1. 1. ESTRELLA DANIELA COLORADO RODRIGUEZ
2. 2. La unidad funcional bsica es el lobulillo heptico, una estructura cilndrica de varios milmetros de longitud y de 0.8 a 2 milmetros de dimetro. El hgado humano contiene entre 50,000 y 100,000 lobulillos. Anatoma fisiolgica del hgado
3. 3. El lobulillo heptico se constituye alrededor de una vena central que desemboca en las venas hepticas y luego, en la vena cava. El propio lobulillo se compone de mltiples placas celulares hepticas. Cada placa heptica suele componerse de dos clulas y entre cada clula adyacente se encuentran los canalculos biliares que drenan en los conductos biliares. Anatoma fisiolgica del hgado
4. 4. Los tabiques tambin llevan vnulas portales que reciben la sangre portal del tubo digestivo. Desde estas vnulas, la sangre se dirige hacia los sinusoides hepticos y despus hacia la vena central. Adems de las vnulas, los tabiques interlobulillares contienen arteriolas hepticas, que suministran sangre arterial hacia los tejidos septales. Anatoma fisiolgica del hgado
5. 5. Los sinusoides venosos estn tapizados por otros dos tipos de clulas: 1) las clulas endoteliales tpicas 2) las grandes clulas de Kupffer El revestimiento endotelial de los sinusoides dispone de poros muy grandes. Por debajo de este revestimiento, se encuentran los espacios de Disse , los cuales se comunican con los vasos linfticos de los tabiques interlobulillares. Anatoma fisiolgica del hgado
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10. 10. Cada minuto llegan a los sinusoides hepticos desde la vena porta cerca de 1.050 mililitros, y desde la arteria heptica, 300 mililitros ms, lo que representa un total de 1.350 mL/min por trmino medio, es decir, un 27% de gasto cardiaco en reposo. El flujo sanguneo heptico desde la vena porta y la arteria heptica EL HGADO POSEE UN ELEVADO FLUJO DE SANGRE Y UNAS RESISTENCIAS VASCULARES REDUCIDAS
11. 11. La presin en la vena porta a su llegada al hgado se acerca a 9 mmHg y la de la vena heptica que sale del hgado para terminar en la vena cava suele ser casi de 0 mmHg. Esta diferencia de presin revela que la resistencia al flujo sanguneo a travs de los sinusoides hepticos es muy baja.
12. 12. Cuando se destruyen las clulas parenquimatosas del hgado y se reemplazan por tejido fibroso, la sangre portal encuentra grandes obstculos. Este proceso morboso se conoce como cirrosis heptica. Obedece casi siempre al alcoholismo, pero tambin puede ocurrir despus de la ingesta de toxinas, enfermedades vricas y obstruccin o procesos infecciosos de los conductos biliares. LA CIRROSIS HEPTICA AUMENTA MUCHO LA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUNEO
13. 13.
14. 14. Si la presin de la aurcula derecha aumenta y se transmite al hgado, ste se expande y aloja de 0.5 mL a 1 L ms de sangre en las venas y sinusoides. El hgado acta como depsito de sangre
15. 15. Como los poros de los sinusoides hepticos son tan permeables y facilitan el paso de los lquidos y las protenas a los espacios de Disse, la linfa que drena el hgado contiene una concentracin de protenas prxima a 6 g/dL. Por otro lado, la enorme permeabilidad del epitelio sinusoidal permite la formacin de mucha linfa. El hgado posee un flujo linftico muy grande
16. 16. Cuando la presin en la venas hepticas se eleva de 3 a 7 mmHg por encima de la normal, empieza a trasudar cantidades exageradas de lquidos hacia la linfa y a escapar por la cara externa de la cpsula heptica en direccin a la cavidad abdominal. Cuando hay grandes cantidades de lquido en la cavidad anormal, se conoce como ascitis. LAS PRESIONES VASCULARES HEPTICAS ELEVADAS DETERMINAN UNA TRASUDACIN DE LQUIDOS DEL HGADO Y DE LOS CAPILARES PORTALES HACIA LA CAVIDAD ABDOMINAL
17. 17. Cuando una bacteria entra en contacto momentneo con una clula de Kupffer, en menos de 0.01 segundos atraviesa la pared de esta clula y queda atrapada de forma permanente hasta su digestin. El sistema de macrfagos hepticos acta como depurador de la sangre
18. 18. El hgado dispone de un metabolismo intenso, puesto que los sistemas metablicos comparten sustratos y energa y, adems, en este rgano se procesan y se sintetizan numerosas sustancias transportadas a otras regiones del organismo que cumplen miles de funciones metablicas diferentes. Funciones metablicas del hgado
19. 19. Dentro del metabolismo de los carbohidratos, el hgado realiza las siguientes funciones: 1. Almacenamiento de grandes cantidades de glucgeno. 2. Conversin de la galactosa y de la fructosa en glucosa. 3. Gluconeognesis. 4. Formacin de muchos compuestos qumicos a partir de los productos intermediarios del metabolismo de los carbohidratos. Metabolismo de los carbohidratos
20. 20. El hgado es especialmente importante para el mantenimiento de la glucemia dentro de los lmites normales. El almacenamiento del glucgeno permite al hgado a extraer el exceso de glucosa de la sangre, almacenarlo y luego lo devuelven a la sangre cuando la glucemia empieza a descender de forma peligrosa. Funcin amortiguadora de la glucosa del hgado
21. 21. La gluconeognesis heptica se ocupa del mantenimiento de la glucemia dentro de la normalidad, puesto que solo se activa de forma importante cuando la concentracin de glucosa desciende por debajo de los valores normales. Entonces, grandes cantidades de aminocidos y de glicerol de los triglicridos se convierten en glucosa y contribuyen a mantener la glucemia relativamente normal. Gluconeognesis
22. 22. Las funciones concretas del hgado en el metabolismo de las grasas son: 1. Oxidacin de los cidos grasos para proveer energa destinada a otras funciones corporales. 2. Sntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolpidos y casi todas las lipoprotenas. 3. Sntesis de grasas a partir de las protenas y de los carbohidratos. Metabolismo de las grasas
23. 23. Para la obtencin de energa, primero se escinde la grasa en glicerol y cidos grasos y luego se rompen los cidos grasos mediante -oxidacin en radicales acetilo de carbono que forman la acetil-CoA, para que sta ingrese en el ciclo de Krebs para oxidarse y liberar cantidades ingentes de energa.
24. 24. El hgado no puede utilizar toda la acetil-CoA formada; en su lugar, la acetil-CoA se transforma en cido acetoactico, un cido muy soluble, por la condensacin de dos molculas de acetil-CoA.
25. 25. El cido acetoactico de las clulas hepticas pasa al lquido extracelular y luego es transportado por el organismo y absorbido por los dems tejidos. Los otros tejidos, reconvierten el cido acetoactico en acetil-CoA y luego, la oxidan de la manera acostumbrada.
26. 26. Cerca del 80% del colesterol que se sintetiza en el hgado se convierte en sales biliares que se segregan a la bilis; el resto se transporta con las lipoprotenas por la sangre hacia las clulas de los tejidos.
27. 27. Los fosfolpidos tambin se sintetizan en el hgado y se transportan sobre todo con las lipoprotenas. Las clulas utilizan el colesterol y los fosfolpidos para formar las membranas, las estructuras intracelulares y numerosas sustancias qumicas esenciales para el funcionamiento celular.
28. 28. Las funciones principales del hgado en el metabolismo de las protenas son: 1. Desaminacin de los aminocidos. 2. Formacin de urea para eliminar el amonaco de los lquidos corporales. 3. Formacin de protenas plasmticas. 4. Interconversin de los distintos aminocidos y sntesis de otros compuestos a partir de los aminocidos. Metabolismo de las protenas
29. 29. Para el aprovechamiento energtico de los aminocidos o para su conversin en carbohidratos o grasas, se precisa su desaminacin. Durante este proceso se producen grandes cantidades de amonaco; la sntesis heptica de urea elimina el amonaco de los lquidos corporales.
30. 30. Casi todas las protenas del plasma se forman en las clulas hepticas, es decir, alrededor del 90% de todas las protenas plasmticas. El hgado puede formarlas con un ritmo mximo de 15 a 50 g/da. La reduccin de las protenas plasmticas acelera las mitosis de las clulas hepticas y el crecimiento del hgado.
31. 31. La vitamina A es la que ms se almacena en el hgado, que tambin contiene grandes cantidades de vitamina D y vitamina B12. El hgado puede almacenar cantidades suficientes de vitamina A para prevenir una carencia de esta vitamina de hasta 10 meses. Funciones metablicas diversas del hgado EL HGADO ES EL LUGAR DE ALMACENAMIENTO DE LAS VITAMINAS
32. 32. Las cantidades de vitamina D bastan para evitar una carencia durante 3 a 4 meses y las de vitamina B12 durante, como mnimo, un ao y quiz varios ms.
33. 33. Las clulas hepticas contienen mucha cantidad de apoferritina, una protena que se une al hierro de manera reversible. As pues, cuando el organismo posee grandes cantidades de hierro, las combina con la apoferritina para formar ferritina. Si el hierro de los lquidos corporales es muy bajo, la apoferritina lo libera. EL HGADO ALMACENA EL HIERRO EN FORMA DE FERRITINA
34. 34. Las sustancias formadas en el hgado para la coagulacin son el fibringeno, la protrombina, la globulina aceleradora, el factor VII y algunos otros factores. Los procesos metablicos para la sntesis de protrombina y los factores VII, IX y X, exigen la presencia de vitamina K. EL HGADO PRODUCE UN GRAN PORCENTAJE DE LAS SUSTANCIAS DE LA COAGULACIN DE LA SANGRE
35. 35. El hgado posee la capacidad de destoxificar o eliminar muchos medicamentos hacia la bilis. Adems, modifica o elimina algunas hormonas secretadas por las glndulas endocrinas, como la tiroxina y casi todas las hormonas esteroideas. EL HGADO ELIMINA O DEPURA LOS MEDICAMENTOS, LAS HORMONAS Y OTRAS SUSTANCIAS
36. 36. La bilirrubina constituye una herramienta muy valiosa para el diagnstico tanto de las enfermedades hemolticas como de algunas enfermedades del hgado. Despus de que el eritrocito cumple su vida media, su membrana celular se rompe y se libera la hemoglobina que ser fagocitada por los macrfagos. Medicin de la bilirrubina en la bilis como herramienta clnica diagnstica
37. 37.
38. 38. La hemoglobina es escindida en globina y un grupo hemo. El anillo hemo se abre para dar hierro y 4 grupos pirrlicos. La primera sustancia que se forma es la biliverdina y enseguida se reduce a bilirrubina indirecta, que ser transportada en el plasma unida a la albmina.
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42. 42. En el hgado se desliga de la albmina y se conjuga en un 80% con el cido glucurnico, para formar glucurnido de bilirrubina. La bilirrubina sale del hepatocito por transporte activo hacia los canalculos biliares.
43. 43. En el intestino, la bilirrubina conjugada se transforma en urobilingeno. La mayora se elimina por el intestino con las heces, pero un 5% se elimina por los riones con la orina. Tras la exposicin al aire de la orina, el urobilingeno se oxida a urobilina; en las heces, el urobilingeno se modifica para dar estercobilina. FORMACIN Y DESTINO DEL UROBILINGENO
44. 44. La causa habitual de la ictericia, es un exceso de bilirrubina en los lquidos extracelulares, tanto indirecta como directa. La piel comienza a denotar la ictericia cuando la concentracin aumenta hasta 3 veces el valor normal, es decir, por encima de 1.5 mg/dL. La ictericia, exceso de bilirrubina en los lquidos corporales
45. 45. Las causas ms comunes de ictericia comprenden: 1. Destruccin acelerada de los eritrocitos con liberacin rpida de bilirrubina hacia la sangre. 2. Obstruccin de los conductos biliares o dao de las clulas hepticas, de forma que ni siquiera el tubo digestivo excreta las cantidades normales de bilirrubina. Estos dos tipos de ictericia se conocen respectivamente como ictericia hemoltica y obstructiva.
46. 46. Los eritrocitos se destruyen con rapidez y las clulas hepticas no logran eliminar la bilirrubina con la prontitud necesaria. Por eso, la concentracin plasmtica e bilirrubina indirecta se eleva mucho. LA ICTERICIA HEMOLTICA ESTA PRODUCIDA POR LA HEMLISIS DE LOS ERITROCITOS
47. 47. En la ictericia obstructiva, debida a una obstruccin de los conductos biliares o por la lesin de los hepatocitos, la sntesis de bilirrubina es normal, pero la bilirrubina formada no puede pasar de la sangre al intestino. LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA ESTA PRODUCIDA POR LA OBSTRUCCIN DE LOS CONDUCTOS BILIARES O ENFERMEDADES HEPTICAS
48. 48. La ingestin de los alimentos aporta energa para las diversas funciones del organismo o para su almacenamiento y uso posterior. La estabilidad durante largos perodos de tiempo del peso de la composicin del cuerpo exige un equilibrio entre el aporte y el gasto de energa. Las entradas y salidas de energa estn equilibradas en condiciones estacionarias
49. 49. La energa que libera 1 gr de carbohidrato tras su oxidacin a CO2 y H2O es de 4.1 caloras. 1 gr de grasa libera 9.3 caloras. La energa liberada de 1 gr de protena tras su oxidacin a CO2, H2O y urea es de 4.35 caloras. Balances alimenticios Energa de los alimentos
50. 50. Asimismo, el porcentaje medio que se absorbe de estas sustancias en el tubo digestivo tambin vara: 98% de carbohidratos, 95% de las grasas y 92% de las protenas.
51. 51. Cada da se degradan y utilizan entre 20 y 30 gr de protenas para producir otros compuestos qumicos. Una persona media puede mantener los depsitos normales de protenas siempre que ingiera 30 a 50 gr al da. Las protenas parciales son aquellas protenas que contienen cantidades inadecuadas de ciertos aminocidos esenciales. LOS REQUERIMIENTOS DIARIOS MEDIOS DE PROTENAS CORRESPONDEN A 30-50 GRAMOS
52. 52. Cuando los carbohidratos y las grasas abundan en el rgimen de la alimentacin, casi toda la energa corporal deriva de estas dos sustancias, y muy poca, de las protenas. LOS CARBOHIDRATOS Y LAS GRASAS COMO AHORRADORES DE PROTENAS
53. 53. Las protenas contienen alrededor de un 16% de nitrgeno. Cuando se metaboliza, cerca del 90% del nitrgeno se elimina con la orina en forma de urea, cido rico y creatinina. El 10% restante, se elimina con las heces. Mtodos para determinar la utilizacin metablica de las protenas, los carbohidratos y las grasas LA ELIMINACIN DE NITRGENO PERMITE EVALUAR EL METABOLISMO DE LAS PROTENAS
54. 54. La degradacin de las protenas se calcula as: (Nitrgeno excretado + 10% de las heces) x 6.25 (es decir, 100/16) Ej. 8 gr de nitrgeno excretado = 55 gr de protenas. LA ELIMINACIN DE NITRGENO PERMITE EVALUAR EL METABOLISMO DE LAS PROTENAS
55. 55. Cuando se metabolizan los carbohidratos con el O2, se forma exactamente una molcula de CO2 por cada molcula de O2 consumida. Esta relacin se conoce como cociente respiratorio. El cociente respiratorio de los carbohidratos es de 1.0. El cociente respiratorio de las grasas es de 0.70. El cociente respiratorio de las protenas oxidadas es de 0.80. EL COCIENTE RESPIRATORIO ES LA RELACIN ENTRE LA PRODUCCIN DE CO2 Y LA UTILIZACIN DE O2 Y SIRVE PARA ESTIMAR LA UTILIZACIN DE LAS GRASAS Y LOS CARBOHIDRATOS
56. 56. La sensacin de hambre est asociada con varias sensaciones objetivas, como las contracciones rtmicas del estmago y la agitacin que impulsan a la bsqueda de alimento. El apetito es un deseo de un alimento concreto y ayuda a determinar la calidad de la alimentacin. Si la bsqueda de la alimentacin surte efecto, aparece una sensacin de saciedad. Los centros nerviosos regulan la ingestin de los alimentos
57. 57. Los ncleos laterales del hipotlamo actan como centros de la alimentacin, porque cuando se estimulan provocan hiperfagia. El centro hipotalmico lateral de la alimentacin excita los impulsos motores para la bsqueda del alimento. EL HIPOTLAMO ALOJA LOS CENTROS DEL HAMBRE Y DE LA SACIEDAD
58. 58. Los ncleos ventromediales del hipotlamo sirven, en cambio, como centros de la saciedad y se cree que confieren una sensacin de placer nutricional que inhibe en centro de la alimentacin.
59. 59. Se cree, asimismo, que los ncleos paraventriculares, dorsomediales y arqueados del hipotlamo regulan la ingestin de los alimentos. En conjunto, estos centros hipotalmicos coordinan los procesos que controlan la conducta y la percepcin de saciedad. Adems, influyen en la secrecin de varias hormonas de importancia para el balance y el metabolismo energticos.
60. 60. El hipotlamo recibe, adems, seales nerviosas del tubo digestivo que proporcionan informacin sensitiva acerca del llenado gstrico, seales qumicas de los nutrientes de la sangre que indican la saciedad, y seales de las hormonas gastrointestinales y de la corteza cerebral que modifican la conducta alimentaria.
61. 61.
62. 62. Los ncleos arqueados del hipotlamo contienen 2 tipos de neuronas en la regulacin del apetito y el consumo energtico: Las neuronas POMC reducen la ingesta y aumentan el consumo energtico. Las neuronas NPY-ARGP aumenta la ingesta y reduce el consumo energtico. NEURONAS Y NEUROTRANSMISORES DEL HIPOTLAMO QUE ESTIMULAN O INHIBEN LA ALIMENTACIN.
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64. 64. La regulacin de la cantidad de alimentos se puede dividir en una regulacin inmediata y una regulacin tarda. La regulacin inmediata se ocupa de evitar la sobrealimentacin en cada comida. La regulacin tarda mantiene los depsitos energticos del organismo dentro de la normalidad. Factores que regulan la cantidad de alimento que se ingiere
65. 65. Cuando se distiende el tubo digestivo, sobre todo el estmago y el duodeno, se transmiten seales inhibitorias de estiramiento, principalmente por va vagal, al centro de alimentacin para suprimir su actividad y reducir el deseo de comida. Regulacin inmediata de la ingestin de alimento EL LLENADO GASTROINTESTINAL INHIBE LA ALIMENTACIN.
66. 66. La colecistocinina ejerce un efecto directo sobre los centros de la alimentacin y reduce la ingestin de los alimentos. El pptido YY se segrega en todo el tubo digestivo, pero principalmente en el leon y colon. La ingestin de un alimento estimula su liberacin y su concentracin sangunea alcanza su mximo despus de 1 a 2 horas de la ingesta. LOS FACTORES HORMONALES GASTROINTESTINALES SUPRIMEN LA ALIMENTACIN.
67. 67. La grelina es una hormona liberada sobre todo por las clulas oxnticas del estmago. Los valores sanguneos de la grelina aumentan en el ayuno, alcanzan el mximo justo antes de comer y luego disminuyen enseguida despus de las comidas, lo que lleva a pensar en una funcin estimuladora de la alimentacin. LA GRELINA, UNA HORMONA GASTROINTESTINAL, ESTIMULA LA ALIMENTACIN.
68. 68. El descenso de la glucemia provoca hambre; este es el punto de partida de la teora glucosttica del hambre y de la regulacin de la alimentacin. Se ha comprobado tambin este mismo efecto de la concentracin sangunea de aminocidos y de productos de degradacin lipdica, que han dado pie a las teoras aminosttica y liposttica de regulacin. EFECTO DE LAS CONCENTRACIONES SANGUNEAS DE GLUCOSA, AMINOCIDOS Y LPIDOS SOBRE EL HAMBRE Y LA ALIMENTACIN. LAS TEORAS GLUCOSTTICA, AMINOSTTICA Y LIPOSTTICA
69. 69. Una hormona peptdica, liberada por los adipocitos, informa al hipotlamo sobre la cantidad de grasa que se ha almacenado. Cuando aumenta la cantidad de tejido adiposo, los adipocitos sintetizan ms leptina, que llega al cerebro y ocupa los receptores de leptina en el hipotlamo para reducir el depsito de la grasa mediante acciones como: LAS SEALES DE RETROACCIN DEL TEJIDO ADIPOSO REGULAN LA INGESTIN DE ALIMENTO.
70. 70. 1. Menor produccin por el hipotlamo de sustancias estimuladoras del apetito como el neuropptido Y. 2. Mayor produccin por el hipotlamo de sustancias que reducen la ingestin de alimentos. 3. Hiperactividad simptica que aumenta la tasa metablica y el consumo energtico.
71. 71. La obesidad se puede definir como un exceso de grasa corporal. El ndice de masa corporal es un marcador sucedneo del contenido de la grasa corporal y se calcula as: IMC = peso en kg/talla en m2 En clnica, se denomina sobrepeso a un IMC entre 25 y 29.9 kg/m2 y obesidad, a un IMC superior a 30 kg/m2. Obesidad
72. 72. La obesidad se debe a un aporte energtico exagerado en relacin con el consumo. Por cada 9.3 caloras de energa de exceso que entran en el organismo, se almacena 1 gramo de grasa. El exceso de aporte energtico solo tiene lugar durante la fase en que se establece la obesidad. LA OBESIDAD ES CONSECUENCIA DE UN MAYOR APORTE DE ENERGA EN RELACIN CON SU CONSUMO.
73. 73. Casi un tercio de la energa diaria que consume una persona se emplea para la actividad muscular. El aumento de la actividad fsica suele incrementar ms el consumo de energa que el aporte de alimentos de una persona obesa, lo cual da lugar a un adelgazamiento significativo. EL AUMENTO DE LA ACTIVIDAD MUSCULAR PUEDE PRODUCIR ADELGAZAMIENTO DE LAS PERSONAS OBESAS.
74. 74. La ingestin est regulada de manera proporcional a la energa almacenada. Cuando el depsito excede del valor ptimo, cesa la alimentacin para evitar un almacenamiento exagerado. Sin embargo, esto no sucede en muchas personas obesas, debido a: Factores psicgenos Alteraciones del propio sistema de control Regulacin anormal de la alimentacin como causa patolgica de la obesidad
75. 75. Uno de los factores psicgenos que ms facilita la obesidad es la idea tan comn de que los hbitos de alimentacin sanos exigen tres comidas diarias y una sensacin de saciedad en cada comida. OBESIDAD PSICGENA
76. 76. Las personas con tumores hipofisarios que comprimen el hipotlamo suelen padecer una obesidad progresiva. Adems, se ha sealado que las lesiones en los ncleos ventromediales del hipotlamo llevan a un animal a comer en exceso y a la obesidad. Esto demuestra que lo obesidad humana puede provenir de una lesin hipotalmica. LOS TRASTORNOS NEURGENOS COMO CAUSA DE OBESIDAD
77. 77. Los genes pueden contribuir a la obesidad de diversas maneras, como: 1. Una anomala gentica de los centros de la alimentacin. 2. El consumo energtico y el depsito de grasa. Tres de las causas monognicas de obesidad son: 1. Mutaciones de MCR-4, la forma monognica ms comn de obesidad descubierta hasta la fecha. 2. Carencia congnita de leptina, producida por mutaciones del gen de la leptina. 3. Mutaciones del receptor de la leptina. FACTORES GENTICOS DE LA OBESIDAD
78. 78. En los primeros aos de vida, la formacin de nuevos adipocitos es muy rpida. El nmero de adipocitos de los nios obesos triplica, a menudo, el de los nios sanos. Sin embargo, despus de la adolescencia, la cifra de adipocitos se mantiene casi constante hasta el fin de la vida. Casi todas las personas que engordan en las etapas intermedias o avanzadas de la vida, obedece a una hipertrofia de los adipocitos ya existentes, pero no a un mayor acmulo de clulas. LA NUTRICIN EXCESIVA EN LA INFANCIA COMO POSIBLE CAUSA DE OBESIDAD.
79. 79. El tratamiento de la obesidad se basa en reducir el aporte energtico con relacin al consumo. Es decir, con ayuno parcial o con un incremento del consumo energtico. Se han utilizado frmacos para reducir la sensacin de hambre. Las anfetaminas inhiben directamente los centros de la alimentacin del encfalo. Tratamiento de la obesidad
80. 80. El uso de derivados anfetamnicos es peligroso, debido a que sobreestimulan el SNC, inducen nerviosismo y elevan la presin sangunea. Otro tipo de medicamentos, actan modificando el metabolismo de los lpidos. Adems, muchas personas pueden adelgazar si incrementan el ejercicio fsico. Tratamiento de la obesidad
81. 81. La inanicin es el estado antagnico de la obesidad y se caracteriza por un adelgazamiento extremo. Causas: 1. Disponibilidad insuficiente de alimentos 2. Trastornos psicognicos 3. Anomalas hipotalmicas Inanicin
82. 82. La anorexia se puede definir como una disminucin de la ingestin de alimentos, debido sobre todo a un descenso del apetito. La anorexia nerviosa es un estado psquico anmalo en el que la persona pierde todo el apetito e incluso experimenta nauseas con los alimentos; en consecuencia, se produce una inanicin grave. Anorexia
83. 83. La caquexia es un estado metablico en el que el mayor consumo energtico determina un adelgazamiento superior al producido por una simple disminucin de la ingesta. Caquexia
84. 84. En las primeras horas del ayuno, las secuelas principales consisten en un agotamiento progresivo de la grasa y las protenas tisulares. Como la fuente primordial de energa son las grasas (una persona sana deposita 100 veces ms energa grasa que de los carbohidratos), la tasa de destruccin de la grasa persiste hasta que se agota casi por completo. Ayuno prolongado AGOTAMIENTO DE LAS RESERVAS DE ALIMENTO DURANTE EL AYUNO PROLONGADO.
85. 85. Las protenas se consumen en tres fases: Al principio, de forma rpida. Luego, de manera ms lenta. Por ltimo, de forma rpida, poco antes de morir.
86. 86. El depsito de algunas vitaminas, especialmente las hidrosolubles, no duran mucho durante el ayuno prolongado. Por eso, al cabo de una semana de ayuno, suelen aparecer carencias vitamnicas leves y, pasadas varias semanas, dficit graves. CARENCIAS VITAMNICAS EN EL AYUNO PROLONGADO.
87. 87. Una vitamina, es un compuesto orgnico necesario en pequeas cantidades para el metabolismo corporal normal y que las clulas del cuerpo no pueden fabricar. La cantidad de vitaminas requeridas vara mucho y depende de factores como: 1. El tamao corporal 2. La velocidad de crecimiento 3. La cantidad de ejercicio 4. El embarazo Vitaminas NECESIDADES DIARIAS DE VITAMINAS.
88. 88. Las vitaminas se almacenan en pequeas cantidades en todas las clulas. Algunas vitaminas se almacenan en mayor cantidad en el hgado. Por ejemplo: La vitamina A basta para 5 a 10 meses sin ningn aporte de sta. La vitamina D basta para 2 a 4 meses sin ningn aporte de sta. Los depsitos de las vitaminas hidrosolubles son muy escasos. ALMACENAMIENTO DE LAS VITAMINAS EN EL CUERPO.
89. 89. Se encuentra en los tejidos animales como retinol. No est presente en los alimentos de origen vegetal, pero muchos alimentos vegetales contienen provitaminas que forman vitamina A. Funciones de la vitamina A: Sntesis de los pigmentos retinianos del ojo. Interviene en el desarrollo y proliferacin normal de las clulas epiteliales. Vitamina A
90. 90. La carencia de vitamina A se manifiesta por: 1. Descamacin de la piel y, en ocasiones, acn. 2. Incapacidad para la reproduccin; puede estar acompaada por atrofia del epitelio germinal del testculo y, a veces, cese del ciclo sexual femenino. 3. Queratinizacin de la crnea con opacidad corneal y ceguera resultantes. Vitamina A EL DFICIT DE VITAMINA A PRODUCE CEGUERA NOCTURNA Y UNA DIFERENCIACIN ANORMAL DE LAS CLULAS EPITELIALES
91. 91. Se encuentra en el organismo principalmente como pirofosfato de tiamina; acta como una cocarboxilasa, sobre todo en colaboracin con una carboxilasa de protenas para descarboxilar el cido pirvico. La tiamina se requiere para el metabolismo final de los carbohidratos y aminocidos. Tiamina (vitamina B1)
92. 92. La utilizacin del carbohidratos por el SNC se reduce en la carencia de tiamina y, en su lugar, utilizan los cuerpos cetnicos del metabolismo graso. Entonces las neuronas presentan cromatlisis y tumefaccin. Asimismo, induce a una degeneracin de las vainas de mielina de las fibras nerviosas. LA CARENCIA DE TIAMINA PRODUCE LESIONES EN LOS SISTEMAS NERVIOSO CENTRAL Y PERIFRICO
93. 93. Una persona con carencia grave de tiamina termina padeciendo insuficiencia cardaca por el debilitamiento del msculo cardaco. Adems, el retorno venoso se incrementa y, a veces, se duplica. LA CARENCIA DE TIAMINA DEBILITA EL CORAZN Y CAUSA UNA VASODILATACIN PERIFRICA.
94. 94. Entre los sntomas se encuentra: La indigestin El estreimiento grave La anorexia La atona gstrica La hipoclorhidria LA CARENCIA DE TIAMINA PRODUCE ALTERACIONES DEL TUBO DIGESTIVO.
95. 95. Acta como coenzima en las formas de: Dinucletido de nicotinamida y adenina (NAD) Dinucletido de nicotinamida y adenina fosfato (NADP) Estas coenzimas son aceptoras de hidrgeno. Cuando falta la niacina, no puede mantenerse un ritmo de deshidrogenacin normal y, en consecuencia, tampoco la energa oxidativa de los alimentos. Niacina (cido nicotnico)
96. 96. En las primeras etapas de la carencia, se observan alteraciones fisiolgicas sencillas como debilidad muscular o escasa secrecin glandular, pero en las carencias ms graves, se produce una necrosis tisular. Determina una irritacin de la mucosa bucal y otras partes del tubo digestivo, y en los casos graves, culmina en una hemorragia gastrointestinal diseminada.
97. 97. Se une en los tejidos con el cido fosfrico para formar dos coenzimas: El mononucletido de flavina (FMN) El dinucletido de flavina y adenina (FAD) Estos actan como transportadores de hidrgeno en sistemas oxidativos importantes de las mitocondrias. Riboflavina (vitamina B2)
98. 98. No se ha descrito una carencia de riboflavina en el ser humano tan intensa como para inducir una debilidad observada en los animales experimentales; sin embargo, la carencia leve provoca alteraciones digestivas, sensaciones de quemazn en la piel y en los ojos, fisuras en las comisuras bucales, cefalea, depresin, olvidos, etc.
99. 99. La vitamina B12 acta como coenzima aceptora de hidrgeno. Su funcin primordial consiste en actuar como coenzima para reducir los ribonucletidos a desoxirribonucletidos, paso necesario en la replicacin de los genes. Estimulacin del crecimiento Estimulacin de la formacin y maduracin de los eritrocitos. Vitamina B12 LA CARENCIA DE VITAMINA B12 PRODUCE ANEMIA PERNICIOSA
100. 100. La desmielinizacin de las fibras nerviosas de las personas con carencia de vitamina B12 afecta sobre todo a los cordones posteriores y, a veces, a los cordones laterales de la mdula. LA CARENCIA DE VITAMINA B12 PRODUCE LA DESMIELINIZACIN DE LAS GRANDES FIBRAS NERVIOSAS DE LA MDULA ESPINAL.
101. 101. El cido flico acta como transportador de grupos hidroximetilo y formilo. Quiz, su uso ms importante en el organismo sea la sntesis de purinas y de timina. Uno de los efectos importantes de la carencia de cido flico es la aparicin de una anemia macroctica, casi idntica a la que se produce en la anemia perniciosa. cido flico (cido pteroilglutmico)
102. 102. La piridoxina se encuentra en forma de fosfato de piridoxal dentro de las clulas y acta como coenzima en muchas reacciones qumicas relacionadas con el metabolismo de los aminocidos y de las protenas. Su funcin primordial consiste en actuar como coenzima en el proceso de transaminacin para la sntesis de los aminocidos. Piridoxina (vitamina B6)
103. 103. Se incorpora en el organismo principalmente a la CoA, que ejerce varias funciones metablicas. La carencia del cido pantotnico puede deprimir el metabolismo de los carbohidratos y de las grasas. El dficit provoca retraso de crecimiento, incapacidad para reproducirse, dermatitis, hgado graso, etc. cido pantotnico
104. 104. Es esencial para activar la enzima prolil hidroxilasa, que estimula el paso de hidroxilacin en la formacin de hidroxiprolina. El esencial para el crecimiento y fortalecimiento de las fibras del tejido subcutneo, el cartlago, los huesos y los dientes. La carencia de cido ascrbico produce escorbuto. cido ascrbico (vitamina C) LA CARENCIA DE CIDO ASCRBICO DEBILITA LAS FIBRAS DE COLGENO DEL CUERPO.
105. 105. Falta de cicatrizacin de las heridas. Deteccin del crecimiento de los huesos. Las paredes de los vasos sanguneos se tornan muy frgiles. ESCORBUTO
106. 106.
107. 107.
108. 108. La vitamina D aumenta la absorcin de calcio en el tubo digestivo y ayuda a controlar los depsitos de calcio en los huesos. La vitamina E acta principalmente en relacin con los c. grasos insaturados para evitar la oxidacin de las grasas insaturadas. Vitamina D y E
109. 109. La vitamina K se necesita para sintetizar en el hgado la protrombina, el factor VII, el factor IX y el factor X. La vitamina K es sintetizada por las bacterias del colon, por eso, es raro ver una deficiencia de vitamina K. Sin embargo, si se destruyen las bacterias, se produce una carencia rpida, debido a que la vitamina K es escasa en la alimentacin. Vitamina K
110. 110. Se precisa como catalizador para muchas reacciones enzimticas intracelulares, en particular las relacionadas con el metabolismo de los carbohidratos. La concentracin extracelular elevada del magnesio deprime la actividad del sistema nervioso y la contraccin del msculo esqueltico. Metabolismo mineral MAGNESIO
111. 111. El calcio se encuentra principalmente en la forma de fosfato clcico en los huesos. Las cantidades excesivas de iones calcio en el lquido extracelular puede provocar una parada cardaca en sstole. Los valores reducidos pueden producir una descarga espontnea de las fibras nerviosas, que da lugar a tetania. CALCIO
112. 112. El fosfato es el principal anin de los lquidos intracelulares. Los fosfatos se puede unir de manera reversible a muchos sistemas de coenzimas y a multitud de otros compuestos necesarios para el funcionamientos de los procesos metablicos. FSFORO
113. 113. Dos tercios del hierro corporal se encuentran en forma de hemoglobina. El hierro resulta imprescindible para el transporte de oxgeno a los tejidos y para el funcionamiento de los sistemas oxidativos intracelulares. HIERRO
114. 114. YODO Todo el organismo contiene tan slo 14mg por termino medio. El yodo es imprescindible para elaborar tiroxina y triyodotironina. FLOR No parece ser un elemento necesario, pero la presencia en pequeas cantidades durante el perodo de la odontognesis los proteger de las caries posteriores. OLIGOELEMENTOS IMPORTANTES EN EL ORGANISMO
115. 115. CINC. Forma parte de muchas enzimas, en particular de la anhidrasa carbnica, enzima responsable de la rpida unin del dixido de carbono al agua en los eritrocitos de la sangre capilar perifrica y de la liberacin rpida de dixido de carbono de la sangre capilar pulmonar de los alvolos.