HÍGADO TRASTORNOS

Hígado se encuentra alojado casi en su totalidad debajo de la cúpula diafragmática derecha de

tal modo que su cara anterior se encuentra protegida por las últimas costillas del hemitorax

derecho y su borde inferior apenas sobresale por debajo del reborde costal del mismo lado.

También desempeña múltiples funciones incluidas, las de síntesis almacenamiento y

desintoxicación del organismo.

Trastornos de Hígado

Absceso hepático.

Cirrosis

Hepatitis vírica

Hepatitis A

Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis D

Tumores hepáticos

Pruebas de Diagnostico

1. Mediante la palpación y percusión se analizara el dolor su localidad intensidad

características y tamaño del hígado.

2. Pruebas de funcionalismo hepático y valoración que se observan con frecuencia en los

trastornos hepáticos.

3. Están elevados los niveles de bilirrubinas en sangre y orina.

4. Urobilinogeno en orina esta elevado en la ictericia.

5. Mientras que esta disminuido de una forma notable en la obstrucción completa.

6. El urobilinogeno fecal esta disminuido en la ictericia hepátocelular ; y en la ictericia

obstructiva.

7. La fosfatasa alcalina de suero está aumentada en la ictericia obstructiva y cuando existe

metástasis hepática.

ABCESO HEPATICO

Pueden aparecer abscesos hepáticos como complicación secundaria de una infección

localizada en cualquier zona del organismo. Los organismos causales pueden ser bacterias,

generalmente de origen intestinal (p. ej., Escherichia coli), así como hongos o parási tos. Una

causa frecuente de abscesos hepáticos es la amebiasis producida por la Entamoeba histolytica.

Signos y síntomas

Fiebre alta, ictericia, dolor en el hipocondrio derecho, mal estado general y hepatomegalia

(aumento del tamaño del hígado). Estado tóxico grave.

Antecedentes de viajes a zonas donde exista amebiasis endémica.

Tratamiento

Se deben escoger antibióticos específicos para el organismo causal.

En los abscesos amebianos, el fármaco de elección es el metronidazol.

Muchas veces debe realizarse un drenaje quirúrgico del absceso, mediante catéter percutáneo

introducido bajo control con ecografía o tomografía computada.

CIRROCIS

La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado caracterizada por la destrucción del tejido

normal y su sustitución por tejido conectivo (cicatricial) que lo divide en nódulos. Constituye

una de las principales causas de muerte en el grupo de edad de 25 a 65 años. Las secuelas

habituales son la hipertensión, que ocasiona la formación de varices esofágicas, hemorroides,

hepatomegalia, esplenomegalia y otros síntomas. La cirrosis suele ser consecuencia de los

efectos tóxicos producidos por la ingesta de alcohol, aunque su etiología también puede

corresponder a déficit nutricional, intoxicaciones, hepatitis y obstrucción biliar. En muchos

casos se desconoce la causa.

TRATAMIENTO

Aplíquese tratamiento a las varices esofágicas y a la hemorragia digestiva en caso de

que aparezcan.

HEPATITIS VIRICA

En la hepatitis vírica, la inflamación del hígado que ocasiona la lesión celular y su posible

necrosis está producida por virus de distinto tipo. Hasta hace poco se hablaba de hepatitis A,

hepatitis B y hepatitis no A no B, pero en la actualidad ya se conocen cinco virus con

preferencia específica por el hígado (virus hepatotropos), cada uno de los cuales dan nombre,

un tipo de hepatitis vírica.

LA HEPATITIS A. Denominada también hepatitis infecciosa está producida por el virus

de la hepatitis A (VHA). En general se transmite por vía fecal-oral, ya sea por

mecanismos directos o indirectos (contaminación de alimentos y agua). Es una

enfermedad casi exclusiva de la infancia, puede provocar brotes epidémicos y suele ser

más leve que la hepatitis B. Tiene un período de incubación de dos a seis semanas.

HEPATITIS B conocida como hepatitis sérica, está producida por el virus de la hepatitis

B (VHB). Se transmite casi siempre por vía parenteral, mediante el contacto o la

exposición a sangre o derivados procedentes de personas ya infectadas, pero se puede

propagar mediante exposición a cualquier secreción del organismo, incluidos la saliva, la

leche materna y las secreciones sexuales (se considera una enfermedad de transmisión

sexual). Tienen un riesgo particular de contagio el personal sanitario que manipula

productos sanguíneos; los individuos a los que se les practican transfusiones sanguíneas,

sobre todo los hemofílicos y las personas sometidas a hemodiálisis; los drogadictos que se

administran el tóxico por vía parenteral; las personas que practican sexo sin utilizar

preservativo; los familiares de portadores y recién nacidos de madres con HBsAg

positivo. Se trata de una infección más grave que la hepatitis A, y tiene un período de

incubación más largo, de uno a seis meses. Los individuos infectados pueden ser

portadores crónicos del virus sin tener sintomatología de la enfermedad. En un 10 % de

los casos, la hepatitis B aguda se transforma en hepatitis crónica, con tendencia a la

cirrosis y con riesgo de aparición de cáncer de hígado.

HEPATITIS C.- está producida por el virus de la hepatitis C (VHC). Tiene las mismas

vías de transmisión que la hepatitis B, principalmente la parenteral, con un período de in-

cubación probable de dos a quince semanas. Presenta una elevada tendencia a la cronici-

dad y constituye un factor de riesgo para la -cirrosis hepática y el cáncer de hígado.

HEPATITIS C.- está producida por el virus de la hepatitis D (VHD) o agente delta.

Tiene las mismas vías de transmisión que la hepatitis B y sólo provoca la infección en

individuos previamente infectados por el VHB. Tiene un período de incubación de dos a

cinco-seis meses y suele causar cuadros graves, especialmente en pacientes con hepatitis

B crónica o portadores sanos de la hepatitis B, con tendencia a la cronicidad.

LA HEPATITIS E, está producida por el virus de la hepatitis E (VHE) Tiene las mismas

vías de transmisión que la hepatitis A; es decir, fecal-oral.

OBSERVACIONES

La evolución del trastorno varía en función del tipo de hepatitis y el estado del enfermo.

La mayor parte de las personas se restablecen sin que apenas queden lesiones residuales, si

bien, como se ha dicho, algunos individuos presentan una progresión hacia una hepatitis

crónica, o incluso puede producirse una hepatitis aguda fulminante con necrosis masiva letal.

El cuadro clínico es muy variable, ya que puede ir desde la ausencia de síntomas

(hepatitis inaparente hasta una enfermedad fulminante capaz de producir la muerte en

pocos días.

SÍNTOMAS Y SIGNOS.

Antes de que aparezca la ictericia:

Malestar general, debilidad, fatiga inexplicable y dolor muscular.

Síntomas del tracto respiratorio superior, dolor de cabeza y fiebre.

Anorexia grave, náuseas y vómitos, diarrea o estreñimiento.

En el individuo fumador es típica la aversión por los cigarrillos.

Ligero dolor abdominal, a veces constante, en el cuadrante superior o epigastrio derecho.

Coloración oscura de la orina y deposiciones de color arcilloso poco antes de que aparezca

la ictericia.

FASE ICTÉRICA:

La ictericia suele aparece entre el quinto y el décimo día, pero puede manifestarse antes.

En un elevado porcentaje de los casos no aparece ictericia (hepatitis anictérica).

Los síntomas digestivos pueden disminuir.

Aumento del tamaño del hígado y dolor, que pueden hacer que la persona afectada tenga una

sensación incómoda de plenitud en el cuadrante superior derecho.

Si la hepatitis es grave, se puede hallar cual quiera de los síntomas que se citan en la tabla 3.

FASE DE RECUPERACIÓN Y CONVALECENCIA:

Para que desaparezcan gradualmente, los síntomas se pueden necesitar el transcurso de varias

semanas o meses. Gradualmente se normaliza la coloración de orina y heces, y la persona

recupera la sensación de bienestar, pero la recuperación clínica total suele requerir unos seis

meses.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS HABITUALES

• Entre las pruebas hepáticas se incluyen los test para detectar anticuerpos contra los diversos

virus de la hepatitis y los antígenos en el suero.

1. HEPATITIS A

En una fase precoz se puede detectar la presencia de anticuerpos anti virus de la hepatitis A

(anti-VHAj de tipo IgM, que indican infección actual. Los anticuerpos anti VHA tipo IgG

indican que ya se ha padecido la infección.

2. HEPATITIS B

a. El antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) aparece enseguida, pero comienza

a disminuir durante la fase de curación; no obstante, permanece positivo en las

hepatitis crónicas y los portadores sanos. Se considera que la persona afectada puede

contagiar la infección mientras se detecte HBsAg.

b. Los anticuerpos contra el antígeno de superficie del VHB (anti-HBs] surgen

después del restablecimiento y, en general, suelen indicar una infección ya

pasada.

c. Los anticuerpos contra el core del virus la hepatitis B (anti-HBc) se pueden detectar en

el suero durante la fase de restablecimiento, cuando los niveles de HB sA-g son

demasiado bajos para ser detectados tanto en los portadores como en aquellas

personas que padecen una hepatitis crónica.

d. Los antígenos e del virus B asociados al core (HBeAg) indican que la infección está

activa.

e. Los anticuerpos contra el antígeno e (anti-HBe) indican ausencia de infección activa

3. Hepatitis C

Los anticuerpos anti-VHC indican infección, ya sea aguda o crónica.

4. Hepatitis D

a. El antígeno del virus de la hepatitis D o antígeno delta (HDAg) se detecta durante

la fase inicial de la infección.

b. Los anticuerpos antí -HD se detectan en infecciones agudas y en las crónicas.

Profilaxis

Hepatitis A

Se administra inmunoglobina humana inespecífica (todos los preparados disponen de

anticuerpos contra el VHA):

a. En individuos que viajen a áreas de alto riesgo, antes de la exposición.

b. Tras la exposición a familiares y contactos sexuales, a los residentes y al personal de

instituciones penitenciarias; opcional tras un pechazo accidental con una aguja usada en

una persona que puede presentar una hepatitis A.

Hepatitis B

1. Se administra gammaglobulina específica:

a. En personas incluidas en los grupos de riesgo anteriormente citados que carecen de

marcadores serológicos de la hepatitis B antes de una eventual exposición, especialmente

a las personas y al personal de los servicios de hemodiálisis y en general a todo el personal

sanitario y de instituciones cerradas con riesgo de contagio, en el caso de que fracasen

otras medidas de control de infección.

b. inmediatamente después de la exposición si se ha tenido contacto accidental con la

sangre probablemente HB8Ag positiva o contacto sexual y en recientes nacidos hijos de

madres portadoras.

2. Se administra vacuna contra la hepatitis B:

a. Inmediatamente después de una exposición a sangre HBsAg positiva, con una inyección de

refuerzo al cabo de un mes.

b. Tras el nacimiento en hijos de madres HBsAg positiva, con las correspondientes dosis de

refuerzo al cabo de uno y seis meses.

c. En personas que pertenecen a los grupos de riesgo citados anteriormente y a todo el

personal sanitario.

d. Según la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria, todas aquellas personas

incluidas en la siguiente relación presentan un elevado riesgo de infección por el VHB, por lo

que se recomienda encarecidamente la vacunación:

Personas que tienen contactos íntimos o convivientes de portadores de HbsAg.

Residentes y trabajadores en instituciones para disminuidos mentales.

Reclusos y personal de instituciones penitenciarias.

Homosexuales y heterosexuales con múltiples contactos.

Personas con ETS de repetición y sus parejas.

Personas con hepatopatías crónicas, incluida hepatitis C.

Personas que viajan a países endémicos por más de 6 meses, o por menos tiempo

si prevén tener relaciones sexuales.

Receptores de transfusiones o hemoderivados de manera repetida.

Personas con insuficiencia renal preferentemente en fases iniciales y las que

están en hemodiálisis.

Trabajadores de salud y servicios públicos relacionados. Consumidores de

drogas por vía parenteral.

Parejas sexuales de UDV.

Personas que practican punciones percutáneas (tatuajes, acupuntura, pirsin,

etc.).

Grupos étnicos con elevada prevalencia y emigrantes de zonas de alta endemia.

Hepatitis C

Se administra gammaglobulina inespecífica: inmediatamente después de una exposición

en especial tras una inoculación accidental.

¿Cómo se interpretan los marcadores de hepatitis?

IgM anti

VHA

HBs

Ag

Anti

HBs

Anti

HBc

HBc

Ag

Anti

HBe

Anti

VHC

Anti

VHD

 

+                      Hepatitis aguda A

   + - IgM + -       Hepatitis aguda B, muy contagiosa

   - - IgM +/- +/-       Hepatitis aguda B, período ventana

HBs Ag

   - + IgG - +/-       Fase de recuperación Hepatitis B

   - + - - -       Posvacunación/ Falso +/ Infección

muy antigua?

   + - IgG + -       Hepatitis crónica B, muy

contagiosa

   + - IgG - +       Hepatitis B aguda fase tardía o

Hepatitis crónica poco contagiosa

   - - IgG - +/-       Estado de portador de HBs Ag en

baja concentración o inferior muy

antigua

   + + + +/- +/-       HBs Ag de un subtipo y anti HBs

heterotípico o proceso de

seroconversión

                +    Hepatitis C

   +    IgM          + Coinfección Hepatitis D

   +    IgG          + Sobreinfección Hepatitis D

PAUTA DE VACUNACIÓN EN ADULTOS

La vacuna de la hepatitis está compuesta por gérmenes enteros, o antígenos excretados por

ellos. Nótese que dichos gérmenes están inactivados por medios físicos o químicos, o bien por

fracciones inmunizantes virales o bacterianas.

Pauta de vacunación habitual de la HB y de la HA+HB, vía de administración

intramuscular región deltoidea:

1.a dosis en la fecha elegida.

2.a dosis un mes después de la primera.

3.a dosis a los 6 meses de la primera.

No son necesarias dosis de recuerdo.

Pauta de vacunación acelerada de la HB, vía de administración intramuscular región

deltoidea:

1.a dosis en la fecha elegida.

2.a dosis un mes después de la primera.

3.a dosis a los 'un mes después de la segunda.

4.a dosis al año de la primera.

Pauta de vacunación de la HB en pacientes con insuficiencia renal, vía de administración

intramuscular región deltoidea:

1.a dosis en la fecha elegida.

2.a dosis un mes después de la primera.

3.a dosis un mes después de la segunda.

4.a dosis a los seis meses de la primera.

Pauta de vacunación de la HA, vía de administración intramuscular región deltoidea:

1.a dosis en la fecha elegida.

2.- dosis de seis meses a un año de la primera.

Pauta de vacunación en niños

La Asociación Española de Pediatría en su última actualización del 2007 establece dos

posibles pautas de vacunación contra la hepatitis B a los hijos de madre con antígeno de

superficie de la hepatitis B (HbsAg):

• Pauta 0-2-6 meses de vacuna frente a hepatitis B en aquellas comunidades que no realizan

cribado de infección por hepatitis B a las gestantes.

• Pauta 2-4-6 meses de vacuna frente a hepatitis B en aquellas comunidades autónomas

que tienen bien implantado un cribado de la infección por hepatitis B a las gestantes.

Entre los 11-12 años debe administrarse una dosis de recuerdo, que suele hacerse en la es-

cuela por los equipos de salud comunitaria.

Si se detecta en la madre el HbsAg, debe administrársele al recién nacido la primera dosis de

la vacuna contra hepatitis B, de forma óptima, antes de las 48 h de vida, además de una dosis

de gammaglobulina.

La vacunación contra la hepatitis A sólo se administra en aquellos niños que viven o viajan a

zonas endémicas.

Esta pauta puede sufrir variaciones en algunas comunidades.

Contraindicaciones de la vacunación

Enfermedad de tipo moderado o severo con o sin fiebre.

Reacción anafiláctica a la vacuna o a alguno de sus componentes. Algunas vacunas de la

hepatitis A, como la fabricada por Berna Biotech (Epaxal®), contiene proteínas de

huevo. Por tanto, su administración está contraindicada en personas que sean alérgicas al

huevo.

La administración de la vacuna de la hepatitis A con una inmunoglobulina estándar no

afecta a la proporción de seroconversiones. No obstante, puede resultar un título más bajo.

El embarazo no contraindica la vacunación.

Consideraciones de enfermería

Son válidas todas las consideraciones de enfermería señaladas en el tratamiento de los

trastornos hepáticos.

En general, se ordena hacer reposo en cama durante la fase aguda, aumentando la

actividad de forma gradual durante la fase de recuperación.

La dieta debe ser la que tolere y prefiera la persona enferma, imponiéndose únicamente

limitación a la ingesta de alcohol como mínimo hasta transcurridos seis meses de la

curación.

No existen medicamentos útiles para curar la hepatitis vírica. El único producto que se

utiliza para tratar la hepatitis grave es el interferón.

Las precauciones que deben tomarse en la hepatitis cuando se requiera la hospitalización se

centran en la prevención de su transmisión.

La persona afectada deberá lavarse las manos concienzudamente, así como también el

personal del hospital y la familia, tanto antes como después del contacto directo con los

enfermos u objetos que están en contacto con sangre, heces u otras secreciones de éstos.

Recuérdese que la hepatitis A se transmite casi siempre por vía fecal-oral.

Aunque las hepatitis B, C y D se transmiten sobre todo a través de la vía parenteral, también

pueden contagiarse a través de la saliva, el semen, las secreciones vaginales o cualquier otra

secreción corporal. El personal de enfermería debe poner

una especial atención para evitar la inoculación accidental mediante el pinchazo

con una aguja.

Evítese la contaminación de la parte exterior de los recipientes que contienen

muestras.

El pronóstico de la hepatitis vírica suele ser favorable, pero la evolución y el período de

recuperación son prolongados, siendo importante que se brinde un adecuado soporte

emocional a la persona afectada. Se debe estimular enérgicamente a los drogodependientes

para que sigan programas de rehabilitación.

TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS

Los tumores malignos hepáticos pueden ser primitivos, aunque son mucho más comunes los

metastásicos, ya que el hígado es el órgano donde se desarrollan con mayor frecuencia focos

secundarios procedentes de neoplasias primitivas de otras localizaciones (p. ej., pulmón,

mama). El tumor primitivo hepático más habitual es el carcinoma hepático o

hepatocarcinoma, seguido por el colangiocarcinoma. El carcinoma primitivo de hígado es

frecuente en determinadas zonas de África y de Oriente. Como factor predisponente a su

desarrollo destaca la cirrosis hepática, tanto la consecuente al alcoholismo como, en especial,

la producida por la hepatitis vírica crónica.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS HABITUALES

Análisis de sangre, con determinación de la alfa-1-fetoproteína.

Radiografías abdominales, ecografía abdominal, gammagrafía hepática, angiografía hepática,

tomografía computarizada.

Biopsia hepática

SIGNOS Y SINTOMAS

Los síntomas de una fase avanzada del tumor maligno hepático son: anemia, pérdida de peso,

debilidad, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, hepatomegalia e ictericia (si el

tumor obstruye el árbol biliar), y los trastornos correspondientes a una insuficiencia hepática.

Esta sintomatología a menudo se presenta demasiado tarde como para '' poder establecer un

tratamiento curativo.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección es quirúrgico, con la resección quirúrgica del tumor y del tejido

hepático adyacente, siempre que la neoplasia se encuentre localizada.

Como medida complementaria se emplea la quimioterapia. La infusión directa de medicación

antineoplásica en el interior de las arterias hepáticas puede ser paliativa

de la ALT, que se encuentra principalmente en el hígado.

Tiempo de protrombina alargado. En una obstrucción del hígado, la administración de

vitamina K normalizará el tiempo de protrombina, pero en un hígado con lesión de las células

hepáticas, no se corregirá.

En la ictericia obstructiva, el colesterol en el suero suele estar elevado, pero en la enfermedad

hepatocelular, si la lesión no es grave, estará disminuido.

En la enfermedad hepática grave, los niveles de amonio en suero están elevados, sobre todo

tras una hemorragia digestiva.

Biopsia hepática.

Ecografía, tomografía computarizada, gamma-grafía, colangiografía transhepática percutánea,

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

Pruebas serológicas para detectar anticuerpos antihepatitis:

a) Anti-VHA (IgM e IgG)

b) HBsAg (antígeno de superficie de la he patitis B)

c) Anti-HBs (anticuerpos contra antígeno de superficie de la hepatitis B ).

d) Anti-HBc (anticuerpo contra el core del virus de la hepatitis B).

e) Anti-VHC.

f) Anti-VHD (IgM e IgG).

g) HDAg.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

En la fase aguda de cualquier trastorno hepático es necesario mantener reposo en

cama. También cabe destacar la importancia de brindar un adecuado soporte emocional

y comprensión al enfermo.

Se deben tomar las constantes vitales cada 4 horas.

EN LA ICTERICIA:

Se valora mejor en la esclerótica (blanco del ojo), sobre todo en individuos que tienen una

pigmentación oscura de la piel

PRURITO (PICOR).

5. Evítense los jabones alcalinos.

6. Manténganse las uñas cortas para evitar el rascado.

7. Aplíquense lociones emolientes. Los fármacos tienen poca eficacia, la ascitis y retención

de líquidos:

8. Valore el grado de distensión abdominal, a. Pésese a diario a la persona a la misma hora

y en las mismas condiciones.

9. Mídase la circunferencia abdominal a diario. Hágase una señal indeleble en el abdomen al

nivel de la medición, de manera que se tome la medida en la misma localización.

10. La posición en semi-Fowler mitigará la presión sobre el diafragma, lo que reducirá la

disnea.

11. Es imprescindible realizar una medición exacta de las entradas y las salidas de

líquidos.

12. Se debe administrar una dieta con bajo contenido en sodio.

13. Con frecuencia se prohíbe de forma absoluta la ingesta de líquidos.

14. Pueden administrarse diuréticos de una forma gradual. Es importante tener en

cuenta que en el hígado lesionado, una hipokalemia puede ser mortal, por lo que

debe realizarse un control de los niveles de potasio.

15. Puede administrarse albúmina pobre en sal por vía endovenosa.

16. Se deben dispensar cuidados especiales a la piel. Los baños deben ser con agua y jabón

suave, no alcalino; enjuáguese bien y utilícese lociones emolientes.

17. Quizá deba hacerse una paracentesis para aliviar la presión. Por lo general no se extraen

más de 1000 ml de líquido cada vez.

18. La derivación del líquido desde la cavidad peritoneal hasta una vena de gran calibre (p.

ej., la vena cava superior o la yugular) a través de un tubo de silastic con una válvula que

permite que el líquido pase en una sola dirección.

PARA EL EDEMA DE LAS EXTREMIDADES:

Deben levantarse las extremidades. Pueden prescribirse medias de sostén.

Se ha de ofrecer medidas de confort para aliviar la presión sobre los relieves óseos.

PARA LA TENDENCIA HEMORRÁGICA:

Contrólense las hemorragias: hemorragia subcutánea, petequias, hematomas,

hemorragia nasal (epistaxis) y hemorragia de las encías.

Examínense el vómito y las heces en busca de posible sangre oculta. Una compli-

cación común en la cirrosis es la hemorragia digestiva.

Tómense precauciones especiales en lo que se refiere a cualquier medicamento que se

prescriba a estas personas.

INVESTÍGUESE LA POSIBLE HEPATOTOXICIDAD.

Entre los agentes lesivos más frecuentes se incluyen: acetaminofén, alopurinol,

isoniacída y metildopa.

Deben valorarse los fármacos que se metabolizan en el hígado (p. ej., sedantes,

barbituratos y algunos diuréticos). Deben utilizarse con precaución. Muchos facul-

tativos evitan administrar sedantes a toda persona que tenga alterada la función he-

pática.

PUEDE SER NECESARIO DISMINUIR LA DOSIS DE LOS FÁRMACOS.

En las primeras fases de la enfermedad hepática, la dieta suele ser rica en carbohi-

dratos y proteínas y pobre en grasas. En fases avanzadas de disfunción hepática se re-

ducen las proteínas con el fin de disminuir la formación de amonio.

Para descomprimir las varices y mantener una perfusión portal óptimo se realizan

derivaciones quirúrgicas, con el fin de reducir la hipertensión portal. Cuando la

intervención se lleva a cabo estando la persona en una situación compensada,

disminuyen considerablemente los riesgos.

1. Las derivaciones terminolaterales portocava desvían toda la sangre portal alrededor del

hígado.

a. La anastomosis portocava une la vena porta a la vena inferior.

b. La anastomosis mesocava une la vena mesentérica superior y la vena cava inferior.

c. La anastomosis esplenorrenal une la vena esplénica y la vena renal izquierda; también se

puede realizar una anastomosis laterolateral, por medio de una esplenectomía.

2. Las derivaciones portocava, laterolateral, mesocava y esplenorrenal desvían parte

de la sangre, pero no mantienen la perfusión hepática.

La insuficiencia hepática puede dar lugar a un coma hepático. La persona afectada puede

presentar todos los síntomas descritos en la tabla

Pueden ser necesarios el tratamiento y todos los cuidados ya descritos, además de los

siguientes:

Corregir el equilibrio electrolítico; hídrico y ácido-base.

Proteger a la persona de cualquier fuente de infección.

Aplicar medidas para reducir la subida de los niveles de amonio en el suero sanguíneo, lo

que da lugar a encefalopatía.

LIMITAR LA INGESTA DE PROTEÍNAS.

Si hay hemorragia digestiva, intentar que cese. Elimínese la sangre del tracto digestivo

mediante laxantes y enemas.

Se puede prescribir neomicina en un intento de eliminar las bacterias productoras de amonio.

PUEDE PRESCRIBIRSE LACTULOSA.

Protéjase de posibles accidentes que puedan ocurrir a consecuencia de la sintomatología de la

encefalopatía (p. ej., confusión, somnolencia diurna, sonambulismo), prestando una atención

meticulosa a las actividades diarias.

Deben levantarse las barandillas de los laterales de la cama, particularmente por la noche.

Es posible que se requiera un método de sujeción para cuando la persona afectada se sienta en

sillas.

Préstese atención a la aparición de signos de hipoglucemia en caso de aparecer corríjanse.

VESÍCULA BILIAR

Es un órgano hueco con aproximadamente 8 cm. de largo y 3 cm de ancho que almacena la

bilis procedente del hígado y las vías biliares son las encargadas de transportar la bilis a la

vesícula biliar y al duodeno, para digerir las grasas de la dieta.

TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR

Anomalías congénitas

Se dividen en tres categorías principales:

1. Atresia biliar,

2. Alteraciones de los conductos biliares.

3. Malformaciones especificas de la vesícula biliar. La atresia biliar se encuentra

perfectamente en pacientes de género femenino, y se origina por la destrucción de los

conductillos biliares de tipo necro inflamatorio y de causa desconocida. en un 10% de

pacientes se halla, además, poliesplenia, ausencia de vena cava inferior y mal rotación

intestinal.

4. Sus complicaciones son: Sus complicaciones son: colangitis, hipertensión portal,

malabsordón de grasas y deficiencia de las vitaminas liposolubles A, D, E y K.

Las anomalías de los conductos biliares pueden ser. dilataciones quísticas de la vía biliar,

alteraciones del conducto cístico, ductos derechos aberrantes o ductos accesorios de

LUSCHKA subvesicales. El cuadro clínico depende de la alteración y del grado de

estenosis, y de acuerdo a los estudios pertinentes se define el manejo quirúrgico más

adecuado.

5. Respecto de las malformaciones de la vesícula biliar esta se puede hallar al lado

izquierdo, ser doble, multiceptada, plegada o de ubicación intrahepática, puede estar

flotante y facilitar por ello su torsión, incluso puede haber agenesia de vesícula o puede

haber adherencias, congénitas. El manejo quirúrgico requerido depende del compromiso

de la función hepática y de las opciones quirúrgicas que permitan el adecuado drenaje

biliar.

DIAGNÓSTICO

Se diagnostica por medio de gammagrafía de tránsito biliar, y se sospecha con la imagen

ecográfica de una vesícula biliar hipotrófica. El manejo es quirúrgico por medio de la

derivación de los conductos biliares en Y de Roux, y se realiza antes de las 10 semanas de

edad. Se debe realizar trasplante hepático en los parientes que desarrollan cirrosis y falla

hepática, en los que el diagnóstico de atresia biliar se hizo más tardíamente.

COLELITIASIS

Constituyen el mayor motivo de consulta en lo que tiene que ver con la patología de la vía

biliar. Los cálculos biliares se forman por una alteración del colesterol a permanecer en

solución debido a que la proporción de sales biliares, colesterol y fosfolípidos son anormales

respecto a las condiciones básales y ello facilita la formación de cristales. Existen también

factores sistémicos, hepáticos, vesiculares o de los conductos que favorecen la formación de

cálculos. Los cálculos biliares pueden ser primarios (se forman en los conductos biliares) o

secundarios (formados en la vesícula biliar), estos últimos pasan por el conducto cístico

dilatado o a través de una fístula colecistocolédoca. También hay cálculos residuales, que son

cálculos secundarios que se quedan en la vía biliar tras una exploración incompleta de ella.

Los cálculos intrahepáticos se forman dentro de los conductillos biliares intrahepáticos. Los

cálculos secundarios se dividen a su vez en tres tipos:

Metabólicos, de pigmento puro, de bilirrubinato de calcio o de colesterol.

Inflamatorios.

Mixtos, con núcleo metabólico y periferia inflamatoria.

La vía biliar es un sistema de conductos que transportan la bilis hacia la vesícula y el

duodeno, razón por la cual su principal alteración se debe a la obstrucción de los mismos en

cualquiera de sus niveles (porción intrahepática, conducto biliar común, cístico, papila de

Vater), con las manifestaciones clínicas correspondientes según el nivel y severidad de la

obstrucción. Muchos pacientes con colelitiasis permanecen asintomáticos hasta que un cálculo

hacia el cuello de la vesícula o el conducto cístico ocasiona un cuadro de dolor abdominal

agudo tipo cólico de intensidad creciente, ubicado en hipocondrio derecho y a veces irradiado

al hombro derecho. La obstrucción en la salida de k bilis origina una inflamación aguda de la

vesícula o colecistitis, que puede sobreinfectarse si no se opera rápidamente, e incluso puede

perforarse complicando el cuadro. Algunos pacientes presentan dolor de las mismas

características pero de menor intensidad y recurrente sobre todo cuando se asocia la ingesta de

aumentos grasos, pero este dolor cede: son los pacientes con una colecistitis crónica. El resto

de pacientes presenta síntomas de colecistitis aguda que en ocasiones puede complicarse con

pancreatitis o colangitis aguda. La colecistectomía es una de las intervenciones quirúrgicas

más frecuentes en nuestro medio y tiene una baja morbimortalidad postoperatoria, sobre todo

en aquellas que se realizan mediante laparoscopia, técnica que se ha difundido bastante.

Cuando haya colédocolitiasis la ictericia por hiperbilirrubinemia directa es un hallazgo clínico

constante, con cólico biliar en la mitad de los pacientes, vómito y malestar general. El

diagnóstico de esta enfermedad se hace principalmente ante la sospecha clínica, asociando

exámenes de laboratorio (hemograma, uroanálisis, bilirrubinas, transaminasas y fosfatasa

alcalina), y la ecografía hepatobiliar. La solicitud de exámenes más sofisticados se debe dejar

en manos del cirujano general, entre ellos están la gammagrafía de vía biliar, la

colangiografía retrógrada endoscópica, la escanografia y la angiografía. El manejo de la

mayor parte de casos de colecistitis se realiza con colecistectomía, de urgencia o programada

según el caso, mediante incisión convencional subcostal derecha o por laparoscopia. Se

describen también los agentes que se encargan de disolver los cálculos: sales biliares

(quenodeoxicolato y ursodeoxicolato), éter, cloroformo y heparina; sin embargo, su uso debe

hacerse en casos muy específicos ya que estas sustancias presentan un gran número de efectos

adversos y un gran porcentaje de recurrencia de la litiasis. Así como para los cálculos renales,

puede realizarse litotripsia extracorpórea si otros métodos no han dado resultado o si las

características clínicas del paciente contraindican el manejo quirúrgico.

COLÉDOCOLITIASIS

Puede ser originada por formación de un cálculo en el mismo colédoco (primaria), por el paso

de un cálculo de la vesícula al colédoco (secundaria), o porque tras la exploración de la vía

biliar no se extrajeron todos los cálculos. En la colédocolitiasis deben tenerse en cuenta los

antecedentes de colecistectomía previa, paciente asintomático por dos o más años, evidencia

ecográfica de estrechez del colédoco y hallazgo de cálculo único con la forma del colédoco.

El manejo consiste en extraer el cálculo y realizar una derivación quirúrgica de la vía biliar.

En los casos de colédocolitiasis secundaria, debe realizarse colecistectomía + coledocotomía

seguidas por una colangiografía retrógrada endoscópica para disminuir el riesgo de

colédocolitiasis residual, sin olvidar dejar un tubo en T y permite dejar patente un conducto de

adecuado calibre para procedimientos radiológicos posteriores si son necesarios. Si la

colecistectomía se realiza por laparoscopia, ante el hallazgo de colédocolitiasis se hace

papilotomía para permitir que los cálculos pasen al duodeno. Cuando aparece una

colédocolitiasis residual, hay varias opciones: el cirujano puede esperar a que el cálculo migre

espontáneamente (con paciente asintomático y hasta máximo dos meses), prescribir sustancias

que lo disuelvan (solamente si es de colesterol), usar el trayecto dejado por el tubo en T,

intervención por vía endoscópica o, por último, reintervenir al paciente de forma conven-

cional. La reintervención quirúrgica es recomendable se haga antes de seis semanas, con la

correspondiente profilaxis antibiótica y una adecuada compensación preoperatoria, ya que la

mayoría de estos pacientes ya están entrados en años.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

1. Las instrucciones que se imparten antes de la intervención deben preparar a la persona

afectada para su evolución en el postoperatorio.

2. Los cuidados de enfermería que se dispensan en el postoperatorio no difieren de los

que se realizan tras cualquier tipo de intervención abdominal, aunque tienen algunos

detalles específicos:

3. Evitar la aparición de complicaciones respiratorias estimulando a la persona a

que respire profundamente y enseñándole las técnicas adecuadas para ello

4. Se deben medir las entradas y salidas de líquidos y registrarse de una manera fide

digna.

El material que drena por el tubo de Penrose suele ser abundante, así como irritante para la

piel, por lo cual el tubo debe mantenerse seco, limpio y protegido. En los frecuentes

cambios de apósitos o de la bolsa de drenaje, resulta útil la utilización

de las tiras de Montgomery del apartado TE: Ostomías, fístulas y heridas con drenaje).

5. Atención del tubo en T (tubo de coledocostomía), que se introduce en el conducto biliar

común, dejando que una parte salga al exterior. Generalmente se sutura en el punto donde

está situado, acoplándose el extremo a una bolsa de drenaje por gravedad. Debe

mantenerse dicha bolsa a un nivel más bajo que la vesícula biliar.

6. Valórese y regístrese el volumen del drenaje. Durante el primer día es normal que drene

entre 200 y 500 ml, disminuyendo progresivamente conforme pasa el tiempo. Al principio

suele ser de color rojo, o bien de una tonalidad rojiza, y enseguida pasa a ser del color de

la bilis.

REGÍSTRESE EL VOLUMEN Y EL COLOR.

Se debe comunicar a la persona que no ejerzan presión sobre el tubo ni lo doblen.

El médico puede ordenar que se vaya pinzando el tubo en T a intervalos, antes de retirarlo

por completo. Valórese la forma en que lo tolera la persona. El tubo suele retirarse entre el

séptimo y el décimo día después de que las imágenes que se obtienen en un

colangiograma indiquen que no existe obstrucción.

Se puede reciclar la bilis que se encuentra en el sistema de drenaje para volverla a

administrar al paciente, por vía oral, mezclada con zumos de fruta y tras haberla guardado

en el refrigerador, todo ello en el caso de que haya drenado una cantidad importante

durante mucho tiempo.

Préstese atención a la aparición de complicaciones específicas de la cirugía realizada en

las vías biliares, a. Entre los signos de obstrucción, ya sea por cálculos o por edema, se

encuentra la ictericia, una decoloración persistente de las heces o bien un drenaje excesivo

por el tubo en T.

Una variación repentina del drenaje puede indicar que el tubo en T ha cambiado de

posición, o que existe una fuga a su alrededor.

La aparición súbita de escalofríos, fiebre o dolor abdominal puede indicar la existencia de

una peritonitis biliar.

BIBLIOGRAFÍA:

Nuevo Manual de enfermería / OCÉANO CENTRUM

Manual de Enfermería Zamora / EDICIÓN MMVIII

es.wikipedia.org/wiki/Vesícula_biliar

es.wikipedia.org/wiki/Hígado