Patologías del hígado y páncreas

Causas de las enfermedades hepáticas

Las infecciones virales (o de otra etiología).

1

Los tóxicos como el alcohol u otros xenobióticos.

2

Las enfermedades autoinmunes.

3

La isquemia.

4

Hemocromatosis, enfermedad de Wilson o déficit de α1-antitripsina.

5

• Anillo de Kayser-Fleischer.

Respuesta patológicas del hígado

Necrosis hepatocitaria, asociada a grados variables de

inflamación, que usualmente no produce insuficiencia

hepatocelular (o sólo de carácter leve) y se recupera por completo según la capacidad

de regeneración hepática.

Una respuesta patológica análoga a la anterior, pero con

insuficiencia hepatocelular aguda grave y eventual fallo

multiorgánico que, en muchas ocasiones, conduce a la muerte del paciente a corto plazo, pero

que si se supera acaba por resolverse totalmente.

Necrosis hepatocitaria moderada con fenómenos inflamatorios de

carácter crónico que se acompañan tanto de

fenómenos de regeneración como de fibrosis. Esta respuesta

patológica conduce al desarrollo del cuadro cliínicopatológico de

cirrosis.

Necrosis hepatocitaria moderada

Fibrosis Cirrosis. Sus signos y síntomas se deben a

Colestasis

Extrahepática Litiasis

Intrahepatica Cirrosis biliar primaria

Hipertensión portal

Insuficiencia hepatocelular

Efectos de las

enfermedades

hepatobiliares

sobre el

metabolismo de los nutrientes

Gasto energético

Metabolismo de los

carbohidratos

Metabolismo de los lípidos

Metabolismo de las

proteínas

Gasto energético 60-70%

normometabólicos

15-20% hipometabólicos

15-20% hipermetabólicos

En caso de cirrosis • Malnutrición

• Capacidad para

almacenar glucógeno

comprometida, por lo que

sintetizan glucosa a partir

del proceso de

gluconeogénesis(también

se encuentra disminuida),

que consume energía y

aumenta su gasto

metabólico

• En la insuficiencia hepática aguda

grave hipoglicemia, es necesaria la

infusión endovenosa de glucosa al 10%

(o al 20% a través de una vía central, si

además requieren restricción de

líquidos). La hipoglucemia no es

demasiado frecuente en la cirrosis.

• Casi un 30% de pacientes cirróticos

presenta intolerancia a carbohidratos.

• El mantenimiento de la homeostasis

normal de la glucosa depende de tres

procesos simultáneos que deben tener

lugar de forma coordinada

Metabolismo de los

carbohidratos

La sensibilidad a la insulina en cirróticos está disminuida entre

un 40-50% Hiperglicemia

Me

tab

olis

mo

de

los

lípid

os

Disminuye la cantidad de sales biliares en el ID Malabsorción Colestasis

Lipólisis en el tejido adiposo Reducción tanto de su captación por parte del hígado como de su betaoxidación. Pacientes cirróticos avanzados presentan incapacidad para sintetizar triglicéridos

Aumento [AG]

Incapacidad para sintetizar colesterol Disminución de la actividad de la lecitín-colesterol-acil-transferasa (LCAT) los niveles de apoproteínas se encuentran disminuidos

Disminución colesterol total y esterificado

Déficit de AG esenciales derivados de la malabsorción alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales.

Descenso de los ácidos grasos

poliinsaturados (AGPI),

Me

tab

olis

mo

de

las

pro

teín

as

Se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de todos los tipos salvo los ramificados.

En la insuficiencia hepática aguda grave las necesidades de proteínas deben estar aumentadas, recomendándose una ingesta proteica diaria de entre 1,2 y 1,5 g/kg de peso corporal.

Insuficiencia hepática aguda

grave

Se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados.

Los pacientes cirróticos tienen aumentados sus requerimientos proteicos, dependiendo del grado de descompensación, entre 1,0 y 1,5 g/kg/día.

Cirrosis

El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para

almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor

gluconeogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y

disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado

provocándose un balance nitrogenado negativo.

Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina).

Complicaciones de la cirrosis y sus implicaciones nutricionales

Ascitis Encefalopatía

hepática

• La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Su aparición, sola

o asociada a edema, es la complicación más común de la cirrosis

descompensada.

• La principal patogenia es la alteración de la función renal.

Ascitis

La cirrosis descompensada representa una forma avanzada de cirrosis con significativos signos de

insuficiencia hepática: acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) que recidiva a pesar de las

punciones evacuadoras, una hipertensión de la vena porta, varices esofágicas que son responsables

de hemorragias gastrointestinales, signos neurológicos como consecuencia de la cirrosis, agrupados

bajo el término encefalopatía hepática.

Disminución de la ingesta de sodio. →

Uso de diuréticos →

Paracentesis

La conveniencia de la dieta debe valorarse de forma individualizada.

Ascitis refractaria.

Incumplimiento dieta

La encefalopatía hepática es un deterioro de

la función cerebral producido por la llegada al

cerebro de sustancias tóxicas (generalmente

amoniaco) acumuladas en la sangre que

normalmente deberían haber sido eliminadas

por el hígado.

Encefalopatía hepática

Tratamiento

Recomendación clásica: pacientes con encefalopatía hepática deben recibir una dieta pobre en proteínas.

Disminución de las enzimas del ciclo de la urea -→ mantener masa muscular

Encefalopatía aguda → No restringir el aporte proteico. Sonda nasogástrica tras 24-48 horas de ayuno

Encefalopatía crónica → intolerancia eventual.

Enfermedades del páncreas

Pancreatitis Fibrosis

quística o mucoviscidosis

Neoplasia pancreática

• La pancreatitis aguda se caracteriza por dolor abdominal y

elevación de las enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa) en sangre y

orina. La forma grave (necrohemorrágica) -> síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica (SRIS) -> fallo multiorgánico, así como a

complicaciones locales como necrosis, abscesos o seudoquistes.

• La pancreatitis crónica se caracteriza por cambios histológicos

irreversibles que pueden ser progresivos y que conducen a la

pérdida de función del órgano y a dolor abdominal. En las fases

iniciales de la enfermedad, la pancreatitis aguda puede ser

indistinguible de la pancreatitis crónica, ya que puede cursar con

brotes.

• Las causas más frecuentes de pancreatitis, tanto aguda como

crónica, son el alcoholismo y la litiasis biliar. En un porcentaje

determinado de pacientes no es posible identificar una causa

(pancreatitis idiopática). Existen otras causas menos frecuentes.

Pancreatitis

Fibrosis quística o mucoviscidosis

Neoplasia pancreática

Consecuencias e implicaciones nutricionales. P. aguda

Estado hipermetabólico caracterizado por un incremento del gasto energético, la proteólisis, la gluconeogénesis y la

resistencia insulínica.

Autodigestión por activación de enzimas pancreáticas. Dieta pobre en grasas.

Nutrición enteral elemental. Rica en péptidos y pobre en grasas infundida en el yeyuno.

80% → Curso clínico benigno. Sin afectaciones patológicas. Ingesta normal

Consecuencias e implicaciones nutricionales. P. crónica

Insuficiencia pancreática endocrina y exocrina grave.

Presentan malnutrición energeticoproteica por diversas causas → Dolor, malabsorción de nutrientes, anorexia,

alcoholismo, diabetes pancreática, esteatorrea y proteinorrea.

Tratamiento

Terapia sustitutiva de enzimas pancreáticas → Mejora en gran medida proteinorrea y en menos medida la esteatorrea.

Antihistamínicos H2 o IBP

Dieta → Aporte de grasas < 30% del aporte calórico total. Evita estimulación y dolor.

Suplemento de vitaminas liposolubles y B12