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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PA-TOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO

Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación

o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denomi-nado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cica-trización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso.

Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS

El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna

Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovili-zación y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas dis-tintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios:

- Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical.

El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos.

El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisu-lar a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osifica-ción al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

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formado. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo, es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura, espe-cialmente los de compresión, por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea.

El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rí-gida, es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical.

El callo cortical, es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales. Es una consolidación directa perfecta que solo se consi-gue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la moviliza-ción.

De los 4 elementos del callo óseo, hay dos complementarios, el callo reactivo y el endóstico, y dos principales, el callo externo y la unión primaria cortical.

En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas pre-domina el callo externo. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical.

CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRA-TADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida, como es un yeso, se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas:

1) Fase de lesión. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura, al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular, factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo, que forman el grupo de e factores de crecimiento.

2) Fase desasimilativa o fase de hematoma. Presidida por el hematoma y los fe-nómenos propios de la inflamación.

3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vascula-res formando un verdadero tejido de granulación, con posterior transformación a tejido fibroso, condroide y osteoide, consiguiendo una unión elástica.

4) Fase de callo duro. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante, aunque desorganizado, pero capaz de devolver las condicio-nes mecánicas al hueso.

5) Fase de remodelación. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro, bien organizado arquitectónicamente. Es un proceso que dura meses, incluso años.

Fase desasimilativa o catabólica.- En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea, adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios, caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares, plasmocitos, linfocitos y macrófagos, que eliminan los tejidos ne-cróticos y el hematoma.

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Fase de formación de callo blando.- A partir de 4-5 días, al disminuir los fenóme-nos catabólicos, comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos duran-te cierto tiempo. Células indiferenciadas y vasos neoformados, se generan a partir del endostio, periostio, cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden, formando un tejido de granulación.

Formación de callo duro.- A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación, sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso, distinta a la de otros tejidos.

Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de frac-tura, podemos distinguir dos tipos de células:

- Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteo-blastos, provenientes del cámbium perióstico y endóstico.

- Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos, provenientes de las partes blandas perifracturarias.

La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa, formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza. En las áreas donde predominan las células indiferen-ciadas es posible la osificación membranosa, pero más lentamente, y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso, sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz, que son el estímulo a la penetración vascular y for-mación de hueso, tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento.

La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares, aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se for-man cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido, y el resultado será un callo hipertrófico, o si la movilidad es excesiva, ese tejido nunca llega a osificarse, se organiza y se produce una pseudoartro-sis.

El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe os-teoblástica en el periostio y en el endostio, formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna, mucho más desarro-llada la externa, lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas. Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio. Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo. Así mismo, el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular, la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio. El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias.

El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando pro-gresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario, mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso, lo que constituye el callo primario.

Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales, y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular, hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo

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secundario. Este último tiene gran resistencia mecánica; aunque su estructura es más débil que el hueso compacto, por estar mas desorganizada, pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo, es una zona de mayor resistencia

Fase de remodelación ósea.- Este callo secundario, sufrirá un largo proceso de remodelación, con reabsorción y

formación ósea simultánea, formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigen-cias mecánicas. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo, y en el canal medular, inicialmente ocupado por el callo, se produce su repermeabilización. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado, gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea, constituida por una cabeza de osteo-clastos que van horadando el hueso, y tras ella, un eje vascular, de cuyas paredes, con-cretamente los pericitos, se desprenden células que se diferencian a osteoblastos, y re-visten las paredes del túnel labrado, formándose nuevas osteonas.

En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología, sus angula-ciones e incluso los acortamientos, en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura.

CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA.

Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis, la unión ósea se con-sigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. Du-rante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los meca-nismos de remodelación ósea, con conos de penetración formados por una cabeza osteo-clástica y un eje vascular, que, partiendo los conductos de Hawers y Volkman, atravesa-rían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad per-fecta de los fragmentos.

En la realidad, como ha demostrado Sneck, esto es excepcional, solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura, en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. Por perfecta que sea una reducción de una fracturas, siempre quedan espacios. Cuando el espacio es me-nor de 150 micras, dentro del diámetro de la osteona, se produce una verdadera aposi-ción laminar ósea de superficie, desde el periostio y el endostio, un tejido óseo lamelar uniforme, firme y resistente. Por lo contrario, cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas, y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro, su orientación no sigue el eje normal longitudinal. Tanto en este caso como en el relleno laminar, el callo es menos resistente que el resto de cortical.

Al contrario que la inmovilización con yeso, la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las pro-piedades mecánicas al hueso, solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios, sean sustituidos por un nuevo hueso, tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fija-ción rígida, Generalmente a partir un año después de su implantación.

Hasta 0,5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical, pero a partir de 0,5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio, lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por

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la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflo-jamiento.

En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas, ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos, pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones, lo que unido a los micromo-vimientos, lleva a su reabsorción, así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida, sino la fjación estable, lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función, pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos.

CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cor-

tical. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecu-lar que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas, saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos, siempre que estén próximos. La consolida-ción ósea del tejido esponjoso es muy rápida, por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea, pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias, por lo que exi-ge un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos, de lo contrario tarda mu-cho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso, que puede originar un colapso tardío.

FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS

El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica, pero en gran parte de células indiferenciadas. Desde el punto de vista terapéutico, especial pre-ocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos, químicos y ambientales.

Estímulo eléctrico. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957), demuestran que la de-formidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción, comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse; bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción, electropositividad y osteolisis, y en la concavidad fuerzas internas de compresión, elec-tronegatividad y osteogénesis.

Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en

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todo proceso de reparación ósea. Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso.

Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el trata-miento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. Sin embargo, su aplicación clínica en la consolida-ción es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está to-talmente probada, al no existir suficientes estudios a doble ciego.

Estímulo humoral. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sus-tancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia, final-mente aislada por Urist en forma de proteína, la BMP (Bone morphogenic protein). Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. Posteriormente han ido descubriéndose diversos fac-tores de crecimiento celular

Estímulo ambiental. Un tejido se modula según el ambiente. Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cam-biar las características de las células: nutrición, el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente.

Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impacta-ción, a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso, cartílago y tejido conjuntivo. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso, con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago, y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso.

La ausencia de tensión, la presencia de compresión y una buena vascularización, son fundamentales para la formación del callo óseo.

RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad, locali-

zación de la fractura, complejidad del trazo de fractura, lesión de las partes blandas, complicaciones y tratamiento aplicado. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto, y la mitad de estos tiempos para el niño. Pero si los factores enumerados son adversos, el tiempo de consolidación es mayor. En una fractura compleja puede considerarse co-mo normal que tarde en consolidar 6 meses. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosa-mente.

El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar defi-nitivamente. En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el se-gundo caso de seudoartrosis.

El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación, más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal, pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso, aunque fi-nalmente osifica.

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En cambio, la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación, por los cambios histopatológicos que se producen en el foco. La constante movilidad del callo blando, da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”, una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degra-dación. Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidu-ra, incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso. Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación, de ahí el nombre de seudoartro-sis (seudoarticulación). Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso ma-duro, entonces se utiliza también el término de unión fibrosa.

Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común, la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz, entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados, transfor-mándose en una seudoartrosis.

FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLI-DACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS.

Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La for-mación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese. Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión, cuer-pos extraños, movilidad), regionales (vascularización) y generales (edad, hipoproteine-mia, avitaminosis, diabetes, corticoides, antimitóticos, radioterapia, cuagulopatías, etc....).

Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación, ahora bien, desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales, mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica. El diabético, el hipoproteinémico suelen consoli-dar sin grandes problemas. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercu-siones, al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metásta-sis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad.

La importancia de los factores locales sobre los generales, se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia, la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven. En el niño es excepcional, incluso con inmovilizaciones deficitarias, por el gran potencial osteogénico del periostio. En el viejo, la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractu-ra sea inmovilizado con mayor facilidad. En cambio, en el adulto joven, dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movi-lidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares.

Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favo-recen el fracaso de la consolidación, aun vigente. Podrá observarse que todos giran alre-dedor de un defecto de vascularización, un defecto de inmovilización, o una separación de los fragmentos. Se distinguen tres grupos:

1.- Localización anatómica. 2.- Factores dependientes de las características de la lesión. 3.- Factores dependientes del tratamiento.

Localización anatómica

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Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso com-pacto cortical diafisario, porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las in-serciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmoviliza-ción. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos

La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria, o donde la vascularización penetra sólo por un punto determina-do que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascu-lar, tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides.

Características de la lesión. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos, la interposición de partes blandas,

la infección y la presencia de fracturas asociadas, son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación.

La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. Por otro lado, la mayor lesión de partes blandas, supone una mayor inestabilidad de la fractura. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento, se asocian a graves lesiones de partes blandas, con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación.

La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización.

La infección del foco de fractura, facilita enormemente la seudoartrosis, su interfe-rencia es bien conocida en los procesos de reparación, prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. La presencia de una infección también supo-ne grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura.

Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación, por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias.

Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado, lógicamente, tiene gran influencia de las posibilidades de

curación de las fracturas. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seu-doartrosis: defecto de reducción, defecto de inmovilización, exceso de tracción e indica-ción o ejecución quirúrgica incorrecta.

Un defecto de reducción interfiere la consolidación, ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. Una buena reducción engra-nando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura.

Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación, incluso algunos son beneficiosos. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos, mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado, los de ciza-llamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales.

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Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los frag-mentos, y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso, lleva al estrangulamiento de los vasos. Por ello, la tracción en el trata-miento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas.

La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada, es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis, más del 80% de los casos. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una des-vascularización de los fragmentos óseos, que incide negativamente en la consolidación. Una fijación interna mal planteada, con gran exposición de los fragmentos óseos, es una de las principales causas del fracaso de la consolidación.

En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis, por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”.

DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen

una fase común inicial, la persistencia de la unión fibrosa, y desde el punto de vista clí-nico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco, tumefacción y calor local, y dolor a la función, especialmente la carga. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera, entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis.

En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización, en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa, expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad, han intenta-do la reparación mediante su proliferación, pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación.

Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización, los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densi-dad. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica.

Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores, sin embargo, no son más que variedades de estas dos.

Estos cambios radiográficos, que permiten reconocer que estamos ante una seudoar-trosis, aparecen muy tarde, después de varios meses, pero lo que interesa es el diagnós-tico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente

El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación, que terminará finalmente en callo óseo, del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis, para poder actuar lo antes posible. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. Cuando se trata de un retardo simple, la movilidad es limitada y elástica, mientras que si se trata de una seu-

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doartrosis, la movilidad es mucho más libre. Localmente vamos a encontrar en el retar-do de consolidación, una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local, expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización. Por lo contrario el foco de seudoartrosis, estará menos tumefacto y frío, porque el proceso de proliferación se ha detenido. Es precisamente en este aspecto donde se basan los inten-tos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. Sin embargo, estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende, por ejemplo, la forma hipertró-fica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación.

Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos, lo que se expresa una comunicación veno-sa. Tampoco es una prueba definitiva, pues el que exista comunicación venosa casi ga-rantiza que la fractura consolidará, pero el que no exista paso, no permite hacer el dia-gnóstico de seudoartrosis.

Ante la falta de criterios clínicos, radiográficos o por otros métodos, para un dia-gnóstico precoz de la seudoartrosis, lo más práctico, en aras a un tratamiento precoz, es utilizar el factor tiempo; hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis.

TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida, el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado

a corregir el factor fundamental que la ha causado.

En el caso de seudoartrosis hipertrófica, los fragmentos tienen suficiente vitalidad, lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. Clásicamente se insis-tía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular, para que aporte nuevo tejido de granulación. Este tiempo quirúrgico no es necesario, porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis; la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular, cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto, el liberar las partes blandas del hueso con esco-plo, levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación.

Cuando el principal factor causal es el déficit vascular, con escasa capacidad osteo-génica de los extremos óseos, lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis, rodeando los extremos óseos, por lo menos 2 cm. de longitud a cada lado. Tratamiento que se completa con una fijación interna. El empleo de sustancias osteoinductores, como la proteína morfogénica, es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas lo-calizaciones como la tibia.

Cuando se trata de una seudoartrosis infectada, el tratamiento es más complejo. Si no se soluciona la infección, toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. Por otra parte, la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos, difícilmente puede curarse. Ello quiere decir, que hay que abordar a la vez ambos problemas, el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemáti-ca que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos:

- Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas.

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- Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y op-cionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera.

- Estabilización preferente con fijador externo, si se retiró el material de osteosínte-sis.

- Drenaje-irrigación abierto. - Aporte de material osteogeno.

Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infeccio-nes leves, mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una interven-ción de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora.

En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la in-movilización durante el periodo de tiempo necesario, pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación, aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolida-ción (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis.

Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por eva-luar, es la aplicación de cargas electromagnéticas, basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado. Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método.