PROCESO DE ENFERMERÍA EN PACIENTE PEDIÁTRICOSÍNDROME NEFRÓTICO

INFLUENZA VIRAL TIPO A

VALENTINA BALBOA OLIVAALUMNA ENFERMERÍA 4º AÑO

VALORACIÓN:

Nombre: G.O.H Edad: 4 años Diagnóstico médico:

– Síndrome Nefrótico descompensado

– Influenza tipo A Medicamentos:

– Prednisona 30mg

AM y 20mg PM, vía oral.

– Oseltamivir 45mg c/12hrs., vía oral.

– Salbutamol 2 puff c/4 hrs.

– Captopril 8,5mg SOS si PA > 117/78

Indicación médica: – Reposo relativo– Balance hídrico

estricto– Diuresis – Régimen

hiposódico normoprotéico.

Antecedentes mórbidos: Síndrome Nefrótico detectado a los 2 años, tratado con Prednisona en la mañana y en la noche. La mamá refiere que la dosis es relativa y depende de la indicación del doctor.

VALORACIÓN:

Exámenes de laboratorio:– Proteinuria aislada

9,08gr/Lt (0-0,12)– Albúmina sérica:

1,6g/dL (3,8-5,4)– Colesterol 608mg/dL

(50-200)– TGL 390mg/dL (50-

150)– Bili total 0,10 (0,2-1,2)– GPT 8,0 UI/L (10-39)

– Proteínas totales 4,3g/dL (6,4-8,3)

– Globulinas 2,7g/dL (3,2-5,9)

– Índice A/G 0,6 (1,5-3,1)– Calcio 7,5mg/dL (9,2-

11)

VALORACIÓN:

Examen Físico General:

Paciente se encuentra despierta, tranquila, orientada en tiempo y espacio (refiere saber dónde está, por qué está ahí y si es de mañana o de tarde, no tiene claro el tiempo de hospitalización), está ansiosa porque llegue la mamá.

Piel y mucosas pálidas. Anasarca. Peso: 26.000Kg (mamá refiere peso anterior de

21.000Kg).Control de Signos Vitales: Tº: 36,6ºC afebril FR: 25x’ eupneica,

saturando 96% a FiO2 ambiental

FC: 106x’ (normocárdica)

PA: 140/83mmHg (hipertensa)

Examen Físico Segmentario (solo lo alterado):

Cabeza: se palpa edema en cuero cabelludo.

Tórax: simétrico, a la auscultación pulmonar MV(+) con estertores bilaterales. A auscultación cardíaca pulsos centrales fuertes, firmes y de ritmo regular.

Abdomen: globuloso, distendido (probable ascitis), con signo de ola (+), blumberg (-).

Examen Físico Segmentario (solo lo alterado):

Extremidades superiores: Movilidad normal, con brazalete en mano derecha, edema en ambas manos,

llene capilar >3 seg., pulsos distales débiles y de ritmo regular (radial).

Extremidades inferiores: Movilidad normal, edema en zona tibial y ambos pies, pulso

poplíteo fuerte, firme y regular, pulso pedio débil y regular.

Genitales: No valorados porque paciente se niega.

Régimen indicado: Régimen Hiposódico normoproteico, con buena

ingesta y bien tolerado, con aporte diario de 1.480cc

Reposo indicado: Reposo relativo bien tolerado. Se levanta al

baño sin ninguna dificultad.

Diuresis (en 4 horas): 700cc/26,000Kg/4hrs= 6,7ml/Kg/hr.

Balance Hídrico (4 horas):

NBA: 1670cc/día PI: 125.25cc

Ingresos EgresosAlimentos:

500ccDiuresis:

700cc

Deposiciones: 20 cc

PI: 125,25cc

TOTAL 520 cc 825,25cc

BH= (520cc-825,25cc)= -(305,25cc)

Síndrome Nefrítico

Síndrome caracterizado morfológicamente por cambios inflamatorios difusos en los glomérulos

Puede ser aguda o crónica.

Causas: Inmunológica Infecciosa (GNPE: beta hemolítico tipo A) Hereditaria.

Epidemiología:

Afecta principalmente niños, 2-10 años, (algo más frecuente en hombres)

También puede afectar adultos y niños menores de 2 años.

Manifestaciones Clínicas: Hematuria glomerular (súbita) Hipertensión Arterial Edema Disfunción renal (en cierto grado) Azoemia

Laboratorio: Proteinuria variable Creatinina normal o levemente aumentada

(1-2mg/dl) Estudio serológico para confirmar infección

estreptocócica Biopsia renal (solo si es necesario)

Tratamiento:

Enfocado en medidas contra sobrecarga de volumen e HTA:– Diuréticos (tiazidas, de asa)– Hipotensores– Diálisis (en casos graves)– Antibioterapia– Restricción de ingesta proteica

(azoemia y acidosis metabólica)

Pronóstico:

Corto plazo: La mayoría de los pacientes,

particularmente los niños, presentan recuperación completa.

Largo plazo: Algunos pacientes desarrollan HTA,

proteinuria recurrente e insuficiencia renal progresiva, hasta 10 – 40 años posterior al episodio.

SÍNDROME NEFRÓTICO

Conjunto de manifestaciones clínicas secundarios a alteraciones en la permeabilidad glomerular prolongada.

Causas: Enfermedad glomerular: Enf. por Cambios

Mínimos (80%-niños). Enfermedad sistémica: Lupus, virus. Infecciones connatales y enfermedades

hereditarias.

Epidemiología:

Prevalencia es más elevada en los niños que en los adultos.

En niños afecta con más frecuencia a los de 1,5 a 4 años (varones).

Incidencia varía entre 1 a 2 casos por 100.000 habitantes menores de 16 años.

Manifestaciones Clínicas:

1. Edema: facial (parpebral), ascitis, edema escrotal y derrame pleural. Acumulación de líquido en el extravascular, por disminución de presión oncótica.

2. Hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl): Se pierde la capacidad de filtración en el glomérulo volviéndose permeable.

3. Proteinuria masiva (> 40 mg/m2/hora): Por la pérdida de la permeabilidad del glomérulo.

4. Dislipidemia: Como mecanismo compensatorio el hígado.

5. Hipertensión Arterial leve: A raíz del edema extravascular.

Laboratorio:

Orina completa: proteinuria (++) o mayor. Microhematuria y cilindros hemáticos (hace menos probable el diagnóstico).

Función renal: VFG es normal, excepto en glomerulopatías con evolución a la cronicidad. La creatininemia es normal; BUN puede estar levemente elevado cuando el paciente tiene un volumen circulante efectivo disminuido.

Perfil bioquímico: muestra hipoalbuminemia e hipercolesterolemia.

Otros exámenes:

Serología para infecciones (VIH, Hepatitis B y C).

Complemento C3 y C4. Si hay clínica sugerente de enfermedad

sistémica: ANA, antiDNA, ANCA. Biopsia renal, los criterios para solicitarla

son: - Edad menor a un año.- Falta de respuesta a corticoides después de 8 semanas de tratamiento.- Hipertensión arterial.- Hematuria persistente. - Función renal alterada. 

TRATAMIENTO:

Manejo del edema: – Edema significativo más hipovolemia

albúmina al 20% y Furosemida e.v., durante y después de la infusión.

– Edema con elementos sugerentes de hipervolemia (EP, IC) diuréticos.

Tratamiento inmunosupresor:– Prednisona oral (manejo inicial y recaídas)

Medicamentos anti-proteinúricos: – IECA y ARAII: mejorar la albuminemia y

disminuir el edema

Profilaxis de infecciones:– Peritonitis primaria, celulitis, sepsis y neumonía.– Alta susceptibilidad al Streptococcus pneumoniae: se

recomienda vacuna conjugadas en menores de 2 años. Profilaxis de trombosis:

– 2-4 % presentan eventos tromboembólicos; un 80% de ellos ocurre en el territorio venoso.

– FR: deshidratación, infección, uso de diuréticos y escasa deambulación por edema masivo.

Manejo dislipidemia:– Efecto de la dieta es pobre– Sólo existe evidencia sobre el uso de estatinas a largo

plazo en adultos.– Debe analizarse en forma individual la necesidad de tratar

a los niños con SN persistente.

Pronóstico:

Depende de la causa: puede haber remisión completa si se debe a una enfermedad susceptible de tratamiento (50% de los casos).

Favorable: en los casos que responden a corticoides.

Empeora: infecciones, HTA, azoemia significativa, hematuria, trombosis de venas cerebrales, pulmonares, periféricas o renales.

Complicaciones:

Ateroesclerosis y cardiopatías conexas.

Trombosis venosa. Insuficiencia renal aguda o crónica. Infecciones. Desnutrición. Insuficiencia cardíaca congestiva. Edema pulmonar.

INFLUENZA:

Enfermedad respiratoria más frecuente. Altamente contagiosa, causante de epidemias y

pandemias. Afecta a todos los grupos etáreos. Frecuentes consultas ambulatorias durante el

invierno. Recurrentes hospitalizaciones en niños y

mayores de 65 años. La vacunación anual con virus inactivado es el

método más eficaz en reducir impacto en población de riesgo.

Aspectos básicos:

Pertenece a la familia de orthomyxoviridae

En superficie presenta 2 glicoproteínas: hemaglutininas y neuraminidasas, que son útiles en su tipificación.

Se reconocen cuatro géneros:– Virus influenza A– Virus Influenza B– Virus Influenza C– Thogotovirus

Influenza tipo A:

Se distinguen 4 subtipos, que son responsables de las pandemias– H1N1

– H2N2

Se replica en el tracto respiratorio (reservorio).

Transmisión de persona a persona por gotitas (estornudo, tos, hablar), contacto directo.

En ambientes cerrados es capaz de permanecer viable por 24 horas.

Influenza tipo A:

Período de incubación: 1 a 4 días Período de contagio: depende de la edad y

estado inmune, se puede iniciar desde 1 día antes hasta 5-7 días después de la aparición de los primeros síntomas.

Cuadro clínico: Fiebre (hast 40ºC) Calofríos

Cefalea Odinofagia Mialgias Anoerxia Tos seca

Complicaciones:

Pulmonares: – Neumonía Viral

(alta mortalidad).– Neumonía

Bacteriana Secundaria.

– Exacerbación de bronquitis agudas.

– Cuadros de obstrucción

bronquial en asmáticos.

Neurológicas:– Síndrome de Reye.– Encefalitis post

influenza.– Mielitis transversa.– Síndrome Guillian

Barre

Diagnóstico: Aislamiento viral (cultivo): Gold standard, el

problema es la demora en resultados. Permite reconocer subtipos y evaluar resistencia a drogas.

Detección de proteínas virales: Test fáciles y rápidos, menos sensibles que el cultivo.

Detección de ác. Nucleico viral: amplificación del material viral por medio de técnica PCR. Permite identificar subtipos.

Serología: Detección de ascenso de anticuerpos en 2 muestras al inicio y 10-14 hrs. después de presentados los síntomas. Reconoce ambos géneros, no es útil en tomas de decisiones.

Tratamiento:

Se conocen dos familias de antivirales– Amantadina y Rimantadina: Específico

en replicación del tipo A. Amantadina produce alteraciones neurológicas como confusión y es nefrotóxico.

– Zanamivir y Oseltamivir: Inhiben la neuraminidasa penetrando superficie celular. Actúan en A y B. desarrollan menor resistencia viral que Amantadina.

Prevención: Vacuna: 2012, proporciona protección contra

la influenza pandémica A/H1N1, influenza A/H3N2, e influenza B.

Indicada en: Trabajadores,

voluntarios o estudiantes de establecimientos asistenciales públicos y privados.

Embarazadas a partir del 13ª sem. de

gestación. Niños entre 6 y 23

meses. Adultos > 65 años. Trabajadores avícolas y

criaderos de cerdos. Pacientes portadores

de condiciones de riesgos

Diagnósticos de enfermería:

1. Exceso de volumen de líquidos R/C acumulación de líquidos en tejidos y tercer espacio M/P aumento de peso, edema facial (parpebral), anasarca, ascitis.

2. Riesgo de déficit de volumen de líquidos intravascular R/C pérdida de proteínas y líquidos, edema.

3. Riesgo de infección R/C Disminución de las defensas corporales, secundario a tratamiento inmunosupresor, pérdida de inmunoglobulinas por orina.

Diagnósticos de enfermería:

4. Riesgo de deterioro de la integridad de la piel R/C edema y disminución de las defensas corporales.

5. Alteración de la imagen corporal R/C cambios en el aspecto (edema).

6. Deterioro del intercambio gaseoso R/C aumento de LEC, edema, aumento de la resistencia vascular periférica.

7. Intolerancia a la actividad física R/C hospitalización prolongada, congestión pulmonar, disminución del gasto cardíaco

Actividades de enfermería:

Balance Hídrico Medir diuresis Pesar al paciente diariamente Control de signos vitales (PA) Medir circunferencia abdominal Valorar aumento o disminución de edema Valorar examenes de laboratorio (proteinuria, creatinina,

albúmina sérica, BUN, función hepática, electrolitos) y sugerir solicitar al médico tratante en caso necesario

Administrar medicamentos según 5 correctos. Aislamiento Educar a la famila sobre patología y medidas protectoras

para evitar infección

Actividades de enfermería: Lavado de manos recurrente Mantener temperatura corporal adecuada Valorar signos y sintomas de infección Educar a familia sobre los singnos y síntomas de infección Supervisar alimentación acorde a régimen indicado y educar

a la mamá sobre dieta que reduce las demandas excretorias renales

Proteger la piel favoreciendo cambios de posición, lubricación, mantener higiene, evitar uso de ropas apretadas

Aseo ocular con suero fisiológico para prevenir infección Valorar cómo se siente el niño con su aspecto y dar énfasis

que las alteraciones que tiene son temporales Fomentar actividad dentro de límites de tolerancia Indagar sobre áreas de interés y fomentar que las realice

dentro de lo posible.

Bibliografía: Tala, H., Jalil, R. Medicina Interna Pontificia Universidad

Católica de Chile Temas de Pediatría: Síndrome Nefrótico. Agosto 2001. Recuperado el 8 de junio de 2012 http://escuela.med.puc.cl/publ/temasmedicinainterna/sdnefritico.html

Escuela de Medicina, Departamento de Pediatría, Pontificia Universidad Católica de Chile. Junio 2007. Recuperado el 8 de junio de 2012 http://contacto.med.puc.cl/pediatria/PDF_PED/sind_nefritico.pdf

Azócar, M. Rev. Chilena de Pediatría: El síndrome Nefrótico y el Diagnóstico Genético en Pediatría. Febrero 2011. recuperado el 9 de junio de 2012 http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062011000100002

Vogel, A. Publicaciones Pontificia Universidad Católica de Chile. El niño hospitalizados: problemas frecuentes. Síndrome Nefrótico. Recuperado el 9 de mayo de 2012 http://escuela.med.puc.cl/publ/pediatriaHosp/SindromeNefrotico.html