inflamación cronica
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INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICACRÓNICAREPARACIÓNREPARACIÓN
INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICACRÓNICAREPARACIÓNREPARACIÓN
Dra. Carmen Beltrame/07
Dra. Carmen Beltrame 07
INFLAMACIÓN CRONICA
Proceso inflamatorio de duración prolongada.
(semanas o meses).
Caracterizado por:
Signos de inflamación activa.
Destrucción tisular.
Intentos de curación.
Persistencia del estímulo
Brotes repetidos de Inflamación
aguda
Inflamación aguda
Insidiosa
Inflamación crónica
Infecciones persistentes.
Hipersensibilidad
Agentes potencial/ tóxicos,
endógenos y exógenos
Reacciones inmunitarias
contra el propio tejido
Dra. Carmen Beltrame 07
Características histológicas
• Infiltración por células mononucleares.
• Destrucción tisular: inducida por las células inflamatorias.
• Intento de reparación mediante sustitución de tejido conectivo. (Angiogénesis y Fibrosis)
INFLAMACIÓN CRONICA
Dra. Carmen Beltrame 07
Características histológicas
• Infiltración por células mononucleares.
• Destrucción tisular.
• Intento de reparación mediante sustitución de tejido conectivo.
INFLAMACIÓN CRONICA
Dra. Carmen Beltrame 07
Características histológicas
• Infiltración por células mononucleares.
• Macrófagos.
• Linfocitos.
• Plasmocitos.
• Eosinófilos.
• Mastocitos.
INFLAMACIÓN CRONICA
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Fagocitos Fagocitos MononuclearesMononucleares
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Encefalitis viral
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Miocarditis Chagásica
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INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
La inflamación crónica granulomatosa es un patrón característico de reacción inflamatoria crónica, en el que el tipo celular característico, es un macrófago activado (Célula epiteloide).-Robbins-
GRANULOMA:
Es una zona local de inflamación granulomatosa.
Compuesta por:
*Células epiteloides.
*Collar de leucocitos mononucleares.
*Células gigantes multinucleadas.
TIPO DE GRANULOMAS: Cuerpo extraño.
Inmunitarios.
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Granuloma
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GRANULOMA
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GRANULOMAS INMUNITARIOS
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GRANULOMAS DE TIPO CUERPO EXTRAÑO
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REPARACIÓN
«REGENERACIÓN
Sustitución por células del mismo tipo.
«FIBROPLASIA O FIBROSIS.
Sustitución por tejido conectivo.
MECANISMOS IMPLICADOS EN LA REPARACIÓN
Factores de crecimiento
Interacción entre células
y MEC
Síntesis de MEC
Crecimiento de fibroblastos.
Vasos sanguíneos.
Regeneración de células epiteliales.
Regulación por la densidad celular.
Emigración, proliferación y diferenciación
Síntesis de colágeno.
Degradación. (Metaloproteínas)
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CicloCiclo
CelulaCelularr
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FACTORES DE CRECIMIENTO
A) FACTORES DE COMPETENCIA:
Transforman las células de G0 a G1.
B) FACTORES DE PROGRESIÓN:
Estimulan la síntesis de ADN.
Factor de crecimiento epidérmico.Factor de crecimiento epidérmico.
Factor de crecimiento fibroblástico.Factor de crecimiento fibroblástico.
Factor de crecimiento transformante.Factor de crecimiento transformante.
Factor de crecimiento derivada de las plaquetas.Factor de crecimiento derivada de las plaquetas.
Factor de crecimiento del endotelio vascularFactor de crecimiento del endotelio vascular..
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FACTORES DE CRECIMIENTO EPIDERMICO
• Polipéctido de 6.045 daltons.
• Factor de progresión.
• Mitógeno para células epiteliales y fibroblastos y estimula la formación de tej. De granulación.
• Se une a un receptor con actividad tirosina-cinasa.
• Se encuentra en secreciones y líquidos corporales (saliva, orina, sudor), plaquetas y macrófagos
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FACTORES DE CRECIMIENTO FRIBROBLASTICO
• Extraído de hipófisis y cerebro bovino.
• FGF ácido y FGF básico.
• Elaborado por los macrófagos activados.
• Induce a la angiogénesis.
• Interviene en la reparación de las heridas.
• Interviene en el desarrollo de los músculos y maduración de los pulmones.
• Interviene en la hematopoyesis.
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• Son extraídas de células transformadas por el virus del sarcoma.
• FCT alfa es igual al FCE.
• FCT beta, funciona como inhibidor y como estimulador. Se forma en las plaquetas, células endoteliales, linfocitos y macrófagos.
FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE
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FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS
• Proteina de 30 kD.
• Factor de progresión.
• Producido por por las plaquetas, macrófagos, células endoteliales, musculares y tumorales.
• Induce a la proliferación y migración de fibroblastos, músculo liso y monocitos.
•Estimula la angiogénesis y contracción de la herida
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FACTOR DE CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR
•Favorece la formación de los vasos sanguíneos en las primeras etapa del desarrollo (Vasculogénesis).
•Es esencial en el crecimiento de los neovasos (Angiogénesis).
•Es producido por células mesenquimales.
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REPARACIÓN POR TEJIDO CONJUNTIVO (FIBROSIS)
• Formación de nuevos espacios sanguíneos. (Angiogénesis). VEGF.
• Migración y proliferación de fibroblastos. VEGF-TGFbeta-PDGF-EGF-FGF-IL1-
• Depósitos de MEC. FGF-PDGF-TGFbeta-IL1-IL4
• Desarrollo y organización del tejido fibroso. (Remodelación).
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ANGIOGENESIS
• Degradación proteolítica de la MB.
• Migración de las células endoteliales hacia el estímulo antigénico. (Migración y Quimiotáxis).
• Proliferación de células endoteliales.
• Maduración de las células endoteliales. (Inhibición del crecimiento y remodelación)
• Reclutamiento de células periendoteliales.
PASOS:
FACTORES DE CRECIMIENTO
VEGF, Angiopoyetina, bFGF, PDGF,FGF.
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AngiogénesisAngiogénesis
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Tejido de granulación
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Tejido de granulación
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FIBROSIS. (FIBROPLASIA)
1) Emigración y proliferación de los fibroblastos en el sitio de la lesión.
2) Depósito de la matriz extracelular.
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MATRIZ EXTRACELULAR
COMPONENTES:
1)Proteínas estructurales fibrosas: Colágeno-elastina.
2)Glucoproteínas de adhesión: fibronectina-laminina.
3)Proteoglucanos y hialuronano.
FUNCIÓN:
1)Turgensia a los tejidos blandos.
2)Rigidez a los tejidos esqueléticos.
3)Reservorio para factores de crecimiento.
4)Sustrato para la adhesión, migración y proliferación.
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CURACIÓN DE LAS HERIDAS
• Inducción del proceso agudo desencadenado por la lesión inicial.
• Regeneración de las células parenquimatosas.
• Migración y proliferación de las células parenquimatosas y del tejido conectivo.
• Síntesis de proteína de la MEC.
• Remodelación de los componentes de los tejidos conjuntivos y parenquimatosos.
• Formación de colágeno y desarrollo de la resistencia de la herida.
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Curación
por
Primera
Intención
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CURACIÓN DE LAS HERIDAS POR SEGUNDA INTENCIÓN
• La reacción inflamatoria es más intensa.
• Se forma mayor cantidad de tejido de granulación.
• Retracción de la herida.
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Curación
por
segunda
intención
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Cicatrización por Primera intención
Cicatrización por Segunda intención
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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACIÓN
LOCALES Tamaño, tipo y
localización. Riego sanguíneo. Infección. Cuerpos extraños. Exposición a radiaciones
UV. Movimiento. Temperatura.
SISTEMICOS Edad. Estado metabólicas. Alteraciones
hormonales. Déficit nutricional. Enfermedades
hematológicas. Enfermedades
generales.Diabetes.
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COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN
CICATRIZACIÓN DEFICIENTE
Dehiscencia. Eventración.
Ulceración. (Vascular-neuropática).
CICATRIZACIÓN EXCESIVA.
Cicatrización hipertrófica. Queloide.
RETRACIÓN EXCESIVA.
Contractura
VARIAS
Cicatriz dolorosa
Alteración de la pigmentación.
Implantación.
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COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN
CICATRIZACIÓN DEFICIENTE
Dehiscencia. Evisceración
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COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN
CICATRIZACIÓN DEFICIENTE
Eventración y ulceración
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COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN
CICATRIZACIÓN EXCESIVA
Queloide
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COMPLICACIONES DE LA CURACIÓN
CICATRIZACIÓN EXCESIVA
CONTRACTURA
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BIBLIOGRAFIA• Robbins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional. 7ª edición. Kumar- Abbas- Fausto. Saunders.• Anatomía Patológica. Segunda Edición. Alan Stevens- James Lowe. Mosby.• Rubin. Patología Estructural Fundamentos clínicos Patológicos en Medicina. 4ª edición. McGraw-Hill. Interamericana
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