monografia de semiologia ypresion arterial

UNIVERSIDAD NACIONAL DE HUANCAVELICA

DOCENTE: Dr. CARLOS ANGULO CAJAHUANCA

FACULTAD DE CIENCIASDE LA SALUD

SEMIOLOGÍA Y PATOLOGIA

ÍNDICE

Introducción

CAPÍTULO I

GENERALIDADES

1. Definición

2. Factores que regulan la presión arterial

3. Fisiopatología de la presión arterial

CAPÍTULO II

1. Tipos de presión arterial

1.1. Diastólica

1.2. Sistólica

2. Ruidos de korotkoff

3. Valores normales de la presión arterial

3.1. Presión arterial normal (normotensión)

3.2. Factores que influyen en la presión arterial de los adultos

4. Parámetros de la presión arterial

5. Alteraciones de la presión arterial

5.1. Hipertensión

5.1.1. Hipertensión primaria

5.1.2. Hipertensión secundaria

5.1.3. Síntomas

5.1.4. Signos

5.2. Hipotensión

5.2.3. Síntomas

CAPÍTULO III

1. Instrumentos para la toma de presión arterial

2. Métodos para la toma de presión arterial

3. Medidas para tomar la presión arterial

CAPÍTULO IV

Presión arterial 1





1. Caso clínico

Conclusión

Sugerencia

Bibliografía

Presión arterial 2





Introducción

Presión arterial 3





CAPÍTULO I

GENERALIDADES

1. Definición:

Es la presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. Resultante del

volumen minuto cardíaco (volumen de sangre que bombea el corazón hacia el

cuerpo en un minuto) por la resistencia arteriolar periférica, esta última

determinada por el tono y estado de las arteriolas.

Cediel Ricardo, Semiología médica, 4ta edición. Cap. 3 .p 41.

El terminó de presión arterial se refiere a la fuerza que ejerce la sangre contra

las paredes de las arterias. Tal presión es máxima sobre las paredes arteriales

cuando el ventrículo izquierdo del corazón impulsa a la sangre a través de la

válvula aortica con dirección a la aorta.

La presión sistólica corresponde al momento de la presión máxima (sístole). La

presión de cae cuando el corazón reposa entre un latido y otro. El punto de

presión mas baja ósea la que esta presente en la paredes arteriales (diástole)

recibe la denominación de presión diastólica, la diferencia entre esta y la

sistólica es la presión del pulso.

La presión arterial se mide en milímetros de mercurio, abreviados mmHg, y se

registra como una fracción. El numerador de esta es la presión sistólica, y su

de nominador la diastólica. Por ejemplo, cuandop0 la presión arterial es 120/80,

120 será la presión sistólica y 80 la diastólica, al tiempo que 40 es la presión del

pulso.

()

Es la fuerza lateral sobre las paredes de una arteria, que ejerce la sangre

bombeada a presión desde el corazón. La tensión arterial o sistémica de arterias

del organismo, es un buen indicador de salud cardiovascular. La sangre fluye a

través del sistema circulatorio debido a los cambios de presión; se mueve de

una zona alta a una baja.

Presión arterial 4





Se usan indistintamente los términos:

PRESION SANGUINEA: Fuerza que ejerce la sangre contra la pared de las

arterias.

TENSION ARTERIAL: Resistencia que oponen las paredes arteriales a la

presión de la sangre.

2. Factores que regulan la presión arterial

La presión arterial esta regulada por los siguientes factores:

Dos son los más importantes

El gasto cardiaco: afecta principalmente la presión sistólica, la dilatación

de las arterias es mayor cuando el corazón bombea mayores volúmenes

de sangre hacia las arterias, es decir, cuando se incrementa el gasto

cardiaco y esto provoca el acenso de la presión arterial esta ultima cae al

bombear un menor volumen de sangre hacia las arterias y reducirse el

gasto cardiaco. Por lo tanto, el hecho de que la acción del bombeo del

corazón sea débil da por resultado una presión mas bajas que la

correspondiente que una acción de bombeo más fuerte

La resistencia vascular periférica: reflejada preferentemente por la presión

diastólica, el sistema circulatorio incluye un subsistema de presión

elevada (arterias) y otro de presión baja (capilares y venas). Entre ambos

e ubican las arteriolas, que son de calibres vasculares muy finos.

La contracción de las arteriolas hace que disminuya su calibre y se

reduzca el flujo de sangre hacia los capilares. Este fenómeno recibe el

nombre de vasoconstricción. En la situación opuesta, la paredes de los

vasos estan rejadas y aumentan su calibre conforme ocurre lo propio con

el volumen de sangre que llega a las arteriolas, lo cual se denomina

vasodilatación. Lo normal es que las arteriolas se encuentren en un

estado de contracción parcial, es decir, que no estén del todo dilatadas o

relajadas. La constricción mayor que la normal origina una presión arterial

mas elevadas, y la menor que la normal, una presión también mas bajas.

En menor grado:

Presión arterial 5





La volemia: la presión arterial es baja por virtud de la disminución en la

presión ejercida sobre las arterias cuando el volumen sanguíneo es bajo,

por ejemplo, después de una hemorragia. El aumento en el volumen e

sangre origina su similar en la presión, ya que se incrementa la cantidad

de esta que se ejerce sobre las arterias.

La elasticidad de la aorta y grandes arterias: las arterias poseen una capa

de tejido elástico que permite su estiramiento. La pared arterial se contrae

cuando el corazón reposa entre un latido y otro, aunque la presión en las

arterias no disminuya a cero. La presencia consistencia de la presión

impulsa a la sangre hacia los capilares y venas en un flujo continuo, y no

a manera de borbotones. En forma simultanea, las arteriolas, que

normalmente estan en contracción moderada ofrecen cierta resistencia.

Por lo tanto, la elasticidad de las paredes de los vasos, además de las

resistencias de las arteriolas, ayuda a mantener la presión normal. Los

vasos que poseen elasticidad escasa brindan mayor resistencia que los

que tienen mucha elasticidad. Al aumentar tal resistencia, como en

presencia de arterioesclerosis o aterosclerosis, ocurre lo mismo con la

presión arterial.

La viscosidad de la sangre: la viscosidad sanguínea es la característica

de tener una consistencia adherente o espesa. En el caso de la sangre tal

característica depende de la proporción de las células presentes en ella

con relación al plasma. La presión arterial se incrementa conforme lo

hace la viscosidad de la sangre, es decir, se requiere mas fuerza para su

circulación.

El principal factor etiológico de presión arterial radica en el tono vascular.

Factores que regulan el tono vascular

El tono muscular arteriolar es regulado en el corto plazo por mecanismos extrínsecos e

intrínsecos:

Presión arterial 6





a) Son extrínsecos: 1) la regulación nerviosa (simpática, parasimpática); 2)

la humoral; y 3) la hormonal.

b) Son intrínsecos factores autocrinos, paracrinos e intracrinos, tales como

los derivados del endotelio y del metabolismo celular; entre ellos debe

también tenerse en cuenta a la autorregulación (“reflejo miogénico”).

En la regulación a largo plazo se produce regulación neurohumoral, además del tono

vascular del volumen sanguíneo y de factores renales, participando en ese momento

activamente el Sistema Renina Angiotensina (SRA).

Regulación extrínseca nerviosa. En la regulación nerviosa interviene el control

autonómico, en el que participa esencialmente el Sistema Nervioso Simpático (SNS),

los barorreceptores (BRs) arteriales y sus reflejos, el centro vasomotor de la base

cerebral, y otros núcleos y áreas cerebrales.

Sistema Nervioso Simpático. Barorreceptores (BRs). Ante un aumento agudo de la

presión arterial (PA) se distienden los Barorreceptores arteriales (BRs) aórtico y

carotídeo, ubicados en el arco aórtico y en el seno carotídeo, también llamados BRs

aortocarotídeos “de presión alta”, que envían las señales sensadas al Sistema Nervioso

Central (SNC) por vía del nervio aórtico combinado con el neumogástrico el grupo

celular del arco aórtico y por medio del nervio glosofaríngeo (nervio de Hering) el seno

carotídeo. Estas señales o reflejos inhiben - en el centro vasomotor del bulbo raquídeo

- al SNS, luego de hacer sinápsis con el núcleo del tracto solitario (NTS). Al mismo

tiempo aumenta el tono parasimpático. Se logra así – ante unincremento inopinado de

la PA - disminuir la frecuencia cardiaca, la contractilidad y el VM, asi como la RV

Quimiorreceptores (QRs): Son grupos celulares que sensan hipoxia, hipercapnia y

estrés oxidativo. Están ubicados en los senos carotídeos y en sectores adyacentes de

la aorta (QRs periféricos) y en el bulbo raquídeo, y son sensores de pO2, pCO2 y de

concentración de H +, siendo su función la de regular la actividad respiratoria para

mantener dentro de límites normales a esas variables. Aunque de menor importancia

que los BRs en la regulación de la PA, pueden participar en ella activamente en casos

de hipoxia marcada

Presión arterial 7





Osmorrreceptores (ORs): Otros sensores intervinientes en la regulación de la

PA son los ORs: el aumento de la osmolaridad plasmática estimula la actividad del

SNS, y puede producir incremento sostenido de la PA a través de estimular receptores

cerebrales. Se supone que los ORs se ubican en el núcleo paraventricular hipotalámico

de la lamina terminalis del cerebro anterior. Estos receptores podrían tener su papel en

la HTA sensible a la sal.

Neurotransmisores: La Norarenalina (N-A) es el transmisor del SNS formado en la terminaciónsináptica de los nervios simpáticos y alli liberado. El parasimpático tiene como transmisor a laacetilcolina. Estos neurotransmisores actúan sobre receptores adrenérgicos (la N-A) y colinérgicos(la acetilcolina). También son neurotransmisores la dopamina y la serotonina. Ante un estímulo selibera N-A, la que se liga al receptor ubicado en la membrana celular, produciendo AMPc luego dealgunos pasos previos , quien activa a la Proteín-Kinasa A, que fosforila a canales de Ca++

de lamembrana célular (promueve la entrada de este ión en la célula) . Por su parte la actividad vagalmuscarínica inhibe o atenúa el efecto adrenérgico. En el parasimpático el neurotransmisor queactúa sobre los receptores muscarínicos es la acetilcolina. El simpático y el parasimpáticomodulan las funciones lusitrópicas, inotrópicas y cronotrópicas del corazón y el tono vascular. ElSNS también participa en el remodelado ventricular y en la hipertrofia ventricular. La activación delSNS genera vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdicay estimulación renal. Las concentraciones plasmáticas de N-A están también influenciadas porcambios neuronales en su liberación y recaptación y alteraciones en su depuración metabólica9

.Sistema Nervioso central (SNC) y SNS: Los mecanismos dependientes del SNC que intervienen enla actividad del SNS son10, 11

: 1) El SNS muscular, que ejerce una acción simpaticoexcitatoria enel SNC (la Ang II impide la inhibición del SNS muscular). 2) Los aumentos de insulina plasmáticaque aumentan la actividad simpática, residiendo esta acción en el SNC. 3) La presencia deopioides endógenos que inhiben los barorreflejos. 4) el óxido nítrico (NO) que actúa en el SNCinhibiendo la actividad del SNS. Los neurotransmisores se ligan a receptores ubicados en lasmembranas celulares.Receptores: Son moléculas o complejos moleculares capaces de reconocer y actuarselectivamente con el agente agonista, y después de ligarse a él, generar ciertas señales queinician la cadena de eventos que llevan a la respuesta biológica (Khan CR, citado por2

). Losreceptores específicos α-adrenérgicos, β-adrenérgicos, y muscarínicos colinérgicos constituyen elprimer escalón del señalamiento celular. Estos a su vez se conectan con proteínas de lamembrana celular y con vías intracelulares que modifican, integran y transducen las señales delexterior. De esta forma las señales autonómicas son reguladas por medio de los abundantesreceptores de la superficie celular y moduladas en múltiples puntos de las vías efectoras. Elneurotransmisor se liga por unión directa a la proteína del receptor, cumpliendo el primer paso delo que se denomina “transducción de señal” o sea transmisión de la información hacia el interior dela célula por un “segundo mensajero” siendo el 1er. mensajero el neurotransmisor. Es probable que la afinidad de los receptores por sus sistemas efectores se regule por cambios de conformaciónestructural del receptor inducidos por la exposición a ligandos12

. Hay dos familias de receptores: 1)la familia de los β-AR con sus tres subtipos β1, β2 y el β3 (este último con intervenciones yacciones poco conocidas); 2) la familia de los α-AR (con sus tipos α1 y α2). Los receptores queintervienen en la contractilidad y la frecuencia cardiacas son los β-adrenérgicos, mientras que losrelacionados con el tono vascular son los α-adrenérgicos. Receptores colinérgicos o muscarínicos

Presión arterial 8





reciben a la acetilcolina e intervienen en señales opuestas a la de la estimulación adrenérgica. Laestimulación β aumenta la frecuencia cardiaca mientras que la colinérgica la disminuye. Los β1

tienen efectos estimulantes cardiacos mientras que los β2 intervienen en la vasodilatación ybroncodilatación. La estimulación α1 genera vasoconstricción.

2) Regulación extrínseca humoral. Sistema Renina Angiotensina (SRA): Es

regulador de la PA en el mediano y largo plazo. Ejerce un rol central en la

fisiopatología de la HTA y de la insuficiencia cardiaca (IC). Sus acciones

principales incluyen la de regular la PA, el tono vascular, y la volemia, y

facilitar la transmisión simpática. La hormona final del SRA es la

Angiotensina II.

Hay que tener en cuenta que los vasos sanguíneos están tapizados

interiormente por endotelio, el cual es productor de metabolitos

vasodilatadores y vasoconstrictores. Muchos de ellos son liberados como

consecuencia del “shear-stress” producido en la célula endotelial por el

aumento de flujo sanguíneo.

3. Fisiopatología de la presión arterial

La tensión arterial refleja las interrelaciones del gasto cardíaco, la resistencia

vascular periférica, el volumen sanguíneo, la viscosidad y la elasticidad e las

arterias.

Gasto cardiaco: el gasto cardiaco de una persona es el volumen e sangre

bombeada por bel corazón (volumen sistólico) durante un minuto (ritmo

cardiaco):

GC = RC X VS

La tensión arterial (TA) depende del gasto cardiaco y de la resistencia vascular

periférica.

Presión arterial 9





TA = GC X R

Potter. Enfermería básica. 1998.10 ed.

CAPÍTULO II

Presión arterial 10





1. Tipos de presión arterial

1.1. Diastólica

Cuando los ventrículos se relajan, la sangre que permanece en las

arterias ejerce una presión minina o diastólica. La tensión diastólica es la

presión mínima ejercida contra las paredes arteriales.

1.2. Sistólica

La contracción del corazón fuerza a la sangre hacia la aorta. La punta de

presión máxima cuando se produce la eyección es la tensión arterial

sistólica.

2. Ruidos de korotkoff

El primer ruido supera la presión de las arterias el flujo laminar es turbulento. La

sístole.

Segundo ruido son como murmullos.

Tercer y cuarto ruido se encuentran dentro de los 10 mmHg.

Quinto es la diástole.

()

Se da el nombre al conjunto de sonidos

F ase I

Esta fase se caracteriza por la primera aparición de ruidos de percusión débil

pero clara que aumenta poco a poca en intensidad. El primero de tales ruidos es

la sístole.

Fase II

Se caracteriza por ruidos opacos, que pueden desaparecer temporalmente,

especialmente en hipertensos. La desaparición de los ruidos hacia el fin de la

fase I y durante la fase II recibe el nombre de intervalo oscultatorio y puede

abarcar una escala de hasta 40mmHg. No identificar este intervalo puede

ocasionar errores graves de subestimación de la presión sistólica o sobre

estimación de la diastólica.






Fase III

Esta fases e caracteriza por ruidos claros y fuertes, con formé la sangre fluye

con relativa libertad por la arteria, que cada ves esta mas expandida.

Fase IV

Esta fase se caracteriza por un ruido opaco abrupto y claro, con la característica

de una explosión suave. Se considera que el primer ruido opaco es la presión

diastólica, en niños.

Fase V

Todos los ruidos dejan de ser audibles y el inicio de su desaparición se

considera como la presión diastólica en adultos.

3. Valores normales de la presión arterial

3.1. Presión arterial normal (normotensión)

La presión sistólica en el neonato sano es de unos 20mmHg a 60mmHg. Hacia

el mes de edad a aumentado a 80/54; a los 6 años a 105/ 65, y hacia los 16y 18

años, alcanza los valores de los inicios de la edad adulta de unos 120/ 80. A

partir de este momento se inicia un aumento constante pero no acelerado hasta

la edad avanzada en los adultos sanos. Así en un adulto joven podría

considerarse una presión sistólica de 140, misma que no despertaría gran

preocupación en una persona de 70 años de edad. La asociación

norteamericana de cardiólogos considera que la presión sistólica normal se sitúa

entre 100 y 140 mmHg, y la diastólica entre 70 y 90 mmHg. El hecho de que las

diferencias individuales sean considerables hacen que tengan importancia saber

cual es la presión normal en una persona dada. Una caída de 20 a 30 mmHg en

la presión arterial en un individuo es significativa, incluso si todavía dentro de los

límites aceptados de lo normal.

Estudios estadísticos realizados en grandes masas de población permiten

establecer como valores normales para los adultos, cifras que oscilan entre los






siguientes niveles (Según la O.M.S. y el Séptimo Reporte del Comité

Nacional de prevención, detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión):

Tensión Sistólica o máxima:

< 120 mmHg

Tensión Diastólica o mínima:

< 80 mmHg

Todas aquellas cifras que resultaren por fuera de estos límites son anormales,

tanto por debajo (Hipotensión: < 90/60 mmHg) como por encima (Hipertensión: >

120/80 mmHg).

3.2. Factores que influyen en la presión arterial de los adultos sanos

La edad de una persona.

Hay fluctuaciones normales en el curso del día. La presión arterial

usualmente es mas baja al levantarse por la mañana, antes del desayuno

y antes de iniciar cualquier actividad. Se advertido que aumenta en 5 a 10

mmHg de mercurio al atardecer, y después cae poco a poco durante las

horas de sueños

El género de persona también influye en la presión arterial. Es usual que

las mujeres tengan una presión mas bajas que los varones de la misma

edad.

Se observado que la presión arterial aumenta después de la ingestión de

alimentos

La presión arterial se incrementa durante los periodos de ejercicios y de

actividad física intensa.

Emociones tales como la ira, el miedo, la excitación y el dolor por lo

general incrementa la presión arterial

La presión arterial de una persona tiende a ser mas bajas cuando esta

acostada que en las posiciones sentadas o erecta.

4. Parámetros de la presión arterial

Presión arterial media: Es la presión efectiva de percusión tisular (ideal

por encima de 85 mm Hg). Su determinación es útil en situaciones de






insuficiencia ventricular izquierda y traumatismo encéfalo craneano

(presión de perfusión cerebral = PAM - presión intracraneana). Igualmente

es muy útil en la preservación del parénquima renal en situaciones de

hipovolemia.

Se calcula con la siguiente fórmula:

PAM = Presión sistólica + 2 diastólicas / 3

Presión diferencial: Es la diferencia entre las presiones sistólica y

diastólica (mínima y máxima). Su fórmula es la siguiente:

PD = Presión sistólica - presión diastólica.

5. Alteraciones de la presión arterial

5.1. Hipertensión

Se dice que sufre hipertensión una persona cuya presión arterial es

superior a lo normal cuando la causa de hipertensión es un padecimiento

conocido recibe la denominación de hipertensión secundaria, mientras

que la hipertensión primaria o esencial es la que no tiene causa conocida.

La hipertensión arterial es un problema cada vez más común en diversos

países. Tanto los profesionales de salud son consientes de la importancia

de que todas las personas se sometan a mediciones de la presión arterial

a intervalos frecuentes por virtud de los riesgos asociados con la

hipertensión. La hipertensión diastólica persistente es la mas grave y mas

común de las anormalidades de la presión arterial. Es una causa

significativa de muerte a edad temprana y de incapacidad grave para

millones de personas. Por otra parte, la hipertensión arterial ocurre en

negros con el doble de frecuencia que en caucásicos, aunque no se ha

establecido la razón exacta de ello y además es más común en varones

que en mujeres.

()

El estados de hipertensión (elevación por sobre el nivel normal)






5.1.1. Hipertensión primaria

La HTA primaria, idiopática o esencial, se dice que aproximadamente del

90 al 95% de todas las personas que presentan HTA tienen HTA primaria.

Este término significa simplemente que no se conoce causa orgánica

evidente. Recientemente la OMS está considerando que se han

acumulado suficientes conocimientos sobre las causas de la HT, lo cual

justificaría abandonar el término de esencial y utilizar mejor el de primaria.

La etiopatogenia no se conoce aún pero los distintos estudios indican que

los factores genéticos y ambientales juegan un papel importante en el

desarrollo de la HT primaria.

A continuación relacionamos diferentes teorías que abordan tan compleja

enfermedad.

Factores genéticos.

Factores alimentarios.

Factores ambientales.

Factores psicosociales.

Síndrome de estrés y adaptativo de Selye.

Teoría neurovisceral de Miasnikov.

Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.

Disbalance en la relación GMPc - AMPc.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Prostaglandinas.

Sistema kalicreína - kinina.

Metabolismo de los glúcidos.

SNS.

Endotelinas.

Otros factores:

Tabaquismo.

Obesidad.






5.1.2. Hipertensión secundaria

Es la hipertensión de causa conocida, aproximadamente se encuentra

entre el 5 y el 10%. Es importante diagnosticarla porque en algunos casos

pueden curarse con cirugía o con tratamiento médico específico.

a) Estos pueden ser por carga de volumen con aumento del líquido

extracelular (LEC).

b) Por vasoconstricción que da un aumento de la RP (resistencia

periférica).

c) Por combinación de sobrecarga de volumen y vasoconstricción.

Causas más frecuentes de HT (hipertensión) secundaria.

1. - Renales

Enfermedad del Parénquima

Nefritis crónica.

Nefropatía diabética.

Cualquier lesión que obstruya las arterias renales, tanto grandes;

como chiquitas.

Estenosis renal.

2.- Endocrinas

Suprarrenales

Aldosteronismo primario.

Síndrome de Cushing por tumoración suprarrenal, por tumores

hipofisarios.

3.- HT por embarazo.

La hipertensión inducida por el embarazo es una enfermedad que afecta

alrededor del 10% de todas las gestantes en el mundo. El modo en que el

embarazo agrava la hipertensión es una cuestión aún no resuelta a pesar

de décadas de investigaciones intensas, y los trastornos hipertensivos

continúan perteneciendo a los problemas más importantes no resueltos en

obstetricia.






Se han esbozado una serie de teorías para justificar la aparición y

permanencia de esta entidad, cualquiera de ellas debe considerar la

observación de que la hipertensión inducida o agravada por el embarazo

tiene una probabilidad mucho mayor de desarrollarse en la mujer que:

Está expuesta a las vellosidades coriónicas por primera vez.

Exceso de vellosidades corionicas, como en el caso de gemelos y mola

hidatiforme.

Presenta una enfermedad vascular preexistente.

Está predispuesta genéticamente al desarrollo de hipertensión durante el

embarazo.

En investigaciones realizadas por Walsh se demostró que en la

preeclampsia la producción de prostaciclina se encuentra disminuida en

grado significativo y el tromboxano A2 esta aumentado lo que explica,

como es conocido ya, la producción de un tono vasoconstrictor elevado y

aumento de la sensibilidad a la perfusión de angiotensina II.

Las endotelinas son vasoconstrictores potentes y es posible que

desempeñen un papel en la etiología de la hipertensión. Observarón

que la endotelina está aumentada en las mujeres normotensas estén o

no en trabajo de parto y encontrarón concentraciones aún más elevadas

en mujeres preeclámpsicas.

En estudios realizados se determino que el óxido nítrico, que es un

vasodilatador potente cuando esta ausente o disminuido puede

desempeñar también un papel en la etiología de la hipertensión inducida

por el embarazo.

Se plantea por algunos autores que el engrosamiento de las membranas

glomerulares, hace que disminuya el filtrado glomerular y produce el

aumento de la PA.






4.- Coartación de la aorta.

5.- Trastornos neurológicos.

HT intracraneana.

Cuadriplejía.

6.- Post-operatorio.

7.- Fármacos y sustancias químicas.

Ciclosporina.

Anticonceptivos orales.

Glucocorticoides.

Mineralocorticoides.

Simpaticomiméticos.

8.- Tóxicas

Mercurio.

5.1.2. Síntomas

La hipertensión esencial leve a moderada es compatible con una salud y

bienestar "normales" durante muchos años. Suelen aparecer síntomas

vagos cuando los pacientes aprenden que tienen "alta la presión arterial''.

Con mucha frecuencia se observa en la consulta que algunos pacientes

tienen "negación" de la enfermedad: "No doctor, mi tensión es normal".

También se consiguen pacientes que dicen tener "una tensión normal de 130

ó incluso 140/90 mmHg". Se presentan cefaleas pulsátiles suboccipitales,

que ocurren de manera característica temprano por la mañana y remiten

durante el día, pero puede presentarse cualquier tipo de cefalea. La

hipertensión grave suele acompañarse de somnolencia, cefalea, confusión,

trastornos visuales, náusea y vómito (encefalopatía hipertensiva).

Los pacientes con feocromocitomas que secretan de manera predominante

noradrenalina suelen presentar hipertensión sostenida, pero es posible que

tengan hipertensión intermitente. Ocurren ataques (de minutos a horas de






duración) de ansiedad, palpitaciones, transpiración profusa, palidez,

temblores, náusea y vómito; la presión arterial se incrementa notablemente

durante el ataque y puede haber angina o edema pulmonar agudo. En el

aldosteronismo primario los individuos pueden presentar episodios

reincidentes de debilidad o parálisis muscular generalizada, y parestesias,

poliuria y nicturia por hipocaliemia concurrente; sin embargo, rara vez hay

hipertensión maligna.

La hipertensión crónica conduce con frecuencia a hipertrofia ventricular

izquierda, que puede acompañarse de disfunción diastólica cardíaca y en

etapas tardías, también disfunción sistólica. Puede haber disnea de esfuerzo

y paroxística nocturna. La hipertrofia ventricular izquierda grave predispone a

isquemia del miocardio (en especial, cuando hay una coronariopatía

concurrente), arritmias ventriculares y muerte súbita.

Es posible que la afección renal no produzca síntomas, pero en la fase

maligna es frecuente la hematuria.

La afección cerebral causa: 1) apoplejía por trombosis o 2) hemorragia

pequeña o grande por microaneurismas de pequeñas arterias intracraneales

penetrantes. La encefalopatía hipertensiva tal vez sea por congestión capilar

aguda y exudación con edema cerebral. Los hallazgos suelen ser reversibles

si se establece el tratamiento adecuado de inmediato. Aunque no hay una

correlación rígida de la presión diastólica con la encefalopatía hipertensiva,

suele exceder de 130 milímetros de mercurio.

5.3Signos

Los datos físicos dependen de la causa de la hipertensión, su duración,

gravedad y el grado del efecto en los órganos blanco.

1. Presión arterial: Se debe medir la presión arterial después de que el

enfermo ha reposado 10 minutos o más en un ambiente tranquilo, familiar






y cálido. En la observación inicial hay que examinar la presión en ambos

brazos y, si están disminuidos los pulsos en las extremidades inferiores,

en las piernas para excluir coartación de la aorta. Deben practicarse

mediciones en posiciones decúbito dorsal y de pie para detectar una

caída postura!, que suele presentarse con el feocromocitoma. Los

individuos de edad avanzada pueden tener cifras aumentadas falsas en la

esfigmomanometría por vasos no compresibles. Debe sospecharse esto

cuando el signo de Osler: arteria humeral o radial palpable cuando el

manguillo se infla por arriba de la presión sistólica. En ocasiones puede

ser necesario hacer mediciones directas de la presión intraarterial. en

especial en pacientes con hipertensión grave aparente que no toleran el

tratamiento.

2. Retinas: La evaluación del fondo del ojo con el oftalmoscopio permite

visualizar la presencia de cambios retínales en la hipertensión, a pesar de

sus deficiencias, presagia un pronóstico peor cuando están presentes

cambios grado II (KWB) o mayores.

3. Corazón y arterias: Puede haber un segundo ruido aórtico intenso y un

chasquido de expulsión sistólico temprano. El crecimiento ventricular

izquierdo con impulso del mismo indica una enfermedad bien establecida.

Los pacientes de más edad con frecuencia presentan ruidos sistólicos

que son el resultado de esclerosis aórtica. Estos pueden evolucionar

hasta estenosis aórtica significativa en algunos individuos. La insuficiencia

aórtica puede auscultarse en hasta 5% de pacientes y la insuficiencia

aórtica hemodinámicamente insignificante puede detectarse mediante

ecocardiografía Doppler en 10 a 20 por ciento. Es muy común un galope

presistólico (84), se debe a disminución de la adaptabilidad del ventrículo

izquierdo.

4. Pulsos: El momento de la presentación de los pulsos de las extremidades

superiores e inferiores debe compararse para excluir coartación de la

aorta. Todos los pulsos periféricos mayores deben valorarse para excluir






disección de la aorta y aterosclerosis periférica, que podrían estar

asociadas con afección de la arteria renal.

5.2. Hipotensión

El estado de hipotensión (disminución por debajo del nivel normal)

5.2.2. Síntomas

CAPÍTULO III

1. Instrumentos para la toma de presión arterial

El instrumento a utilizar para tomar la presión arterial es el esfigmomanómetro o

también denominado tensiómetro y un estetoscopio (la campana).

2. Métodos para la toma de presión arterial

Se utilizan 2 métodos indirectos los cuales son:

Método palpatorio: se comprime la arteria preferiblemente la radial y se

toma como presión sistólica aquella que se registra en el manómetro

cuando aparece el pulso arterial.

Método auscultatorio: en este caso se requiere el uso del

esfigmomanómetro o tensiómetro y de un estetoscopio (la campana) para

la auscultación.

Se coloca el brazo del paciente a la altura del corazón.

Se le aplica el manguito a 3 cm por encima del pliegue del codo y

se ajusta convenientemente, de tal forma que el centro de la bolsa

inflable se aplique sobre la arteria humeral.

Se determina la presión sistólica por el método palpatorio, luego se

eleva la presión del esgmomanómetro a 10 o 20 cm por encima de

la sistólica determinada por palpación.

Se coloca la campana del estetoscopio sobre el punto donde se

palpa la artera humeral.

Se reduce la presión a una velocidad constante de 2-3 mm/seg .

A medida que la presión desciende se comenzarán a escuchar los

primeros ruidos korotkoff (1era fase) la cual corresponde a la

presión sistólica; seguidamente los ruidos se hacen mas intensos






(2da fase), luego se hacen secos con un “tiro en pistola” (3ra fase),

en seguida bajan de intensidad bruscamente (4ta fase); la

desaparición marca el valor de la presión diastólica.

En algunas personas con aterosclerosis severa o con insuficiencia

de la válvula aórtica los ruidos nunca desaparecen, razón por lo

que se toma la fase 4 para definir la presión diastólica.

3. Medidas para tomar la presión arterial

CAPÍTULO IV

4. Caso clínico

Sugerencias

Conclusiones

Los trastornos hipertensivos continúan perteneciendo a los problemas más

importantes no resueltos en obstetricia.






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