NERVIO MANDIBULAR: ANATOMÍA DE LAS LESIONES DE NERVIOS Y ATRAPAMIENTO

M. Piagkou1, T. Demesticha2, G. Piagkos3,Chrysanthou Ioannis4, P. Skandalakis5 y E.O. Johnson6

1,3,4,5,6 Department de Anatomía,2 Departamento de Anestesiología, Hospital Metropolitano

Escuela de Medicina de la Universidad de AtenasGrecia

1. IntroducciónEl nervio trigémino (NT) es un nervio craneal mixto que consta principalmente de neuronas sensoriales. Emerge del tronco encefálico de la superficie lateral de la protuberancia, luego entra en el ganglio trigeminal (GT) y después de unos pocos milímetros es seguido de una extensa serie de divisiones. De las tres ramas principales que se desprenden del GT, el nervio mandibular (NM) comprende la tercera y más grande de las tres divisiones. El NM también tiene un componente motor adicional. Por lo tanto, a diferencia de las otras dos divisiones del NT, que transmiten fibras aferentes, el NM también contiene fibras motoras o eferentes que inervan los músculos de la masticación (incluyendo el milohioideo, el vientre anterior del músculo digástrico, el tensor del velo del paladar y músculo tensor del tímpano). La mayoría de estas fibras viajan directamente a sus tejidos diana. Los axones sensoriales inervan la piel del lado lateral de la cabeza, la lengua y la pared de la mucosa de la cavidad oral. Algunos axones sensoriales entran en la mandíbula e inervan los dientes y salen por el agujero mentoniano para inervar la piel de la mandíbula inferior.Una neuropatía por atrapamiento es una lesión nerviosa causada por presión o irritación mecánica de algunas estructuras anatómicas próximas al nervio . Esto ocurre con frecuencia cuando el nervio pasa a través de un canal de fibro-óseo, o debido a un pinzamiento por una estructura anatómica (hueso, músculo o una banda fibrosa), o debido a influencias combinadas en el atrapamiento del nervio entre los tejidos blandos y duros. Cualquier lesión mecánica del nervio por lo tanto, podría considerarse una compresión o neuropatía por atrapamiento (Kwak et al., 2003). Un lugar habitual de compresión del NT es la fosa infratemporal (FIT) (Nayak et al., 2008), un espacio retromaxilar profundo, situada debajo de la fosa craneal media, la faringe y la rama ascendente mandibular. La FIT contiene varios de los músculos de la masticación, el plexo venoso pterigoideo, la arteria maxilar interna (AMI) y la ramificación del NM (Prades et al., 2003) (Figura 1). La AMI está en contacto con el nervio dentario inferior (NDI) y nervio lingual (NL) (Trost et al., 2009). Recientemente, se cree que algunos casos de síndrome de la articulación temporomandibular (ATM), dolor persistente idiopática facial (PIFP) y el síndrome de dolor miofascial (MPS) puede ser debido a neuropatías por atrapamiento del NM en la FIT (Loughner et al., 1990). Diversas anomalías musculares en la FIT se han informado al considerar los síntomas neurológicos inexplicables atribuidos a ramas del NM. Las variaciones del curso típico del nervio son importantes para una anestesia local adecuada y cirugías dental, oncológica y reconstructiva (Akita et al., 2001). Siempre que se observen estas variaciones deben ser reportados, ya que pueden causar graves consecuencias en cualquier intervención quirúrgica de la región, y pueden conducir a falsos diagnósticos diferenciales neurológicos.Si ocurren ramas anómalas del NM en combinación con ligamentos osificados, entonces las fibras sensitivas cutáneas pueden pasar a través de uno de los agujeros formados por las barras osificadas (Shaw, 1993). El NM puede ser comprimido como resultado tanto de su curso como en su relación con las estructuras circundantes, sobre todo al pasar entre los musculos pterigoideo

medial (MPM) y pterigoideo lateral (MPL). Cuando los músculos pterigoideos se contraen, tanto el NDI y el NL se pueden comprimir. Esto se traduce en dolor, particularmente durante la masticación; y eventualmente puede causar la neuralgia del trigémino (NGT) (Anil et al., 2003). El atrapamiento del NM puede causar adormecimiento de todas las regiones periféricas inervadas por el. También podría conducir a dolor durante el habla (Peuker et al., 2001).

Fig. 1. La distribución del nervio mandibular y sus ramas en la fosa infratemporal (FIT).

2. Curso típico del nervio mandibular y sus ramasEl NM, la mayor de las tres divisiones del NT, sale del cráneo a través del agujero oval (AO) y entra en la FTI y medial al MPL; se divide en un tronco anterior más pequeño y un tronco posterior más grande. El tronco anterior pasa entre el techo de la FIT y el MPL y el tronco posterior desciende medialmente al MPL, lo que podría atrapar el nervio (Isberg et al, 1987; Loughner et al, 1990) (Figura 2).

Fig. 2. La división mandibular del NT emergiendo por el agujero oval, profundo en la FIT.

3. El tronco anterior del NMEl nervio bucal (NB) abastece principalmente al MPL al pasar a través de el y puede dar el nervio temporal profundo anterior (NTPA). Suministra inervación a la piel sobre la parte anterior del buccinador y la membrana mucosa bucal, junto con la parte posterior de la encía bucal, adyacente a los dientes 2ª y 3ª molares. Transita entre los dos vientres del MPL, descendiendo en sentido anterior, profundo en el tendón del músculo temporal. Este curso normal es un sitio potencial de atrapamiento. Si se produce espasmo del MPL, el NB podría ser comprimido, y esta compresión puede provocar entumecimiento de la mejilla. Ha sido reportada la compresión del NB por un músculo temporal hiperactivo y puede resultar en dolor paroxístico similar a la neuralgia (Loughner al., 1990). Kim et al (2003) encontró que en 8 cadáveres (33,3%) del NB fue atrapado dentro de las fibras musculares anteriores del temporal.El nervio maseterico pasa lateralmente, por encima del MPL en la base del cráneo, por delante de la articulación temporomandibular y posterior al tendón del temporal; cruza la parte posterior de la escotadura sigmoidea mandibular con la arteria maseterina, se ramifica y entra en la superficie profunda del masetero. También suministra a la ATM. La compresión del nervio maseterico por la ATM se encontró en 1 articulacion con excesiva traslación condilar (Johansson et al., 1990).Los nervios temporales profundos (NTP) por lo general una rama anterior y una posterior pasan por encima del MPL para entrar en la superficie profunda del temporal. El pequeño nervio temporal profundo posterior (NTPP) a veces surge en común con el nervio maseterico. El nervio temporal profundo anterior (NTPA), una rama del NB, asciende sobre el vientre superior del MPL. A menudo se observa una rama media. Johannson et al. (1990) encontraron que la NTPP puede pasar cerca de la inserción anterior de la cápsula articular en el hueso temporal, exponiéndolo al riesgo de irritación mecánica con la hipermovilidad del cóndilo. Loughner et al. (1990) observaron al nervio milohioideo y al NTPA pasando por el MPL. Una condición espástica del MPL puede ser causalmente relacionada con la compresión de un nervio atrapado que conduce a entumecimiento, dolor, o ambos en las respectivas áreas de distribución del nervio. La compresión de las ramas sensoriales de los NTP por el músculo temporal es una causa de la neuropatía (neuralgia o parestesia) (Madhavi et al., 2006).El nervio al MPL entra por la superficie profunda del músculo y puede presentarse por separado de la división anterior o con el NB.4. El tronco posterior del NMEl nervio auriculotemporal (NAT) por lo general tiene 2 raíces, que surge de la división posterior del NM. Rodea la arteria meníngea media (AMM) y transita posteriormente, pasando entre el ligamento esfenomandibular (LEM) y el cuello del cóndilo mandíbular. A continuación, corre lateralmente detrás de la ATM para emerger en profundidad en la parte superior de la glándula parótida. El nervio lleva fibras somatosensoriales del NM y secretomotoras del nervio glosofaríngeo (NG). El NAT se comunica con el nervio facial (NF) en el borde posterior de la rama mandibular, donde el NAT pasa por detrás del cuello del cóndilo. Si las fibras cruzan desde la NAT al NF y no al revés, esta comunicación puede representar una vía para discapacidad sensorial del NF; es decir, puede ocurrir dolor en los músculos de la expresión facial debido a un NAT atrapado y comprimido. Un NAT atrapado en el MPL podría ser la etiología detrás de una neuropatía dolorosa en una rama distal del NAT que suministra inervación sensitiva a un ATM trastornado (Akita et al., 2001).El NAT está en estrecha relación anatómica con el proceso condilar, la ATM, la arteria temporal superficial (ATS) y el MPL. La compresión del NAT por un MPL

hipertrofiado puede resultar en neuralgia o parestesia de la ATM, meato acústico exerno y los músculos faciales y, puede resultar en deterioro funcional ipsilateral de la salivación. Además, la posición alterada del NAT y sus bucles extensos o múltiples pueden hacer que el NAT sea más susceptible a neuropatía por atrapamiento. Con frecuencia se producen dolores de la sien debido al atrapamiento del NAT, que a veces es de naturaleza pulsatil, debido a su proximidad a la ATS (Soni et al., 2009). Johannson et al. (1990) puso de manifiesto la existencia de prerequisitos topográficos para la influencia mecánica sobre las ramas del NM pasando en la región de la ATM. En las articulaciones, con un disco desplazado, el tronco del NAT esta casi en contacto con la cara medial del cóndilo en lugar de exhibir su curso normal de protección a nivel del cuello del cóndilo, exponiendose así a la posible irritación mecánica del nervio durante los movimientos condilares anteromediales.El nervio dentario inferior (NDI) normalmente desciende medial al MPL. En su borde inferior, el nervio pasa entre el LEM y la rama mandibular, y luego entra en el conducto dentario inferior a través del agujero dentario inferior. En el conducto dentario inferior transita hacia abajo y adelante, generalmente por debajo de los ápices de los dientes hasta los primeros y segundos premolares, donde se divide en las ramas terminales incisiva y mentoniana (Khan et al., 2009). Debido a que el NDI es un nervio mixto, se sugiere que durante el desarrollo, las fibras sensoriales y motoras son guiadas por separado, y toman diferentes vias de migración. Cuando el componente motor del nervio sale para su destino final, las fibras sensoriales se reúnen (Krmpotic-Nemanic et al., 1999). También se encontró que el NDI y el NL pueden pasar cerca de la parte medial del cóndilo. En articulaciones con esta topografía del nervio, un disco medial desplazado podría interferir mecánicamente con estos nervios. Estos hallazgos podrían explicar el fuerte dolor agudo que se siente a nivel local en la articulación con los movimientos de la mandíbula y el dolor y otras sensaciones proyectadas en la zona de la distribución terminal de las ramas del nervio cerca de la ATM, como los oídos, la sien, la mejilla, la lengua y los dientes (Johansson et al., 1990).Las ramas del nervio milohioideo del NDI como éste, desciende entre el LEM y la rama mandibular. El nervio milohioideo (nervio mixto) pasa hacia adelante por una ranura para llegar al músculo milohioideo y el vientre anterior del músculo digástrico. Loughner et al. (1990) encontraron un atrapamiento inusual del nervio milohioideo en el MPL en un cadáver. La compresión del nervio puede causar un profundo dolor mal localizado de los músculos que inerva. La compresión crónica de los nervios resulta en paresia muscular. El atrapamiento bilateral del nervio puede provocar dificultades para deglutir.El nervio lingual (NL) es la rama sensorial más pequeña del tronco posterior del NM. Por debajo del AO, se une estrechamente con el NDI. La separación del NDI, por lo general 5-10 mm por debajo de la base del cráneo, comienza su curso en la FIT cerca del ganglio ótico (Kim et al., 2004). Los datos sobre la topografía del NL en la FIT siguen siendo incompletos (Trost et al., 2009). El NL corre entre el tensor del velo del paladar y el MPL donde se le une la cuerda del tímpano (CT) (rama del NF). La CT lleva las fibras gustativas para los dos tercios anteriores de la lengua y las fibras parasimpáticas a las glándulas salivales submandibular y sublingual (Zur et al., 2004).El NL que emerge de la cubierta del MPL, se dirige hacia abajo y hacia delante acostado sobre la superficie del MPM y se mueve progresivamente hacia la superficie medial de la rama mandibular hasta que queda íntimamente relacionado con el hueso a unos pocos milímetros por debajo y detrás de la unión de la rama horizontal y vertical de la mandíbula. Aquí, se encuentra por delante y ligeramente más profunda que el NDI. A continuación, pasa por debajo de la unión mandibular del constrictor faríngeo superior y rafe pterigomandibular,

aplicada estrechamente al periostio de la superficie medial de la mandíbula, hasta que se encuentra frente a la raíz posterior del diente tercer molar, cuando esté cubierto sólo por la gingiva. En el nivel del extremo superior de la línea milohioidea, el nervio se convierte en una curva cerrada en sentido anterior para continuar horizontalmente sobre la superficie superior del músculo milohioideo en la cavidad oral. El NL esta en este punto, en estrecha relación con el polo superior de la glándula submandibular. Más anterior, el NL se encuentra cerca de la parte posterior de la glándula sublingual y luego gira medialmente en espiral bajo el conducto submandibular y se divide en un número variable de ramas, que entran en la lengua. El nervio contacta primero con el musculo estilogloso y luego con la superficie lateral del hiogloso y geniogloso, antes de dividirse en ramas terminales que suministran a la mucosa lingual suprayacente (Peuker et al, 2001; Zur et al., 2004). Además de recibir la CT y una rama del NDI, el NL está conectado al ganglio submandibular por dos o tres ramas y en el margen anterior del hiogloso, forma bucles que conectan con ramitas del nervio hipogloso (1,995 de Gray). El NL proporciona la sensibilidad general a la mucosa, el piso de la boca, la encía lingual y la mucosa de los dos tercios anteriores (parte presulcal) de la lengua, siendo ligeramente solapada posteriormente por fibras linguales del nervio glosofaríngeo (Rusu et al., 2008). Las transferencias nerviosas de fibras sensoriales neurales para la sensibilidad general (presión, temperatura, dolor, tacto) y las fibras gustativas para la sensacion el gusto a la parte anterior de la lengua a través de la CT. La CT también lleva fibras parasimpáticas preganglionares que proporcionan inervación secretomotora a la submandibular, sublingual y glándulas salivales menores de la cavidad oral (Trost et al., 2009). Las ramas medial y lateral tienen conexiones anastomóticas con el nervio hipogloso en el cuerpo de la lengua. El conocimiento de la distribución anatómica precisa del NL puede ayudar al cirujano a garantizar un procedimiento seguro y eficaz (Zur et al., 2009). El NL a veces puede ser atrapado, ya sea a través de un ligamento pterigoespinoso osificado, basado en la parte exterior de la base del cráneo, o por medio de una lámina lateral muy amplia del proceso pterigoideo del hueso esfenoides, o a través de las fibras mediales del vientre inferior del MPL, o entre el margen anterior del músculo pterigoideo y el borde lingual mandibular o después de su penetración en el MPM (Loughner et al., 1990; Peuker et al, 2001; Von Ludinghausen et al, 2006) (Figuras 3, 4). La compresión del NL podría conducir a un debilitamiento de la transmisión del gusto de las papilas gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua de manera unilateral (Loughner et al., 1990; Kim et al., 2004).

Fig. 3. La existencia de un agujero pterigoalar como lugar de atrapamiento del nervio lingual.

Fig. 4. FIT derecha con una amplia y gran lámina pterigoideo lateral

5. Reacción de las neuronas a la lesiónLa reacción de las neuronas al trauma físico se ha estudiado más ampliamente en las neuronas motoras de los axones periféricos, y centralmente donde sus axones forman tractos bien definidos. Cuando un axón se aplasta o se corta, se producen cambios en ambos lados de la lesión (Nauta et al, 1974; Johnson et al, 2005). Distalmente al axón inicialmente se hincha y, posteriormente, se rompe en una serie de esferas unidas a la membrana. Este proceso se inicia cerca del punto de daño y avanza distalmente. Estos cambios anterógrados que también implican al axón terminal siguen a la degeneración total y la eliminación de los restos citoplasmáticos. Proximalmente, se puede producir una serie similares de cambios cerca del punto de la lesión, seguido por una serie de cambios secuenciales, retrógradas en el cuerpo celular (Boyd y Gordon, 2003). El proceso de degeneración es seguido por la formación de nuevas proteínas sintetizadas en los orgánulos que producen proteínas distintivas, destinados para el nuevo crecimiento del axón (Fenrich y Gordon, 2004). Donde es posible el rebrote del axón, la presencia de una vaina endoneural intacta cerca y más allá de la región de la lesión es importante si el axón va a restablecer un contacto satisfactorio con su órgano final anterior o uno adyacentemente cercano. La vaina de mielina distal al punto de lesión degenerada y esta acompañada por la proliferación mitótica de las células de Schwann, que llenan el espacio interior de la lámina basal del tubo

endoneural viejo (Quarles, 2002). Cuando una brecha está presente entre los extremos cortados del nervio, la proliferación de las células de Schwann emergen de los muñones y forman una serie de cordones celulares nucleados que el puente de intervalo (Fenrich y Gordon, 2004). Esto puede persistir durante un largo tiempo, incluso en ausencia de la regeneración del nervio satisfactoria. El éxito de los brotes que entran en el extremo proximal del tubo endoneural y crecen distalmente en estrecho contacto con las superficies de las células de Schwann que contiene. Esto implica un proceso de guía de contacto entre la punta del axón y la superficie de las células de Schwann en el tubo endoneural y cuando están presentes los que forman bandas de Bungners. Cuando la punta del axón ha alcanzado y reinervado con éxito un órgano terminal, las células de Schwann que rodean comienzan a sintetizar las vainas de mielina. Antes que ocurra la regeneración funcional completa, es necesario un considerable período de crecimiento tanto de diámetro axonal y el espesor de la vaina de mielina. Esto ocurre cuando se han establecido un gran número de conexiones periféricas efectivas. La regeneración de los axones centrales normalmente no ocurre, tal vez debido a la ausencia de tubos endoneurales definidos (Fenrich y Gordon, 2004). En general, cuando se corta un axón, degeneración walleriana conduce a la degeneración axonal y la pérdida de la conducción por 4 días. Como resultado de la interrupción de las fibras eferentes simpáticas postganglionares, se observa parálisis de la vasoconstricción y sudomotor, resultando en una piel roja y seca en el área inervada por el nervio (Johnson et al., 2005). Varios cambios progresivos tienen lugar en los órganos diana, los vasos sanguíneos de la piel y de los receptores sensoriales. Periféricamente, la pérdida de la función de los musculos diana, y centralmente, las neuronas motoras se atrofian y, a menudo se pierden. De 1 a 3 días después de que un axón se corta, las puntas de los conos de crecimiento forman un muñón proximal que envía pseudópodos exploratorios. La regeneración motora axonal se ve comprometida por la denervación crónica del muñón distal, inducida por la reparación retardada o la distancia de regeneración prolongada, lo que sugiere que la vía para la regeneración se deteriora progresivamente con el tiempo y la distancia. La pobre recuperación funcional después de la lesión del nervio periférico ha sido generalmente atribuida a la incapacidad de los músculos denervados a aceptar la reinervación y recuperarse de la atrofia por denervación. Por otro lado, el deterioro del medio ambiente producido por las células de Schwann puede jugar un papel más vital. En su mayor parte, las células de Schwann atróficas conservan su capacidad para mielinizar los axones regenerados, aunque pueden perder su capacidad para apoyar la regeneración axonal cuando la denervación es crónica. La importancia de la regeneración axonal a través de tubos de células de Schwann rodeadas por una lámina basal en el muñón distal explica, en parte, los diferentes grados de regeneración que se ven después de lesiones por aplastamiento en comparación con transección. Aunque los axones puedan separarse en la lesión por aplastamiento, las células de Schwann, lámina basal y perineuro mantienen la continuidad y, por tanto, facilita la regeneración. Un debate considerable permanece sobre el grado de daño axonal tras la compresión crónica de axones (Johnson et al., 2005).6. Mecanismos de neuropatías por atrapamientoLas neuropatías por compresión son muy prevalentes, que son condiciones debilitantes con recuperación funcional variable después de la descompresión quirúrgica. La compresión crónica del nervio induce la proliferación concurrente de células de Schwann y la apoptosis en las primeras etapas, sin evidencia morfológica y electrofisiológica de daño axonal. Las células proliferantes de Schwann están bajo la regulación de proteínas de la mielina, lo que lleva a la desmielinización y remielinización locales en la región de la lesión. El brote axonal

está relacionado con la regulación de las proteínas de la mielina, como la glicoproteína asociada a la mielina. Esto es contrario a lesiones por aplastamiento o transección agudas, que se caracterizan por una lesión axonal seguida de degeneración walleriana (Pham y Gupta, 2009).El tronco posterior del NM puede ser atrapado ocasionalmente por la osificación del ligamento entre el proceso pterigoideo lateral y la espina del esfenoides cerca del AO (Isberg et al, 1987; Loughner et al., 1990; Kapur et al., 2000).Aunque la información específica sobre el significado clínico de ligamentos osificados cerca del AO es limitada, los ligamentos osificados parecen ser muy importantes desde el punto de vista clínico práctico en relación con los diferentes métodos de anestesia de bloqueo del NM (Lepp y Sandner, 1968). Además, estas estructuras ocasionalmente pueden ser importantes en la produccion de diversos trastornos neurológicos (Shaw, 1993). Krmpotic-Nemanic et al. (2001) observaron que un agujero pterigoespinoso que sustituya al AO podría provocar neuralgia del trigémino (Figura 5).

Fig. 5. Barra ósea pterigoespinosa completa y el agujero pterigoespinoso agrandado en el lado izquierdo de un cráneo seco griego.

7. Lesión del nervio lingual (LN)La lesión de las ramas periféricas del NT es una secuela conocida de procedimientos quirúrgicos orales y maxilofaciales. Los dos mecanismos principales de lesión LN incluyen el aplastamiento y la transección. Aunque las lesiones por aplastamiento se consideran menos graves que las lesiones transección, el axón distal al sitio de la lesión en ambos casos degenera (Sunderland, 1951). Sin embargo, a diferencia de las lesiones por transección, los elementos del tejido conectivo permanecen en la continuidad después del aplastamiento, lo que proporciona una guía para los brotes axonales del tronco central de regeneración (Sunderland, 1951; Johnson et al, 2005). La lesión del NL se asocia con cambios en el epitelio de la lengua, en particular en la diferenciación de las papilas y las papilas gustativas. Estudios estructurales alrededor del sitio de la lesión muestran un aumento aparente en el número de fascículos distales en el sitio del aplastamiento, lo que sugiere un daño

considerable al perineuro (Holland et al., 1996). El número de axones distales amielínicos al sitio de la lesión es el doble después de lesiones por aplastamiento en comparación con conteos de control. Esto sugiere que el brote axonal persiste durante al menos 12 semanas, con una rápida restauración de fibras casi normales con una buena recuperación funcional (Holland et al., 1996). En el centro, el cambio proximal al sitio del aplastamiento del nervio es una pérdida de axones mielinizados de pequeño diámetro de la cuerda del tímpano. Además, hay un aumento en el número de axones no mielinizados proximal al sitio de aplastamiento, indicativos de la continuación de la brotación después de la degeneración.8. Atrapamiento del nervio lingual (NL)La compresión del NL provoca adormecimiento, hipoestesia, disestesia, parestesia, o incluso anestesia en todas las regiones inervadas. El paciente también puede presentarse con disgeusia, dificultad en la masticación y pérdida de la función gustativa en el lado de la compresión. El adormecimiento de la mitad lateral o de la punta de la lengua puede afectar a la articulación del habla de las consonantes linguales frontales (Isberg et al, 1987; Antonopoulou et al., 2008). El NL puede ser atrapado, ya sea a través de un ligamento pterigoespinoso (LP) o pterigoalar osificado, con base en la parte exterior de la base del cráneo, o por medio de una lámina lateral muy amplia del proceso pterigoideo del hueso esfenoides, o a través de las fibras mediales del vientre inferior del MPL (Sunderland, 1991) (Figuras 4, 6,7,8). Recientemente, se cree que, algunos casos de síndrome de ATM o síndrome de dolor miofascial podrían ser el resultado de atrapamiento del nervio en la FIT (Kopell y Thompson, 1976; Von Ludinghausen et al., 2006). Una posición habitual de compresión del NL es la FIT, que contiene los músculos de la masticación, el plexo venoso pterigoideo, la AMI y la ramificación del NM. La presencia de un ligamento pterigoespinoso o pterigoalar parcial o completamente osificado puede obstruir el paso de una aguja en el AO y incapacitar la anestesia del ganglio trigeminal o el NM para el alivio de la neuralgia del trigémino (Lepp y Sandner, 1968; Skrzat et al,. 2005) (Figuras 5, 6, 7, 8). La presencia de LP osificados puede comprimir las estructuras neurovasculares que rodean causando adormecimiento lingual y dolor asociado con trastornos del habla (Peuker et al., 2001; Das y Paul, 2007). Considerando la estrecha relación de la CT, también puede ser comprimido por la barra ósea anómala y por lo tanto, dar lugar a sensación anormal del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. La lámina lateral de la apófisis pterigoides y el músculo pterigoideo medial forma la pared medial de la FIT. El alargamiento de la lámina lateral podría resultar en el debilitamiento del MPM y parestesia de la región bucal (Skrzat et al., 2006). En los casos de láminas laterales extremadamente grandes, el NL y el NDI en la FIT se ven obligados a tomar un curso más curvo, para seguir la forma de la lámina ampliada. Como resultado, durante la contracción de los músculos pterigoideos, ambos nervios pueden comprimirse (Figura 4). La placa pterigoidea lateral es un hito importante para la anestesia mandibular y una placa pterigoidea lateral amplia puede confundir a los anestesistas o la exploración quirúrgica del espacio para y retro-faríngeo (Kapur et al., 2000; Das y Paul, 2007).

Fig. 6. Agujero pterigoespinoso incompleto en el lado izquierdo de un cráneo seco griego.

Fig. 7. Barra pterigoalar incompleta en el lado derecho de un cráneo seco griego.

Fig. 8. Barra pterigoalar completa y un agujero pterigoalar en el lado izquierdo de un cráneo seco griego.

El atrapamiento del NL puede ocurrir potencialmente entre los haces pterigoideos mediales, o en el vientre inferior del músculo pterigoideo lateral, lo que indica que un espasmo del MPL puede causar compresión del NL y dar lugar a un adormecimiento de la lengua, anestesia o parestesia en la punta de la lengua y problemas en la articulación del habla.9. Atrapamiento de las ramas restantes del tronco posterior del NMUn nervio auriculotemporal (NAT) atrapado en el músculo pterigoideo lateral (MPL) podría ser la etiología de una neuropatía dolorosa en una rama distal del NAT que provee inervación sensorial a una ATM con desarreglo (Akita et al., 2001). El NAT está en estrecha relación anatómica con el proceso condilar, la ATM, la arteria temporal superficial y el MPL. La compresión del NAT por un MPL hipertrofiado puede resultar en neuralgia o parestesia de la ATM, conducto auditivo externo y los músculos faciales. Además, puede resultar en el deterioro funcional ipsilateral de la salivación. Además, la posición alterada del NAT y sus bucles extensos o múltiples pueden hacer del NAT más susceptible a neuropatía por atrapamiento. Los dolores de la sien se producen con frecuencia debido al atrapamiento de NAT, que a veces es de naturaleza pulsatil, debido a su proximidad a la arteria temporal superficial (Soni et al., 2009). En las articulaciones, con un disco desplazado, el tronco del NAT puede estar casi en contacto con la cara medial del cóndilo (Johansson et al., 1990). Así, en lugar de exhibir su curso normal protegido a nivel del cuello del cóndilo, el nervio está expuesto a una posible irritación mecánica durante los movimientos condilares anteromediales. Topográficamente, el NDI puede pasar cerca de la parte medial del cóndilo. Como tal, un disco desplazado medialmente podría interferir mecánicamente con este nervio. Esto podría explicar el fuerte dolor agudo a nivel de la articulación con los movimientos de la mandíbula, así como el dolor y otras sensaciones que se proyectan a la zona de de las ramas de distribución terminal

del nervio cerca de la ATM, como el oído, sien, mejillas, lengua y dientes (Johansson et al., 1990).Un inusual atrapamiento del nervio milohioideo en el MPL puede causar un dolor profundo mal localizado en los músculos que inerva. La compresión crónica de los nervios resulta en paresia muscular. Este síntoma sería subclínico a menos que el atrapamiento del nervio sea bilateral; a continuación, las dificultades para deglutir pueden sobrevenir (Loughner et al., 1990).10. ConclusionesLas neuropatías por atrapamiento son formas específicas de neuropatías compresivas que ocurren cuando los nervios están confinados en corredores anatómicos estrechos, incluidos los tejidos blandos y/o duros que los hacen susceptibles a presiones constrictivas. La compresión nerviosa crónica altera la integridad anatómica y funcional normal del nervio. Los dentistas y cirujanos maxilofaciales orales deben sospechar de posibles signos de compresión neurovascular en la región de la FIT.11. Referencias