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SHOCKFisiopatología general de los estados de shock

Tipos de shockManejo de los estados de shock

REVISIÓN DEL MANEJO ANESTÉSICO

PERIOPERATORIO

Los mejores consejos

Guía breve

actualizada

Práctica

responsable

PREOPERATORIO

Consulta preanestésica

UN PASO MÁS

PREHABILITACIÓN

ESTADO

FUNCIONAL

ESTADO

COGNITIVO

ESTADO

NUTRICIONAL

valoraciónVALORACIÓN

VALORACIÓN ESTADONUTRICIONAL

MUST“Instrumento universalpara el cribado de la malnutrición”

VALORACIÓN COGNITIVA

VALORACIÓN CAPACIDAD FUNCIONAL

PROTOCOLO COLON

PROTOCOLO VEJIGA

PROTOCOLO ESTÓMAGO

2-3 semanas mes intervención

control preoperatoriocontrol basal control mes

4 semanas

control basal control preoperatorio control mes

mes intervención

IQ

IQ

2semanas

control pre-QT

4 ciclos -3semanas

control mescontrol post-QT

control 2ª semanacontrolbasal

mes intervenciónIQ

QT

ESTANCIA HOSPITALARIA: 9,8 días FRENTE A 12,6 días

OMPLICACIONES MENORES: 16% FRENTE A 25%

PREOPERATORIOINMEDIATO

ROTONDA

QUIRÓFANO

inotrópicos

hipnóticos

mórficos

reversores

protectoresanalgésicos

vasodilatadores

anestésicos locales

hemodinámicos

benzodiacepinas

antieméticos

1ER CASO

-Mujer 55 años

-Intervención: cateterización ureteral por

infiltración tumoral y presencia obstrucción de

uno de los catéteres.

Cuadro febril con posibilidad de septicemia

-Alergia a níquel, no medicamentosas.

-HTA en tratamiento con IECA.

-Ayuno de 12 horas. ASA?

-Variables antropométricas:

-Talla: 1,60 m; Peso: 67 kg; IMC: 26,1

-Valoración de vía aérea:

-Apertura bucal> 4cm

-Mallampati II

-DTM 8 cm

-DEM 16 CM

-Test de la mordida I/III

Inducción y manejo de la vía aérea

TRAS MONITORIZACIÓN:

-Tensión arterial de 140-70 mmHg

-Frecuencia cardiaca de 90 por minuto

-Saturación de oxígeno de 99%

Los urólogos nos indican que el catéter se ha calcificado y que el procedimiento será un poco más largo de lo normal

TRAS INDUCCIÓN-Frecuencia cardiaca 140 lpm-Tensión arterial sistólica 67 mmHg-Tensión a. diastólica 41 mmHg

-Tensión a. media 42 mmHg

Clínica de broncoespasmo severo:

-Sibilancias espiratorias a la auscultación

-Aumento de las resistencias en vía aérea (45 cmH2O)-So2 87%-¿Qué ocurre con el CO2?

Aparecen bruscamente signos de colapso cardiovascular

No se aprecian manifestaciones cutáneas

DIAGNÓSTICO

Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de

HIPOPERFUSION e HIPOXIA TISULAR, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares

irreversibles y fracaso multiorgánico

Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a la

insuficiencia del sistema circulatorio

TIPOS DE SHOCK

-Tipos de Shock caracterizados por una deficientedistribución del flujo sanguíneo

-Shock séptico-Shock anafiláctico-Shock neurogénico

SHOCK DISTRIBUTIVO

-Consecuencia de una reacción alérgicaexagerada ante un antígeno

-Numerosas sustancias pueden producirlo:

-Antibióticos, anestésicos, AINES,hormonas (insulina…), alimentos(propofol, kiwi…), látex…

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK ANAFILÁCTICO

Exposición antígeno

Producción de IgE

Superficie de básofilos ymastocitos(tracto gastrointestinal ,respiratorio y pielsensibilizados)

Exposición al mismo antígeno

ActivaciónIgE

Liberación de mediadores

Histamina, Prostaglandinas, factor activador plaquetario...

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK ANAFILÁCTICO

MEMORIA

INMUNOLÓGICA

Alteración de permeabilidad capilar

y pulmonar

Vasodilatación generalizada

Liberación de

mediadores Disminución

presión arterial

Vasoconstricción coronaria

Isquemia miocárdica

Contracción de musculatura lisa de bronquios y pared

intestinal

Broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK ANAFILÁCTICO

Disfunción cardíaca por isquemia

SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK ANAFILÁCTICO

PERFIL HEMODINÁMICO

-Disminución DE LA POSTCARGA Y DE LAS RVS

-Disminución de LA PRECARGA POR

HIPOVOLEMIA Y VASODILATACIÓN

TIPO 1: signos cutáneos generalizados

TIPO 2: daño multiorgánico moderado, con

signos cutáneos, hipotensión, taquicardia,hiperreactividad bronquial

TIPO 3: daño multiorgánico severo con riesgo

vital, colapso con taquidcardia o bradicardia,arritmias, broncoespasmo

TIPO 4: paro cardiaco o respiratorio

TRATAMIENTO

1.-FiO2 de 1

2.-Fluidoterapia. Cristaloides y coloides

3.-Adrenalina i.v. en dosis fraccionadas hasta una

cantidad total de 100 μg

4.-Salbutamol inhalado (400 μg), bromuro de

ipratropio inhalado (80 μg)

5.-Metilprednisolona (1 g). Hidrocortisona 0,5 g

6.-H1: dexclorfeniramina (10 mg i.v.) y

antihistamínicos H2: ranitidina (100 mgi.v.)

Los datos hemodinámicos posteriores fueron:

-FC 101 lpm con ritmo sinusal

-TA 110/70 mmHg

-SaO2de 99%

-Disminución de la resistencia de la vía aérea con presión

pico de 19 cm de H2O)

Se trataba de un caso de emergencia sin la posibilidad de

suspensión del procedimiento

RESPUESTA

2º CASO

-Varón 74 años.

-Intervención: laparotomía exploradora,

por imagen no concluyente en TAC

en hilio hepático.

-No alergias medicamentosas.

-DMNID, HTA (controlada con tres fármacos anti HTA)

-Fumador de 1 paquete/ día. ASA?

-Variables antropométricas:

-Talla: 1,70 m; Peso: 80 kg; IMC: 27,6

-Valoración de vía aérea:

-Apertura bucal> 4cm

-Mallampati II

-DTM 8 cm

-DEM 16 CM

-Test de la mordida I/III

Inducción y manejo de la vía aérea

TRAS MONITORIZACIÓN BÁSICA:

-Tensión arterial de 165-80 mmHg

-Frecuencia cardiaca de 87 lpm

-Saturación de oxígeno de 98%

cateterización vesical POST INTUBACIÓN y perfusión con calentador de fluidos y

manta de aire caliente

canalización de vía venosa periférica 14G

A MITAD DE INTERVENCIÓN

-Frecuencia cardiaca 135 lpm

-Tensión arterial sistólica 75 mmHg

-Tensión a. diastólica 35 mmHg

-Tensión a. media 52 mmHg

-So2 94% (QUE OCURRIRÁ SI CONTINUA LA HEMORRAGIA)

-¿Qué ocurre con el CO2?

CIRUJANO ADVIERTE QUE HA LACERADO LA CAVA SUPERIOR

EN DOS MINUTOS LOS ASPIRADORES RECOGEN 2500 ML DE SANGREAl minuto un litro más

DIAGNÓSTICO

Es debido a una depleción del volumen sanguíneo

ETIOLOGÍA

-Hemorragias (interna o externa)

-Pérdida de líquidos corporales que

conducen a un estado de deshidratación

SHOCK HIPOVOLÉMICO

-Consecuencia de la laceración de arterias y/o venas

en heridas abiertas de hemorragias secundarias a

múltiples etiologías: fracturas, sangrados de origen

gatrointestinal, hemotórax, sangrados intra-

abdominales………

-Disminuye la volemia por hemorragia aguda

Se produce shock por disminución de la precarga

SHOCK HIPOVOLÉMICO

HEMORRÁGICO

-Gravedad depende de:Cantidad y rapidez de la perdida de sangre (90%HTCO)

-Mecanismos compensatorios iniciales:Redistribución de líquido intersticial hacia el espaciointravascular

Hipovolemia- REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA-Disminución del GC-Disminución de la precarga-Aumento de RVS

SHOCK HIPOVOLÉMICO

HEMORRÁGICO

PERFIL HEMODINÁMICO

ETIOLOGÍA-Origen gastrointestinal

-(vómitos, diarrea)

-Diuresis excesiva

-(diuréticos, diuresis osmótica, diab.insípida…)

-Fiebre elevada

-Falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al

espacio intersticial con formación del “tercer espacio”

-(peritonitis, ascitis, edema traumático…)

SHOCK HIPOVOLÉMICO

NO HEMORRÁGICO

Hipovolemia- REPERCUSIÓN HEMODINÁMICAPERFIL HEMODINÁMICO

-Disminución del GC

-Disminución de la precarga

-Aumento de RVS

SHOCK HIPOVOLÉMICO

NO HEMORRÁGICO

TRATAMIENTO

1.-PEDIR AYUDA Y PLANIFICAR INTERVENCIÓN

2.-Canalizaron la arteria radial y un acceso venoso central

3.-ACTIVAR PROTOCOLO DE HEMORRAGIA MASIVA

4.-INICIAR PERFUSIÓN DE COLOIDES Y CRISTALOIDES

5.-BOMBA DEPERFUSIÓN RÁPIDA

6.-PHM: -Avisar a banco de sangre y hematólogo

-Envío de 2 concentrados de hematíes isogrupo

-Descongelación de tres unidades de plasma fresco congelado

-Administración de 2g de fibrinógeno

7.-TRATAMIENTO DE LA INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

-soporte inotrópico llegando a dosis máximas de noradrenalina de 1μgkg−1min−1

OTROS:-Factor 7 recombinante con una dosis inicial de 90μgkg−1

-Plaquetas-Calcio-Vigilar diuresis y tratamiento diurético