PARVOVIRUS EN CERDOS

González Morales Dafne

Etiología

Genero Parvovirus Familia :Parvoviridae La replicación del virus es citocida y se caracteriza por un

redondeamiento celular Causa picnosis y lisis de las células. Se encuentra en tejidos y órganos con alto índice mitótico

especialmente concentrado en tejido linfoide Virus ADN

Epidemiología

Distribuido Mundialmente Enzoótica en la mayoría de las producciones Vía de transmisión oro-nasal y transplacentaria

intrauterina

Historia

El parvovirus porcino se detectó por primera vez como contaminante de preparaciones del virus de la peste porcina clásica.

El primero en aislar el PVP en cerdos del continente americano fue Mengelin en 1972, quien lo aisló a partir de cornetes nasales de cerdos con

rinitis.

Tras su descubrimiento, rápidamente se relacionó con trastornos reproductivos, ya que el virus fue aislado de tejidos de fetos abortados, de lechones nacidos muertos y de fetos momificados.

Distribución de PVP en México

Transmisión

Los cerdos que maman calostro absorben un alto títulos de anticuerpos dando protección de 3 a 6 meses contra el PVP los cuales declinan de forma progresiva con el tiempo.

Inmunosupresión durante el parto

Alta morbilidad en cerdas primerizas

Transmisión

Instalaciones contaminadas es le principal reservorio de PVP

Virus termoestable y resistente a la mayoría de los desinfectantes comunes

se inactiva fácilmente con hipoclorito sódico o hidróxido de sodio

Puede permanecer meses en secreciones y excreciones Transmisión del virus 2 semanas después de la exposición

Transmisión

Portadores inmunotolerantes cuando se infectan las cerdas antes del día 55 de gestación los cerdos nacen con la infección pero sin anticuerpos

Los verracos son fuente de diseminación por el semen

Patogenia

Las cerdas primerizas o al inicio de la gestación presentan riesgos . El virus se transmite por la ruta oro-fecal. Tras la exposición de los animales seronegativos, el PVP replica principalmente en tejidos linfoide y en los pulmones.

La viremia se detecta normalmente 2-3 días después de la infección, persiste unos 4-5 días.

El virus persiste en el animal infectado durante mucho tiempo, posiblemente durante toda la vida del cerdo (se mantienen elevados títulos en suero)

El tiempo para la infección transplacentaria de los fetos es alrededor de las dos semanas.

Ptogenia

Si la infección ocurre antes de los 70 días de gestación se produce la muerte embrionaria o fetal y como consecuencia la reabsorción y momificación

Si ocurre después de los 70 días los fetos desarrollan respuesta inmune protectora contra el virus y por lo tanto supervivencia

Patogenia

En ocasiones el sólo una parte de la camada se infecta por vía transplacentaria y el resto por diseminación intrauterina por lo tanto puede haber combinación de signos ( menos lechones en la camada)

El virus produce alteraciones intrauterinas incompatibles con la gestación

Distribución del virus en el endotelio que impide la red vascular

Patogenia en el lechon

Daño en el sistema circulatorio fetal que se manifiesta como edema, hemorragias y acumulación de grandes cantidades de líquidos serosanginolentos en cavidades corporales, así como necrosis endotelial.

Signos clínicos

Infección aguda de cerdos después del nacimiento y cerdas gestantes es subclínica.

Leucopenia leve transitoria diez días después de la exposición

No existe evidencia experimental que indique replicación en el epitelio delas criptas intestinales

El principal signo es la insuficiencia reproductiva materna. Parir pocos lechones por camada Gran número de fetos momificados Muerte embrionaria o fetal

Momificaciones

Signos en la cerda gestante

Disminución en la circunferencia abdominal indicativo de la muerte de los fetos ala mitad de la gestación

La presencia de fetos momificados prolonga la gestación y el por lo tanto el intervalo entre partos

Presentan anestro pero no hay parto

Lesiones

Macroscopicamente Grado variable de enanismo Prominencia de vasos sanguineos sobre la superficie del

feto (congestión y escape de sangre de los tejidos adyacentes )

Deshidratación( momificación)

Congestion edema hemorragias en cavidades.

Consideraciones para el diagnostico Afección de cerdas primerizas Cerdas sanas No se observa enfermedad materna durante la gestación Pocos o ningún aborto Anomalías en el desarrollo fetal Evidencia en la producción de una enfermedad infecciosa

Diagnostico Inmunofluorescencia Inhibición de la Hemoaglutinación (5 días después de la

exposición al virus) Enviar varios fetos momificados (mayores a 16cm de

longitud) El antígeno vírico se encuentra en mayor cantidad en

los pulmones de los fetos momificados (difícil en fallecidos precozmente y después del consumo de calostro )

Tomar órganos torácicos en una bolsa y refrigerar (no congelar)

Diagnostico

Diagnostico

La ausencia de fetos afectados o de restos fetales no excluye la insuficiencia reproductiva causada por parvovirus debido a que durante la gestación los embriones pueden ser totalmente reabsorbidos pero la hembra permanece endocrinologicamente gestante y no retorna al estro

Diagnostico diferencial

Posibles causas (Estrés, virus y bacterias )

TemperaturaManejoPeleas jerárquicasAlimentación deficitarias + frio

TemperaturaManejoPeleas jerárquicasAlimentación deficitarias + frio

Virales:•Aujeszky•Peste porcina •PRRS

Virales:•Aujeszky•Peste porcina •PRRS

Burcella LeptospiraListeriosis

PasteurellasStreptococcous

E.ColiCmpylobacter

Burcella LeptospiraListeriosis

PasteurellasStreptococcous

E.ColiCmpylobacter

Toxinas en el alimento

enmohecida

Toxinas en el alimento

enmohecida

Tratamiento y prevención

No existe tratamiento Las cerdas deben de ser naturalmente infectadas con el

virus o vacunadas antes del servicio Practica habitual de poner en contacto cerdas primerizas

seronegativas con seropositivas Traslado de cerdas jóvenes a una zona posiblemente

contaminada

Prevención

Vacunación Vacunas inactivadas antes del servicio En cerdas primerizas se vacuna a los 7 meses

Bibliografía

Hans Plothal, Klaus Bickhordt, Manual de las enfermedades del cerdo, Acribia S.A Zaragoza España, 2001, 475-479, 588.pg.

Peter GG Jackson, Peter D.C. Cockcroft, Manual de medicina Porcina, Intermedica, Argentina, 2009,157-159pg.

Barbara E, Straw,Enfermedades del cerdo,8ed, Argentina, Intermedical, 2001,173-181pg.