APUNTE SOBRE NEUROANATOMIA DEL DOLOR DEFINICION “Experiencia sensorial y emocional de carácter desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial que esta descrita en términos de dicho daño” (IASP) De esta definición se podrían comentar muchos aspectos, primero que nada, en el dolor siempre van a estar presente dos elementos fundamentales: Componente Sensorial en el que hay involucrada una vía de conducción y una integración en centros superiores (Vía nociceptiva); Componente Emocional difícilmente cuantificable (no se puede medir) pero si es cualificable (se puede describir). Es importante también destacar que una condición necesaria para que se produzca dolor es un daño tisular, independientemente de la naturaleza, magnitud y localización, este daño provoca la descarga de un receptor específico (Nociceptor) luego se transmite ese impulso aferente a la medula espinal y el procesamiento de esta información ocurre en el Sistema Nervioso Central. Es evidente que existen condiciones especiales en las cuales puede existir dolor en ausencia de daño (entendido como un receptor descargando producto de una injuria) esto ocurre habitualmente en pacientes con dolor crónico ejemplo de esto es el dolor fantasma, neuroma etc. También es importante no confundir el dolor con la nocicepcion, no son sinónimos ya que al referirnos al dolor como una experiencia sensorial desagradable que tiene connotaciones psicológicas propias de cada individuo, en cambio la nocicepcion esta relacionada con la neurofisiología del sistema. La percepción del dolor es una interacción compleja que involucran 3 factores; Sensorial referido a la vía nociceptiva, Cognitivo relacionado con nuestro aprendizaje cultural respecto al dolor, experiencias previas y con las conductas que tomamos como respuesta a este, y el componente Social; Es así como la percepción final del dolor es la consecuencia de la integración de estos 3 componentes y depende la contribución relativa de uno u otro en la manifestación clínica del dolor. El dolor es una experiencia personal, multidimensional, subjetiva, compleja, y única para cada persona. Desde este punto de vista hay modelos que explican el proceso doloroso. MODELOS John Loeser plantea el siguiente modelo:

1- Esfera de tipo Nociceptiva relacionada con el concepto de Nocicepcion (Vías fisiológicas de conducción de dolor)

2- Esfera de Dolor propiamente tal, incorpora el componente emocional. 3- Esfera de Sufrimiento, es decir los eventos personales frente al dolor. 4- Esfera de Conducta Dolorosa relacionada a la forma que manifiestan las personas

para transmitir al medio su dolor.

Posteriormente Gordón Wadell modifica este modelo y lo describe así:

1- Esfera de tipo Sensorial , ya no habla de nocicepcion sino de un sistema sensorial 2- Esfera Cognitiva, es el momento en el cual el dolor se hace conciente, en donde se

pueden identificar las características del dolor. 3- Esfera Afectiva aquí ya no hablamos solo de sufrimiento si no más bien, de todas

las emociones que conlleva el dolor, como son la angustia, miedo, impotencia etc. 4- Aparece el concepto de Conducta de Enfermedad que son el conjunto de

exteriorizaciones que se producen en la persona producto de las esferas anteriores. 5- Ambiente Social es como la conducta de la enfermedad de la persone afecta su

entorno social

Como se puede observar las esferas que componen el proceso doloroso, nos permiten identificar de manera mas didáctica él o los niveles de compromiso del dolor, a modo de ejemplo una persona que sufre un accidente y se golpea tiene una alteración a nivel sensorial, en la medida que este dolor persista ira comprometiendo en forma gradual las distintas esferas hasta llegar a comprometer su entorno social (familia, trabajo etc.) Cabe mencionar que concordante con el propósito de este curso se estudiara fundamentalmente el aspecto sensorial del dolor, pero es importante no olvidar que cuando hablamos de dolor no solo nos referimos al aspecto sensorial. En razón a lo planteado anteriormente y a lo que iremos estudiando durante el desarrollo del tema, es evidente que el abordaje terapéutico de este complejo síntoma requiere un enfoque integral y multidisciplinario en el que el Kinesiólogo, debiese formar parte de un equipo destinado a tratar las alteraciones a nivel sensorial, emocional, conductual y social que aquejan a un paciente con un cuadro doloroso. CLASIFICACION CRONOLOGICA DEL DOLOR Según el comité Taxonómico de Algias de la Asociación Internacional para el estudio del Dolor (IASP); La IASP define el dolor agudo como un dolor de reciente comienzo y duración probablemente limitada, que generalmente tiene una relación temporal y causal con una lesión o enfermedad. Esto lo distingue del dolor crónico, el cual se define como dolor que persiste a lo largo de periodos más allá del tiempo de cicatrización de la lesión, frecuentemente sin una causa claramente identificable. Dolor Agudo: es aquel cuya extensión no supera los 3 meses , lapso de tiempo limite estimado como necesario para que los tejidos reparen , el dolor agudo es una señal de alerta y protección , y al limitar la actividad, previene un daño mayor permitiendo una pronta reparación tisular. La función de alerta del dolor agudo refleja la fase de activación de nociceptores, por estímulos potencialmente peligrosos que exceden el rango fisiológico, su duración es corta pero bien localizado. Si bien los factores psicológicos tienen una importante influencia en la manera en la que se experimenta el dolor agudo, por lo general, este no obedece a causas psicopatológicas o ambientales, contrastándose con el dolor crónico. Por lo tanto, se podría decir que el dolor agudo es un síntoma de una enfermedad o traumatismo, es el tipo de dolor observado después de un trauma, intervenciones quirúrgicas y en algunas enfermedades. Características del dolor agudo:

- El dolor desde el punto de vista semiológico es un síntoma - Tiene un comienzo bien definido, por ejemplo un golpe o una caída. - La patología es fácilmente identificable (tendinitis, contusión, desgarro etc.)

- Es en respuesta a un daño tisular, que puede ser periférico, visceral, somático o muscular.

- Tiene una función biológica, ya que hay una vía comprometida. - Involucra primariamente al individuo, ya que en una persona con dolor

agudo, el problema es personal, a diferencia de una persona con dolor crónico, en la cual esta afectado su entorno familiar y social.

- Responde bien al Modelo Biomédico, se alivia con tratamientos enfocados al alivio del dolor (ya que estamos en presencia de un síntoma), ya sean medicamentos como AINES o corticoides y algunas modalidades Fisioterapéuticas.

Dolor Crónico: es aquel cuya extensión supera los 3 meses, no tiene función de protección ni de reparación, por lo tanto no satisface ningún proceso fisiológico. Puede ser debido a la persistencia en la estimulación de nociceptores en áreas donde ha ocurrido un daño tisular, debido a la perdida de una parte del mismo, a una gran extensión del trauma o daño del sistema nervioso. No obstante, con frecuencia se observa la persistencia del dolor aun después que se ha reparado el tejido, incluso algunos pacientes no refieren antecedentes de injuria. El dolor crónico afecta la vida de quien lo padece, no solo a nivel neurofisiológico, sino también psicológico, familiar, social y económico, es por esto que el dolor crónico, a diferencia del dolor agudo, mas que un síntoma, puede ser considerado un síndrome en si mismo. Este dolor se puede acompañar de alteraciones en múltiples sistemas; Sistema Osteoarticular: Osteoporosis, Fibrosis y Rigidez Articular. Muscular: perdida de masa, fuerza y coordinación neuro-muscular Cardiovascular: Aumento de la FC y disminución de la reserva cardiaca. Digestivo: Disminución de la motilidad gástrica y aumento de la secreción gástrica, asociado a constipación y desnutrición. Urinario: Retención urinaria e infección. Nervioso: Depresión, confusión, alteraciones en el sueño y la disfunción sexual. Inmune: Inmunodepresión por stress. Características del dolor crónico:

- ¿Es una enfermedad? Semiologicamente, sigue siendo un síntoma, pero tiene más características de enfermedad por todo lo que involucra.

- El comienzo no es bien definido, el paciente no es capaz de expresar con claridad cuando comenzó este dolor.

- La patología a menudo no es identificable, ya que no hay un daño tisular bien definido.

- Se desconoce una pura acción biológica, sino más bien se reconoce un componente emocional.

- Involucra al individuo, familia, red social y estilo de vida.

- No responde al modelo biomédico, pobre respuesta a la medicamentacion, estos son los pacientes que tiene un historial de muchas consultas medicas, kinesicas y terapias no tradicionales, pero al final la respuesta es pobre.

En resumen el dolor crónico difiere del agudo en términos de la persistencia del dolor y de los cambios adaptativos tales como la neuroplasticidad descrita en varios niveles del sistema nervioso central. Estos cambios pueden durar horas, días e inclusive meses y años, aun en ausencia de estimulo desencadenante. Es importante considerar que al tratar un paciente con dolor crónico, el objetivo principal del tratamiento no debiese ser aliviar el dolor, primero que nada, porque en algunos casos no se va a lograr y su manejo y posibilidad de éxito terapéutico va a depender de la condición del paciente, incluso en algunos casos el hecho de intentar eliminar el dolor puede ocasionar mas daño. En estos casos el objetivo del tratamiento debiese estar apuntado ayudar y proporcionar herramientas para mejorar la calidad de vida, considerando, además, que dolor y discapacidad no son directamente proporcionales así como también valdría la pena diferenciar un paciente con características neurofisiológicas de dolor crónico y uno que padece Síndrome de Dolor Crónico; El paciente que presenta características neurofisiológicas de dolor crónico permanece con la función a pesar del dolor, el que padece de síndrome de dolor crónico no tiene una clara relación entre dolor y daño tisular lo que revela un problema multidimensional. Criterios Diagnósticos del Síndrome de dolor crónico

- Un paciente con dolor intratable mayor a 6 meses - Con una marcada alteración de la conducta (depresión, ansiedad etc.) mas

allá de su personalidad normal. - Que presente restricciones de las actividades de la vida diaria (AVD) - Uso excesivo de medicamentos y consultas frecuentes en servicios médicos. - No hay relación clara con los desordenes orgánicos, a pesar de los exámenes - Historia de múltiples tratamientos.

En la práctica clínica actualmente la distinción entre dolor agudo y dolor crónico no responde solamente a criterios temporales de duración. Hoy en día, el dolor agudo se identifica con el síntoma propiamente dicho, mientras que el dolor crónico se considera una enfermedad que precisa un abordaje mucho más complejo. El dolor agudo puede ser un síntoma útil, protector y que puede orientar al diagnóstico, mientras que el dolor crónico es inútil, destructivo y repercute en la psicología y la capacidad funcional del paciente.

Desde el punto de vista evolutivo, el dolor agudo es transitorio; el dolor crónico es permanente, recurrente y/o repetitivo. El mecanismo generador del dolor agudo es monofactorial (por ejemplo, la lesión quirúrgica en el caso del dolor postoperatorio); el mecanismo generador del dolor crónico es plurifactorial. La reacción vegetativa en el dolor agudo es de tipo reactivo (taquicardia, polipnea, midriasis, sudor); en el dolor crónico se

produce un círculo vicioso de mantenimiento. La repercusión psicológica del dolor agudo suele ser la ansiedad; en el dolor crónico suele ser la depresión.

El objetivo terapéutico del dolor agudo es curativo; en el dolor crónico es pluridimensional, debiéndose abordar aspectos somáticos, psíquicos, laborales, etc.

Por lo tanto, esta clasificación cronológica del dolor, si bien es cierto, es muy usada en la clínica y tomada como referencia para decisiones terapéuticas, muchas veces no es capaz de resolver interrogantes que a diario observamos en nuestros pacientes, desde este punto de vista, la Neurofisiología del Dolor conceptualiza este complejo fenómeno considerando necesariamente los cambios que ocurren en el sistema nervioso después de cualquier estimulo nocivo prolongado, incluyendo la modulación descendente y los mecanismos inhibitorios locales que actúan sobre centro medulares y supramedulares cumpliendo un rol fundamental en la modulación e integración de la información nociceptiva en el asta dorsal. OTRAS CLASIFICACIONES DEL DOLOR El dolor puede clasificarse en fisiológico, se refiere al mecanismo protector del cuerpo para evitar lesiones tisulares, o patológico, provocado por la lesión tisular, su inflamación o daño a una porción del sistema nervioso. El dolor patológico puede ser dividido posteriormente en categorías como nociceptivo (deriva de la lesión al tejido periférico), neuropático (del daño a los nervios periféricos o la médula espinal) visceral (por estimulación de los receptores del dolor en las vísceras abdominales o torácicas) y somático (por lesión a los otros tejidos, que no son vísceras, como huesos, articulaciones, músculos y piel). Puede también ser definido en función del tiempo de duración, por ejemplo agudo (surge de un estímulo súbito: una cirugía o trauma) o crónico (persiste por un tiempo mayor al asociado a la lesión tisular). De acuerdo a sus características Somato sensoriales;

- Dolor Epicritico o localizado - Dolor Protopatico o referido este a su vez puede ser dolor referido somático

(referido) o dolor referido radicular (irradiado) la diferencia fundamental radica que el primero no tiene un patrón de distribución neurológico claro (dermatoma, miotoma o esclerotoma), el carácter de este dolor será difuso y lo mas probable que obedezca a una disfunción a nivel de la segunda neurona. La teoría mas acertada es aquella que atribuye el fenómeno de convergencia neuronal, es decir, una neurona de 2 orden puede recibir input desde diferentes campos receptivos, provocando así una alteración en la localización del estimulo.

El dolor puede ser referido de las estructuras somáticas o viscerales profundas por ejemplo en el caso de los ligamentos y músculos relacionados con la CV, el

área referida no siempre se encuentra en la misma distribución segmentaría que el nivel de origen de los impulsos dolorosos. En la clínica se podría considerar el dolor referido radicular como irradiado si obedece claramente a un patrón neurológico, tal vez, el componente mas importante en este tipo de dolor lo constituye el trastorno a nivel periférico, vale decir, a nivel de la primera neurona (disfunción o alteración de la conducción de un nervio sensitivo).

De acuerdo a su sitio de origen;

- periférico - visceral - central

CLASIFICACION NEUROFISIOLOGICA DEL DOLOR Dolor Nociceptivo; Es el dolor normal, de tipo agudo que ocurre debido a una estimulación excesiva de nociceptores localizados en la piel, vísceras y otros órganos. Dura solamente lo que dura el estimulo y ocurre solamente cuando descargan receptores de dolor, por lo tanto existe una vía neural indemne, es beneficioso para el organismo, ya que invoca acciones de protección y defensa para evitar mayor daño y ayudar a la reparación tisular. Dolor Neurogenico; Existe daño de la vía neural, por lo tanto es un dolor mas sostenido en el tiempo, ya que no es un dolor nociceptivo, no cumple una función de protección fisiológica, puede presentar síntomas como hiperalgesia y alodinia. Dolor Neuropatico; Causado por disfuncionalidad de las vías neurales, tiene las mismas características del neurogenico, existiendo un daño de un nervio o un grupo de nervios, pero además existe un componente adaptativo (sensitivo- motor- autonómico) que refleja una disfunción de la vía nociceptiva y por lo tanto cambios irreversibles, puede presentar síntomas como hiperalgesia secundaria, alodinia, hiperestesia, hiperpatia etc. De acuerdo a esta clasificación el dolor nociceptivo es habitualmente agudo (no siempre), pero si se mantienen las condiciones, puede llegar a ser neurogenico y luego neuropatico. Por ejemplo; un esguince cervical evoluciona con un dolor nociceptivo agudo , pero si producto del esguince se produjo una hernia extruida que comprime la raíz nerviosa (C6), esto produce una compresión de la vía neural , con alteraciones de la conducción y el flujo axoplasmico lo que produce desmielinizacion y dolor irradiado (dolor neurogenico), en caso que persista el daño, se produce muerte celular con alteraciones de la velocidad de conducción sensitiva, motora autonómica y trastornos reflejos, esta disfunción de la vía neural nos indica que estamos en presencia de un dolor neuropatico.

Dolor Nociceptivo Dolor Neuropatico Fisiopatología Estimulación receptores Lesión nerviosa periférica o central

Semiología Ritmo mecánico o inflamatorio

Componente continuo: Quemazón

Componente fulgurante, intermitente: “descargas eléctricas”

Disestesias (“hormigueo”)

Topografía Regional, sin topografía neurológica

Compatible con origen neurológico

Periférico (tronco, raíz)

O central (dolor hemicorporal)

Examen Clínico

Examen neurológico normal Signos de hiposensibilidad (hipoestesia, anestesia)

Signos hipersensibilidad (alodinia)

Es importante además diferenciar dos conceptos; Umbral de dolor; es la cantidad de estimulo necesaria para generar dolor o sea es aquel punto en el cual se produce la descarga del nociceptor, este nivel inferior en que un estimulo es reconocido como doloroso puede ser cuantificable con aparatos en un test somato sensorial cualitativo (QST) ejemplo Algometro de presión, este concepto esta mas relacionado con factores neurofisiológicos. Tolerancia al dolor; Es el mayor nivel de dolor que un individuo puede soportar, tiene una amplia variación y es influenciado por la personalidad, creencias y experiencias dolorosas pasadas. UMBRALES

- Tolerancia

- Nocicepcion

- Sensibilidad

Desde el punto de vista terapéutico nunca se debe tratar a un paciente sobrepasando la tolerancia al dolor, sin embargo existen condiciones clínicas en las cuales la terapia probablemente provoque molestias y dolor, el terapeuta debiera procurar que este dolor sea en un rango que se acerque mas al umbral del dolor y no a la tolerancia del dolor. NEUROANATOMIA DE LA VIA NOCICEPTIVA El conocimiento de la Neuroanatomía y de la Neurofisiología del dolor constituyen las bases en las cuales se sustenta una correcta valoración, entendimiento y posterior tratamiento del dolor, de ahí la importancia clínica de conocer estos procesos y comprender los fenómenos que ocurren en la nocicepcion. La vía nociceptiva se puede dividir en forma didáctica para su mayor comprensión en dos partes: - Vía Nociceptiva Ascendente - Vías Descendentes de Modulación del dolor Por su parte la Vía Nociceptiva Ascendente se compone de tres niveles:

1. Nivel Periférico; Es aquel donde los estímulos son recibidos por diferentes receptores (Aβ, Aδ y C), luego la información es conducida por fibras aferentes primarias hacia el asta dorsal de la medula espinal, específicamente a las laminas de Rexed.

2. Nivel Medular; Se llevan a cabo los procesos de trasmisión y modulación que

ocurren en el asta dorsal, en él, se localizan las neuronas de 2° orden y los diferentes tipos de interneuronas, ambas son activadas por inputs provenientes de las fibras aferentes primarias.

3. Nivel Central; Esta constituido por las vías ascendentes (sistema antero lateral,

sistema espinotalamico y espinoreticulotalamico) que conducen información a centros supramedulares (formación reticular, tálamo, corteza), acá se produce una sinapsis con una neurona de 3 orden que se proyecta a la corteza somato sensorial.

1. RECEPTORES PERIFERICOS El dolor o la percepción dolorosa se capta debido a la estimulación de un grupo de receptores específicos llamados nociceptores (Definición: Receptor preferencialmente sensible a los estímulos nocivos o a un estimulo que podría llegar a ser nocivo), estos se encuentran distribuidos prácticamente por todo el organismo (piel, capsula, músculo, ligamentos etc.) y transmiten la señal dolorosa hasta el asta dorsal de la medula espinal y SNC, de acuerdo al tipo de estimulo y al grosor de la fibra, se distinguen algunos tipos de nociceptores. Terminaciones Nerviosas libres; Filogenéticamente los mas antiguos, responden a estímulos noxicos y no-noxicos, no son específicos, llamado polimodal, debe su nombre a que son activadas por estímulos mecánicos, químicos y térmicos de alto umbral, son los responsables del dolor protopatico no localizado (segundo dolor), están asociados con las fibras C no mielinizadas. Mecanoreceptores de alto umbral; llamado también bimodal, lleva información mecánica de alto umbral y térmica, también se denominan nociceptores específicos son los primeros en reclutarse encargados del dolor epicritico localizado (primer dolor), el dolor solo dura el tiempo que se mantiene el estimulo, están asociados con las fibras A (δ) mielinizadas. Mecanoreceptores de bajo umbral; Lleva información mecánica de bajo umbral y estímulos inocuos (tacto y presión), están asociados con las fibras A (β).

2. FIBRAS NERVIOSAS AFERENTES Los receptores periféricos se conectan con axones de neuronas aferentes primarias (neurona en T) que tienen su soma en el ganglio de la raíz dorsal, situados a la salida de los agujeros de conjunción, y su axon terminal hará sinapsis en el asta dorsal de la medula espinal. Estas fibras aferentes primarias de pueden dividir de acuerdo a su estructura y su velocidad de conducción del estimulo nervioso en tres grupos;

- Fibras tipo A; subdivididas según su velocidad de conducción en A-Alfa (α), A-Beta (β), A-Gamma (γ) y A-Delta (δ).

- Fibras tipo B - Fibras tipo C

Las Fibras A (δ) y C son las responsables de la transmisión del dolor, ya que sus axones están conectados con los nociceptores bimodal y polimodal respectivamente. En condiciones normales el 80 % de la información dolorosa viaja por las fibras C, amielinicas y lentas, responsables de la sensación de dolor difuso y desagradable, el 20 % restante será transmitido por A δ, mielinica y rápida, pudiendo de esta forma modular la intensidad y el carácter del impulso nervioso. Fibras C; Son amielinicas, su diámetro es de 0.3 a 1.5 micrones, su velocidad de conducción es lenta va de 0.5 a 2 mt / seg., es el grupo mas numeroso, informan sobre sensaciones de dolor quemante y de latencia mas larga, reciben aferencias polimodales y tienen umbral alto de estimulación, llevan cerca del 70% de las aferencias nociceptivas.

Fibras Aδ; Son mielinicas, su diámetro es de 1-5 micrones, su velocidad de conducción es media va de 4 a 30 mt / seg., conducen señales de dolor de corta latencia que precisan de respuestas rápidas, reciben aferencias nociceptivas y tienen umbral alto de estimulación. Fibras Aβ; Son mielinicas, su diámetro es de 6-20 micrones, su velocidad de conducción es alta va de 30 a 100 mt / seg. Conducen aferencias somáticas (mecánicas) en condiciones normales no conducen sensaciones de dolor y tienen un umbral bajo.

3. SINAPSIS CON LA SEGUNDA NEURONA Las Fibras A δ y C entran por el Asta Posterior de la Medula Espinal y ya dentro de la sustancia gris, se ubican lateralmente en relación a ella y sinaptan con una segunda neurona; estas pueden ser activadas solo por estímulos nociceptivos teniendo el carácter de especificas y otras que no presentan esta especificidad y por lo tanto, llamadas de rango dinámico amplio o multirreceptivas. La sinapsis de la neurona periférica y las neuronas cuyo soma se encuentra en el asta posterior de la medula, se realiza en las laminas de rexed, lamina I (lamina marginal de Waldayer), lamina II (sustancia gelatinosa) laminas II y III (zona gelatinosa de rolando). Rexed realizo una clasificación cito arquitectónica de las neuronas de la sustancia gris de la medula espinal, dividiéndola en 10 laminas que se numeran de I a X. De estas laminas, de la I a la V corresponden al asta posterior propiamente tal, las laminas VI y VII a la región intermedia y las laminas VII a la IX al asta anterior, y la lamina X a la región periependimaria.

Las Fibras C, al entrar a la sustancia blanca de la medula espinal (antes de su ingreso a la sustancia gris), emiten colaterales ascendentes y descendentes que constituyen la parte mas medial del haz de Lissauer (ubicación dorso lateral en relación al asta posterior), estas colaterales sinaptan entre si y se ha podido comprobar que por lo menos se prolongan varios segmentos medulares superiores e inferiores (hasta 6), esta interrelación es de suma importancia pues un neurona T se puede propagar a raíces vecinas, hecho que podría en alguna medida explicar el dolor irradiado o referido. Aunque existe diferencia entre algunos autores, se ha establecido como referencia lo siguiente:

- Las Neuronas Nociceptivas especificas (NS) o tipo III, reciben información proveniente de las Fibras Aδ y C, es decir responden solo a estímulos dolorosos aplicados en la piel o en estructuras profundas, tienen su soma en la Lamina I o lamina marginal de Waldayer.

- Las Neuronas de Rango Dinámico Amplio (WDR) o tipo II, reciben

información proveniente de las Fibras Aβ, Aδ y C, es decir responden a estímulos dolorosos, térmicos, químicos y mecánicos de alto y bajo umbral, tienen su soma en las II y III de rexed o sustancia gelatinosa de rolando.

- Las Neuronas de Bajo Umbral (LT) o tipo I, reciben información

proveniente de las Fibras Aβ, es decir responden a estímulos mecánicos de bajo umbral e información inocua, esta puede ser da dos tipos; (LTM) Neurona mecanorreceptiva de bajo umbral, localizada en todas las laminas menos en la I (solo responde a estímulos táctiles), (LTT) Neurona termorreceptiva de bajo umbral localizada en las laminas superficiales del asta dorsal (responde a estímulos térmicos inocuos).

Del total de axones que ascienden hacia el tálamo, la información conducida por WDR constituye el 50 %, aquella transmitida por las NS un 30 %, y un 10 % proviene de la estimulación de los tejidos profundos, y un 2 % de la conducción de información desde estímulos táctiles inocuos. Es de sumo interés destacar el hecho de que la sinapsis entre la neurona periférica y la segunda neurona, independiente de la distribución que tenga en el asta posterior, ocurre siempre en la sustancia gelatinosa de rolando, y esta sinapsis esta modulada por neuronas propias de esta región, estas neuronas son muy pequeñas y de alta densidad, denominadas Interneuronas que jugaran un papel clave en la modulación del dolor (Teoría de Gate Control). VIAS ASCENDENTES Las segundas neuronas cuyos somas se encuentran en el asta posterior, prolongan axones que cruzan la sustancia gris en la región comprendida entre el canal central de la medula y la comisura gris anterior, al decuzarse en forma contralateral pueden dar origen a tres haces ascendentes, que tienen una ubicación diferente según la región que proyectan hacia los centros superiores; 1. Sistema de Columna Dorsal- Lemnisco Medial;

- Formado por fibras mielinicas gruesas y propioceptivas. - Posee alto grado de rapidez y localización del estimulo (sensación

Epicritica) - Solo conduce sensaciones mecánicas (vibración, presión, tacto y posición) - Hace relevo en los núcleos bulbares Gracilis y Cuneatus. - Constituyen los cordones posteriores o haces de Goll y Burdach.

2. Sistema Antero lateral o extralemniscal (formado por 3 Haces Espinotalamicos);

- Formado por fibras mielinicas delgadas y pequeñas - Conduce información que no requiere un alto grado de especialización de

tiempo o espacio. - Tiene la capacidad de transmitir un gran espectro de modalidades sensoriales

(temperatura, dolor, sensaciones táctiles etc.) - Involucra un componente más afectivo y tiene una mayor participación el

sistema neurovegetativo (sensación protopatica). Las vías ascendentes generalmente se engloban en el sistema Antero lateral, este a su vez esta formado por 2 tractos; 1. Tracto Espinotalamico; conduce información dolorosa hacia el encéfalo y se compone de axones de neuronas Nociceptivas Específicas y de Rango Dinámico Amplio, posee dos vías: - Neoespinotalamica; Filogenéticamente es el más reciente, es lateral, la conducción se proyecta directamente a los núcleos específicos del tálamo: Ventral Posterior y Ventral Postero-lateral, estos núcleos se proyectan a la corteza somestesica o corteza parietal, en las áreas S1 y S2 entregando la ubicación topográfica del dolor. Transmite dolor rápido y de tipo agudo, conduce aferencias de fibras delta.

- Paleoespinotalamico; Es medial, la conducción se proyecta en forma bilateral a los núcleos inespecíficos del tálamo (Parafascicular, Reticular), luego se proyecta a la corteza no especifica, preferentemente a la corteza frontal y el sistema limbico, entregando el carácter cualitativo y emocional a la experiencia dolorosa. La transmisión del dolor es lenta con relevos sinápticos en la formación reticular, se relaciona con el dolor crónico, difuso, poco localizado, conduce aferencias de fibras C.

2. Tracto Espinoreticulotalamico; Asciende por el cuadrante antero lateral de la medula terminando en la formación reticular bulboprotuberancial, mesencefalica y sustancia gris periacueductal. En el bulbo adquiere especial relevancia las conexiones con los núcleos del Rafe y núcleo Magnus, luego se proyecta al tálamo en forma bilateral hacia los núcleos inespecíficos (Parafascicular, Ventrolateral anterior), difundiéndose a la corteza inespecífica, este tracto por sus abundantes sinapsis con la formación reticular, aporta el componente afectivo al dolor.

4. CENTROS SUPRASEGMENTARIOS El tracto Neoespinotalamico sinapta con los Núcleos Ventral posterior y Ventral postero –lateral del tálamo y de allí se proyecta a la corteza somestesica o parietal (S1-S2), cuya función es dar la ubicación topográfica del dolor. El tracto Paleoespinotalamico sinapta con los Núcleos Inespecíficos de la formación reticular del tronco encefálico, luego se proyecta hacia los núcleos del tálamo (Núcleos Paracentral y Central-lateral) desde donde la información se proyecta a la corteza frontal y sistema limbico, cuya función es dar el carácter afectivo – emocional del dolor. El tracto espinoreticulotalamico se distinguen dos grupos;

- Tracto Bulboprotuberancial sinapta con los Núcleos de la Protuberancia y los núcleos Gigantocelularis, Reticular protuberancial caudalis y oralis, Paragigantocelularis y el núcleo subcoeruleus, en el Bulbo destaca conexión con el Núcleo Magno del rafe, luego se proyecta al tálamo y desde allí a la corteza somatosensorial primaria entregando la localización y caracterización del dolor.

- Tracto Mesencefalico sinapta con la Sustancia Gris Periacueductal (SGPA),

luego se dirige al núcleo Gyrus Cingulado Anterior entregando el carácter afectivo emocional del dolor.

VIAS DESCENDENTES DE MODULACION DEL DOLOR Existen varios sistemas que modulan el input nociceptivo, reconociéndose de esta forma, por lo menos tres niveles: El primer nivel de modulación del dolor ocurre a nivel de los receptores periféricos los que clasifican la información descargando el receptor correspondiente, esto ocurre en condiciones normales, sin embargo, hay ocasiones en que estos receptores entran en disfunción (disminuyendo su umbral de activación y aumentando su frecuencia de descarga) por la tanto, comienzan a interpretar la información inocua como nociva, amplificando la información dolorosa. El segundo nivel de modulación del dolor se produce a nivel segmentario; TEORIA GATE CONTROL o “Control de entrada”, El asta dorsal es el escenario de interacción entre diferentes inputs aferentes que provienen de la periferia, de forma que un input proveniente de un mecanorreceptor de bajo umbral (Aβ) es capaz de activar una interneurona inhibitoria la que impide la transmisión del impulso doloroso proveniente de un aferente nociceptivo (C).

El tercer nivel de modulación del dolor, esta representado por los Sistemas Descendentes provenientes del tronco encefálico específicamente la SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL (SGPA), sus núcleos Dorsales y Ventrales reciben aferencias desde regiones cerebrales relacionadas con funciones sensoriales, emocionales, motivacionales y de atención, iniciando así la cascada descendente hacia los núcleos bulbares, específicamente a la porción bulbar rostro-ventral (RBRV) que contiene al Núcleo grande del rafe y la Formación Reticular Ventral (N Gigantocelularis y Paragigantocelularis), estos dan origen a la vía final común de los controles descendentes modulando tanto excitatoria como inhibitoriamente la transmisión nociceptiva a nivel medular, funcionando en forma alterna (Control Reciproco), de manera tal que el sistema “On” es facilitador de la transmisión nociceptiva, mientras que el sistema “Off.” tiene influencia inhibitoria sobre la misma. Esta analgesia resulta de la activación de vías inhibitorias descendentes localizadas en el funículo postero-lateral, que bloquean la transmisión espinal de los mensajes nociceptivos, liberando serotonina y opioides endogenos en las capas superficiales del asta posterior.

Los núcleos ventrales median la analgesia de los estímulos térmicos (su neurotransmisor es la serotonina mediando una analgesia de tipo opioide, es decir, dado por endorfinas, encefalinas etc.) y los núcleos dorsales median la analgesia de los estímulos mecánicos (su neurotransmisor es la norepinefrina, la que estimula al Sist. Simpático, que viaja por el asta intermedio lateral y se conecta con las neuronas del asta anterior), por lo tanto, el sistema modulador de los núcleos dorsales podría modular la respuesta autónoma y motora, modificando por ejemplo el tono muscular. También existe un CONTROL INHIBITORIO DIFUSO (CIDN), de origen supramedular, específicamente en la región caudal del Bulbo raquídeo (N. Reticularis Dorsalis), su acción radica en constituir un verdadero filtro gracias al cual una señal nociceptiva puede ser extraída de la actividad somestesica basal, de hecho, cuando un foco doloroso aparece, las neuronas nociceptivas espinales son activadas y envían un mensaje excitatorio a los centros cerebrales, esta señal activa los CIDN, que van a inhibir los grupos de neuronas convergentes que no han sido activadas por el estimulo doloroso inicial. Los CIDN son activados por la acción de los input nociceptivos que se dirigen hacia los centros superiores, de este modo si se aumenta la información nociceptiva en un campo receptivo diferente al dañado, el efecto obtenido será analgésico, este mecanismo nos permite explicar el fenómeno llamado “Contrairritacion” o “Contraestimulacion”, donde un dolor es capaz de disminuir otro dolor. De este modo, si se aumenta la información somestesica por una depresión de los CIDN el efecto que se obtendría seria la analgesia (estimulando simultáneamente los sistemas seritoninergico y noradrenergico).

La interpretación hipotética de la actividad global de las neuronas convergentes implicadas en la nocicepcion. Conociendo su capacidad de excitación, estas tendrían una actividad

Control Inhibitorio Difuso ( CIDN)

somestesica basal, cuya información seria enviada al cerebro (A) y en ese estado los centros cerebrales tendrían la dificultad para extraer un mensaje nociceptivo. Los CIDN constituirían un filtro donde una señal de dolor se extrae de la actividad somestesica basal: Cuando un foco de dolor aparece, las neuronas nociceptivas se activan (B), enviando un mensaje excitatorio a los centros superiores (C). Esta señal activa los CIDN (D), que van a inhibir el conjunto neuronal convergente que no estaban implicadas en el estimulo inicial (E). Este mecanismo mejora la señal – ruido, aumentando el contraste entre las actividades de un grupo segmentario de neuronas activadas y el silencio de la población residual. Según este modelo, la analgesia puede resultar de la depresión de los CIDN, aumentando la información somestesica basal y el mensaje de dolor es menos detectable. Otro mecanismo de modulación central lo constituye la participación del Sistema Opioide Endógeno (J. Hughes y H. Kosterlitz); los Opioides disminuirían la duración del potencial de acción de la neurona sensitiva, probablemente por disminución del influjo de calcio, Hiperpolarizan las neuronas del asta dorsal (activando la conductancia del K) y también se a descrito una acción post sináptica sobre las neuronas del asta dorsal inhibiendo la actividad nociceptiva. Y por ultimo el PLACEBO definido; “Cualquier terapia o componente de terapia que es usada por su efecto psicológico o psicofisiologico no específico, o por su presumido efecto específico, pero que es sin actividad específica para la condición que esta siendo tratada.”(Shapiro y Morris). Existen tres factores que determinan el efecto placebo:

- Expectativa - Condicionamiento (experiencias previas) - Disonancia Cognitiva (supresión, por parte del paciente, de información

contradictoria creadora de tensión) HECTOR GUTIERREZ ESPINOZA KINESIOLOGO RAMO FISIOTERAPIA UNIVERSIDAD DE LAS AMERICAS SEDE SANTIAGO Mail: Kinehector@gmail.com