patologías de hígado diagnostico y tratamiento
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Hígado: patologías diagnostico y tratamiento
Patrones del daño hepático
•Hepatitis
INFLAMACION:
•tumefacción de los hepatocitos por grasa o por agua con solutos
DEGENERACION:•necrosis coagulativa
debido a isquemia. Apoptosis
MUERTE CELULAR:
REGENERACION •se produce después de
una agresión tóxica directa. Nódulos regenerativos rodeados por tejido cicatricial que se denomina cirrosis
FIBROSIS:
Trastornos de Hígado Absceso hepático.
Hígado graso
Cirrosis
Hepatitis vírica
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
Enfermedad de Wilson
Síndrome de Gilbert
Abscesos
hepáticos
Abscesos hepaticos
Abscesospiogenos
Abscesosamibianos
Abscesos hepaticos piogenos
Es enfermedad rara
colección de pus en el hígado que
resulta de cualquier proceso infeccioso y que destruye al
parénquima hepático
ocurre en personas de cualquier edad
se presenta con una edad media de 56.2 años. Es ligeramente más
común en hombres que en mujeres
Caracteristicas
únicos, múltiples o multiloculares
Tamaño varía desde milímetros hasta centímetros
Los abscesos se observan amarillentos
El hígado suele estar grande y a la palpación se sienten regiones irregulares (cavidades con pus)
Causas Infecciones biliares ascendentes
•Diseminacion hematogena a traves del sistema venoso portal
Traumatismo hepatico
•Extension directa de una infeccionintraperitoneal
Septicemia generalizada con invasion del higado a traves de la circulacion arterial hepatica
Manifestaciones clinicas
Sintoma tardio es dolor, mas habitual en abscesos solitarios grandes. En 30-60% de los pacientes hay hepatomegalia En 50% hay sensibilidad hepatica
Fiebre y escalofrios
Sudacionprofusa
Nausea y vomito
Anorexia
Estudios diagnosticos
Leucocitosis entre 18 000 y 20 000/mm3
La mitad presenta anemia
El cultivo es positivo en casi 40%
La anormalidad mas frecuente es un aumentodel valor de la fosfatasa alcalina
La tc es el estudio radiografico mas preciso(90%) a diferencia del ultrasonido 80% y estudioscon radioidotopos 70%
TratamientoAntibioticoterapia en combinacioncon drenaje en casos especiales. Administrados por VI durante dos semanas, seguido de un mes de tratamiento oral
• Los abscesos pueden drenarse por via percutanea bajo control con US o TC
La via de acceso qx puede ser
transtoracica o transabdominal
•En un grupo pequeño de pacientes con
abscesos multiples limitados a un lobulo el
tratamiento mas adecuado es una reseccion
Absceso hepatico amibiano
Causado por la Entamoebahistolytica
Transportada a través de la sangre desde los intestinos
hasta el hígado
disemina a través de la ingestión de quistes
amebianos en aguas o alimentos contaminados
con materia fecal o a través del contacto directo
entre personas.
más común en las áreas tropicales donde hay
situaciones de hacinamiento y malas condiciones sanitarias.
Manifestaciones clinicas
El diagnostico clinico de un absceso hepatico amebiano puede resultar dificil de establecerse debido a que los signos y sintomas con frecuencia son inespecificos
Fiebre y escalofri
os
Dolor en hipocon
drioderech
o
Perdidade peso
Anorexia
Nausea y
Vomito
Hepatomegalia
Diagnostico
•Elevación e inmovilidad o restricción del movimiento de la hoja derecha del diafragma.
•Neumonitis
•Derranme pleural
•Derrame pericardico
•Atelectasuas basales derechas
Rx
•Afeccion aguda – leucocitosis pero no anemia
•Afeccion cronica – anemia con leucocitosis menos intensaBH
• La ultrasonografía es el método preferido por su capacidad de diferenciar una enfermedad de tracto biliar de la enfermedad hepática con rapidez, bajo costo y ausencia de efectos tóxicos
Ultrasonografia
• La TAC puede dar mayor resolución de la imagen y ser más sensible pero no proporciona datos más específicos.TAC
Se muestra lesion quistica de gran tamanio con
signos de ruptura intrahepatica, localizada en los
segmentos VI y VII del higado secundario a
absceso amibiano
TratamientoFarmacológico
•Metronidazol
•30-50 mg/Kg./día fraccionada en tres dosis durante 10 días
Quirúrgico
•Indicaciones para aspiracionpercutanea:
•Persistencia despues de un curso de medicamentos
•Absceso mayor de 150 ml
•Absceso localizado en lobuloizquierdo con inminencia a ruptura o los accesibles a puncion
•Pruebas clinicas o rdiografocas de un abscesohepatico
•Ausencia de datos quesugeririan infeccionsecundaria de un abscesohepatico.
Drenaje transtoracico
extraseroso
La incisión se hace en la parte posterior/la 12a
costilla
Se expone el músculo dorsal ancho
Corte del periostio de la 12a costilla
Extirpación subperiósticade la 12a costilla e incisión
del lecho
Diafragma desprendido y peritoneo reflejado de la
superficie inferior del diafragma
Esquema de la posición del dren
Drenaje transabdominal
Incisión subcostal Penetración en el peritoneo e incisión del
absceso
Colocación del dren en el absceso y exteriorización a
través de una herida por transfixión
Cierre de la herida y posición de la incisión por
transfixión
Caracteristicas de absceso hepatico frente al
piogeno
Manifestaciones clinicas Absceso amebiano Absceso piogeno
Edad 20-30 >50
Razon de masculinidad >10:1 1.5:1
Solitario >80% 50%
Localizacion Lobulo derecho Lobulo derecho
Viaje a regiones
endemicas
Si No
Diabetes Rara (2%) Mas frecuente (27%)
Consumo de alcohol Si Si
Ictericia Rara Frecuente
Elevacion de la bilirrubina Poco frecuente Frecuente
Elevacion de la fosfatasa
alcalina
Frecuente Frecuente
Hemocultivo+ No Frecuente
Serologia amebiana Si No
Hígado graso
Hígado graso
caracterizada por
acumulación de
ácidos grasos y
triglicéridos en los
hepatocitos
Consecuencias La acumulación de grasa en los hepatocitos puede
llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de
desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un daño
hepático crónico (o cirrosis hepática)
Etiología
Resistencia a la insulina.
Estrés oxidativo.
Liberación de citokinas.
La obesidad central o
abdominal es un
importante factor de
riesgo para el
desarrollo
Factores De RiesgoObesidad
Diabetes
Sexo FemeninoHipertrigliceride
mia
Hipercolesterolemia
Cuadro Clínico
asintomático
descubierto a raíz de una ecografía (o
ecotomografía) abdominal que muestra el
hígado más refringente ("brillante").
hallazgo de elevaciones de las transaminasas
descubiertas en un examen de sangre rutinario
dolor abdominal leve a moderado en el
hipocondrio derecho (la zona donde se ubica
el hígado).
• biopsia hepática. Esta muestra acumulación de grasa en los hepatocitos y puede haber además grados variables de inflamación y fibrosis.
•El Índice de Masa CorporalValoración
antropométrica
•PRUEBAS DE FUNCION HEPÁTICA
•Ayudan a diagnosticar, evaluar y determinar el pronóstico de la enfermedad, al igual que monitorear la terapia.
ValoraciónBioquímica
•Valoración DietéticaValoración
clínica
TratamientoBajar de peso
Aumentar la actividad física.
Cambios en el estilo de vida.
Evitar el consumo de alcohol
Evitar el consumo de medicamentos innecesarios.
Cirrosis
hepática
Cirrosis Hepática Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis,
patología.
Es la acumulación de fibras de colágeno en el hígado, delimitando nódulos, es decir, aislando áreas de tejido hepático
Cirrosis Hepática
Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal.
•Lesión Hepática
•Fibrosis
•Regeneración Nodular
De Curso Crónico.
Principales Causas
Infecciosa
•Toxoplasmosis
•Hepatitis Viral tipos B, C y D
Enfermedades Genéticas
•Enfermedad de Wilson
•Hemocromatosis
•Deficiencia de α1 antitripsina
•Enfermedad por almacenamiento de Glucógeno
Fármacos y Tóxicos
•Metotrexato
•Alcohol
Diversos
•Sarcoidosis
•Enfermedad de Injerto contra Huésped
•Enfermedad Inflamatoria intestinal
•Fibrosis Quística
Patogénesis Incrementos o
modificaciones en la síntesis de colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.
Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones Respuesta Inmunitaria
Cicatrización de los Tejidos
Respuesta a los Agentes inductores de FibrogenesisPrimaria
Activación de las Células Hepáticas Estrelladas
Clasificación
Según los Criterios Etiológicos y Morfológicos:
• Cirrosis Alcohólica
• Cirrosis Criptógenay Poshepatítica
• Cirrosis Biliar
• Cirrosis Cardíaca
• Cirrosis Metabólica
Cirrosis AlcohólicaOcasionada por el Consumo Crónico de Alcohol.
Asociado en ocasiones a:
•Hígado Graso Alcohólico
•Hepatitis Alcohólica
Conocida como cirrosis de Laennec la de mayor frecuencia en el mundo.
Cicatrización difusa y sutil, por la pérdida
bastante homogénea de células hepáticas y
la aparición de micronódulos de
regeneración.
Sintomatología:
Signos:
Precoz: Palpación de Hígado
aumentado de tamaño, duro y nodular
Ictericia Eritema Palmar Angiomas en forma de
araña Acropaquias Esplenomegalia Asterixis Ascitis Ginecomastia, Atrofia
Testicular (Hombres) Signos de Virilización,
Irregularidades Menstruales (Mujeres)
Por lo general asintomática
Anorexia
Malnutrición
Pérdida de Peso
Decremento de la Masa Muscular
Hemorragias
Debilidad
Astenia
Síntomas y Signos Relacionados a la HT Portal
Evolución
En Ocasiones el paciente puede estabilizarse si deja de beber.
Por lo general el paciente muere:
•Coma Hepático
•Complicaciones de la Hipertensión Portal
•Rotura de Varices Esofágicas
• Infección
•Trastorno Progresivo de la Función Renal.
Cirrosis Posthepatítica
Es la vía final común de mucho tipos de lesiones
hepáticas crónicas.
Llamada tambien:
Cirrosis Postnecrótica
Cirrosis Macronodular
Cirrosis Multilobulillar
Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus de la
Hepatitis ya sea B o C.
Manifestaciones Clínicas
Generalmente dependen de la Hipertensión Portal:
Ascitis
Esplenomegalia
Hiperesplenismo
Encefalopatía Diabética
Hemorragia por Várices Esofágicas.
Cirrosis Biliar
Se debe a lesión u obstrucción prolongada del sistema biliar intrahepático o extrahepático.• Trastorno de
Excreción Biliar.
• Destrucción del Parénquima Hepático.
• Fibrosis Progresiva.
Se Clasifica en:
Cirrosis Biliar Primaria.
Cirrosis Biliar Secundaria.
Cirrosis Biliar Primaria
• inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos lobulillaresintrahepáticos.
•etiología desconocida, se cree que puede estar implicado un trastorno de la respuesta inmunitaria.
Cirrosis Biliar Secundaria
•consecuencia de la obstrucción prolongada parcial o completa del colédoco o de sus ramas principales.
•Causas Principales
• Estenosis Posoperatorias
•Cálculos Biliares
•Colangitis Infecciosa Sobreañadida
• Pancreatitis Crónica
•Colangitis Primaria Esclerosante
Cirrosis Cardíaca
La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de
naturaleza prolongada y grave puede originar una
lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca.
Etiología Cardíaca
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas, se manifiestan los
síntomas de la ICC y pueden verse agravados por
la Cirrosis Hepática
Manifestaciones Clínicas
Hipertensión Portal
Ascitis
Síndrome Hepatorrenal
Hipoalbuminemia y
Edema Periférico
Varices y Sangrado
Esofágico
Encefalopatía
Hepática
Otras Manifestaciones Clínicas
Coagulopatías
Esplenomegalia e Hiperesplenismo
CA Hepatocelular
Complicaciones Pulmonares
Angiomas en araña
Contracturas de Dupuytren
Atrofia Testicular
Ginecomastia
Eritema Palmar
Diagnóstico
Historia Clínica
Manifestaciones Clínicas
Antecedentes Personales del
Paciente
Biopsia Hepática
TACHematología
Completa
Perfil Hepático (Fosfatasa
Alcalina, Proteínas T y F, Tiempos de
Coagulación)
Perfil Renal (BUN, Urea y Creatinina)
Tratamiento
Para la cirrosis no hay tratamiento específico. Solo
tratamiento de sostén.
Se deben tratar las complicaciones como
Hipertensión Arterial Quirúrgico, Corticoesteroides,
Bloqueantes Beta-Adrenérgicos.
Ascitis Paracentesis, restricción de Sal, restricción
de líquidos, Espironolactona 100mg/día y Furosemida
40mg/día.
Hepatitis
Hepatitis
Trastorno hepatocelular
caracterizado por inflamación
Categorizado por duración
•Aguda < 3 meses
•Crónica > 6 meses.
Múltiples etiologías.
Elevación en grado variable de las
aminotransferasas.
Hepatitis - Etiologías
Hepatitis Viral
Virus Hepatitis A
Virus Hepatitis B
Virus Hepatitis C
Virus Hepatitis D
Virus Hepatitis E
Viral
Inducida por fármacos
Alcohólica
Isquémica
Metabólica
Autoinmune
Hepatitis A
Picornavirus , 27nm, sincápsula.
Transmisión fecal-oral
•Contaminación de agua y alimentos.
•Contacto cercano con infectados.
Factores de Riesgo
• Zonas de pobreza.
•Niños en centros de cuidados.
•Hombres Homosexuales.
40 – 60 % de los casos
de hepatitis aguda en
USA.
Daño hepático es
secundario a la
repuesta inmune del
huésped
Síntomas Incubación 15 – 50 días.
Pródromo de inicio insidioso Fatiga
Dolor Abdominal
Anorexia
Baja de peso
Náuseas intermitentes y vómitos.
Dolor hipocondrio derecho.
Coluria
Acolia
Ictericia
Prurito
Signos Ictericia
70%
Hepatomegalia80%
Esplenomegalia
Adenopatías Cervicales
Rush Evanescente
Artritis
Vasculitis leucocitoclástica.
El tratamiento de la Hepatitis A essintomático.
Profilaxis post exposición.
Debe ser administrada hasta 2semanas post – exposición a:
Contactos domiciliarios.
Cuidadores diurnos.
Parejas.
Dosis única de Vacuna Hepatitis A.
Inmunoglobulina (0.002 mL/Kg)
Profiláxis Virus Hepatitis A
Vacuna Anti – Hepatitis A
•Personas entre 12 meses y 40 años.
Hepatitis E
Virus RNA de transmisión
enteral.
países subdesarrollad
os.
India, Pakistán, Mexico, Sudeste asiático.
Incubación 16 a 60 días
(promedio 40 días)
Habitualmente autolimitada,
no se describe infección crónica.
Habitualmente leve, excepto
en el embarazo, pudiendo
cursar con falla hepática
fulminante.
Hepatitis BFactores de
Riesgo
Parejas sexualesmúltiples.
Abuso de drogas endovenosas
Adquisición perinatal o en la
niñez en zonas de Asia y África.
• Cerca del 95% de los
adultos se recuperan y
desarrollan inmunidad
duradera de por vida.
• 5% cursa con infección
crónica
• Los síntomas, cuando
están presentes, son
más severos que los
de la Hepatitis A.
• La ictericia rara vez
dura más de 4
semanas
TRATAMIENTO SINTOMATICO
Hepatitis Crónica:
Interferon 5mm/m2/3 veces por semana, 3 – 6 meses.
Hepatitis D
Virus RNA defectuoso.
Afecta al 5% de los
pacientes portadores de
Hepatitis B.
Endémica de región
Mediterránea, sur de Italia.
Vías de contagio
parenteral.
HEPATITIS CCuadro clínico
Flavivirus con 6genotipos y subtipos.Es una infección viralen el contexto detransfusiónsanguínea.
Elevación detransaminasas.
Hepatomegalia
Media de 20 años deinfección crónicapara el desarrollo deCirrosis, que puedendesarrollarHepatocarcinoma.
Abuso Drogas
Endovenosas
60%
Sexual
15%
Transfusión
(Pre
Screening)
10%
Desconocido
10%
Ocupacional
4% Otras
1%
Fuentes de Infección en Personas con Hepatitis C
Tratamiento
Interferon Alfa
3Mu/m2 día por 1 mes, luego 3
veces/semana 12 meses.
Enfermedad de
Wilson
Afecta a 1/30 000 recién nacidos.
Hombres y mujeres
manifestaciones clínicas 6-40 años
cualquier etnia
Hay tres subtipos clínicos: hepático, neurológico y siquiátrico
en personas menores a 18 años predomina la forma hepática y en mayores de 18 la neurológica.
enfermedad autosómica recesiva del metabolismo del cobre.
Determina una acumulación toxica de este metal en prácticamente todos los tejidos
en el hígado, cerebro, riñón y ojos.
Fisiopatología
cobre cofactor de numerosos sistemas
enzimáticosrequerimiento 1mg/día
El exceso debe ser excretado por la bilis
Tiene que estar unido a ceruloplasmina.
exceso de cobre libre fomenta la formación de
radicales libres de oxigeno llevando a la
muerte celular.
Se especula que la ATPasa anormal, no
cumple la función de incorporar cobre a la
ceruloplasmina y excretarlo por la bilis.
Cobre libre se acumula en el hígado, llevando a la acumulación en otros
tejidos.
La excreción urinaria de Cu aumenta pero es
incapaz de adecuar la sobrecarga de Cu.
Los niveles de ceruloplasmina están
bajos en el Wilson
Síntomaso Postura anormal de brazos y piernaso Dificultad y rigidez para mover los brazos y
las piernaso Dificultad para caminar (ataxia)o Lentitud o disminución de los movimientos
y expresiones facialeso Debilidado Movimientos espasmódicoso distensión abdominalo Esplenomegaliao Confusión o delirioo Demenciao Cambios emocionales o conductualeso neurosiso Deterioro del lenguajeo ictericia
Exámenes y Signos
Movimiento ocular limitado
Anillo de color marrón o rojizo alrededor del iris (anillos de Kayser-Fleischer)
Un examen físico:
•Daño al SNC,
•Trastornos en el hígado o en el bazo (incluyendo cirrosis, esplenomegalia y necrosis hepática)
Los exámenes de laboratorio pueden abarcar:
•Conteo sanguíneo completo (CSC)•Ceruloplasmina en suero•Cobre en suero•Ácido úrico en suero•Cobre en orina
•RX abdominal•RM•TC•Biopsia del hígado
Exámenes
Tratamiento
Penicilamina: primer medicamento efectivo 250mg (estomago vacio)
La mejora aparece en algunas semanas a meses
Trientina:
Zinc: Actúa reduciendo la absorción gastrointestinal de cobre. 50 mg/día
Trasplante de hígado:
Única terapia efectiva en pacientes que debutan con hepatitis fulminante, ya que la mortalidad es alrededor del 100%
Síndrome de
Gilbert
trastorno hereditario
se caracteriza por un
aumento en las bilirrubinas en
sangre
lleva a la ictericia
recurrente con grande
aumento de la
bilirrubina no
conjugada
Se encuentra en 3% a 7% de la población
suele manifestarse
durante la adolescencia o en la edad
adulta
Causas
toxicidad después del uso de medicamentos utilizadas en la práctica diaria
ayuno, el estrés
gen UGT1. tiene una pequeña mutación que es la responsable de que la enzima no conjugue bien a la bilirrubina.
Signos y síntomas
•Fatiga
ictericia leve
la ictericia aparece clásicamente durante momentos de esfuerzo, estrés, falta de alimento e infección
Diagnostico
Examen de sangre de bilirrubina indirecta
Hemograma para descartar una posible hemolisis.
Analisis hepaticos (transaminas, fosfatasas alcalinas, gama glutamil transpeptidasa (GGT), albúmina y tiempo de protrombina.
Factores de riesgo
Sexo masculino Las personas con síndrome de Gilbert
tienen un 50% de probabilidades de transmitirlo a cada
uno de sus hijos.
