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PARASITOSISINTESTINAL EN
PEDIATRÍA
IRM. JOHN BARZALLO.10/11/2015
DEFINICIÓN
• Las parasitosis intestinales son infecciones de tipo intestinal que pueden producirse por:o Ingestión de quistes de protozoos, huevos o
larvas de gusanos.o Penetración de larvas por vía transcutánea.
• Cada parasito va a realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos.
• Se pueden clasificar:• según el tipo de parásito• La afectación que provoquen en el organismo
INTRODUCCIÓN.• Las parasitosis intestinales.- Problema de salud
pública. • 2 billones infectados – 450 millones enfermos• Primeros años de vida• Malos hábitos higiénicos• El hombre es el principal reservorio de parásitos
la mayoría de los parásitos que le afectan transmisión hombre a hombre.
• Factores ambientales: • Fallas en la disposición de excretas• Mala calidad del agua potable • Poblaciones con necesidades básicas
insatisfechas • Ausencia de conocimiento sobre transmisión
y prevención de las enfermedades parasitarias• Antecedentes de parasitosis en familiares
• La mayoría de las parasitosis intestinales suelen ser asintomáticas.
• La sintomatología en las parasitosis intestinales es inespecífica:
Dolor abdominal, diarreas, pérdida del apetito, decaimiento, prurito anal ó nasal
+/- palidez de piel y mucosas, alteraciones en la absorción intestinal, tos.
IMPORTANCIA EN EL NIÑO:Influencia del parasito sobre el estado nutricional:
Competencia por nutrientes: • Deficiencia de prot y vit. (Uncinarias, Ascaris)• B12, ac. Fólico (Uncinarias)
Mal absorción intestinal: •Lesiones en la mucosa intestinal
Pérdida crónica de sangre: Ulceraciones
Utilización excesiva de nutrientes: Ac folico. (Uncinarias)
Problema de tipo mecánico: Áscaris y strongyloides
Efecto de la nutrición sobre la inmunidad: Reducción de la capacidad de defensa:
• Inmunosupresión y aparición de enfermedades oportunistas.
Facilidad de colonización de otros parásitos por la piel
Modificación de la microflora intestinal: • Sobrecrecimiento bacteriano.
IMPORTANCIA EN EL NIÑO:
•Protozoos: Microscópicos, unicelulares, eucariotas.
CLASIFICACIÓN
•Helmintos: Más complejos que los protozoos.células se agrupan órganos y tejidos- Nematodos: Gusanos cilíndricos.- Cestodos ó Plathelmintos :
Gusanos planos.
EN EL ECUADOR
PROTOZOARIOS
1.- GIARDIASIS
G. lamblia: Protozoo Flagelado de forma piriforme con dos núcleos, flagelos X4, 10 a 20 micras
Ecuador- población G 15% 1 a 4 años 28%.
Incubación 1-4 semanas Facil transmisión
CICLO VITAL DE LA GIARDIA.
EnfermoElimina
quistes en heces.
Quistes contaminan agua y
alimentos.
Hombre sano ingiere
agua y/o alimentos
contaminados con
quistes.
En duodeno y yeyuno proximal
cada quiste libera 2
trofozoítos.
En tracto GI, los
trofozoítos se
enquistan
Asintomática: Frecuente en niños de zonas endémicas
Retraso del desarrollo ponderal.
Giardiasis aguda: Diarrea: acuosa que puede
cambiar a esteatorreica, deposiciones fétidas.
naúseas, anorexia, distensión abdominal con dolor, pérdida
de peso.
Sintomatología muy variada
Giardiasis crónica: Diarrea recidivante
Signos de malabsorción, desnutrición, anemia,.
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DE GIARDIASIS
Sospecha clínica
Dg definitivo: Identificación de
trofozoítos o quistes en heces.
- Aspirado o biopsia del
duodeno o del yeyuno
proximal.- Detección del antígeno por
ELISA.
Enterotest (cápsula de gelatina con
un hilo de 90-140 cm
obtención del fluído duodenal
)
PREVENCIÓN DE GIARDIASIS
Lavado de manos
Consumo de Agua hervida
Los viajeros en áreas endémicas: no ingerir alimentos crudos y/o agua cruda.
Purificar el agua (cloración, sedimentación y filtración).
Tratamiento de enfermos
Medidas preventivasmaterna
TRATAMIENTO DE GIARDIASIS
Metronidazol
tab. 250 -500mg susp 250mg 5cc
Dosis: 15 mg/kg/día C/8h x 7 dias
Tinidazol
tab 500mg susp 250 mg 1cc
Dosis 50 mg/kg/día c/dia x 1 dia
2.- AMEBIASIS INTESTINAL.
• Parasitosis de amplia distribución mundial 500 millones infectados en el mundo 50 millones padecen la enfermedad invasora 40 -110 mil mueren cada año
Entamoeba histolytica: patógena
Entamoeba dispar: no patógena,
+ frecuente.
Existen otras 5 especies no patógenas:
E. coli. E.hartmanni. E.
gingivalis. E. moshkovskii y E.
polecki.
AMEBIASIS INTESTINAL.
Trofozoito o forma invasiva.
Quiste o forma infectante: Es resistente a la
acción de agentes físicos externos y a los jugos gástricos.
AMEBIASIS INTESTINAL.
-Intraluminal-Asintomática -90-99% de los infectados
ENTAMOEBA DISPAR:
-Quistes en Frotis de heces- Observación del parásito en líquido drenado de absceso (hígado)
Diagnostico
AMEBIASIS INTESTINAL.
AMEBIASIS INTESTINAL SINTOMÁTICA.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
De mayor tamaño y movilidad
Hematófagos
Poseen enzimas , proteasas, mucopolisacaridasas,colagenasas,
hialuronidasas
Enterotoxinas con efecto citopatico,
enterotoxico
PATOGÉNESIS
Quiste
Intestino delgado
trofozoitosAmeba multinucleada
Migran al colon
Producción de enzimas citolíticas
Invasión de mucosa, muscular de la mucosa, submucosa
Lesión del epitelio intestinal
Hemorragia, ulceración, lesión de los plexos nerviosos
AMEBIASIS INTESTINAL SINTOMÁTICA.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Invade la mucosa – inflamación
local, erosión.
10% de las personas infectadas
producen sintomatología
Invasión portal alcanzan hígado
AMEBIASIS INTESTINAL SINTOMÁTICA
CLÍNICA
Evacuaciones líquidas
abundantes inicialmente
Disentería (moco y sangre).
Diarrea prolongada. Tenesmo rectal.
CLÍNICA
Deposiciones con pus.
Dolor tipo cólico: aparición brusca-
desaparición rápida.
Febrícula, debilidad, anorexia, nauseas
Adulto: sangre oculta
Niños: Hemorragia
rectal
COMPLICACIONES
Absceso hepático amebiano
Ameboma
Megacolon Tóxico 0.5% de los casos.
Perforación
intestinal
Amebiasis intestinal
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL Complicaciones
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
Síndrome general: fiebre,
malestar general, ictericia, anorexia, pérdida de peso,
cefalea, deshidratación.
Síndrome digestivo: diarrea, náuseas,
vómitos, dolor abdominal,
meteorismo, edema de la pared abdominal.
Se observan 3 síndromes:
Síndrome hepático:
hepatomegalia dolorosa, alteración de la función hepática.Localización: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y pequeños focos abscesos más grandes.
MEGACOLON TÓXICO
Complicaciones
Cuadro clínico grave e infrecuente. La tasa de mortalidad es alta.• Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación, shock, síntomas y signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta.
Complicaciones: peritonitis, perforación.
Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del intestino y todas las capas del intestino incluyendo el peritoneo.
Rectosigmoidoscopia , mucosa intestinal.
edematosa, frágil, con ulceras en botón de camisa.
Coprocultivo.
DIAGNOSTICOAmebiasis
El examen de las heces de al menos tres muestras.
Cuadro hemático revela eosinofilia y en
ocasiones anemia
TAC Y RX tórax absceso hepático
TRATAMIENTO
3.- CRIPTOSPORIDIOSIS
Cryptosporidium parvum Protozoo, grupo Coccidia, intracelularContacto animal-humanoIndirecta/ agua, alimentos contaminados
Reproducción sexual - intestino
Ooquiste: forma infectante –eliminación – fecal –infectantes x vía oral
Asociado 2.5 a 4% inmunocompet 54.3% SIDA + dearrea.
CRIPTOSPORIDIOSIS
3-7 Días diarrea profusa
acuosa deshidratació
n
Dañan vellosidades del yeyuno e
íleon
Invaden enterocit
o
CRIPTOSPORIDIOSISCLÍNICA
Diarrea secretora sin moco.FiebreDolor abdominalAnorexiaNauseas, vómitoSíndrome de mala absorción
CRIPTOSPORIDIOSIS DISEMINACIÓN
Todo intestino.Otros órganos, colangiohepatitis, colecistitis, pancreatitis
Diagnostico Ooquistes en materia fecal: Giemsa o Ziehl neelsen
Tratamiento
Cede espontáneamente 3-4 semanas, terapia de sostén con rehidratación oral o intravenosaInmunocomprometidos, Desnutridos, diarrea crónica más de un mes, rehidratación, corrección de desequilibrio HE, controlar la dearrea. (Nitazoxanida 100-200mg/día/3dias ) ( antirretroviral)
HELMINTOS
4.- ASCARIASIS
Ascaris LumbricoidesEtapa infecciosa es el huevo que contiene la
larva maduraOvalado con cubierta
externa
Expulsados con las heces de personas
infectadas
Maduran en 5 a 10 días y se hacen infecciosos.Hembra: 200.000 huevos al día
EPIDEMIOLOGÍA
Frecuente en áreas tropicales. La prevalencia es más alta cuando hay malas condiciones
socioeconómicas, empleo de heces humanas como fertilizantes.
La tasa es más alta en pre-escolares y escolares. Forma infectante: huevo fértil. Vía de transmisión: mano – boca, también por ingesta de
fruta y vegetales crudos. Los huevos son viables hasta 2 años.
Las larvas son liberadas de los huevos
Atraviesan la pared intestinal antes de
migrar a los pulmones
se abren paso a través de los tejidos
pulmonares a los espacios alveolares
Enfermedad gastrointestinal: colelitiasis PancreatitisObstrucción intestinal
CICLO DEL ASCARIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Neumonitis estacional
Exposición intensa
ASCARIASIS PULMONAR
Molestias vagas: dolor y distensión
abdominal - Niños de 1 a 6
años
Comienzo súbito Dolor abdominal
intenso tipo cólico Vómitos (biliosos)Evolución rápida
Similar a la obstrucción intestinal
aguda
Niños muy infectados
Comienzo agudoDolor abdominal
tipo cólicoNauseas VomitoFiebre
Rara vez ictericia
DIAGNOSTICO
Observación de
parásitos adultos
Examen de heces: huevos fertiles
En esputo larvans migrans
TRATAMIENTOALBENDAZO
L
• 400 Mg Via oral DU
mebendazol
• 100 mg/Kg 2 veces día durante 3 dias • 500 mg una sola vez
Pamoato de pirantel
• 11 mg/kg, 1 vez al día max 1 gramo VO durante 3 dias
5.- ENTEROBIASIS - OXIUROS
OXIUROS; ENTEROBIUS
VERMICULARISFrecuente en
niños
Alta prevalencia en Ecuador.
Es prevalente en regiones con climas templados.
La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años
Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables hasta 20
días. Forma infectante:
huevos.
Vía de transmisión: ingesta de huevos,
transportados en las uñas, ropa, tierra.
Después de la ingesta las larvas maduran para dar
lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.
Epidemiología
ETIOLOGIA
Los huevos eclosionan en el estomago y las
larvas migran a la región cecal
Maduran transformándose
en vermes adultos
Enterobius Vermicularis son
gusanos blancos y pequeños
Las hembras grávidas migran por la noche a la región perianal a depositar masas
de huevos
Los huevos son asimétricos aplanados por una cara 30x60 micras
El hombre es el único huésped natural de E. vermicularis
5-14 años
PATOGENESIS
prurito
Irrita la zona
perianal
Manifestaciones clínicas
Prurito anal
nocturno e insomnio
Reacción alérgica al parasito
Granulomas
perineales
Rara vez: aparato genital
femenino, apéndice, peritoneo,
hígado , bazo
DIAGNOSTICO
Los huevos pueden detectarse con cinta de
celofan adhesivo que se presiona sobre la region perianal en horas de la
mañana
Test de Graham
TRATAMIENTO ENTEROBIUS VERMICULARIS
• 400 mg VO repetir dosis a las dos semanasALBENDAZOL
• 100 mg VO repetir dosis a las dos semanasMEBENDAZOL
• 11 mg/ kg VO repetir dosis a las dos semanas
• Dosis maxima 1 gr
PAMOATO DE PIRANTEL
6.- TRICURIASIS
Trichuris trichiura o verme
tricocéfalo
Dividido en una porción anterior semejante a un
látigo
Parte posterior abultada
Mide aprox 40 mm
Ingestión de huevos del parasito
Expulsados en las heces de personas
infectadas
Maduran en 2-4 sem
Eclosionan y las larvas penetran en las vellosidades del
intestino delgado (3-10 días)
Vermes adultos descienden por el
intestino hasta llegar a ciego y colon
ascendente
Los vermes permanecen anclados en el intestino por la
porción anterior de su cuerpo a la mucosa
intestinal
Deposito de huevos por las hembras
maduras empieza 1-3 meses después de la
infección
CICLO VITAL
Mayoría asintomáticos
Molestias abdominales
vagasCólicos
Distensión abdominal
Tricuriasis infantil masivaSuccion aprox
0.005 ml sangre/ verme/
diaAnemia leve
Diarrea sanguinolenta+ / - prolapso
rectal
DIAGNOSTICO
EXAMEN DE HECES
IDENTIFICACION DE HUEVOS EN MATERIA FECAL
Infestación masiva si se
cuentan mas de 20000 huevos en
gr de materia fecal
TRATAMIENTO
MEBENDAZOL• 100 mg/kg/dia 2
veces día durante 3 días
• VO
ALBENDAZOL• 400 mg/kg/día • DU
En infecciones graves dar albendazol por tres dias
7.- TENIASIS Tenia solium
Tenia saginata
Parasitosis intestinal
Miden Hasta 10 mts
El ser humano puede actuar con este parásito como huésped intermediario o definitivo. El paciente enfermo elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno en T. saginata).
Se forman cisticercos en músculo estriado que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal cocida. Una vez en el ID, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de nuevo proglótides y huevos.
T. SOLIUM CICLOHuésped humano
Ingestión del huevo• El huevo llega a int. delgado • Eclosiona y libera un hexacanto• Penetra la pared intestinal • Alcanza vasos sanguíneos
• Tejido celular subcutáneo• Tejido muscular• Sistema nerviosos central, ojo
• Evoluciona a la forma larvaria se produce la cisticercosis
CICLO VITAL
CUADRO CLÍNICO
signos• eliminación de proglótides• urticaria, signos de
hipersensibilidad• complicaciones obstructivas (poco
frecuentes)
síntomas • meteorismo, plenitud intestinal• dolor abdominal, nausea , diarrea • nerviosismo y angustia• prurito anal
DIAGNOSTICOanamnesis
• antecedentes epidemiológicos examen de proglótidas
Coprológico seriado
TAC si se sospecha infección SNC
TRATAMIENTO
8.- STRONGYLOIDES STERCOLARIS
Hembra es la infectante
Propia de zonas rurales
Único parásito capaz de producir invasión tisular local.
CICLO VITAL
CUADRO CLÍNICOPrurito localizado en piel de pies
Prurito y lesiones anales
Nauseas, vómito, dolor epigástrico
Diarrea
Grave: Sx de mala absorción
DIAGNOSTICOCultivo de larvas en materia fecalBiopsia de duodeno Eosinofilia > 20 – 30%
TRATAMIENTO
Albendazol: 400 mg/día c/12h x 3-10dias
Flubendazol tab 300 y 500 mg
dosis de 300 mg/día x 2 dias
Para < de 2 años, se utiliza la mitad de las dosis anteriores
GRACIAS