memorias curso gases

7/24/2019 Memorias Curso Gases

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1 DE MARZO DE 2013

AUDITORIO SEDE 15


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MEMORIAS CURSO DE ANALISIS E INTERPRETACION DE GASESARTERIOVENOSOS EN ADULTOS, PEDIATRIA Y NEONATOS

CREDITOS

ORGANIZAN

DIRECCION DE POSGRADOS FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE FISIOTERAPIA

CORPORACION UNIVERSITARIA IBEROAMERICANA

DISEO Y PRODUCCION:

Ana Catalina Enciso

Gina Milena Correa Atencia

COMPILADOR (A)Gina Milena Correa Atencia

CALLE 67 N. 5 -27 PBX 3489292 EXT 144

BOGOTA, DC. Colombia.

ISBN: 978-958-57334-8-0


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CURSO DE ANALISIS E INTERPRETACION DE GASES ARTERIOVENOSOSEN ADULTOS, PEDIATRIA Y NEONATOS

1 DE MARZO DE 2013

Tabla de contenido

Pg.

Variables preanalticas de consideracin en una prueba de gases

sanguneos 7

Intercambio gaseoso efectivo.. 10

Equilibrio acido base: fisiologa, nociones bsicas y gua prctica para lainterpretacin de gases sanguneos .. 12

Evaluacin de la perfusin en la gasimetria venosamezclada.. 23

Causas y representacin gasimetrica de las alteraciones de la oxigenacin,ventilacin y la perfusin en el paciente adulto 33

Interpretacin de los gases sanguneos en pediatra........ 35

Interpretacin de los gases sanguneos en pacientesneonatales.. 38


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Introduccin

El anlisis e interpretacin de una muestra de gases sanguneos es un de los

exmenes ms frecuentemente utilizados en pacientes con disfuncin cardio-pulmonar, ycobra vital importancia como elemento determinante para la intervencin en pacientes en

condiciones criticas de salud.

La importancia de su realizacin radica en ser uno de los exmenes que gua de

manera asertiva la intervencin en pacientes con deficiencias en los procesos de

oxigenacin, ventilacin, perfusin y equilibrio acido base, ya que su interpretacin da

cuenta de el estado de estos procesos indispensables para el trasporte de oxigeno y por

tanto para la vida.

Al ser un elemento bsico para el examen y por tanto para la intervencin de los

usuarios, es de vital importancia identificar su utilidad y la representatividad de sus

resultados, as como todo aquello que influencie o condicione la variacin en el anlisis y

la interpretacin.

De acuerdo a esto y teniendo en cuenta las postulaciones y permanente

actualizacin en dicho anlisis derivado de la literatura que sustenta los avances

tecnolgicos en el rea de la atencin en pacientes con dicha deficiencia en los diferentes

estados del abordaje ( atencin primaria, Promocin y prevencin ) el programa de

Fisioterapia y la especializacin en Fisioterapia en Cuidado Critico colocan a disposicin

de los clnicos interesados en el tema, una serie de postulados que permitan una clara y

asertiva identificacin de los componentes e interpretacin de los resultados de las

pruebas de gases sanguneos.


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El presente curso busca crear un espacio de encuentro, socializacin, unificacin y

discusin acerca de los elementos que componen los procesos de obtencin y anlisis de

una muestra para prueba de gases sanguneos y la manera como estas influencian y

estructuran la interpretacin de las mismas en grupos poblaciones diferenciados a travs

de su grupo tareo.

Este evento busca generar en los asistentes un espacio para:

1. Ampliar los conocimientos en el anlisis e interpretacin de la gasimetra

sangunea en la poblacin adulta, pediatra y neonatal como herramienta de examen,

considerada fundamental para formular estrategias de intervencin en el rea

cardiopulmonar.

2. Generar un espacio de socializacin que permita actualizar a los asistentes

en el mtodo interpretativo de esta prueba en poblacin adulta, peditrica y neonatal

a partir de la tendencia actual descrita en la literatura.

3. Crear competencias para identificar los mtodos de obtencin de una

muestra de gases sanguneos, as como las variables que influyen en el anlisis y que

repercuten en la interpretacin de las mismas.

4. Crear un espacio de discusin acadmica guiada por expertos que permita

a travs del pensamiento crtico, dar pautas que faciliten el uso adecuado de esta

herramienta.


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Participantes

Conferencistas

MD. Alejandro Castro Sanguino.

Esp. Ginecologa Y Obstetricia- Cuidados Intensivos

Profesor Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia

Docente Especializacin Fisioterapia en Cuidado critico

MD. Luis Alejandro Len GuerreroMs. En Epidemiologa. Esp. En Medicina Interna-Cuidados Intensivos

Investigador Fresenius Medical Care

Docente Especializacin Fisioterapia en Cuidado critico

FT. Gina Milena Correa Atencia

Esp. Fisioterapia en Cuidado Crtico- Auditoria y garanta de la calidad en servicios de

salud

Docente Corporacin Universitaria Iberoamericana- Especializacin Fisioterapia en

Cuidado critico

FT. Sandra Milena Garay Contreras

Esp. Fisioterapia en Cuidado Crtico

FT. Ana Patricia Cceres Corts

Esp. Fisioterapia en Cuidado critico


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Cuidado critico

FT. Gladys Mercedes Canchila Paternina

Esp. Fisioterapia en cuidado critico


Cuidado critico

FT. Gladys Yesenia Morales Mora



Cuidado critico

Panelistas

FT. Ana Patricia Cceres Corts


Docente Corporacin Universitaria Iberoamericana

FT. Gladys Mercedes Canchila Paternina



FT. Gladys Yesenia Morales Mora




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Directivas administrativas institucionales

PRESIDENTE CORPORACION

Mercedes Patio Posse

RECTOR

Rafael Stand

VICERECTORIA FINANCIERA

Angela Mara Ramrez P.

VICERECTORIA ACADEMICA

Patricia Reyes

DECANA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Johanna Moscoso Herrera

VICEDECANA PROGRAMA DE FISIOTERAPIA

Adriana Milena Pachn

DIRECTORA UNIDAD DE INVESTIGACION E INNOVACION

Elisa Landzuri

COORDINADORA DE INVESTIGACION FACULTAD DE SALUD

Yenny Paola Argello Gutirrez


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AGENDA CURSO: INTERPRETACION DE GASES ARTERIOVENOSO EN PACIENTE ADULTO, PEDIATRICO YNEONATAL

MARZO 1 DE 2013

AUDITORIO SEDE 15

A. JORNADA MAANA

HORA TEMA CONFERENCISTAS SUBTEMAS ABORDADOS8:00-8:15 am INSCRIPCIONES

8:15-8:30 am APERTURA DOC GINA CORREA-

8:30 am-9:10 am UTILIDAD Y PERTINENCIADE LOS GASES

SANGUINEOS

FT. ANGELA ALEJOESPECIALISTA FCC

CLINICA C/BIA

IMPORTANCIA,INDICACION,VENTAJAS Y DESVENTAJAS,

APLICABILIDAD GASESARTERIALES, VENOSOS,ARTERIOVENOSOS

9:15- 9:45 am VARIABLESPREANALITICAS DECONSIDERACION ENGASES SANGUINEOS

FT. GINA CORREAESPECIALISTA FCC

CLINICA DE LA MUJER

FACTORES QUE SE DEBENCONSIDERAR ANTES Y DURANTE

EL ANALISIS Y LAINTERPRETACION

9:45 am-10:30 am INTERCAMBIOGASESOSO EFECTIVO

FT. SANDRA GARAYESPECIALISTA FCC

CLINICA ABODD SHAIO

OXIGENACION, VENTILACION YSUS DETERMINANTES

VARIABLES REPRESENTATIVASEN GASES SANGUINEOS

10:30- 10:45 am REFRIGERIO

10:50-11:25 am EQUILIBRIO ACIDO BASE DR. ALEJANDROCASTRO

MD GINECOLOGO-

INTENSIVISTA

VARIABLES REPRESENTATIVASEN GASES SANGUINEOS,CAUSAS DE ALTERACION,

TEORIA DE STWART11:30 12:10 m EVALUACION DE LAPERFUSION EN LA

GASIMETRIA

DR ALEJANDRO LEONMEDICO INTERNISTA

INTENSIVISTAMG EN EPIDEMIOLOGIA

VARIABLES REPRESENTATIVASEN GASES SANGUINEOS,CAUSAS DE ALTERACION

12:15-12:30 m PREGUNTAS

12:45-02:00 ALMUERZO

B. JORNADA TARDE

HORA TEMA EXPOSITOR SUGERIDO SUBTEMAS SUGERIDOS02:00-02:40 pm INTERPRETACION

GASES SANGUINEOS ENADULTOS

FT. GLADYS CANCHILAESPECIALISTA FCC

FT UCI CLINICA SHAIO

VARIABLES, MEDIDA ESTANDAR -EJERCICIOS DE

REPRESENTACION (1 ESTUDIODE CASO)


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02:45-03:15 PM CAFE03:15 pm-04:05pm INTERPRETACION

GASES SANGUINEOS ENPACIENTES

PEDIATRICOS

FT. PATRICIA CACERESESPECIALISTA FCC

VALORES EST NDAR ENPACIENTES PEDIATRICOS Y SU

EXPLICACION DESDE LAFISIOLOGIA. CONSIDERACIONES

ESPECIALES EN PATOLOGIAS

ESPECIFICAS: CARDIOPATIASCONGENITAS04:10-04:40 pm INTERPRETACION

GASES SANGUINEOS ENPACIENTES

NEONATALES

FT. YESENIA MORALESFISIOT UCI NEONATAL-

SALUDCOOP

VALORES EST NDAR ENPACIENTES NEONATALES

(PRETERMINO- A TERMINO) Y SUEXPLICACION DESDE LA

FISIOLOGIA. CONSIDERACIONESESPECIALES EN PATOLOGIAS

ESPECFICAS. SITIOS DEOBTENCION MUESTRASVENOSAS DIFERENCIAS

RELEVANTES.04:45-05:10 PANEL DE EXPERTOS

05:15- 05:30 ENTREGA DEMEMORIAS-

EVALUACION DE LAJORNADA


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Variables pre analticas de consideracin en gases sanguneos

Gina Milena Correa Atencia

Fisioterapeuta Universidad Metropolitana. Especialista en Fisioterapia en CuidadoCrtico Corporacin Universitaria Iberoamericana. Docente Investigadora pregradoy posgrado Programa de Fisioterapia. Corporacin Universitaria Iberoamrica.Fisioterapeuta Clnica de la Mujer.

[email protected]

PALABRAS CLAVE: variable, trasporte, anlisis

Resumen

El anlisis de gases sanguneos es una prueba de uso comn en el rea del

cuidado respiratorio y de uso rutinario en las salas donde se abordan a los pacientes

crticamente enfermos (Urgencias, Uci Intermedias, Uci adultos, peditricas y Neonatales).

Existen una serie de variables que en el momento anterior, durante o posterior al

anlisis pueden generar informaciones o resultados errneos, situacin que debe ser

minimizada debido al impacto en la interpretacin.

Una interpretacin errnea a su vez derivar en una praxis equivocada del clnico

por cuanto este tomar decisiones equivocadas al momento de ejecutar su intervencin.

Desarrollo de la charla

Teniendo en cuenta el impacto en la toma de decisiones que tienen las variables

pre analticas en la interpretacin de los resultados arrojados por una muestra de gases

sanguneos, es importante conocerlas para minimizar su presencia alteradora, reduciendo

al mximo la fuente y cantidad del error en la prueba.


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En el proceso de anlisis de unos gases sanguneos existen fuentes de error que

pueden presentarse en distintas fases del proceso, es as como deben tenerse en cuenta

aquellas situaciones que pueden generar variaciones en los momentos de: la obtencin

de la muestra, transporte, y anlisis propiamente dicho.

En el caso de la obtencin se consideran variables pre analticas el mtodo, y el

sitio de la obtencin. En el primer caso es importante resaltar que para las muestras

obtenidas de arterias perifricas y de vasos centrales influyen de manera considerable el

estado del paciente en cuanto a estar en reposo o actividad, el momento de cambio de

sistema de oxigeno si fue requerido durante la atencin, la ubicacin del catter o

dispositivo, el riesgo de dilucin por los lquidos introducidos al paciente por estas vas de

acceso, y la cantidad o el tipo de anticoagulante utilizado.

Se recomienda que antes de la toma de una muestra de gases sanguneos el

usuario se encuentre en estado de reposo mnimo 15 minutos antes, este no debe tener

dolor ni ansiedad por el impacto de la hiperventilacin en el resultado.

En caso de requerirse cambio de sistema de oxigeno, despus de este

procedimiento, es indispensable esperar al menos 10 minutos antes de la toma en caso

de pacientes agudos; en caso de pacientes con enfermedad pulmonar crnica se

recomienda una espera de al menos 20 minutos.

En el momento de la muestra cuando esta es extrada de accesos perifricos

invasivo (lnea arterial) o catteres de insercin central, se recomienda la depuracin de

la muestra extrayendo previamente al menos 10 ml de sangre, la cual deber ser devuelto

al sistema, razn por la cual es indispensable el uso de uno tcnica asptica.

Otra variable pre -analtica de relevancia en el momento de la obtencin hace

referencia a la ubicacin del dispositivo de insercin central en el caso de toma de gases

venosos centrales, se recomienda que para obtener una muestra con estas

caractersticas la ubicacin de la punta del catter debe ser en la unin cavo-atrial o en la


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aurcula derecha. Esta ubicacin determina el valor de saturacin venosa y presin

venosa de oxigeno con la que se guiar la interpretacin de los resultados. Por fuera de

estos sitios los valores de estas variables de anlisis pueden presentar variaciones.

Se considera de utilidad el uso de jeringas preheparinizadas, ya que estas estn

cargadas con heparina de litio y se reduce el riesgo de influir en el conteo del potencial

hidrogenin (PH) cosa que ocurre cuando se hepariniza de manera manual a travs de

Heparina sdica.

Posterior a la toma es indispensable el retiro de las burbujas de aire con el fin de

evitar cambios en la presin de los gases (O2, CO2) que no se correlacionan con la

clnica del usuario.

Durante el transporte cobra importancia para reducir el error pre analtico el tipo de

material con el cual es obtenida y trasportada la muestra, el tiempo de duracin entre la

toma y el anlisis, y la detencin de los procesos de intercambio o eritrocitosis que

ocurren entre la sangre como tejido vivo para el primer caso o en pacientes con

leucocitosis en el segundo caso.

Como variable pre analticas asociadas al anlisis se consideran el no

procesamiento del volumen inicial de sangre que sale de la jeringa y un adecuado estado

del analizador, lo que requiere pruebas de calibracin de sus distintos componentes.

En Resumen se consideran fuentes de error o variables pre analticas, para el

anlisis de una muestra de gases arteriales, las siguientes situaciones:

1. Puncin dolorosa

2. Puncin venosa

3. Exceso de heparina

4. Burbujas en la muestra

5. Muestra en contacto con el aire (no tapn)

6. Tiempo superior a 15 minutos


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7. No agitar la muestra

8. No despreciar el estado muerto

9. No calibrar con calidad ni hacer mantenimiento preventivo

En el caso de la muestra venosa central o mezclada se consideran adems de las

anteriores y exceptuando las asociadas a la puncin, el no estado de reposo del paciente,

la no depuracin de la muestra y la inadecuada ubicacin del dispositivo.

Bibliografa

American Association for Respiratory Care (AARC) (2009). Clinical Practice GuidelineSampling for arterial Blood gas Analysis.

Dueas C, Espinosa c. Historia del anlisis de los gases sanguneos. Comentario Clnico

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo . 10(1): 73-80.

Huerta F. (2001). Anlisis sistemtico del equilibrio acido base en formato automatizado.

Revista de la asociacin Mexicana de Medicina Crtica y terapia Intensiva: Vol. 15

(3):69-79.Pez F. Intercambio de gases y Tcnicas relacionadas. Aulas Neumolgicas XXXI

congreso NEUMOSUR.

Sociedad Espaola de Bioqumica Clnica y Patologa Molecular (2009). Documento

SEOC. Recomendaciones pre analticas para la medicin del equilibrio cido-base

y gases en sangre.

Wilkins R, Stoller W. (2009) Egans Fundamentals of Respiratory Care(2009).USA. 2 ed.

Edi Mosby.


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Intercambio gaseoso efectivo

Sandra Milena Garay Contreras

Fisioterapeuta Corporacin Universitaria Iberoamericana. Especialista enFisioterapia en Cuidado Crtico Corporacin Universitaria Iberoamericana. Docenteposgrado Programa de Fisioterapia. Corporacin Universitaria Iberoamrica.Fisioterapeuta Clnica Shaio

[email protected]

PALABRAS CLAVE: respiracin, oxigeno, intercambio

Resumen

La respiracin es un proceso biolgico importante dentro de la fisiologa humana;

su fin ltimo es el de garantizar la entrega de oxigeno a las clulas y la eliminacin de

anhdrido carbnico, (a travs de los mecanismos de inspiracin y espiracin). De tal

forma asegura un adecuado metabolismo que responda a las exigencias de energa en

cada individuo.

Esta delicada tarea de entrega de oxigeno y eliminacin de CO2 se da gracias a la

capacidad estructural y funcional del sistema respiratorio, iniciando por los cambios de

presiones que genera, as como la capacidad de las vas areas de conduccin, para que

finalmente la movilizacin del aire llegu hasta su destino final en el alveolo y se

favorezca el intercambio gaseoso. Las caractersticas idneas de la membrana

hematogaseosa y la capacidad de perfusin de los vasos aledaos a los alvolos

permitirn que se haga un intercambio de gases eficiente.

Desafortunadamente un nmero importante de circunstancias pueden alterar el

curso normal de este mecanismo, como lo son el espesor de la membrana, la difusin, la


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solubilidad de los gases, entre otras, perturbando la entrega oportuna del oxigeno a nivel

de capilares provocando los cuadros de hipoxemia o en el caso contrario del CO2 con

evidencia de hipercapnia o hipocapnia.

La gasimetra arterial, con su interpretacin puede ayudar a determinar las

posibles causas, brindndole al examinador las herramientas necesarias para asumir

conductas frente a cada situacin y determinar si el intercambio gaseoso es eficiente o

por el contrario no garantiza ni oxigenacin ni eliminacin de CO2, obligndolo a optar por

medidas menos fisiolgicas.

Desarrollo de la conferencia

Esta conferencia pretende inicialmente que el lector identifique los mecanismos

fisiolgicos de la respiracin interna y externa, as como la entrega de oxigeno y la

eliminacin de anhdrido carbnico procesos determinantes de la oxigenacin y

ventilacin, a continuacin se plantearan las alteraciones mas comunes que irrumpen en

el correcto funcionamiento del intercambio gaseoso y sus posibles causas, y por ultimo se

destacaran dentro de la gasometra sangunea algunas de las variables mas importantes

con sus valores dentro de la normalidad.

Bibliografa

West, J (2005). Fisiologa respiratoria.7a edicin. Editorial medica panamericana. Cap. 1,

2, 3, 4,6.


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Patio, J.F (2000). Gases sanguneos, fisiologa de la respiracin e insuficiencia

respiratoria aguda. 6a. edicin. Editorial panamericana. Cap. 2, 39 88.

Dantzker, D (1998). Cuidados intensivos cardiopulmonares. 3 edicin .McGraw- Hill.Cap.

2, 29 43. 1998.

Vlez, H. (1986) Neumologa. 3 edicin, editorial CIB. , Cap.2, 6 16.


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Equilibrio acido-base: fisiologa, nociones bsicas y gua practica para lainterpretacin de gases sanguneos

Alejandro Castro-Sanguino M.D.*

Obstetra y Gineclogo. Especialista en Medicina Crtica y Cuidado Intensivo. Jefemdico, Unidad de Cuidados Intensivos, Clnica de La Mujer. Profesor Asociado,Universidad Nacional de Colombia. Miembro Fundador, Academia Colombiana deMedicina Crtica, ACOMEC.

[email protected]

PALABRAS CLAVE: Hidrgeno, In, Potencial hidrogenin (PH)

Resumen

El metabolismo del in hidrgeno define el pH y ha sido estudiado durante mucho

tiempo por las consecuencias importantes que su alteracin puede provocar en la salud.

Durante casi 100 aos se analiz el comportamiento del pH desde el punto de vista de

una teora que hoy parece equivocada. En ese sentido el aporte hecho por el doctor Peter

Stewart revolucion la visin que se tena sobre este importante tema. Hoy se considera

fundamental, que quienes traten pacientes con patologas severas tengan clara la

fisiopatologa de los trastornos del equilibrio cido-base y sepan interpretarlas a partir de

la lectura de los gases sanguneos. El objetivo de este artculo es repasar la fisiologa del

in hidrgeno y los determinantes del pH desde los postulados de la teora de Stewart y

entregar una gua sencilla para la adecuada interpretacin de los gases sanguneos.


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La sangre es un tejido conectivo modificado, que fluye por un sistema vascular

arterial desde el corazn hasta los tejidos y de regreso al corazn por un sistema venoso.

Transporta una gran cantidad de sustancias que en el lado arterial permiten nutrir a la

clula y entregarle los insumos necesarios para su funcionamiento, mientras en el lado

venoso permiten llevar al exterior los productos derivados del metabolismo celular. La

sangre entonces contiene informacin que nos permite evaluar el funcionamiento general

del organismo y en particular de varios de sus rganos, a travs de marcadores

especiales. De igual forma, la sangre es el reflejo del medio que circunda a la clula

definiendo su posibilidad de sobrevida. En este ltimo sentido, sabemos que la medida del

pH, es uno de los factores mas relevantes para permitir la supervivencia celular, razn por

la cual, su medicin y seguimiento ha sido fundamental en la valoracin de pacientes,

principalmente de aquellos con patologas potencialmente graves, por cuanto los cambios

bioqumicos anteceden a los clnicos y su deteccin temprana entonces permite

intervenciones mas oportunas.

Qu es el pH?

El pH (potencial de Hidrgeno) es una medida de la acidez o alcalinidad de una

solucin, e indica la concentracin de iones Hidronio [H3O+]. El trmino fue acuado por el

dans Srensen quien lo defini matemticamente como el logaritmo negativo en base 10

de la actividad de los iones hidrgeno, escrito de la siguiente forma: pH= -log10[aH3O+].

La escala de pH tpicamente se mueve entre 0 y 14 en solucin acuosa, siendo 7

el valor que indica neutralidad; valores mayores a 7 indican alcalinidad y los menores a 7,

acidez (Figura 1). As pues, entre mayor sea la concentracin de hidrogeniones, mayor


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acidez y obviamente menor alcalinidad. Dicho de otra forma, la concentracin de

hidrogeniones es directamente proporcional al grado de acidez e inversamente

proporcional al pH.

Figura 1. Escala de pH.


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Cul es la importancia del pH?

Los rangos de concentracin normal en sangre de diferentes sustancias y

elementos son muy variables. Algunas sustancias importantes como la glicemia

normalmente se pueden mover en rangos de varias decenas de miligramos (ej. 70 a 100

mg/dL), mientras otras como la creatinina solo admiten variaciones en el rango de

decimas de miligramo (ej. 0.3 a 1.0 mg/dL). Con los electrolitos pasa algo similar. El sodio

se pude mover normalmente en rangos de 10 mEq/L (miliequivalentes por litro), pero el

potasio no soporta cambios de ms de 1 o 2 mEq/L. La concentracin de hidrogeniones

por su parte, se mueve en rangos mucho ms bajos que los descritos hasta ahora y se

miden en nm/L (nanomoles por litro). Recordemos que un miliequivalente es igual a un

milln de nanomoles! Una variacin de 40 nm/L en la concentracin de hidrogeniones es

incompatible con la vida. En efecto, el pH normal en sangre se mueve entre 7.38 y 7.44;

algunos dirn 7.35 a 7.45, siendo un pH menor a 7.0 incompatible con la vida.

La razn para que cambios tan pequeos en la concentracin de hidrogeniones

sean tan determinantes, tiene que ver con la baja relacin masa/carga del hidrgeno, que

le confiere una alta densidad de carga, generando unos campos elctricos muy grandes

que son capaces de desestabilizar a nivel molecular los puentes de hidrgeno y por lo

tanto todas las estructuras que tengan este tipo de enlace en su estructura. En la

naturaleza, enzimas, protenas, receptores celulares, etc., tienen este tipo de enlaces y

por lo tanto una elevada concentracin de hidrogeniones es capaz de afectarlas

seriamente. As es que la acidosis, interfiere con todos los procesos intracelulares,

impidiendo el metabolismo normal y llevando a la muerte celular.


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Cmo se define la concentracin de hidrogeniones?

Entender el metabolismo del in hidrgeno y los determinantes de su

concentracin ha sido motivo de estudio e investigacin clnica desde hace ms de un

siglo.

A principios del siglo XX y despus de muchos estudios, finalmente se logr

consolidar una teora sobre el metabolismo cido-base. Conocida como la teora de

Henderson y Hasselbalch, explicaba el origen de los hidrogeniones en el metabolismo del

bicarbonato. Segn estos postulados, la concentracin de hidrogeniones dependa de la

disociacin del cido carbnico y del efecto buffer del bicarbonato. El organismo poda

ajustar el pH bsicamente a tres niveles: 1) En el pulmn, donde el HCO 3tampona los

hidrogeniones (en relacin 1:1 molar) y luego se expulsa en forma de CO 2 y Agua. 2)En el

estmago, donde a travs de la produccin de cido clorhdrico (HCl-) se expulsan

hidrogeniones por va intestinal, barriendo la acidosis sangunea. 3) En el rin, donde

se puede eliminar en la orina el exceso de hidrogeniones o de bicarbonato segn el caso.

Esta teora de Henderson y Hasselbalch, fue ampliamente aceptada y difundida,

siendo la nica utilizada para interpretar la gasimetra sangunea durante mas o menos

100 aos.

La teora sin embargo, dejaba siempre una brecha abierta entre sus postulados y

la clnica; si el tema de la acidosis era simplemente una cuestin de falta de bicarbonato,

pues la solucin se antojaba simple: infundir bicarbonato, de hecho se haca, pero la

respuesta no era la esperada.

Un paciente con un paro cardiorrespiratorio genera rpidamente acidosis por

hipoperfusin. Una vez restablecido el flujo sanguneo, una dosis suficiente de

bicarbonato debera compensar la acidosis. Sin embargo, el bicarbonato nunca ocup un

papel central en el manejo de estos pacientes ni en otros casos de acidosis. En los pocos


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casos en los que fue usado, no resisti el paso del tiempo y hoy es extico, por decir lo

menos, el uso de bicarbonato con tal indicacin.

Iniciando la dcada de los 70s, el doctor Peter Stewart, publica un artculo en el

que hace un concienzudo anlisis de la teora de Henderson y Hasellbalch. En resumen,

el artculo pone a prueba la teora desde el punto de vista matemtico, es decir, evala la

cantidad de bicarbonato necesario para explicar los cambios en el pH visto en algunos

escenarios clnicos y la cantidad de bicarbonato necesario para compensar estos

desequilibrios. Este anlisis concluy que la dinmica del equilibrio cido base en el

organismo no era explicable a travs de la teora de Henderson y Hasellbalch.

Un nuevo enfoque desde la teora de Stewart

Mas all de las crticas, que sustentadas matemticamente hizo a la teora vigente

del equilibrio cido-base, el gran aporte del doctor Stewart a la medicina, fue un nuevo

postulado para explicar el metabolismo del in hidrgeno de una forma sencilla, pero

sobretodo, aplicable en la clnica.

Despus de una serie de experimentos in vitro, con soluciones biolgicas, Stewart

logr entender y demostrar, que el estado cido-base dependa fundamentalmente del

estado de disociacin del agua y que la concentracin de bicarbonato no era ms que la

consecuencia de los cambios en el pH generados por esta disociacin (1). En otras

palabras, el bicarbonato pasa de ser el centro de la teora a un simple epifenmeno.

Este hallazgo del doctor Stewart, segn su concepcin, tambin cambiaba otra

idea muy arraigada en el equilibrio cido-base. Como se expuso previamente, hasta ahora

se pensaba que los Hidrogeniones eran trasteados para mantener su concentracin

normal en sangre; se trasteaban al pulmn donde se eliminaban en forma de CO2y H2O,


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se trasteaban al estmago, donde se eliminaban como HCl-y trasteaban al rin, donde

podan ser eliminados a travs de la orina.

Segn la nueva teora de Stewart, la concentracin de hidrogeniones se define en

cada compartimento, de acuerdo con el estado de disociacin del agua local. Esto, entre

otras cosas significa, que la acidez en el estmago, no implica alcalinidad en la sangre, o

que eliminar bicarbonato por la orina genera acidosis.

Definido lo anterior, el siguiente paso que dio Stewart, consisti en estudiar dentro

de las soluciones biolgicas -como la sangre-, los determinantes del estado de disociacin

del agua, es decir, los determinantes de la concentracin de hidrogeniones; del pH.

Para realizar esta tarea, el doctor Stewart se bas en una serie de principios

bioqumicos, como el principio de electroneutralidad de las soluciones biolgicas (1). La

explicacin de estos principios sin embargo, va ms all de los objetivos de este escrito.

Lo importante aqu, es discutir los resultados de los experimentos de Stewart, segn los

cuales, solo hay tres determinantes clnicamente relevantes de la concentracin de

hidrogeniones: La presin parcial de dixido de carbono PCO2, la diferencia de iones

fuertes (DIF), Los cidos dbiles no voltiles (ATOT).

El primero, es el responsable de los llamados Hidrogeniones respiratorios, nombre

que pretende resaltar la importancia del pulmn en su origen, mientras que los dos

siguientes, son los responsables de los llamados Hidrogeniones metablicos.

Vale la pena aqu aclarar, que en los postulados iniciales de Stewart, solo se hace

mencin de la DIF y del PCO2. El ATOT, fue un aporte posterior hecho por los doctores

Kellum y Fencl quienes completaron la teora (2,3).

La presin parcial de dixido de carbono PCO2

En la teora de Henderson y Hasselbalch, la retencin de CO2era una causal de

acidosis, mientras que su disminucin generaba alcalosis, en ambos casos, el trastorno

cido-base se apellidaba Respiratoria. Esta relacin es confirmada y se mantiene en la


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nueva propuesta de Stewart, lo que cambia es el cmo. Simplemente, el CO 2, estimula la

disociacin del agua y por lo tanto su aumento se relaciona directamente con un aumento

en la concentracin de hidrogeniones. Recordemos que el valor normal en sangre arterial

es de 30-35 mmHg.

La diferencia de iones fuertes (DIF)

Traducida del ingls Strong Ion Difference (SID), la DIF es la principal

determinante metablica del pH. Su aumento propicia la formacin de agua (alcalosis),

mientras su disminucin estimula la disociacin del agua y por lo tanto el aumento de los

hidrogeniones (acidosis). As, hablamos de acidosis por DIF estrecha o alcalosis por

DIF amplia. En sus estudios, Stewart encontr que hay tres iones fuertes que por su

concentracin usual son los ms importantes y por lo tanto, son los que vale la pena

considerar a la hora de evaluar el equilibrio cido base. Sin embargo, aclara Stewart, que

hay iones fuertes que normalmente no estn en la sangre pero cuya presencia podra

explicar un trastorno cido-base. De acuerdo con lo anterior, se definen, por as decirlo,

dos tipos de DIF: La DIF aparente, que es la que puedo medir normalmente, a partir de

los valores sanguneos de sodio, potasio y cloro, sumando los dos cationes y restando el

anin y la DIF real, que realmente nunca calculamos, pero que tenemos en cuenta a la

hora de analizar los gases arteriales o venosos. Aclaremos estas dos DIF:

1) DIF aparente (DIFa). Se calcula sumando sodio y potasio y restando el

cloro. Su valor normal est entre 40 y 42 mEq/L.

DIFa= Na+ + K+ - Cl- (Valor normal 40 42 mEq/L)

Los valores bajos de DIFaentonces, ocasionan un aumento en la concentracin de

hidrogeniones. Sin embargo, para que esta disminucin genere por s sola un estado de

acidosis metablica, los valores deben ser menores a 30 o 32 mEq/L.

2) DIF real (DIFR). Existen en la clnica, algunos aniones que normalmente no

estn en sangre, pero cuya presencia estrechan la DIF y por lo tanto pueden producir


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acidosis; los ms importantes son: 1.Lactato, 2 Cuerpos Cetnicos, 3.Alcohol y sus

metabolitos y 4.Txicos (cianuro, organoclorados, organofosforados, etc.)

La presencia de uno de estos aniones, en un paciente con acidosis, le da apellido

al trastorno. Hablamos entonces de acidosis lctica, cetoacidosis, acidosis alcohlica, etc.

Ntese que la DIFR se altera por aniones y no por cationes, luego puede explicar una

acidosis pero no una alcalosis.

Los cidos dbiles no voltiles (ATOT)

Al igual que la PCO2, la ATOTpromueve la disociacin del agua. Es decir, que el

aumento de la ATOTgenera acidosis y su disminucin puede generar alcalosis. Solo dos

elementos componen el ATOT:

1) Albmina

2) Fosfatos (PO4-)

Desde el punto de vista clnico, la baja concentracin usual de fosfatos, hace que

este solo pueda generar alteracin cido-base cuando se aumenta. Por otro lado, los

aumentos patolgicos de la albmina son exticos y ese sentido, la albmina solo

explicara una alcalosis. En otras palabras, al ATOT solo aumenta cuando aumentan los

fosfatos y disminuye solo cuando disminuye la Albmina, lo que indica que el ATOT solo

puede explicar acidosis por fosfatos y alcalosis por albmina.

Hasta aqu entonces, resumiendo, los trastornos acido-bsicos pueden ser de

origen metablico y/o respiratorio. Las alteraciones respiratorias son debidas a cambios

en la presin de CO2, cuyo aumento promueve la disociacin del agua. Del lado

metablico, la elevacin de los fosfatos, aumentan la A TOT y pueden generar acidosis, as

como cualquier disminucin de la DIF real o aparente.

Del laboratorio a la clnica, con la teora de Stewart

El planteamiento del doctor Stewart, encuentra su mxima virtud en la aplicacin a

la clnica. En efecto, cuando se diagnostica por gasimetra una acidosis metablica,


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tenemos dos opciones grandes para explicarla y por lo tanto definir el tratamiento: la DIFo

el ATOT(4-6).

Si se trata del ATOT, solo hay una opcin: elevacin de los fosfatos! que se

presenta bsicamente en situaciones de insuficiencia renal, la cual es muy fcil de

diagnosticar, sobre todo si se trata de una condicin crnica.

En caso de que la responsable sea la DIF, la medicin de los electrolitos (sodio,

potasio y cloro) nos aclara parcialmente la situacin. El parcial de orina nos descarta o

confirma la presencia de cuerpos cetnicos, mientras que el examen fsico nos puede

entregar suficiente informacin para al menos, considerar alcohol u otros txicos como

causa de la acidosis. Quedara como causa por descartar el lactato, que como se sabe,

se eleva en condiciones de hipoperfusin. Hoy en da, la mayora de mquinas de gases,

miden los niveles de lactato. Si no lo hace, la presencia de hipoperfusin clnica nos debe

hacer sospechar la presencia de acidosis lctica (7).

Ntese cmo, un buen examen fsico es la base del diagnstico etiolgico de la

acidosis y que pocos paraclnicos son necesarios para completar el estudio. En otras

palabras, la causa del desequilibrio puede ser determinada con mucha facilidad y rapidez

en el servicio de urgencias donde se presente la descompensacin.

Vale decir tambin, que en la vida real, pueden coexistir dos o mas causas de

trastornos del equilibrio cido-base. Por ejemplo, un paciente con EPOC que eleva la

PCO2 (acidosis respiratoria), puede hacer una neumona que le genera hipoperfusin

(acidosis lctica) y le descompensa una Diabetes (cetoacidosis). Por esta razn, siempre

se debe hacer un anlisis completo y juicioso de los gases sanguneos.


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Trastornos mixtos del equilibrio cido-base y cuantificacin del componente metablico.

En trminos generales, hablando de pH, los mecanismos respiratorios siempre

tratan de compensar las alteraciones metablicas agudas y tienden a normalizar el pH,

ocultando el trastorno metablico. En efecto, podemos encontrar en los gases

sanguneos un pH normal en un paciente con acidosis metablica.

De otro lado, algunas situaciones clnicas pueden impedir esta compensacin y

generar trastornos llamados mixtos, donde por ejemplo, coexisten acidosis metablica y

acidosis respiratoria.

La cuantificacin de los hidrogeniones de origen metablico, nos ayuda a resolver

las dos situaciones descritas, pues un aumento de estos en un paciente con pH normal

desenmascara una acidosis metablica y su aumento en un paciente con acidosis con

PCO2aumentado, nos confirma un trastorno mixto.

La frmula para calcular los hidrogeniones metablicos (tambin llamada delta de

hidrogeniones metablicos Hm) , desarrollada por Gmez et al., (8) resta los

hidrogeniones respiratorios de los totales que se calculan restando a la constante 80, la

mantisa del pH, mpH(los dos nmero que siguen al punto. Ej. La mantisa de 7.26, es 26).

La frmula entonces queda as:

Hm = (80 mpH) (0.75 x PCO2 + 10)

Donde mpH es la mantisa del pH y PCO2es la presin de CO2 arterial o venosa

segn los gases que estemos calculando.

El Hm en condiciones normales se mueve entre -5 y +5. Valore mayores a +5

indican un exceso de hidrogeniones metablicos y configura el diagnsticos de acidosis

metablica. De igual manera, valores menores a -5, hablan de alcalosis metablica.


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Veamos un ejemplo sencillo. Un paciente con unos gases arteriales que muestran

un pH de 7.39 y una PCO2en 29:

Hm = (80 mpH) (0.75 x PCO2 + 10)

Hm = (80 39) (0.75 x 29 + 10)

Hm = (41) (21.75 + 10)

Hm = 41 31.75

Hm = +9.25

En este caso, podemos decir que a pesar de tener un pH completamente normal,

estos gases muestran una acidosis metablica. La normalidad del pH, hace que la

llamemos, acidosis metablica compensada.

Gua prctica para la interpretacin de los gases sanguneos

La alteracin de la concentracin de hidrogeniones en sangre nunca es una

condicin aislada ni espontnea, siempre es consecuencia de una patologa de base que

condiciona la alteracin. De igual forma, el manejo de estos trastornos no se hace

manipulando el pH, sino corrigiendo la patologa que genera el desequilibrio.

Con base en la teora de Stewart, despus de ser completada por Kellum y Fencl,

la interpretacin de la gasimetra sangunea va mas all de diagnosticar alcalosis o

acidosis. Con la nueva teora, buscamos hacer un diagnstico etiolgico, que sirva de

base para iniciar el manejo de la condicin de base, sin olvidar que en la prctica diaria,

los pacientes suelen presentarse con mas de una condicin de base que altera el pH.

Para interpretar entonces unos gases arteriales o venosos sugerimos los

siguientes pasos:


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1. Mire en primera instancia el pH y el PCO2. Si los dos estn en rangos

normales, diagnostique equilibrio cido-base. Puede confirmar este diagnstico

calculando el delta de hidrogeniones (Ver frmula arriba).

2. Un delta de hidrogeniones alterado, le habla de un trastorno metablico

compensado.

3. Un pH bajo indica acidosis y un pH alto, alcalosis.

4. En caso de acidosis, revise el CO2; si est bajo, se trata de una acidosis

metablica. Si est alto, tiene un componente respiratorio, pero an debe descartar un

trastorno mixto.

5. Si el delta de hidrogeniones es normal, el trastorno es respiratorio, por

supuesto si muestra acidosis (mayor a +5) se trata de un trastorno mixto.

6. En presencia de acidosis metablica, el siguiente paso es establecer la

causa:

Busque signos clnicos de insuficiencia renal, de ser necesario solicite

azoados en sangre (descarta acidosis por fosfatos).

Mida la DIF aparente (Sodio+Potasio-Cloro), si es menor a 32, puede

hablar de acidosis por DIF estrecha.

Evale signos de hipoperfusin (hipotensin, oliguria, pobre llenado capilar,

etc.), si los detecta, considere muy probable la acidosis lctica.

Con el exmen clnico, busque signos de intoxicacin alcohlica (acidosis

alcohlica).

Indague sobre el antecedente de diabetes, tome una glucometra y busque

cuerpos cetnicos en orina (cetoacidosis).

Finalmente, si los hallazgos hasta ac no le explican satisfactoriamente la

acidosis, piense en la posibilidad de una intoxicacin (acidosis por cianuro,

organofosforados, etc.).


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Recuerde que pueden coexistir varias causas del desequilibrio cido-base y que el

organismo siempre intentar compensar, por lo que es aconsejable hacer siempre el

ejercicio para descartar todas las causas probables de la alteracin.

El tratamiento que se deriva de los hallazgos de este ejercicio diagnstico, van

ms all de los objetivos de este escrito.

Conclusin

La interpretacin de los gases sanguneos exige un adecuado entendimiento del

metabolismo del in hidrgeno. La teora de Henderson y Hasselbalch a la luz del

conocimiento actual, se antoja equivocada y es preciso replantear estos postulados tal y

como lo hicieron los doctores Stewart, Fencl y Kellum. La teora de Stewart como la

conocemos hoy, es una herramienta de gran utilidad para entender las

descompensaciones del pH vistas en un gran nmero de patologas desde la lectura de

los gases sanguneos, permitiendo adems, acercarse a la causa del trastorno de una

forma rpida y sencilla, lo que a la vez, resulta en una orientacin importante para el

manejo de la causa de base del trastorno.

Bibliografa

1. Stewart PA (1983). Modern quantitative acid base chemistry. Can J PhysiolPharmacol , Vol 6 : 1444-1461

2. Fencl V, Leith D. (1993). Stewarts quantitative acid-base chemistry: Applications inbiology and medicine. Respiration Physiology, 91:1-16.

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Evaluacin de la perfusin en la gasimetra venosa mezclada

Luis Alejandro Len Guerrero

Mdico Internista Intensivista, Maestrante Epidemiologa Clnica. UniversidadNacional de Colombia. Mdico Intensivista Clnica Miocardio y Clnica de la Mujer.Mdico investigador Fresenius Medical Care.

[email protected]

PALABRAS CLAVE: Perfusin, saturacin venosa, Do2, Vo2, hipoperfusin

Resumen

El acople entre las necesidades energticas de la clula y el aporte suministrado

por el sistema cardiovascular se refleja en los gases venosos mezclados. La valoracin

de estos nos permite sacar conclusiones con respecto a la suficiencia del aparato

cardiovascular, y es por eso que cualquier medicin hemodinmica es insuficiente sin la

interpretacin simultnea de la gasometra venosa.

En la gasimetra venosa mezclada podemos evaluar las siguientes variables:

- La extraccin tisular de oxgeno.

- La saturacin venosa mezclada de oxgeno

- La presin venosa mezclada de oxgeno.

- La diferencia arteriovenosa de oxgeno.

- El pH y el delta H.

- El gradiente de saturacin de oxgeno de la vena cava a la pulmonar.

- La diferencia arteriovenosa de CO2.


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La extraccin tisular de oxgeno como indicador de la perfusin tisular

En todo momento se requiere de un adecuado balance entre las demandas

metablicas del organismo y la suplencia energtica, lo cual es reflejado en el ndice de

consumo de oxgeno y su relacin con el ndice de aporte de oxgeno. Esto es lo que se

conoce como extraccin tisular de oxgeno.

El consumo de oxgeno a su vez, es resultado de la actividad metablica celular a

partir de la fosforilacin oxidativa, la cual es la fbrica fundamental de las molculas de

ATP. La disminucin del aporte de oxgeno seala por lo tanto un dficit energtico.

(Alberts, 2004)

En condiciones basales el ndice de consumo de oxgeno (IVO2) es de 150

ml/min/m2 de superficie corporal, y el aporte de oxgeno (IDO2) es de 600 ml/m2 de

superficie corporal. Esto quiere decir que la clula toma solamente el 25% de lo que le

aporta el sistema cardiovascular. De hecho, la extraccin tisular de oxgeno vara

normalmente entre el 20 y el 30%. Por encima del 30% consideramos la presencia de un

desacople entre el aporte y el consumo de oxgeno. (D.B, 2006)

En la figura 1 hemos ilustrado este concepto. En el primer caso, observamos una

situacin normal, con un IVO2 de 150 ml/min/m2 de superficie corporal y un IDO2 de 600

ml/min/m2 de superficie corporal. En tales circunstancias, la extraccin de oxgeno,

definida como la relacin entre IVO2 e IDO2, es del 25%. En la figura 2 las necesidades

metablicas celulares se incrementan, con lo cual se aprecia un incremento del IVO2 a

300 ml/min/m2 de superficie corporal. En tales circunstancias, si el IDO2 se mantiene en

600 ml/min/m2 de superficie corporal, la tasa de extraccin de oxgeno aumenta al 50%,


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es decir, ocurre un desacople entre las necesidades de la clula y el aporte del sistema

cardiovascular. Tal situacin es corregida en la figura 3, en donde se aprecia un

incremento en el IDO2 hasta 1200 ml/min/m2 de superficie corporal, con lo cual la

Extraccin de oxgeno disminuye nuevamente al valor normal de 25%.

Figura 1: Aporte y consumo de oxgeno en condiciones normales. (Creacin propia

del autor)

IDO2: 600

ml/min/m2

IVO2: 150

ML/MIN/M2CaO2

O2

CvO2

EXTO2: 150/600=25%


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Figura 2: Incremento del consumo de oxgeno sin incremento paralelo del aporte .

Se genera una condicin de desacople demostrada por el incremento del la ExtO2.

As mismo, hay una disminucin del CvO2.

Figura 3: Incremento del aporte de oxgeno en respuesta al incremento del

consumo.

IDO2: 1200

ml/min/m2

IVO2: 300

ML/MIN/M2CaO2

O2

CvO2

EXTO2: 300/1200=25%

IDO2: 600

ml/min/m2

IVO2: 300

ML/MIN/M2CaO2

O2CvO2

EXTO2: 300/600=50%


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Se genera un estado de equilibrio en el cual la extraccin de oxgeno retorna al

valor de 25%. As mismo, el CvO2 regresa al valor normal. (Creacin propia del autor).

Debe dejarse muy en claro que el aumento de la tasa de extraccin no es

sinnimo de hipoperfusin, sino de una disminucin relativa del aporte que puede cursar

o no con acidosis metablica. En ausencia de acidosis metablica no podemos hablar de

hipoperfusin, tal como sucede, por ejemplo en los atletas que mantienen la perfusin a

punta de extraccin. Esto no significa que no requiere tratamiento aumentando el aporte,

sino que hay un poco ms de tiempo para corregirlo, precisamente porque no se

establece deuda de O2.

Adicionalmente se puede apreciar en las figuras la relacin existente entre el

contenido arterial y el venoso de oxgeno. En la medida en que la clula aumenta su

IVO2, la cantidad de oxgeno que es devuelta al torrente venoso es menor. Esto produce

un incremento en la diferencia arteriovenosa de oxgeno y una disminucin de la presin

venosa (PvO2) y la saturacin venosa (SvO2) de oxgeno. En efecto, el clculo de la

extraccin de O2 involucra este concepto, ya que:

Tal frmula ha sido simplificada recientemente por nuestro grupo, utilizando

solamente las saturaciones en vez de los contenidos, toda vez que el oxgeno disuelto en

sangre constituye una pequea porcin del CaO2 y el CvO2. De esta manera se puede

tener el valor de la extraccin de oxgeno sin necesidad de tomar gases arteriales,

midiendo la saturacin arterial por oximetra de pulso, y la venosa mediante un catter

CaO2-CvO2

ExtO2

CaO2


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central ubicado en la auricular derecha o un catter de arteria pulmonar. La frmula

obtenida por nosotros es:

Se ha demostrado en modelos animales una curva bifsica en la relacin

VO2/DO2. Por encima de un valor de DO2 denominado crtico, el cual se ha ubicado en

5-9 ml/kg/minuto, no existe ninguna variacin en el VO2 a pesar de cambios en el DO2

(Figura 4). A medida que este ltimo disminuye, la extraccin tisular de oxgeno

incrementa con el fin de mantener un VO2 estable. Por debajo del DO2 crtico, ocurre un

descenso del VO2 (Taylor 1990) (Schlichtig 1997) (Vincent 2000).

En la sepsis en modelos animales se ha demostrado que el punto de DO2 crtico

se pierde o se desplaza mucho hacia la derecha, con lo cual se mantiene todo el tiempo

una relacin entre DO2 y VO2, lo cual se conoce como dependencia patolgica de las dos

variables. Tal concepto se ha discutido ampliamente puesto que el parecido entre las dos

frmulas deja lugar a una explicacin netamente matemtica de la dependencia

VO2/DO2. (Figura 4) (Chittock 1996;17). Es claro sin embargo, que toda vez que junto

con el fenmeno de dependencia patolgica se observa un incremento en los niveles de

lactato, hemos de suponer que el aporte de oxgeno es insuficiente para satisfacer los

requerimientos metablicos celulares (Vincent 2000). En la prctica clnica es mejor

utilizar el concepto de extraccin de oxgeno para entender el acople entre VO2 y DO2. Si

el incremento de la extraccin se acompaa de acidosis metablica por hiperlactatemia,

SaO2-SvO2

ExtO2

SaO2


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nos enfrentamos a un estado de dependencia patolgica y de muerte celular inminente,

por lo cual se deben tomar medidas urgentes para la correccin de tal condicin.

Figura 4: Relacin entre DO2 y VO2 en pacientes spticos y no spticos.

Por debajo del DO2 crtico la relacin se vuelve dependiente entre las dos

variables, pero el punto est aparentemente ms a la derecha en el paciente sptico.

(Creacin propia del autor)

DO2

VO2

DO2

crticoDO2

crtico

No

sptico

Sptico


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Figura 5. Relacin matemtica entre el aporte y el consumo de oxgeno. (Creacin

propia del autor)

La diferencia arteriovenosa de oxgeno

En la medida en que la clula, vida de oxgeno, incrementa la extraccin de este

elemento de la sangre arterial, el contenido venoso disminuye. La consecuencia lgica es

que la diferencia arteriovenosa se incrementa.

En la prctica consideramos un incremento del valor de la diferencia arteriovenosa

de oxgeno (Da-vO2) por encima de 5 como indicador de desacople entre el aporte y el

consumo del elemento. Este dato se correlaciona estrechamente con la elevacin de la

extraccin por encima del 30%.

De la misma manera que con la frmula tradicional de la extraccin de oxgeno,

nuestro grupo hizo una simplificacin simplemente eliminando el componente del oxgeno

disuelto en sangre arterial y venosa, el cual no cambia significativamente, desde un punto

DO2= GC x SaO2 x Hb x 1.39 x 10.

VO2= GC x (SaO2-SvO2) x Hb x 1.39 x 10.

El aporte de oxgeno depende fundamentalmente del gasto cardiaco (GC) y el

Contenido arterial de oxgeno expresado en la forma de SaO2 x Hb x 1.39. El

consumo de oxgeno depende del mismo gasto cardiaco y la diferencia arterio-

venosa de oxgeno expresado como (SaO2-SvO2) x Hb x 1.39 (6).


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de vista clnico, los resultados. La frmula de la Da-vO2 por nosotros utilizada es la

siguiente: D(a-v)O2 =(SaO2-SvO2) x 1.39 x Hb.

La correlacin con la frmula original es excelente, con una r de Pearson por

encima de 0.9.

La saturacin venosa de oxgeno y la presin venosa como indicadores de perfusin

En la medida en que el consumo de oxgeno se incrementa, vamos a observar una

disminucin de la saturacin venosa mezclada y de la presin venosa de oxgeno. La

medicin de estos parmetros en la arteria pulmonar permite tener una estimacin global

de la perfusin en todo el organismo, tanto de la sangre proveniente de la vena cava

superior como de la vena cava inferior.

A nivel de la aurcula derecha consideramos un valor normal de SvO2 por encima

del 70% y un valor de PvO2 por encima del 40 mmHg.

Sin embargo no en todos los pacientes existir la opcin de medir la saturacin de

oxgeno en la arteria pulmonar, por lo que se han realizado estas mediciones en otros

lugares, tales como la aurcula derecha y la vena cava superior.

Se ha demostrado que la saturacin venosa no tiene el mismo valor si se mide en

la vena cava superior, la aurcula derecha o en la arteria pulmonar. Esto es razonable,

dado que la sangre que se toma de la vena cava superior solo nos muestra las

condiciones de perfusin de la parte superior del cuerpo, en especial del cerebro. En

condiciones normales, la saturacin que se mide en la vena cava superior es menor a la

de la vena cava inferior debido al alto consumo de oxgeno cerebral. Al mezclarse la

sangre en la aurcula derecha, la saturacin que se obtendr en este lugar ser mayor

que la de la vena cava superior. Por el contrario, en condiciones de choque, la saturacin

venosa de la vena cava inferior ser menor debido al mayor consumo de oxgeno de la


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regin hepatoesplcnica, por lo que la estimacin de la perfusin con muestras tomadas

de la vena cava superior mostrar datos errados. (Dueck M, 2005;103)

Numerosos estudios examinan la correlacin de los datos de saturacin venosa

tomada en la vena cava superior, la aurcula derecha y la arteria pulmonar. Se encuentra

que al comparar la saturacin medida en la vena cava superior y la arteria pulmonar el

coeficiente de correlacin R es mayor de 0.7 en la mayora de los casos, indicando que la

disminucin del valor de saturacin en la arteria pulmonar se acompaa de una

disminucin paralela en este valor en la aurcula derecha. Sin embargo, los valores

absolutos son diferentes, encontrando saturaciones ms altas en la vena cava superior, lo

cual podra ocasionar clculos errados en la tasa de extraccin de oxgeno y el IVO2.

(Dueck M, 2005;103) (Kopterides P, 2008)

Por otro lado, el valor medido en la aurcula derecha est ms cercano al

encontrado en la arteria pulmonar. La correlacin encontrada en este caso est por

encima de 0.8 en el paciente en supino (Dueck M, 2005;103) (Kopterides P, 2008). La

correlacin del cambio de ms del 5% de saturacin de oxgeno en la aurcula derecha y

en la arteria pulmonar es de 0.9. (Dueck M, 2005;103). Por esta razn nuestro grupo

realiza la medicin de la saturacin venosa en catteres colocados en la aurcula derecha.

El supuesto riesgo de perforacin cardiaca o de arritmias no lo hemos visto en la prctica

clnica. Torres y Torres en una cohorte retrospectiva de 2114 pacientes a los que se les

coloc un catter central con la punta en la aurcula derecha, no encontraron ni un solo

caso de perforacin de la aurcula. Slo se informaron arritmias predominantemente

supraventriculares durante la insercin de la gua metlica que se resolvieron

simplemente retirndola. (Datos no publicados, informacin personal de los autores).

Un hallazgo interesante es el de Gutirrez y cols. Quienes demostraron en un

estudio multicntrico internacional en 106 pacientes una correlacin entre el gradiente de

saturaciones de oxgeno y de lactato positivos de la vena cava superior a la arteria


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pulmonar y la sobrevida de pacientes crticamente enfermos. Un delta de Saturacin en la

cava superior menos la saturacin en la arteria pulmonar mayor de 0 se asoci con

sobrevida del paciente con una O.R de 19.22. El delta de lactato mostr una asociacin

similar con una O.R de 7.7. El rea bajo la curva ROC para predecir sobrevida fue de

0.74, 0.6 y 0.53 para el delta de saturaciones, la saturacin venosa mezclada y la

saturacin de la vena cava superior respectivamente. (Gutierrez g, 2008;34)

La diferencia venoarterial de CO2.

Un dato interesante dentro de la evaluacin gasimtrica es el del aumento de la

diferencia venoarterial de CO2 (PCO2 venosa mezclada PCO2 arterial) en condiciones

de bajo gasto cardiaco.

El principio de FIick establece que la produccin de CO2 est determinada por la

diferencia de los contenidos venoso menos arterial de CO2 y el gasto cardiaco (Lamia B,

2006(729): VCO2 = GC x (CvCO2-CaCO2)

Si consideramos que la relacin entre el contenido sanguneo de CO2 y la presin

de CO2 es lineal dentro de un rango fisiolgico, podemos asumir que:

VCO2 = GC x K x (PvCO2- PaCO2)

En donde k es una constante que permite convertir la PCO2 en contenido de

CO2. Despejando para la diferencia venoarterial de CO2: PvCO2-PaCO2 = K x VCO2/GC

Esto quiere decir que la diferencia venoarterial de CO2 se incrementar cuando el

gasto cardiaco disminuye, si se mantiene constante la produccin de CO2.

Es necesario aclarar que la diferencia venoarterial de CO2 es un indicador

indirecto del gasto cardiaco, y no de la perfusin tisular. En condiciones de hipoperfusin

con bajo gasto cardiaco (falla cardiaca, hipovolemia) la diferencia se incrementar; sin

embargo, en casos de hipoperfusin con gasto cardiaco normal (sepsis), la diferencia no

se incrementar. Por otro lado, en condiciones de perfusin tisular normal se puede


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encontrar un incremento de la diferencia venoarterial de CO2, la cual seala un desacople

compensado del gasto cardiaco y el metabolismo celular. (Lamia B, 2006(729).

El valor normal del delta de PCO2 es entre 3 a 5 mmHg. Un valor superior a 5

mmHg se correlaciona con la disminucin del gasto cardiaco.

Los estudios que evalan el papel de la diferencia venoarterial de PCO2 han

usado muestras de menos de 100 pacientes en diferentes condiciones: sepsis,

postoperatorio de ciruga cardiaca, choque de cualquier origen. Los resultados han sido

ms bien heterogneos mostrando una correlacin entre la diferencia venoarterial de

CO2 y el gasto cardiaco con una r de -0.38 usando la presin venosa de CO2 de un

catter central, y una r de -0.57 usando la presin venosa mixta de CO2. (Ho, 2007;35).

En varios estudios se encuentra este valor de r alrededor de -0.5 (Durkin, 1993;8) (Inoue,

1993;82) (Ariza, 1991;17) y solamente en uno se encuentra un R2 de 0.9 (Cushieri J,

2005;31).

Aceptamos una correlacin con adecuado impacto clnico por encima de 0.7 (o por

debajo de -0.7 si es el caso de una correlacin negativa), por lo cual no podemos

considerar con la evidencia actual que el delta de PCO2 sea un indicador fuerte del gasto

cardiaco

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Alberts, Hopkin et al. Introduccin a la Biologa Celular.Panamericana, 2004.. Ariza,

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47/62

Causas y representacin gasimetrica de las alteraciones de la oxigenacin, ventilacin yla perfusin en el paciente adulto

Gladys Mercedes Canchila Paternina

Fisioterapeuta Universidad Metropolitana. Especialista en Fisioterapia en CuidadoCrtico - Corporacin Universitaria Iberoamericana. Docente PosgradosCorporacin Universitaria Iberoamrica. Fisioterapeuta Clnica Shaio.

PALABRAS CLAVE: gases arteriales, oxigenacin, ventilacin, perfusin

Resumen

.La interpretacin y anlisis de los gases arterio-venosos es una herramienta

fundamental en el abordaje de las alteraciones de la oxigenacin, ventilacin y perfusin

en el paciente adulto; dndonos pautas de manejo y pronostico en paciente que

presenten dichas anomalas, haciendo ms fcil la intervencin. Este anlisis debe ser

sencillo y confiable con aplicabilidad estndar en paciente adultos.


El uso de una prueba de gases sanguneos en pacientes adultos se constituye en

la actualidad en una herramienta de uso comn para la complementacin del examen

clnico funcional del paciente adulto, con deficiencia en la funcin cardiorrespiratoria. En

un esquema representativo de anlisis e interpretacin adecuada de los resultados, el

clnico debe poseer una fundamentacin clara en los procesos y objetivos del anlisis,

contemplando de manera particular los siguientes temas: 1) Funciones valorables ,2)


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Determinantes de la oxigenacin, 3) Diagnstico de ventilacin 4) Determinantes de la

perfusin, 5) Causas de las alteraciones de la perfusin

Dentro del abordaje de esta temtica el interesado realiza una serie de ejercicios

de interpretacin, con el fin de evidenciar la comprensin de los procesos estudiados,

dentro de la charla se aborda un caso clnico para la discusin de los hallazgos

encontrados.

Bibliografa

Daily, Schroeder. (1994). Techniques in bedside monitoring. 5 edicin. Mosby. 275-341.

Fuhrman BP, Zimmerman JJ. (1992). Pediatric Critical Care. 1 edicin. Mosby Year Book

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Shapiro, Peruzzi, Templin. (1994). Manejo clnico de los gases sanguneos. 5a. edicin.

Editorial Mdica Panamericana.


50/62

I

Interpretacin de los gases sanguneos en pediatra

Ana Patricia Cceres Cortes

Fisioterapeuta Universidad del Rosario. Especialista en Fisioterapia en CuidadoCrtico Corporacin Universitaria Iberoamericana. Docente pregrado y posgradoPrograma de Fisioterapia. Corporacin Universitaria Iberoamrica.

[email protected]

PALABRAS CLAVE: Gases arteriovenosos, oxigenacin, ventilacin, equilibrio acido-bsico, nios, cardiopatas

Resumen

La medicin de gases arteriovenosos es un procedimiento que se utiliza en

prctica clnica con el fin de evaluar en el paciente el estado de oxigenacin, ventilacin,

el equilibrio cido- bsico y la perfusin tisular. Se indica en pacientes que padecen

diferentes condiciones clnicas en las que es de importancia conocer las cuatro variablespreviamente mencionadas, como son el shock de cualquier tipo, distrs respiratorio,

paciente en ventilacin mecnica, con alteracin del nivel de conciencia, ingesta de

txicos, trastornos metablicos como la cetoacidosis diabtica,

traumatismo encefalocraneano grave o evaluacin post intervencin como el caso de

resucitacin, reposicin de fluidos o terapia inotrpica, en los posoperatorios de ciruga

cardiovascular. En los nios se utiliza el test de Hiperoxia como mtodo diagnostico

para la interpretacin de algunas cardiopatas congnitas. Uno de los parmetros

valorados es el estado de oxigenacin se evala a partir de parmetros que miden la

captacin, transporte y cesin de oxigeno; la ventilacin se evala a partir de los cambios

en la presin arterial de dixido de carbono (PaCo2); el equilibrio acido base es


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determinado por el pH y este a su vez depende de las variaciones de la PaCO2 y el

bicarbonato srico, parmetros que se encuentran alterados en diversas situaciones

clnicas. Finalmente, la perfusin tisular es evaluada a partir de la saturacin venosa

central de O2, la cual es determinada por la relacin entre el aporte y el consumo tisular

de oxigeno, y por tanto, es una variable directamente relacionada con el estado de

perfusin del paciente.


- Requisitos para la toma de la muestra

- Que valorar

- Indicaciones

- Sitios de puncin en pediatra

- Que valorar

- Interpretacin de los parmetros de Oxigenacin

- Cesin y consumo de oxigeno por los tejidos

- Ventilacin

- Valores de gases sanguneos de acuerdo a grupo atare

- Estado acido bsico

- Test de hiperoxia

- Saturacin Venosa centra

Cuando se decide tomar unos gases sanguneos en pediatra siempre nos surgen

las siguientes inquietudes: Como se recolecta la muestra? esta el paciente peditrico con

soporte ventilatorio?, que parmetro de los gases sanguneos esta anormal?, cada cuanto

tiempo debemos tomar los gases sanguneos? A estos pacientes que estn en la Unidad


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de Cuidado crtico se valora su estado de la oxigenacin, ventilacin, estado cido-

bsico e ndices de perfusin. As que este breve recuento va encaminado a despejar

estas dudas.

En pediatra tenemos las siguientes situaciones especificas para la toma de gases

sanguneos: Shock de cualquier tipo, distrs respiratorio, ventilacin mecnica, alteracin

del nivel de conciencia, ingesta de toxinas, trastornos metablicos: cetoacidosis diabtica,

traumatismo encefalocraneano grave, evaluacin post intervencin: resucitacin,

reposicin de fluidos, terapia inotrpica.

Cando ya tenemos el resultado de la muestras, iniciamos la interpretacin de los

parmetros de oxigenacin: estos van encaminados a saber los siguientes variables,

captacin de oxigeno (PaO2), transporte de Oxigeno (CaO2), cesin de oxigeno P50.

A continuacin se encuentra la siguiente tabla para valorar los parmetros de

captacin de oxigeno sus valores normales y los valores cuando se diagnostica

hipoxemia:


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Tabla 1. Valores de Captacin de Oxigeno. (Creacin del autor).

La Presin arterial de oxigeno, es un parmetro de Oxigenacin, su interpretacin

debe realizarse en relacin a la FIO2.

Entre los parmetros de oxigenacin tenemos la Diferencia alveolo arterial de

oxigeno en donde su frmula es DA-aO2 = PAO2 - PaO2, en donde la: PAO2 = FiO2

(PB - PvH2O) PCO2/1 y su gradiente normal con FiO2: 0.21 es de DA-aO2= 5 10

mmHg, valores mayores de 250 insuficiencia respiratoria que requiere ventilacin

mecnica, valores por encima de 600 por + de 8 hs, los pacientes tienen una mortalidad

ms del 80%.

Normal Hipoxemia severa

PaO2 80-100 < 45

SatO2 95-99 300


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El siguiente parmetro de oxigenacin es el ndice Arterio Alveolar de Oxigeno,

su frmula es: Ia/AO2 = Pa02 / PA02, su valor normal: O.7 0.9, valores por debajo de

0.30 severo compromiso respiratorio, valores por debajo de 0.22 indicador de uso de

surfactante y evala respuesta a su tratamiento y es un parmetro que sirve como

indicador para uso de Oxido Ntrico en Hipertensin pulmonar.

El ndice de Shunt: es otro ndice para evaluar la oxigenacin su frmula es

PaO2/FIO2: en donde su valor normal es mayor o igual a 280, si el valor obtenido est

entre: 150 y 200 hay un Shunt leve, valores entre 100 y 150 hay un Shunt moderado y

valores por debajo de 100 el Shunt es severo.

Y finamente tenemos el ndice de oxigenacin, el cual se calcula con la siguiente

formula IO = FIO2 * PmVA* 100 / PaO2, valores mayores de 15 se diagnostica Dificultad

respiratoria severa, valores entre 30- 35: Falla del soporte ventilatorio y valores por

encima de 40: Mortalidad del 80%

Recordemos que es importante evaluar el trasporte sistmico de oxigeno, el cual

depende del contenido arterial de O2 y del flujo sanguneo o gasto cardaco. El oxigeno

es transportado en dos formas: unido a Hb: 97 a 98 % y disuelto en el plasma: 2 a 3 %.

Los valores de hemoglobina en nios, RN: 14-24 g/dl, 1 ao: 11-15 g/dl, 14 aos: 13-15.5

g/dl. La SataO2: Normal: 95-99%, Aceptable: 90%-95%, Hipoxemia: 85%-90%, Hipoxemia

severa: < 85%.

En cuanto a la cesin y consumo de oxigeno por los tejidos, la sesin de oxigeno a

los tejidos depende: de su trasporte por la sangre, de la capacidad de la Hb para cederlo y

de la capacidad de extraccin de oxigeno por los tejidos. Una SatvO2 baja: puede

deberse a una disminucin del trasporte de oxigeno (por disminucin de la PaO2, SatO2,

disminucin de la Hb, disminucin del GC o a un aumento del consumo de Oxigeno


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tisular (hipermetabolismo). Su valor normal es de: 70-75%, la extraccin de oxigeno en

los tejidos: 25% y el consumo e oxigeno: 120-180 mlO2/min/m2.

Recordemos las causas de alteracin de la oxigenacin:

Parmetros Clave Parmetros secundarios

PaO2 (80-100 mmHg)

( Captacin de Oxigeno)

FIO2

Cortocircuito Intrapulmonar (


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en un minuto y participa en el intercambio de gases. Valor normal de PaCO2 = 40 mmHg,

valor inferior a 35 mmHg: hipocapnia, valor superior 45mmHg: hipercapnia, hipercapnia

moderada: 45-60 mmHg, hipercapnia severa: 60-80 mmHg, hipercapnia critica: mayor de

80 mmHg La hipercapnia produce: vasodilatacin cerebral y si disminuye el Ph:

vasoconstriccin pulmonar. La hipocapnia produce vasodilatacin pulmonar si aumenta el

pH y vasoconstriccin en diferentes partes de la circulacin sistmica.

En cuanto al estado acido base, recordemos que su funcin es el mantenimiento

de la vida, un cambio pequeo en la concentracin de hidrogeniones causa una alteracin

en el funcionamiento celular, veamos entonces que un pH normal con exceso de base

dentro de +/- 3 : estado cido base normal, valores de +/- 5 : estado cido base

metablico relativamente equilibrado, valores entre +/- 5-10 : debe ser investigado y

posiblemente corregido, valores ms de 10 : desequilibrio cido base metablico

significativo.

En pediatra las causas de acidosis respiratoria son: obstruccin de va area

(obstruccin del tubo orotraqueal, traqueomalacia, secreciones excesivas), enfermedades

de las vas respiratorias (laringitis, B/L, asma), alteracin SNC (enfermedades, frmacos),

alteracin de la pared torcica (cifoescoliosis), enfermedades neuromusculares ( lesin

medular, parlisis nervio frnico, enfermedades pulmonares ( Neumona, Edema

pulmonar, neumotrax, volumen corriente inadecuado/Ventilacin minuto, hipoplasia

pulmonar, sobredistencin alveolar) y las causas de alcalosis respiratoria son

hiperventilacin espontanea, alteracin SNC (fiebre, crisis de ansiedad, tumores,

meningitis, encefalitis), frmacos (salicilatos), enfermedades de las vas respiratorias y

pulmonares, hiperventilacin iatrognica: ventilacin mecnica.

Ya vistas las causas de alteraciones en el estado acido bsico a nivel respiratorio,

veamos entonces las alteraciones metablicas: las siguientes son las causas de acidosis

metablica: ooxigenacin tisular inadecuada: en hipoxemia, anemia o Hb anormal,


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disminucin de la perfusin tisular (hipotensin), sepsis, la siguiente causa es el

Incremento de la gluclisis anaerobia: en donde sus causas son incremento del trabajo

muscular (distrs respiratorio, convulsiones), hipotermia y otras causas son prdida de

bicarbonato en los siguientes estados: errores innatos del metabolismo (acidosis lctica,

acidemias orgnicas), acidosis tubular renal (usualmente en funcin renal inmadura),

acidosis por alimentacin a prematuros, administracin de drogas: acetazolamida y

acidosis falsa ( demasiada heparina en la jeringa).

Las causas de alcalosis metablica son: administracin excesiva de lcalis:

bicarbonato Na, citrato, acetato, infusin de lactato, deplecin de potasio, succin

nasogstrica prolongada, terapia diurtica (DBP), estenosis pilrica, sndrome de Batter

Ya conocidas las alteraciones de los gases sanguneos en el Estado acido bsico

y en las alteraciones de oxigenacin, por ultimo nos queda por hablar del valor clnico de

los gases sanguneos en cardiopatas congnitas.

Cuando se tiene sospecha de una cardiopata congnita la prueba validada como

diagnostica es el Test de Hiperoxia en pediatra, al inicio del test se toma unos gases

Arteriales con FIO2 al 21%, luego se administracin de oxigeno 100% con mascarilla y

luego se toman unos gases de control posterior al oxigeno.

Para su interpretacin: si los valores estn con incremento de la PaO2 > 150

mmHg: tiene una baja probabilidad de cardiopata congnita, si los valores estn de la

PaO2 entre 100 y 150 mmHg: el diagnostico es dudoso y valores de la PaO2 < 100

mmHg: Alta probabilidad de cardiopata congnita

Luego de esto se debe interpretar el Test del test de Hiperoxia


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Condicin FIO2 0.21

PaO2 (% SataO2)

Fio2 1.0

PaO2 (%SataO2)

PaCO2

Normal 70 (95) >200 (100) 35

Enfermedad Pulmonar 50 (85) >150 (100) 50

Enfermedad Neurolgica 50 (85) >150 (100) 50

Metahemoglobinemia 70 (85) >200 (85) 35

Enfermedades cardiacas

D-TGA (trasposicin de

grandes vasos)


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Condicin FIO2 0.21

PaO2 (%

SataO2)

Fio2 1.0

PaO2

(%SataO2)

P

aCO2

Mezcla completa sin flujo

pulmonar disminuido ( Truncus,

drenaje venoso anmalo total,

ventrculo nico, corazn izquierdo

hipoplsico, D-TGA con defecto setal

ventricular, atresia pulmonar sin

atresia tricspide

50 (85)


60/62

Bibliografa

Cassalett G (2006). Manual de Cuidado Intensivo Cardiovascular. Primera edicin. Ed.

Distribuna Cap. 2, pg. 76-77.

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Gunn V (2011).Harriet Lane Handbook. A manual for pediatric house officers. 19 th

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Maya Hijuelos Carlos. (2006).Cuidado Intensivo peditrico a la mano. 2 edicin, Ed.

Distribuna, Pg. 76-77.

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Oliveira CF, Oliveira DS, Gottschald AF, Moura JD, Costa GA, Ventura AC, et al (2008).

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61/62

Interpretacin gases sanguneos en neonatos

Gladys Yesenia Morales Mora

Fisioterapeuta Corporacin Universitaria Iberoamericana. Especialista enFisioterapia en Cuidado Crtico Corporacin Universitaria Iberoamericana. DocentePosgrados Corporacin Universitaria Iberoamrica. Fisioterapeuta ClnicaVeraguas- Saludcoop- Bogot

[email protected] / [email protected]

PALABRAS CLAVE: gasimetra arterial, neonatos, a trmino, pre trmino

Resumen

La medicin de la presin arterial de oxigeno, de dixido de carbono y del

equilibrio acido base juegan un papel importante en el diagnostico y la vigilancia del

estado de los recin nacidos. La correcta interpretacin de los hallazgos permite guiar de

manera adecuada la intervencin. Los valores de ciertas variables como las de

oxigenacin (pa02) y ventilacin (Pco2) cambian al compararse con un adulto en estos

casos y estn asociadas a varias situaciones patofisiolgicas dependiendo la edad del

recin nacido.


Para realizar de manera asertiva la interpretacin de unos gases sanguneos de

tipo arterial y/o venoso en neonatos es indispensable tener claro los siguientes conceptos

o postulados: los objetivos que se persiguen con la prueba, cuales son los valores

normales representativos para esta poblacin, de que manera se ven afectados los


62/62

procesos para mantener el estado acido base, la oxigenacin y la ventilacin, adems de

la manera como estas alteraciones se exhiben en una muestra de este tipo.

Bibliografa

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