépticaDiverticulos periampulares
VIHCryptosporidiosisCryptococosisToxoplasmosisMycobacterium tuberculoso
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• 10 – 30% idiopática.
• Otras causas:• Calculo oculto
MicrolitiasisBarro biliar
• Disfunción del esfínter de Oddi 15%• Hipertrigliceridemia no diagnosticada• Anormalidades en el conducto pancreático y biliar• Fibrosis quística• CPRE
Mutación en PRSS1 o tripsinogeno cationico
Mutacion en SPINK1 Inhibidor de Serin Proteasa tipo Kazal 1
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FISIOPATOLOGIA
Es generalmente considerada en tres fases:
Activación prematura de tripsina en la célulaInflamación Intrapancreatica
Inflamación Extrapancreatica (SIRS)
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Autodigestion de tejido pancreatico por las enzimas pancreaticas inapropiadamente
activadas
TRIPSINA TRIPSINA Profosfolipasa
Proelastasa
Desintegración de células grasas
Daño a fibras elásticas de los vasos
Precalicreina a Calicreina Sistema de Cininas
Factor de HagemanInflamacion
Coagulacion
Trombosis
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DAÑO PANCREÁTICO
Enzimas activadasRadicales libres de O2
TNF, IL-1,IL-6, IL-8PAF, otras citocinas
Lesión tisular
Activación de Células inflamat.
PMN elastasa, Radicales oxigenadosCascada proteolítica
Lesión endotelial
Efectos sobre lacirculación
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
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Activacion de las células inflamatoriasQuimioatraccion o QuimiotaxisActivación de moléculas de adhesión en el endotelio para las células inflamatoriasMigración de las células a las áreas donde se requieren
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Clínicamente existen 2 formas de Pancreatitis Aguda (1):Pancreatitis Aguda LevePancreatitis Aguda Grave
Anatomopatológicamente se distinguen 2 formas de Pancreatitis Aguda (2):Pancreatitis Aguda Edematosa o Intersticial
Pancreatitis Aguda Necro-hemorrágica
(1) Bradley E.L. Arch Surg 1993; 128: 586.(2) Beger H.G. World J Surg 1997; 21: 130.
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CUADRO CLINICO
Dolor Epigástrico o hipocondrio izquierdo, muy intenso, súbito,
no permite deambulacion
Dolor epigástrico + distensión abdominal + choque
=Pancreatitis
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Suele tener IRRADIACION a la espalda, el paciente lo refiere
como si atravesara o lo perforara algo
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Nausea Vomito que no alivia el dolorFiebre Ictericia
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Abdomen sensible, puede haber rigidez y rebote pero no en todos los
casos
Distensión y ascitis
Ruidos Peristálticos Abolidos
Esteatorrea
Derrame Pleural
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Paciente en Posición Antialgica
Inquieto, diaforéticoPolipnea
TaquicardiaHipotensión Arterial
Signo de CullenSigno de Grey-Turner
Signo de ChvostekSigno de Trousseau
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DIAGNOSTICO
CLINICOLABORATORIO
GABINETE
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LaboratorioBHCQSPFHGASAAmilasa-LipasaElectrolitos SericosProteina C reactiva
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Leucocitosis - Hipoalbuminemia- Hiperglicemia - Hipocalcemia- Hipoxemia - Hipertrigliceridemia- Hemoconcentración- Uremia y creatininemia
Aumento : AST 3 VN
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- AMILASA :1era en elevarseS: 82%, E: 91%S: 1eras horas> 5 veces su VN Se normaliza en sangre a los 3– 6 días.Macroamilasemia, parotiditis y Ca.
Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004
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LIPASA : . S: 94% , E: 96% > amilasa. Elevada mas tiempo: amilasa. . Útil en pacientes con amilasa normal
Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004
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DESVENTAJAS DE AMBAS: VALIDAS PARA LAS PRIMERAS 48 – 72 HORAS
NO INFORMAN SEVERIDAD DE LA PATOLOGIA
Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004
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TRIPSINA :E > que amilasa y lipasaPoca disponibilidad Excelente marcador Dx de P.A. de origen alcohólico.
Dervenis C, Int J, Pancreatol, 2004
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AMILASURIA :. Temprana y persistente. Excreción
Filtración glomerular. IRC, Cetoacidosis y postoperatorios.
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IMAGEN :- Rx simple de abdomen :
Ileo regional -------------------------- 41 %Dilatacion colonica ------------------- 22 %Borramiento bordes psoas------------ 19 %Densidad aumentada en epigastrio-- 19 %Aumento separacion gastrocolica---- 15 %Distorsion curvatura mayor gastrica- 14 %Ileo duodenal--------------------------- 11%Derrame pleural------------------------ 4 %Calcificacion pancreatica------------- 3 %Uno o mas de los signos anteriores-- 79 %
Rx de torax
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TAC : CONTRASTE . S: 90%, E: 100%. Signos :- Aumento tamaño glándula- Líquido pancreático o peripancreático- Necrosis grasa peripancreática- Obliteración de márgenes de glándula
Baltazar , EJ. Radiol. Clin. N.a, 1999
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PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA
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ULTRASONIDO ABDOMINAL :- S: 62-85 %, E: 95 %- S: para valorar ARBOL BILIAR,
Pseudoquistes y Abscesos- Limitación : 30 % no se visualiza por
gas intestinal
Lee S, Biliary Sludge, 2005
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ERCP : (endoscopic retrograde cholangionpancreatography)
- P.A. de origen biliar mas esfinterotomía endoscópica y cuando no se ha identificado Dx de P.A.
- Revela anormalidades como :. Estenosis conducto pancreático. Cálculos, coledococeles y tumores pancreáticos pequeños
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Manometría del esfínter de ODDI :.En P.A idiopáticas recurrente
Ultrasonido Endoscópico:. Edemas , necrosis , coledocolitiasis.
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Criterios Clínicos de Gravedad
Criterios Pronósticos de Ranson Glasgow
En el Ingreso : En las 48 h desde el Ingreso
Edad > 55 años Edad > 55 añosRec. Leucocitos > 16.000 Rec. Leucocitos > 15.000LDH > 350 UI/ L LDH > 600 UI/ LGlicemia > 200 mg/ dl Glicemia > 180 mg/ dlSGOT > 250 UI/ L Albuminemia < 3,2 gr/ dl
A las 48 h desde el Ingreso
Caída del Hematocrito > 10 %Aumento del BUN > 5 mg/ dl BUN > 45 mg/ dlCalcemia < 8 mg/ dl Calcemia < 8 mg/ dlPaOxígeno < 60 mmHg PaOxígeno < 60 mmHgDéficit de Base > 4 mEq/ LSecuestro de líquidos > 6 L/ 24 h
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Pancreatitis biliar
Ingreso
Edad >70 añosLeucocitos >18.000/mm3
Glucosa >220 mg/dlLDH >400 U/lGOT >250 U/l
48 horas de hospitalización
Caída Hto >10 puntosUrea >2 mg/dl
Calcio sérico <8 mg/dlDéficit base >5 mMol/l
Déficit volumen >4 l
Pancreatitis no biliar
Ingreso
Edad >55 añosLeucocitos>16.000 mm3
Glucosa >200 mg/dlLDH >350 U/lGOT >250 U/l
48 horas de hospitalización
Caída Hto >10 puntosUrea >5 mg/dl
Calcio sérico <8 mg/dlpaO2 <60 mm Hg
Déficit base >4 mMol/lDéficit volumen >6 l
NN°° de factoresde factores MortalidadMortalidad
00--22 < 1%< 1%
33--44 15%15%
55--66 40%40%
>6>6 100%100%
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Criterios Clínicos de Gravedad
Clínicamente en P.A. Grave a mayor número de Criterios Pronósticos de Ranson (CPR), mayor será su morbilidad y mortalidad (1)
Complicaciones 3-4 CPR 5-6 CPR > 7 CPR p
Infección 55, 6 % 68,4 % 75,0 % < 0,01Pancreática (20/36) (13/19) ( 6/ 8)Sepsis 50,0 % 68,4 % 75 % < 0,01
(18/36) (13/19) ( 6/ 8)Distress 44,4 % 57,9 % 75 % < 0,001 Respiratorio (16/36) (11/19) ( 6/ 8)Insuficiencia 30,6 % 42,1 % 87,5 % < 0,001Renal Aguda (11/36) ( 8/19) ( 7/ 8)
Mortalidad 16,7 % 36,8 % 62,5 % < 0,05( 6/36) ( 7/19) ( 5/ 8)
(1) Martínez J.A. Rev. Med Chile 1991 ; 119: 659.
A Páncreas normal 0
B P. Aumentado de tamaño 1
C Inflamación del páncreas y grasa peripancreática
2
D Colección líquida peripancreática 3
E Dos o más colecciones líquidas 4
CRITERIOS DE BALTAZARCRITERIOS DE BALTAZAR
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Grado de necrosis Puntos
Ausencia de necrosis 0
Necrosis 1/3 del páncreas 1
Necrosis ½ del páncreas 2
Necrosis más de la mitad 3
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Controversias en Pancreatitis Aguda
Criterios Pronósticos Morfológicos de Balthazar - Ranson (1,2)
CRITERIO MORFOLOGICO : Puntaje Mortalidad Balthazar A : Imagen de páncreas normal 0 2 %Balthazar B : Aumento de volumen del páncreas 1 5 %Balthazar C : Irregularidades intrapancreáticas, 2 6 %
cambios inflamatorios peripancreáticosBalthazar D : Aparece una colección líquida 3 8 %
intra o peripancreáticaBalthazar E : Dos o más colecciones, con o sin aire 4 17 %
PROPORCION de NECROSIS : Puntaje Mortalidad
0 0 0 %< 30 % 230 - 50 % 4 23 %> 50 % 6
(1) Balthazar E.J. Radiol Clin North Am 1989 ; 27: 19. (2) Balthazar E.J. Radiology 1990; 174: 331.
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EdadEdad PuntosPuntos
Menor 44Menor 44 00
4545--5454 22
5555--6464 33
6565--7474 55
Mayor 75Mayor 75 66
APACHE ll
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Pancreatitis Aguda Severa según el Simposium de Atlanta
Signos Pronósticos TempranosRanson arriba 3 criterios
APACHE ll Score mayor a 8Falla Organica
Complicaciones Locales (Necrosis, Absceso, Pseudoquiste)
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PAL
Ningún criteriode gravedad
Criterios de Ranson, APACHE II
PCR > 150mg/lECO ABD (liq libre)
IMC > 30Elastasa PMN > 250mg/l
Criterios para estratificar gravedadPancreatitis
aguda
TAC dinámica con contraste iv:
Balthazar+
extensión necrosis
<3 pts
PAG
PAL
>4 pts
>1 criterio
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CRITERIOS DE INGRESO
A LA
UNIDAD DECUIDADOS
INTENSIVOS
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Identificar a tiempo el SIRS
Dos o mas de los siguientes criterios
Pulso mayor a 90lat/minFR mayor a 20resp/minTemperatura Rectal mayor a 38° o menor a 36°Leucocitos menor a 4000/mm3 o mayor a 12 000/mm3
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FALLA ORGANICA DEFINIDA POR EL SIMPOSIUM DE ATLANTA
Shock (Presion sistolica menor a 90mmHg)PaO2 menor a 60mmHgCreatinina mayor a 2.0mg/dL postrehidratacionSTD mayor a 500cc/24hrsHipotensión refractaria a tratamiento con liquidos IV
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FLUIDOTERAPIAAdecuada resucitación para prevenir
complicaciones
35 a 40 cc x Kg hasta 8 litros/24 horasMantener el gasto urinario 0.5ml/kg/hrMantener saturación 95% Oxigenoterapia 2-4L/hr
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Vasopresores solo después de la reanimación adecuada y si hay hipotensión persistente
Dobutamina 2.0-20ug/Kg/min (S=100mmHg)Dopamina 2.5-20ug/Kg/min (S=70-100mmHg)
Norepinefrina 0.5-30ug/min (S=70mmHg
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Analgesia : MeperidinaOmeprazol
Corrección del SHOCK
No se recomienda Octreotide ni Gabexato-Mesilato.
World J Gastroenterol 2008 May 21; 14(19): 2968-2976
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Se recomienda nutrición enteral. En pacientes con Pancreatitis Aguda Leve, el tracto digestivo se usa en 3-4 días. NO NPT
Usar Inhibidor de la bomba de protones.Hay evidencias de que la barrera intestinal esta afectada, permitiendo el paso bacteriano.
Ammori BJ, Becker KL, Kite P, et al. Calcitonin precursors:Early markers of gut barrier dysfunction in patientswith acute pancreatitis. Pancreas 2003;27:239–43.
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La nutrición enteral estabiliza la función de barrera intestinal.Lo mas fisiológico!!!Enteral Nasoyeyunal, Nasogástrica o Nasoduodenal exacerba el cuadro
O’Keefe SJ, Lee RB, Anderson FP, et al. Physiological effects of enteral and parenteral feeding on pancreaticobiliary secretion in
humans. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2003;284:G27–36.
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Estudio reciente comprobó que son igual de eficaces para aminorar la respuesta
inflamatoria y estado nutricional
NPT se asocio mas infecciones
Enteral Nutrition in Severe Acute Pancreatitis JOP. J Pancreas (Online) 2009; 10(2):157-162.
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NO se recomienda en pacientes con Pancreatitis Necrotizante.Algunos estudios han mostrado eficacia del Ciprofloxacino
Estudios recientes descartan que modifique mortalidad y pronostico
Isenmann R, Runzi M, Kron M, et al. Prophylactic antibiotictreatment in patients with predicted severe acute
pancreatitis: A placebo-controlled, double-blind trial. Gastroenterology 2004;126:997–1004.
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NO TODA PANCREATITIS SE OPERA
Necrosis Pancreática (grado E)Absceso PancreáticoSx Compartimental AbdominalDeterioro Clínico
Para Necrosis estéril, se ha mencionado.
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Se recomienda Aspiración Percutánea dirigida por TAC + Tinción de Gram (2-3 SEMANAS)
El tratamiento de elección para la Necrosis Infectada es: DEBRIDACION QUIRURGICA
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis(American Journal of Gastroenterology 2006;101:2379–2400)
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Si la aspiración revela Gram Negativos; Carbapenem, Metronidazol, Fluoroquinolonas, Cefalosporina de tercera generación.
Si revela Gram Positivos: Clindamicina, Metronidazol y Vancomicina
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis(American Journal of Gastroenterology
2006;101:2379–2400
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Teniendo en cuenta solo resecar parte NO funcional.
Necrosectomia con irrigacion continua cerradaNecrosectomia y empaquetamiento abiertoNecrosectomia con drenaje cerrado Sin irrigacion
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis(American Journal of Gastroenterology
2006;101:2379–2400
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Se trata mejor medicamente durante las primeras 2-3 semanas.
Después si el dolor persiste, Aumenta la PCR o APACHE, considerar Debridamiento, SI en Sx compartimental.
Controversia por que puede infectarseConnor S, Ghaneh P, Raraty M, et al. Increasing age andAPACHE II scores are the main determinants of outcomefrom pancreatic necrosectomy. Br J Surg 2003;90:1542
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En el ultimo reporte, los pacientes tratados quirúrgicamente tuvieron alta mortalidad.
No hay bastante evidencia para la cirugía de mínima invasión
Gotzinger P, Wamser P, Exner R, et al. Surgical treatmentof severe acute pancreatitis: Timing of operation is crucial
for survival. Surg Infect (Larchmt) 2003;4:205–11.
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Drotrecogin alfa activated 24 μg/Kg
N Engl J Med, Vol. 344, No. 10 · March 8, 2001 · www.nejm.org
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Si hay amor por la humanidad, hay amor por el arte de curar(Hipócrates de Cos)
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