Meningoencefalitis

 Docente: Dr. Narváez (Pediatra)

Presentado Por: Yelsin Morales V (MPI)

CONCEPTO:

• La meningitis o inflamación de las meninges se características por alteraciones fisicoquímicas y del recuento de leucocitos en el liquido cefalorraquídeo, conjuntamente con manifestaciones clínicas de un síndrome meníngeo.

infección del sistema nervioso central

• La infección del (SNC) es la causa más frecuente de fiebre asociada a signos y síntomas de afectación del SNC en los niños.

• En general, las infecciones víricas del SNC son mucho más frecuentes que las infecciones bacterianas. Éstas, a su vez, son más frecuentes que las infecciones fúngicas y parasitarias.

Signos y síntomas característicos

síntomas frecuentes

• Cefalea• Náuseas• Vómitos• Anorexia• Inquietud,• Alteración del nivel de

conciencia e irritabilidad. Sin embargo, la mayoría de estos síntomas no son específicos.

• Además de la fiebre • Fotofobia dolor• Rigidez cervical• Obnubilación• Estupor• Coma• Convulsiones y signos

neurológicos focales.

• La infección del SNC puede ser difusa o focal. La meningitis y la encefalitis son ejemplos de infección difusa. La meningitis afecta directamente a las meninges, mientras que la encefalitis muestra una afectación parenquimatosa cerebral.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA DESPUÉS

DEL PERÍODO NEONATAL

• La meningitis bacteriana es una de las infecciones que pueden ser más graves en lactantes y niños mayores. La incidencia de meningitis bacteriana es lo suficientemente elevada en lactantes febriles como para incluirla en el diagnóstico diferencial de aquellos que presentan alteración del nivel de conciencia u otros tipos de disfunción neurológica.

• Su incidencia anual estimada es 2-5 por cada 100 000 personas en el mundo occidental.

• Es uno de los 10 principales causas de infección

• 30-50% de su supervivientes tienen secuelas neurológicas permanentes.

• Hábilmente predicho por la edad del paciente, predisponiendo factores, enfermedades subyacentes y composición inmunológica petencial. 

• Streptococcus pneumoniae y Neisseria hombres- ingitidis son los dos agentes etiológicos más frecuentes de MBA en lactantes inmunocompetentes (> 4 semanas) y niños.

• Actualmente, S. pneumoniae se ha convertido en la única causa más común de bacteriana adquirida en la comunidad

Antecedentes:

Etiología:

• Los patógenos más frecuentes son:• los estreptococos de los grupos B y D • Enterococo. • Bacilos entéricos gramnegativos (E. coli,

Klebsiella) • Listeria monocytogenes.

• El estreptococo del grupo B seguido por

E. coli son los agentes que con mayor frecuencia causan una meningitis neonatal.

• Los estreptococos de los grupos B y D y Listeria se mantienen como patógenos importantes del SNC hasta los 3 meses de vida.

• Las infecciones causadas por S. pneumoniae o H. influenzae tipo b en países desarrollados deben considerarse como situaciones de vacunación incompleta.

• Los niños con alteraciones inmunológicas (infección por VIH, deficiencia de subclases de IgG) o anatómicas (disfunción esplénica, implantes por defectos cocleares) subyacentes, pueden tener un mayor riesgo de infecciones por estas bacterias.

EPIDEMIOLOGÍA.

Uno de los principales factores de riesgo para la meningitis es la ausencia de inmunidad a agentes patógenos específicos en los primeros años de vida del niño.

Estar en contacto con otras personas que tienen enfermedad invasiva causada por N. meningitidis y H. influenzae tipo b, hacinamiento, pobreza, raza negra o indios norteamericanos y sexo masculino.

El riesgo de meningitis es mayor en los lactantes y niños pequeños con bacteriemia oculta, el riesgo es mayor para el meningococo (85 veces) y el H. influenzae tipo b (12 veces) en comparación con el neumococo.

• Los déficit de linfocitos T (congénitos o adquiridos por quimioterapia, SIDA o neoplasias malignas) se asocian a un mayor riesgo de infecciones del SNC por L. monocytogenes.

• Las infecciones de las derivaciones del LCR aumentan el riesgo de meningitis debida a estafilococos (en especial por especies coagulasa-negativas) y otras bacterias saprofitas cutáneas.

• El seno dérmico lumbosacro y el mielomeningocele.

• Rotura de las meninges tras una fractura craneal basal en la lámina cribosa o los senos paranasales se asocian a un alto riesgo de meningitis neumocócica.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA.

• Un exudado meníngeo purulento de grosor variable puede distribuirse alrededor de las venas cerebrales, los senos venosos, la convexidad del cerebro, el cerebelo y en los surcos, las cisuras de Silvio, las cisternas basales y la médula espinal.

• Se puede encontrar una ventriculitis con bacterias y células inflamatorias en el líquido ventricular (más frecuentemente en neonatos), así como colecciones subdurales y, de forma excepcional, empiema. También pueden existir infiltrados inflamatorios perivasculares, con una alteración de la membrana ependimaria.

• La meningitis bacteriana aparece con mayor frecuencia tras la diseminación hematógena de los microorganismos desde una infección en una localización distante; la bacteriemia generalmente precede a la meningitis o aparece de forma concomitante.

• La colonización bacteriana de la nasofaringe por un microorganismo potencialmente patógeno es la fuente habitual de la bacteriemia. Pueden existir portadores crónicos de los microorganismos colonizadores sin enfermedad o, en la mayoría de los casos, una invasión rápida tras una colonización reciente. Una infección vírica previa o concomitante puede reforzar la patogenicidad de la bacteria que causa la meningitis.

• N. meningitidis y H. influenzae tipo b se adhieren a los receptores de las células epiteliales mucosas mediante los pili. Después de fijarse a las células epiteliales, las bacterias rompen la mucosa y entran en la circulación. N. meningitidis puede ser transportada a través de la superficie mucosa en una vacuola fagocítica tras su absorción por la célula epitelial. La supervivencia de la bacteria en el torrente sanguíneo está reforzada por grandes cápsulas bacterianas que interfieren la fagocitosis opsónica y producen un aumento de la virulencia del germen.

FISIOPATOLOGÍA

• Las bacterias penetran en el LCR a través del plexo coroideo de los ventrículos laterales y las meninges y después circulan hasta el LCR extracerebral y el espacio subaracnoideo. Las bacterias se multiplican con rapidez porque las concentraciones de complemento y anticuerpos en el LCR no son adecuadas para contener la proliferación bacteriana. Por ello, los factores quimiotácticos incitan una respuesta inflamatoria local caracterizada por una infiltración de células polimorfonucleares.

• En huéspedes jóvenes no inmunizados, estas deficiencias pueden deberse a ausencia de los anticuerpos anticapsulares preformados IgM o IgG, mientras que en los pacientes inmunodeficientes pueden existir varias deficiencias en los componentes del sistema de complemento o de la properdina, que pueden interferir en una fagocitosis opsónica efectiva.

• Las bacterias penetran en el LCR a través del plexo coroideo de los ventrículos laterales y las meninges y después circulan hasta el LCR extracerebral y el espacio subaracnoideo. Las bacterias se multiplican con rapidez porque las concentraciones de complemento y anticuerpos en el LCR no son adecuadas para contener la proliferación bacteriana. Por ello, los factores quimiotácticos incitan una respuesta inflamatoria local caracterizada por una infiltración de células polimorfonucleares.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• El inicio de la meningitis aguda tiene dos patrones predominantes. La forma de

presentación más dramática y, afortunadamente menos frecuente, consiste en un inicio súbito con manifestaciones rápidamente progresivas de shock, púrpura, coagulación intravascular diseminada (CID) y reducción del nivel de conciencia que puede progresar al coma y conducir a la muerte en 24 horas.

varios días de fiebre acompañada de síntomas gastrointestinales o de vías respiratorias altas, seguidos de signos inespecíficos de infección del SNC.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• La irritación meníngea se manifiesta con rigidez de nuca,

dolor de espalda, signo de Kernig (flexión de la cadera 90 grados, seguida de dolor al extender la pierna) y signo de Brudzinski (flexión involuntaria de las rodillas y las caderas tras la flexión pasiva del cuello en posición de decúbito supino).

• La triada de la meningitis bacteriana presentan fiebre, cefalea y rigidez de nuca.

• El aumento de la PIC se sospecha por la presencia de cefalea, emesis, fontanela prominente o diastasis (ensanchamiento) de las suturas, parálisis del nervio motor ocular común (anisocoria, ptosis) o motor ocular externo, hipertensión con bradicardia, apnea o hiperventilación, postura de decorticación o descerebración, estupor, coma o signos de herniación.

Diagnostico:

• El diagnóstico precoz y el tratamiento antibiótico eficaz sigue siendo la piedra angular del éxito de la gestión de MBA. 

• El diagnóstico de meningitis piógena aguda se confirma mediante el análisis del LCR que suele revelar microorganismos en la tinción de Gram y el cultivo, pleocitosis neutrofílica y una concentración elevada de proteínas y reducida de glucosa.

• Punción lumbar El recuento de leucocitos del LCR en pacientes con meningitis bacteriana suele ser superior a 1.000/mm3 con un predominio de neutrófilos (75-95%).

• TC para detectar un absceso cerebral o hipertensión intracraneal tampoco debe retrasar el inicio del tratamiento.

• Deben realizarse hemocultivos a todos los pacientes con síntomas de meningitis.

Diagnostico Diferencial:• Además de S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae

tipo b, muchos otros microorganismos pueden causar una infección generalizada del SNC con manifestaciones clínicas similares.

• Bacterias menos típicas como: • Mycobacterium tuberculosis. • Nocardia spp. • Treponema pallidum (sífilis)y Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme). • hongos, como los que son endémicos en áreas geográficas específicas

(Coccidioides, Histoplasma y Blastomyces) y aquéllos responsables de infecciones en huéspedes inmunocomprometidos (Candida, Cryptococcus y Aspergillus).

• Parásitos como Toxoplasma gondii y los que causan la cisticercosis y, en la mayoría de los casos.

• Virus

• Las infecciones focales del SNC, incluidos abscesos cerebrales y abscesos parameníngeos (empiema subdural, absceso epidural craneal y espinal), también pueden confundirse con meningitis.

• Menos frecuentes neoplasias malignas, colagenosis vasculares y exposición a toxinas.

• La meningoencefalitis vírica aguda

Algunas contraindicaciones para la PL

• 1) Evidencia de aumento de la PIC.• 2) compromiso cardiopulmonar grave que requiere

medidas inmediatas de reanimación para el shock o pacientes en los que la posición para la PL comprometería en mayor grado la función cardiopulmonar

• 3) infección de la piel en la zona de la PL. La trombocitopenia puede ser una contraindicación para la PL.

Tratamiento:

• El enfoque terapéutico en pacientes con síntomas de meningitis bacteriana depende de la naturaleza de las manifestaciones iniciales de la enfermedad. Un niño con una afectación rápidamente progresiva en menos de 24 horas de evolución, en ausencia de aumento de la PIC, debe recibir antibióticos, tan pronto como sea posible, después de una PL. Si existen signos de hipertensión intracraneal o hallazgos neurológicos focales, los antibióticos deben administrarse sin realizar la PL y antes de efectuar una TC.

• Los pacientes que tienen un curso subagudo más prolongado, en un período de 4-7 días, deben ser evaluados en busca de signos de aumento de la PIC y de deficiencias neurológicas focales.

Tratamiento.• El tratamiento antibiótico empírico en sospecha ABM • La ceftriaxona 2 g c/12.24 hora o cefotaxima 2 g • Cada 6-8 horas.• La terapia alternativa; Meropenem 2 g cada 8 horas o Cloranfenicol 1 g cada 6 horas. • Si la penicilina o la cefalosporina resistente neumococo es sospecha, use Ceftriaxona o

cefotaxima más vancomicina 60 mg / kg c/ 24 hora (ajustado para la creatinina holgura) después de dosis de carga de 15 mg / kg.

• La ampicilina / amoxicilina 2 g cada 4 horas si se sospecha de Listeria

• Terapia específica de patógenos • La meningitis neumocócica sensibles a la penicilina (y incluyendo otras especies de estreptococos sensibles);

Bencil penicilina 250 000 U / kg / día• El moxifloxacino 400 mg al día [IV] • ii. El neumococo con sensibilidad reducida a penicilina o cefalosporinas; La ceftriaxona o cefotaxima más

vancomicina ± Rifampicina [IV].• Moxifloxacina, Meropenem o Linezolid 600 mg en combinación con Rifampicina [IV] • iii. meningitis Menigococcal • Bencil penicilina o ceftriaxona o cefotaxima [IV] • La terapia alternativa; Meropenem o cloranfenicol o moxifloxacina [IVC] • iv. Haemophilus influenzae tipo B La ceftriaxona o cefotaxima [IVC] • La terapia alternativa; IV cloranfenicol-Ampicilina / La amoxicilina [IVC] • v. Listeria meningitis • Ampicilina o Amoxicilina 2 g cada 4 horas ± gentamicina 1.2 mg cada 8 horas por primera 7- 10 días [IVC] • La terapia alternativa, trimetoprim-sulfametoxazol 10-20 mg / kg 06.12 por hora o meropenem [IV] • vi. Especies de estafilococos; Flucloxacilina 2 g cada 4 horas IV

Tratamiento:• Basándose en la considerable frecuencia de resistencias de

S. pneumoniae a los fármacos β-lactámicos, se recomienda asociar la vancomicina (60 mg/kg/24 h, administrada cada 6 h) en el tratamiento empírico inicial.

• Debido a la eficacia de las cefalosporinas de 3.ª generación en el tratamiento de las meningitis causadas por cepas sensibles de S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae tipo b, se debe utilizar también en el tratamiento empírico inicial la cefotaxima (200 mg/kg/24 h, administrada cada 6 h) o la ceftriaxona (100 mg/kg/24 h, administrada uma vez al día o 50 mg/kg/dosis administrada cada 12 h).

• Los pacientes alérgicos a los antibióticos β-lactámicos, mayores de 1 mes de edad, pueden ser tratados con cloranfenicol, 100 mg/kg/24 h, administrado cada 6 horas. Posteriormente, el paciente puede ser desensibilizado al antibiótico

COMPLICACIONES.

• Crisis comiciales • Aumento de la PIC• Parálisis de nervios craneales • Ictus • Herniación cerebral o cerebelosa y trombosis de los senos venosos

durales.• Las acumulaciones subdurales son especialmente frecuentes en

lactantes.• Diástasis de suturas • Aumento de la circunferencia craneal• Emesis • Convulsiones• Fiebre y alteraciones en los resultados de la transiluminación craneal.

MENINGOENCEFALITIS VÍRICA

La meningoencefalitis vírica es un proceso inflamatorio agudo que afecta a las meninges y, en algunos casos, al tejido cerebral. Estas infecciones son relativamente frecuentes y pueden ser causadas por diferentes agentes. El LCR se caracteriza por pleocitosis y ausencia de microorganismos en la tinción de Gram y en los cultivos bacterianos rutinarios. Habitualmente, las infecciones son autolimitadas.

ETIOLOGÍA.• Los enterovirus son la causa más frecuente de

meningoencefalitis vírica.• Los arbovirus son agentes transportados por

artrópodos, responsables de algunos casos de meningoencefalitis durante los meses de verano.

• Varios miembros de la familia del virus herpes pueden causar una meningoencefalitis. El virus herpes simple tipo 1 (VHS-1) es una causa importante de encefalitis grave esporádica en niños y adultos.

• El virus herpes simple tipo 2 (VHS-2) produce una encefalitis grave con afectación cerebral difusa en neonatos.

• El virus varicela-zóster (VVZ)

Etiología:

• Citomegalovirus (CMV)• El virus de Epstein-Barr (VEB)• El virus herpes humano tipo 6 (VHH-6)

puede causar encefalitis, especialmente en pacientes inmunocomprometidos.

• El virus de la parotiditis.

• EPIDEMIOLOGÍA. El patrón epidemiológico de la meningoencefalitis vírica está determinado principalmente por la prevalencia de los enterovirus, la etiología más frecuente. La infección por enterovirus se extiende directamente de persona a persona con un período de incubación normal de 4-6 días.

• En los climas templados, la mayor parte de los casos aparecen durante el verano y el otoño.

• Las consideraciones epidemiológicas en la meningitis aséptica debida a agentes diferentes a los enterovirus también incluyen la estación del año, la zona geográfica, las condiciones climáticas, la exposición a animales y los factores relacionados con el patógeno específico.

• La lesión neurológica está causada por invasión y destrucción directa del tejido nervioso por virus que se multiplican de forma activa o por una reacción del huésped a los antígenos víricos.

• En el tejido cerebral podemos encontrar congestión meníngea e infiltración mononuclear, acumulación perivascular de linfocitos y células plasmáticas, cierta necrosis del tejido perivascular con destrucción de la mielina y destrucción neuronal en varios estadios incluidas finalmente la neuronofagia y proliferación endotelial o necrosis. Se considera que la presencia de un grado elevado de desmielinización con preservación de las neuronas y sus axones representa de forma predominante una encefalitis «postinfecciosa» o «alérgica».

• La corteza cerebral, especialmente la del lóbulo temporal, en muchos casos está gravemente afectada por el VHS; los arbovirus tienden a afectar todo el cerebro, mientras que la rabia tiene una predilección por las estructuras basales. La afectación de la médula espinal, las raíces nerviosas y los nervios periféricos es variable.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS.• Algunos niños parecen tener una afectación leve al principio de la

enfermedad, pero posteriormente se deterioran hasta entrar en coma y fallecen de forma súbita. En otros casos, la enfermedad puede comenzar con fiebre elevada, crisis parciales, movimientos estereotipados y alucinaciones que alternan con breves períodos de lucidez, seguidos de una recuperación completa.

• Las manifestaciones iniciales en niños mayores son: cefalea e hiperestesia y en los lactantes irritabilidad y letargo. La cefalea suele ser frontal o generalizada. Los adolescentes se suelen quejar de dolor retrobulbar.

• La fiebre, náuseas y vómitos, fotofobia y dolor en el cuello, la espalda y las piernas son frecuentes.

• Otros: Confusión mental que progresa a un estado de estupor, junto con movimientos anómalos y convulsiones.

DIAGNÓSTICO.• El diagnóstico de encefalitis vírica generalmente se

realiza basándose en las manifestaciones clínicas, por aparición de pródromos inespecíficos seguidos de síntomas progresivos del SNC.

• Examen del LCR, que suele mostrar un leve predominio mononuclear.

• Electroencefalograma (EEG)

• Los estudios de neuroimagen (TC o RM)

Diagnostico Diferencial.

• Las infecciones bacterianas parameníngeas como el absceso cerebral o el empiema subdural o epidural, pueden tener características similares a las infecciones víricas del SNC.

• • Las infecciones causadas por M. tuberculosis, T. pallidum (sífilis),

B. burgdorferi (enfermedad de Lyme) y Bartonella henselae (el bacilo asociado a la enfermedad por arañazo de gato) suelen presentar una evolución insidiosa.

• Las infecciones debidas a hongos, rickettsias, micoplasma, protozoos y otros parásitos también deben incluirse en el diagnóstico diferencial.

• Neoplasias malignas.• Las enfermedades autoinmunitarias.

Tratamiento:• Con la excepción de la utilización del aciclovir para la encefalitis por

VHS, el tratamiento de la meningoencefalitis vírica es de soporte. • La enfermedad leve puede requerir sólo el alivio sintomático. La cefalea

y la hiperestesia se tratan con reposo del paciente, analgésicos que no contengan aspirina y una reducción de la luz, ruidos en la habitación y visitas.

• Para la fiebre se recomienda el paracetamol. • La codeína, la morfina y los derivados fenotiazínicos pueden ser

necesarios para el dolor y los vómitos. • En ocasiones se requiere el uso de líquidos intravenosos debido al

deterioro de la ingesta oral. Las formas más graves pueden requerir hospitalización y cuidados intensivos.

• En los pacientes con evidencia de aumento de la PIC puede estar indicada la colocación de un transductor de presión en el espacio epidural.

• Vigilancia continua para evitar complicaciones.

PREVENCIÓN.

• La extensa utilización de vacunas víricas contra la polio, el sarampión, la parotiditis, la rubéola y la varicela, prácticamente ha eliminado las complicaciones del SNC en estas enfermedades.

• La disponibilidad de programas de vacunación de los animales domésticos contra la rabia ha reducido la frecuencia de encefalitis por virus de la rabia.

• El control de los insectos vectores mediante métodos de atomización y la erradicación

Bibliografía.

2008 The Author(s)Journal compilation 2008 EFNS European Journal of Neurology