Facultad de Odontologa Patologa General

Patologa general de la Leonardo Andrade Hernndez inflamacin Adolfo Martn Palmeros ArroyoVctor Felipe Ordua Lpez Dr. Jos Andrs Velzquez Martnez

La inflamacin es la reaccin local del tejido conjuntivo vascularizado a la agresin.

Inflamacin Aguda

Por mucho tiempo se consider a la inflamacin como una entidad patolgica especfica y bien definida. Caracterizada por:

John Hunter cambio el concepto por completo:

A) Inespecfica. B) De carcter protector.

Cambios vasculares

Lo primero que ocurre es una vasoconstriccin, seguida por una vasodilatacin progresiva acompaada por un aumento del flujo sanguneo, el cual se mantiene en la periferia mientras en la proximidad inmediata la circulacin se hace ms lenta hasta que despus de unas horas se detiene por completo formando trombos.

Se invierte la distribucin normal de los elementos circulantes. Las clulas se desplazan a la periferia mientras el plasma ocupa la corriente axial. (MARGINACIN)

La permeabilidad de los vasos pequeos se ve aumentada, debido a la contraccin de las clulas endoteliales que tapizan los vasos, creando poros o hendiduras por donde escapan las protenas y otros componentes del plasma. (DIAPDESIS)

Cambios celulares

La diapdesis es uno de los mecanismos ms importantes de acumulacin de clulas en el rea lesionada, dura de 3 a 12 min.

Muestran diapdesis:

Leucocitos Eritrocitos Linfocitos Monocitos Clulas plasmticas Clulas Neoplsicas.

Exudado inflamatorio

Todos los cambios celulares y vasculares, conducen a la acumulacin de elementos circulantes, lquidos y celulares, en el rea de la lesin.

La composicin de exudado depende del nivel de permeabilidad. Las clulas de inflamacin aguda son casi siempre leucocitos polimorfonucleares neutrfilos.

Factores que participan determinacin de tipo de clulas:

en

la

Agente etiolgico Duracin del fenmeno Hipersensiblidad Sitio

La mayora de las clulas del exudado tienen la capacidad de desplazarse, cuando este movimiento est determinado por sustancias, se denomina QUIMIOTAXIS.

Otra propiedad importante de las clulas del exudado es la endocitosis.

Insoluble= Fagocitosis Soluble= Pinocitosis

1.

2.

3.

La fagocitosis consta de tres pasos: Reconocimiento: recubrimiento de la partcula por algunas protenas. Endocitosis: emisin de dos pseudpodos que rodean a la partcula y la engloban. Resultado final: digestin total, parcial o incapacidad de digerirla.

MEDIADORESLos mediadores inflamatorios son las sustancias endgenas cuya presencia en el sitio afectado se asocia con la aparicin de por lo menos una respuesta o cambio en el tejido.

Algunos de estos mediadores provienen del plasma , mientras que otros se generan por clulas o tejidos, y pueden considerarse segn acten en los vasos o las clulas, o bien clic para modificar el estilo de subttulo del patrn Haga sean factores de dao tisular.

Mediadores del aumento en la permeabilidad vascular del plasma

A) Las cininas, un grupo de pptidos pequeos con actividad vascular generado por ciertas protenas, despus de varios pasos termina con la bradicinina . B) Complemento, formado al menos por 11 protenas, al activarse genera varios mediadores de la inflamacin, entre ellos los pptidos pequeos C3a y C5a. C) El sistema de la coagulacin sangunea, que por accin de la trombina sobre el fibringeno genera fibrinopptidos.

MEDIADORES DERIVADOS DE LAS CELULAS Y DE LOS TEJIDOS

A) La histamina, que se encuentra en los grnulos de mastocitos, basfilos y plaquetas. B) La serotonina o 5-hidroxitriptamina, que tambin se almacena en plaquetas, en mastocitos y en el cerebro. C) El PAF(siglas de platelet activating factor) que proviene de mastocitos, de leucocitos y de otras clulas. Tambin produce agregacin plaquetara, mayor adherencia de los leucocitos y acta como

E) Las protenas catinicas derivadas de los lisosomas de los leucocitos neutrfilos. F) Dentro del creciente grupo de las citocinas o interleucinas, el factor de necrosis tumoral (tanto el TNF-a como la linfotoxina o TNF-b), el TNF-a adems induce la expresin de las molculas de adhesin (vide infra) en las clulas endoteliales. G) La sustancia P y la neurotensina (pptidos). H) El leucotrieno B4. I) Los leucocitos polimorfonucleares.

Mediadores del comportamiento celular en el exudado de la inflamacin aguda

A) Entre las cininas se ha sealado que la calicreina, es quimiotctica tanto para leucocitos neutrfilos como para macrfagos, mientras que la plasmina ejerce la mima accin sobre los basfilos. B) Algunos fragmentos resultantes de la activacin del complemento, como C3r y C5r, junto con el complejo C567. C) En el sistema de la coagulacin sangunea , la accin de la trombina sobre

CELULAS QUE PARTICIPAN EN LOS FENOMENOS DE RODAMIENTO, ADHERENCIA Y DIAPEDESIS DE LEUCOCITOS Y MACROFAGOS.

Selectinas(I,E y P), segn se encuentren en leucocitos, endotelio o plaquetas. Integrinas Molculas de adhesin intercelular

MEDIADORES DE LA QUIMIOTAXIS

Sustancias exgenas (bacterias, parsitos, etc.) Sustancias endgenas ( que forman parte de la citosina y se conocen como quimiocinas). Estas sustancias tambin activan a las integrinas.

En mucha inflamaciones agudas parte de la lesin celular y tisular no se debe al agente causal, sino que es consecuencia de la reaccin inflamatoria misma. El complemento puede formar complejos C5-9 (MAC {membrane attack complex}) que producen alteraciones en la membrana plasmtica. Tambin el sistema de coagulacin sangunea contribuye al dao tisular en situaciones como el fenmeno de Arthus.

Respecto a la destruccin de los tejidos que se observa en ciertas inflamaciones agudas, las ms importantes son las proteasas, sobre todo elastasa, colgena, catepsina G y catepsina D.

Formas en las que se liberan las enzimas lisosomales

A) Por degranulacin prematura hacia los fagosomas que todava estn incompletos y abiertos al exterior. B) Por intento de fagocitar una partcula demasiado grande y descarga extracelular de los lisosomas. C) Por muerte y desintegracin de las clulas.

Efectos SistmicosLos cambios sistmicos asociados a la inflamacin aguda se conocen como respuesta de fase aguda

La respuesta de fase aguda incluye varios cambios clnicos y patolgicos

Fiebre.- Elevacin de la temperatura corporal de 1-4C.

Leucocitosis.- Caracterstica de las reacciones inflamatorias. Es un aumente en el nmero de leucocitos principalmente por su agente bacteriano, se pueden llegar a elevar de 40.000-100.000 clulas (reacciones leucemoides) por su parecido en el recuento de leucocitos en la leucemia.

Las protenas de fase aguda.- Son protenas plasmticas, cuya concentracin plasmtica puede aumentar varios cientos de veces como respuesta a estmulos inflamatorios.

Otras manifestaciones pueden ser el aumento en el pulso y la presin arterial y la reduccin de la sudoracin.

Inflamacin CrnicaCuando la inflamacin se mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o meses), se habla de inflamacin crnica, en la que coexisten el dao tisular y los intentos de reparacin, en diversas combinaciones.

Causas de la inflamacin crnica

Infecciones persistentes.- microbios difciles de erradicar, como mico-bacterias, ciertos hongos, virus y parsitos. Pueden dar lugar a la formacin de granulomas.

Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario.- En algunas enfermedades en las que la respuesta inmunitaria se produce de manera exagerada o inapropiada en relacin al agente desencadenante, la inflamacin crnica juega un papel importante en el aspecto patolgico de las mismas.

Exposicin prolongada a agentes txicosExgenos Endgenos

Silicosis.- Inflamacin de los pulmones a causa del polvo del slice

Aterosclerosis.- la acumulacin de lpidos endgenos txicos en los vasos sanguneos

Caractersticas MorfolgicasLa inflamacin crnica se caracteriza por:

Infiltracin con clulas mononucleares: macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas Destruccin de tejidos, debido a la persistencia del agente y/o de las clulas inflamatorias. Intentos de reconstruccin, reemplazando el tejido daado con tejido conectivo, con

AGUDA Cambios celulares Tipos celulares Muy aparentes; reactivos Leucocitos neutrfilos, pocos linfocitos y macrfagos

CRNICA Poco aparentes; proliferativos Macrfagos, linfocitos, clulas plasmticas, epiteloides y gigantes

Cambios extracelulares

Organizacin del exudado; Exudado; dao tisular agudo coexistencia del dao tisular y cicatrizacin Plasmticos, aminas vasoactivas, lpidos cidos, lisosomas Todos los de la aguda ms varias citocinas

Mediadores qumicos

Resultado del proceso

Dao tisular mediado por las clulas inflamatorias; Identificacin, neutralizacin y prevalencia de la respuesta eliminacin del agente inmune en la morfologa de la lesin

BIBLIOGRAFA

Principios de Patologa. Prez Tamayo, Lpez Corella. 4 Edicin. Editorial Panamericana. 2007. Patologa estructural y funcional. Robbins, Cotran, Vinay Kumar, Abul Abbas, Nelson Fausto, Jon Aster. 8 Edicin. Editorial Elsevier. 2010.