UNIVERSIDAD DE MONTEMORELOS

FACULTAD DE PSICOLOGIA

LICENCIATURA EN PSICOLOGIA CLINICA Y EDUCATIVA

Neuropsicología clínica

“Manual”

ALUMNO (A):

Rebeca A. Pérez Larios

III° Semestre

25 de Noviembre del 2016

Introducción

El cerebro es el encargado de controlar y regular las funciones del cuerpo. Este órgano está formado por miles de células nerviosas que responden a diferentes estímulos que se envían desde el organismo y su exterior.En la actualidad se siguen realizando investigaciones para seguir conociendo sus alcances. Incluso se cree que existen más dudas que certezas en torno a su total capacidad. Este órgano se encuentra protegido por el cráneo ya que es muy susceptible a las lesiones. Constituye sólo el 2% del peso corporal y utiliza el 20% de la energía que producimos. Su peso es de alrededor 1,36 kilogramosEl lóbulo occipital está implicado en nuestra capacidad para ver e interpretar lo que vemos, el lóbulo parietal tiene un importante papel en el procesamiento de la información sensorial procedente de varias partes del cuerpo, el conocimiento de los números y sus relaciones y en la manipulación de los objetos, el lóbulo temporal tiene que ver con la memoria. El lóbulo temporal dominante está implicado en el recuerdo de palabras y nombres de los objetos. El lóbulo temporal no dominante, por el contrario, está implicado en nuestra memoria visual (caras, imágenes) y por último el lóbulo frontal esta relacionado con el control de los impulsos, el juicio, la producción del lenguaje, la memoria funcional (de trabajo, de corto plazo), funciones motoras, comportamiento sexual, socialización y espontaneidad. Los lóbulos frontales asisten la planificación, coordinación, control y ejecución de las conductas. Nuestro cerebro es complejo y existen más áreas. El tallo encefálico el cual se encuentra en la base del cerebro controla funciones vitales como el ritmo cardíaco, digestión, respiración, presión arterial. Además comunica o conecta el cerebro con el resto del cuerpo por medio de la médula espinal. El tallo encefálico se divide en: bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo. El cerebelo se encarga de mantener el equilibrio, la postura y está implicado en el movimiento de todo el cuerpo. Se encarga de que los movimientos sean realizados de manera coordinada y precisa.

El siguiente manual tiene como objetivo el poder beneficiar al lector, ya que al leer podrá conocer más el funcionamiento del cerebro, el cual es muy complejo pero tiene grandes cualidades que no deben pasar desapercibidas. Se verá como en nuestro cerebro tiene áreas con funciones específicas que nos ayudan a diferentes actividades de la vida diaria, pero cuando alguna de

estas áreas es dañada pueden ocurrir grandes cambios en la vida de una persona.

II. Trastornos vasculares cerebrales

DefiniciónSon trastornos en los que un Área del encéfalo resulta afectada, causando reducción en la aportación de sangre, oxígeno y glucosa que interfieren el metabolismo cerebral y producen frecuentes alteraciones neuropsicológicas o de personalidad.

Tipos o subtiposLos trastornos vasculares cerebrales provocan isquemia o hemorragia. La isquemia se produce por disminución de la perfusión sanguínea y supone el 85% del total de los trastornos vasculares cerebrales, mientras que las hemorragias del sistema nervioso se producen por extravasación sanguínea y constituyen el 15% restante.

Isquémicos (85%)La isquemia se produce por la disminución del aporte sanguíneo cerebral de forma total o parcial durante un período de tiempo variable. Los accidentes isquémicos reducen el oxígeno y la glucosa en una determinada zona del cerebro (Área de infarto). Las consecuencias neurológicas y neuropsicológicas de la isquemia van a depender de su duración.1. Globales: la isquemia cerebral global se refiere a la disminución del flujo sanguíneo cerebral en todo el cerebro de manera simultánea debido a una hipotensión arterial marcada. Afecta a los hemisferios cerebrales de forma difusa. Sus causas más frecuentes son: parada cardíaca, cirugía con circulación extracorpórea o cuadros producidos por shock prolongado. 2. Focales: la isquemia focal afecta a un Área local del encéfalo; si su duración es inferior a las 24 horas hablamos de ataque isquémico transitorio (AIT) y si es superior se denomina infarto cerebral.a) Accidente Isquémico Transitorio (AIT): es un episodio breve de isquemia cerebral focal de comienzo brusco, que se produce como consecuencia del déficit de aporte sanguíneo en el territorio irrigado por un sistema vascular cerebral. Habitualmente es reversible y no existe déficit neurológico permanente tras su finalización. Frecuentemente no se produce de forma aislada, sino que existen múltiples episodios. Su duración suele oscilar entre 2 y 15 minutos, superando en pocas ocasiones 1 hora.

Normalmente las AIT no ofrecen modificaciones en las imágenes neuroanatómicas.b) Infarto cerebral: el infarto cerebral o ictus isquémico se produce cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el tiempo como para producir un Área de necrosis tisular. Convencionalmente se considera como tal cuando el déficit neurológico tiene una duración superior a 24 horas aunque una lesión inferior también puede provocar lesión isquémica en los estudios de neuroimagen. Hay tres mecanismos de producción del infarto cerebral: trombóticos, embólicos y hemodinámicos (reducción del flujo sanguíneo cerebral).• Trombosis: el infarto trombótico es la consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo cerebral causada por un trombo obstructivo formado en una arteria próxima al lugar donde se produce. La trombosis es la consecuencia de la formación de placas ateromatosas en las paredes de los vasos sanguíneos. Suele ser el resultado de un proceso lento y progresivo de arterioesclerosis cerebral que causa el estrechamiento progresivo de los vasos sanguíneos hasta provocar escasez de riego.• Embolia: el infarto embólico es un trastorno oclusivo provocado por la presencia de algún émbolo en el corazón y puede estar formado por distintos materiales como coágulos, burbujas de aire, depósitos de grasa o pequeñas masas de células desprendidas de un tumor, aunque en la mayoría de las ocasiones están constituidos por fibrina y materiales fibrinoplaquetarios. Las embolias suelen ser de presentación repentina y su origen está en enfermedades cardíacas o trastornos vasculares extracerebrales, produciendo una zona de isquemia y un Área consecuente de infarto• Reducción del flujo sanguíneo: se produce cuando la perfusión global cerebral está críticamente disminuida, debido a una hipotensión arterial por parada cardíaca o shock, produciendo la disminución de la perfusión cerebral, y como consecuencia, una zona de isquemia o de infarto en las áreas de distribución de los vasos cerebrales importantes. Se suelen presentar en el Área limítrofe entre dos territorios arteriales principales, especialmente entre la arteria cerebral media y la anterior, entre la arteria cerebral media y la posterior y entre los territorios superficiales y profundos de la misma arteria.

Hemorrágicos (15%) Las hemorragias cerebrales se producen por la entrada masiva de sangre en el interior del cerebro y constituyen el 15% del total de las enfermedades cerebrovasculares. Se producen por extravasación de sangre dentro del encéfalo, secundaria a la rotura de un vaso. Los principales factores que pueden producir hemorragia en el sistema nervioso son: hipertensión arterial, malformaciones vasculares, traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales, enfermedades hematológicas e infecciones

1. Hemorragia cerebral: en este grupo también se incluyen las hemorragias ventriculares y las hemorragias secundarias a malformaciones arteriovenosas por aneurismas o angiomas. La hemorragia cerebral se define como un vertido hemático secundario a una rotura vascular que se produce en el interior del cerebro. Según la localización puede ser parenquimatosa o ventricular. a) Parenquimatosa: la hemorragia parenquimatosa se localiza en el interior del tejido nervioso del encéfalo. Según su topografía, podemos clasificar las hemorragias cerebrales en: lobares, profundas, troncoencefálicas y cerebelosas. El inicio del cuadro clínico suele ser brusco, con una intensidad máxima desde el comienzo que se estabiliza en pocos minutos. En la inmensa mayoría de las ocasiones, el paciente no suele experimentar mejoría en las primeras 24 a 48 horas.b) Ventricular: se define como una colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales. Se denomina primaria cuando el sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema ventricular. Se conoce como secundaria cuando se origina en el espacio subaracnoideo o en el parénquima y se extiende posteriormente al sistema ventricular.2. Hemorragia subaracnoidea: son el resultado de una extravasación de sangre al espacio subaracnoideo o leptomeníngeo. Son la consecuencia de la ruptura de un aneurisma, acumulándose la sangre entre el tejido cerebral y la piamadre. Se manifiestan con cefalea intensa, vómitos, rigidez de nuca y pérdida de conciencia. El pronóstico es muy negativo si el estado de inconsciencia dura más de 48 horas3. Hemorragia subdural: se producen por acumulación de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Suelen estar causadas por traumatismo craneoencefálico. Su inicio es súbito, con confusión, obnubilación y náuseas.4. Hemorragia epidural: la hemorragia se localiza entre la duramadre y tabla interna del cráneo. Suelen ser causadas por traumatismo craneoencefálico. Su inicio es súbito con manifestaciones de cefalea intensa, confusión obnubilación, náuseas, vómitos y vértigos.5. Malformaciones vasculares: las malformaciones vasculares son anomalías presentes siempre en el nacimiento que, al contrario que los hemangiomas, nunca desaparecen y pueden crecer durante toda la vida. La presentación clínica de las malformaciones vasculares es extremadamente variable y va desde manchas asintomáticas con repercusión meramente estética, hasta lesiones de alto flujo o localizaciones peculiares que pueden incluso poner en peligro la vida del enfermo.a) Aneurismas: son dilataciones vasculares como consecuencia de defectos en la elasticidad del vaso. Generalmente se ubican en la bifurcación de los grandes vasos del polígono de Willis y en las zonas anteriores del cerebro. Angiográficamente son bolsas frágiles y susceptibles de ruptura a corto

plazo. El 90% de los aneurismas son congénitos y en el 20% de los casos son múltiples. b) Angiomas: son malformaciones arteriovenosas y agrupaciones congénitas de vasos que pueden dar origen a cefaleas, crisis epilépticas o problemas de sangrado. El conjunto de vasos tiene siempre lo que se conoce como “nido angiomatoso” formado por unos capilares muy dilatados por los que fluye la sangre.

Síntomas principales

¿Cómo saber si alguien está sufriendo una enfermedad vascular cerebral?Pueden presentarse uno o más síntomas. A continuación te presentamos algunos que puedes identificar fácilmente:

Entumecimiento, debilidad o parálisis de la cara, el brazo o la pierna, en uno o ambos lados del cuerpo y que aparece en forma repentina.

Ocurrencia súbita de visión borrosa o reducción de la visión en uno o ambos ojos.

Aparición brusca de mareos, pérdida del equilibrio o caídas sin explicaciones.

Incapacidad repentina para comunicarse ya sea por dificultad para hablar o entender.

Aparición súbita de dolor de cabeza, de gran intensidad y sin causa conocida.

Estos síntomas y signos de alarma pueden durar sólo unos cuantos minutos y luego desaparecer, o pueden preceder a un EVC de mayores consecuencias y requieren atención médica inmediata.

Tratamiento farmacológico

Las enfermedades cerebrovasculares no cardioembólicas, no hemorrágicas son tratadas con agentes antiplaquetarios, en lugar de la anticoagulación oral como tratamiento inicial. La aspirina, administrada entre 50-325 mg diarios, o combinada con dipiridamol de liberación prolongada, y el clopidogrel (75 mg diarios) son las opciones recomendadas de primera línea. La combinación de aspirina y clopidogrel, que bloquea la activación de la plaqueta por el difosfato de adenosina, puede ser superior a la aspirina sola en la reducción de riesgo de eventos cerebrovasculares isquémicos. La aspirina en combinación con el clopidogrel aumenta el riesgo de hemorragia y no se recomienda combinada de forma rutinaria para los pacientes con accidente isquémico transitorios. Los inhibidores de la recaptura de serotonina pueden ayudar a la mejoría de la depresión en los pacientes con enfermedad vascular cerebral como lo son sertralina, 50 mg al

día, flouxetina, 20 mg al día, paroxetina, 20 mg al día. Para algunos pacientes, otros tratamientos posibles son: la administración de medicamentos para controlar la hipertensión arterial, la regulación de la insulina en pacientes diabéticos y la administración de reductores del colesterol (estatinas) en pacientes con niveles elevados.

Tratamiento psicológicoMuchos de los pacientes requieren ayuda psicológica o psiquiátrica durante el proceso de rehabilitación. Los procesos psicológicos, tales como la depresión, la ansiedad, la frustración y el coraje, son condiciones comunes después de ocurrir una enfermedad vascular cerebral, la depresión es uno de los problemas psicológicos que son más evidentes en el paciente ya que esta es una sensación de desolación que interrumpe la habilidad de la persona para funcionar. La intervención psicoterapéutica se basa en ayudar a las personas a ajustarse a las consecuencias de una enfermedad vascular cerebral, de forma que sean menos propensas a la depresión. Dentro de esta intervención se puede utilizar psicoterapias como: resolución de problemas, entrevistas motivacionales.

III. Traumatismos craneoencefálicos

DefiniciónLa Asociación Nacional de Daño Cerebral de los Estados Unidos describe el daño cerebral traumático como “un impacto en el cerebro causado por una fuerza externa que puede producir disminución o alteración del nivel de conciencia, lo que a su vez conlleva una disminución de las capacidades cognitivas y/o físicas”. El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas. El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral.

Tipos o subtipos1. Lesiones abiertas: las lesiones abiertas son el paradigma de daño

local, con síntomas focales y riesgo incrementado de epilepsia traumática. Sus efectos neuropsicológicos son similares a los causados

por la extirpación del área de la corteza cerebral correspondiente al daño traumático. Se producen por un impacto sobre el cráneo, produciendo perforación ósea, ruptura traumática de la duramadre y herida tisular. Al quedar expuesta la masa encefálica al contacto con el aire, aumenta el riesgo de que aumenten las infecciones. Las lesiones abiertas no siempre provocan pérdida de conciencia, permitiendo que los propios afectados puedan demandar ayuda.

2. Lesiones cerradas: las lesiones traumáticas cerradas generalmente producen pérdida de conocimiento como consecuencia de la deformación de las fibras de la formación reticular situadas en el tronco cerebral. La pérdida de conciencia puede oscilar entre varios minutos y varios días, siendo el déficit neuropsicológico proporcional a la duración del coma. Los TCE causados por accidentes de tráfico suelen ser más severos porque la cabeza está en movimiento, lo que produce un aumento en la velocidad del impacto, multiplicándose la gravedad de las lesiones. El daño cerebral causado por lesiones cerradas tiene efectos más difusos sobre las funciones cognitivas que el producido por heridas abiertas. Sus síntomas se agravan por las consecuencias del efecto golpe-contragolpe, que provoca lesiones en el lugar de la lesión y también en el lado opuesto del cráneo por magulladura o contusión.

Síntomas principales

Los signos de un traumatismo craneoencefálicos pueden aparecer inmediatamente o desarrollarse con lentitud después de varias horas. Incluso si no hay fractura del cráneo, el cerebro puede chocar contra el interior del cráneo y presentar hematoma (llamada conmoción cerebral). La cabeza puede lucir bien, pero las complicaciones podrían resultar del sangrado dentro del cráneo.

Al encontrarse con una víctima que acaba de sufrir un traumatismo craneal, se debe tratar de averiguar qué pasó. Si la víctima no puede decírselo, se deben buscar indicios y preguntarle a los testigos del accidente. Siempre se debe suponer que en cualquier traumatismo craneal grave también hay una lesión de la médula espinal.

Los siguientes síntomas sugieren la presencia de un traumatismo craneal más grave, distinto a la conmoción cerebral o a la contusión, y requiere tratamiento médico urgente:

Pérdida del conocimiento, confusión o somnolencia Frecuencia respiratoria baja o caída de la presión arterial Convulsiones Fractura en el cráneo o en la cara, hematomas faciales, hinchazón en el

sitio de la lesión o herida en el cuero cabelludo

Secreción de líquido por la nariz, la boca o las orejas (puede ser transparente o sanguinolento)

Dolor de cabeza fuerte Mejoramiento inicial seguido de un empeoramiento de los síntomas Irritabilidad (especialmente en los niños), cambios en la personalidad o

comportamiento inusual Inquietud, torpeza o falta de coordinación Problemas en el habla o visión borrosa Incapacidad de mover una o más extremidades Cuello rígido o vómito Cambios en la pupila Incapacidad para oír, ver, oler y percibir un sabor

Tratamiento farmacológicoLa nueva generación de fármacos basados en agonistas dopaminérginos, inhibidores de la colinesterasa o de recaptación de serotonina, está contribuyendo de forma notable al restablecimiento del control emocional en los pacientes afectados, así como a la recuperación de la memoria o la corrección de los movimientos lentos del sistema motor. Para el déficit neurológico resultantes del daño cerebral se plantean programas de rehabilitación neuropsicológica. Se debe evitar el uso de corticoides. Utilizar analgésico orales o IV, antieméticos diuréticos también útiles generalmente como alternativa al manitol. Furosemida 1 mg/Kg dosis c/6 h EV:, citoprotectores cerebrales, anticonvulsivantes, protectores gástricos

Tratamiento psicológicoLo realiza especialmente una persona entrenada en neuropsiquiatría quién determinará el estado conductual y emocional del paciente así como qué otras evaluaciones que se deberán realizar.Tiene por objetivo establecer cuáles son los problemas emocionales y conductuales actuales, así como las características y problemas psiquiátricos previos del paciente y su familia. El modo de funcionamiento familiar previo y actual será muy importante para superar las dificultades planteadas a partir del TEC.Los cuadros más frecuentes y en los que se va a trabajar son:• Trastornos del ánimo• Trastornos de ansiedad• Apatía, falta de motivación o desinterés,• Psicosis• Cambios en la personalidad• Desinhibición y cuadros conductuales que combinan varios síntomas psiquiátricos y cognitivos de diversa gravedad.

IV. Tumores cerebrales

DefiniciónUn tumor cerebral es un crecimiento de células anormales en el tejido del cerebro. Los tumores pueden ser benignos (sin células de cáncer) o malignos (con células cancerígenas que crecen muy rápido). Algunos son primarios, o sea, que comienzan en el cerebro. Otros son metastásicos, o sea, que comenzaron en alguna otra parte del cuerpo y llegan al cerebro. Su naturaleza expansiva hace que sus manifestaciones reproduzcan siempre un cuadro neurológico focal de carácter rápida o lentamente progresivo, sin que ninguna región del sistema nervioso sea inmune a su formación. Puede haber un período silencioso que dure mucho tiempo, especialmente en zonas con poca expresividad funcional como son las áreas frontales o temporales.

Tipos o subtipos1. Primarios y secundarios: los tumores primarios se originan en

cualquier parte del sistema nervioso mientras que los secundarios son metástasis cerebrales producidas como consecuencia de cáncer en el exterior del sistema nervioso. Hasta un 30-40% de los tumores cerebrales son metástasicos y su frecuencia aumenta a medida que crece la supervivencia del cáncer. Son la consecuencia de cáncer de pulmón, mama, melanoma maligno o gastrointestinal.

2. Infiltrantes y encapsulados: los tumores infiltrantes no tienen límites bien establecidos con relación al parénquima cerebral, mientras que los encapsulados tienen un efecto compresivo sobre la masa cerebral pero tienen límites bien definidos, situándose frecuentemente en el cráneo o en las meninges. Los efectos destructivos son mayores en el caso de los tumores infiltrantes, ya que a medida que crecen, tienden a erosionar el área cerebral en el que se encuentran situados. Los tumores benignos del sistema nervioso generalmente adoptan una forma encapsulada y son de crecimiento lento, al contrario que los tumores malignos infiltrantes, que son indiferenciados e invaden tejidos adyacentes produciendo metástasis con rapidez. Los tumores encapsulados se desarrollan como una entidad separada del cerebro y suelen ser císticos, es decir ocupan una cavidad llena de líquido, normalmente recubierta por las células del tumor.

3. Benignos y malignos: en función de su malignidad se clasifican en una escala que oscila entre I –en los casos más benignos– y IV los de peor pronóstico. Los tumores de grado I y II habitualmente no causan metástasis, al contrario de lo que sucede con los de grado III y IV. Sin embargo, algunos tumores cerebrales considerados benignos pueden tener peligrosidad, ya que su extirpación puede asociarse a riesgos

quirúrgicos para acceder a ellos. La supervivencia se calcula en varios meses en los tumores más malignos (III-IV) y de varios años en los más benignos (grados I y II). Las metástasis cerebrales procedentes de otros órganos (pulmones, tracto intestinal), producen tumores malignos e inoperables.

Principales tumores del sistema nervioso1. Gliomas: recibe esta denominación cualquier tumor originado por la

proliferación indiscriminada de las neuroglías, siendo más frecuentes los que se originan como consecuencia de la proliferación de los astrocitos, y en menor medida por proliferación de los oligodendrocitos. Existen varias modalidades de glioma que evolucionan de modo diferente: astrocitomas, glioblastomas multiformes y oligodendrocitomas. En la infancia los gliomas suelen ser encapsulados y de buen pronóstico, mientras que en los adultos existe mayor riesgo de malignización y de infiltración. Su gravedad depende del grado, de tal forma que los astrocitomas de grado I y II suelen enquistarse y tener un crecimiento lento, mientras que los de grado III y IV crecen rápidamente y son malignos. Los astrocitomas en grado I suponen el 40% del total de gliomas y su pronóstico es relativamente favorable, ya que logran unas tasas de supervivencia superiores a los 20 años. En el otro extremo se encuentran los glioblastomas multiformes, o gliomas en grado IV, que son tumores infiltrantes, con mayor índice de malignidad y con expectativas de supervivencia muy limitadas, ya que tan solo el 1% sobrevive cinco años después de su diagnóstico. Su presencia inicialmente provoca dolores de cabeza, vómitos, convulsiones y problemas sutiles de personalidad. Suponen el 15-20% del total de los tumores primarios del sistema nervioso.

2. Meningiomas: son tumores no gliales de crecimiento lento que se originan en las cubiertas externas del sistema nervioso, especialmente en la duramadre o en el espacio subaracnoideo. En los adultos suponen el 20% aproximado de las neoplasias cerebrales y generalmente son benignos, con un pronóstico relativamente favorable. Suelen ser más frecuentes entre las mujeres, existiendo el riesgo de transmisión hereditaria.

3. Schawnnomas: son tumores benignos desarrollados en las células de Schwann que producen la mielina que envuelve los axones del sistema nervioso periférico. Pueden presentarse tanto en los nervios craneales como en los nervios raquídeos. Los schwannomas más frecuentes se producen en el nervio auditivo y en el nervio trigémino, provocando pérdida de audición y dolores faciales, respectivamente.

4. Osteomas: es una modalidad de tumor osteogénico benigno, de crecimiento lento que se forma en el periostio a partir del hueso normal. Normalmente están localizados en la cara externa del

cráneo y se forman casi exclusivamente en los huesos del cráneo y cara, teniendo predilección por la mandíbula. El tipo más común es el osteoma en forma de botón, de pequeño tamaño.

5. Meduloblastomas: son tumores muy malignos que aparecen casi exclusivamente en el cerebelo de los niños. Resultan del crecimiento de las células germinales que se infiltran en el cerebelo o en la parte baja del tronco cerebral. El pronóstico es desfavorable, con tasas de supervivencia de un año y medio a dos años, a pesar del uso de radioterapia.

6. Tumores hipofisarios: son relativamente frecuentes, ya que los adenomas hipofisarios constituyen el 10% de los tumores cerebrales primarios. Se trata de neoplasias benignas de crecimiento lento y más frecuente en los adultos. Lo característico es que su presencia altera el patrón neuroendocrino.

Síntomas principalesLos síntomas de un tumor cerebral dependen de su tamaño, velocidad de crecimiento y localización. Los tumores situados en ciertas partes del cerebro pueden alcanzar un tamaño considerable antes de manifestarse los síntomas; en cambio, en otras zonas incluso un tumor pequeño puede tener efectos devastadores.Los tumores en el cerebro pueden mostrar varios síntomas. Estos son algunos de los más comunes:

Dolores de cabeza, generalmente por la mañana Náusea y vómitos Cambios en la capacidad para hablar, escuchar o ver Problemas de equilibrio o al caminar Problemas con el pensamiento o la memoria Debilidad o sentir muchas ganas de dormir Cambios en el estado de ánimo o conducta Convulsiones

Tratamiento farmacológico

De forma histórica, denominamos quimioterapia al conjunto de medicamentos que utilizamos para el tratamiento específico del cáncer. Hoy en día este término quizás no sea el más apropiado puesto que existen nuevos medicamentos contra el cáncer que no son quimioterapia como tales y que denominamos biológicos por haber sido desarrollados a partir de nuevos conocimientos a nivel molecular y con mecanismos de acción diferentes y más selectivos en general que la quimioterapia. A diferencia de los medicamentos clásicos considerados como quimioterápicos, los biológicos

son fármacos que en general aunque no siempre, tienen una diana que podemos determinar y contra la que van dirigidos. De alguna forma constituyen una nueva y creciente familia de medicamentos que conforman la denominada medicina personalizada. En muchos tumores y por ende los tumores cerebrales utilizamos hoy en día esquemas de tratamiento que combinan tanto quimioterapia como medicamento biológico al haber demostrado estos que mejoran en muchos casos los resultados obtenidos previamente con la quimioterapia sola.

Tanto la quimioterapia como los biológicos pueden según cuales ser administrados por vía oral, intravenosa o local y tienen la capacidad de difundirse por todo el organismo por lo que pueden actuar en diferentes órganos. El objetivo principal es el de destruir las células tumorales. En el caso de los tumores cerebrales existen dos importantes dificultades históricas en cuanto al tratamiento con fármacos que son la existencia de una barrera natural denominada hematoencefálica (BHE) que protege al sistema nervioso central de la llegada de sustancias tóxicas por la sangre y la resistencia histórica de estos tumores al tratamiento antitumoral. Sin embargo, la situación actual ha experimentado un cambio muy importante pues disponemos de nuevos medicamentos (quimioterapia y biológicos) que están mejorando la eficacia de forma significativa.

En general, el tratamiento de los tumores cerebrales con medicamentos se administra después de la cirugía y asociado o no a la radioterapia según sea un tipo de tumor u otro. En ocasiones también se administra antes de la cirugía con el objetivo de reducir el tamaño del tumor o porque la cirugía no puede llevarse a cabo. Los tratamientos medicamentosos dirigidos se enfocan en ciertas anomalías específicas que están presentes dentro de las células tumorales. Al obstaculizar dichas anomalías, los tratamientos medicamentosos dirigidos pueden ocasionar la muerte de las células cancerosas.

Una terapia medicamentosa dirigida que se emplea para tratar un tipo de tumor cerebral conocido como glioblastoma es el bevacizumab (Avastin). Este fármaco se administra por vía intravenosa (a través de una vena) y detiene la formación de nuevos vasos sanguíneos, cortando la provisión de sangre al tumor y eliminando a las células tumorales.El fármaco dirigido everolimus (Afinitor) se utiliza para tratar los tumores cerebrales benignos que se presentan en quienes tienen un trastorno genético conocido como esclerosis tuberosa. El everolimus obstaculiza la labor de una enzima corporal implicada en el crecimiento de las células cancerosas.

Tratamiento psicológico

Los pacientes con tumores cerebrales pueden presentar epilepsia, problemas de memoria y fatiga. También se suele presentar depresión y los médicos pueden optar por tratarla con antidepresivos, ya que estos fármacos se consideran efectivos en otros pacientes. Sin embargo, los antidepresivos pueden ser menos efectivos, o bien pueden provocar más efectos secundarios en pacientes con tumores cerebrales. Tanto la depresión como la ansiedad son dos síntomas incapacitantes y comunes en pacientes con cualquier tipo de tumor cerebral. Entre el 15 y el 50% de los pacientes con tumores cerebrales presentan uno o ambos trastornos que afectan a su calidad de vida.El cuidar el bienestar emocional de aquellos pacientes con tumores cerebrales es esencial para su salud en general. El buscar ayuda de un psicólogo profesional que esté capacitado para entender las necesidades únicas de los pacientes con problemas de salud puede facilitar el sobrellevar el estrés, la ansiedad y la depresión y de esa forma mejorar en general su calidad de vida

V. Infecciones del sistema nervioso

DefiniciónBacterias, virus y otros microorganismos atacan al sistema nervioso pudiendo originar un proceso inflamatorio, acceden a él a través de garganta, nariz y oídos, sangre, o como consecuencia de traumatismos craneoencefálicos y operaciones quirúrgicas

Tipos o subtipos

1. Infecciones víricas.a) Virus neurotrópicos: virus neurotrópicos como el de la

poliomielitis o el de la rabia, tienen una especial afinidad por las células nerviosas y sólo atacan al sistema nervioso

b) Virus pantrópicos: virus pantrópicos como el herpes simple, además de afectar al sistema nervioso pueden causar daño en otras partes del organismo.

Ejemplos.1.1Afectación neurológica en el VIH: en más de la mitad de los casos de infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se desarrolla patología neurológica y neuropsicológica, siendo la forma más frecuente en que se empieza a manifestar la enfermedad. Dada su elevada incidencia en la población, con más de 60.000.000 de personas infectadas y una cifra superior a los 15.000.000 de fallecimientos hasta el momento, las implicaciones neuropsicológicas adquieren una particular dimensión, por el elevado de número de personas a las que potencialmente puede afectar. La infección por el virus de inmunodeficiencia humana se complica frecuentemente con un proceso demenciante progresivo conocido como complejo Demencia Sida (CDS), más recientemente reformulado como Complejo Cognitivo-Motor. Es un trastorno considerado como una modalidad de encefalitis subaguda o crónica producida por el virus del VIH, que se manifiesta en fases avanzadas de inmunosupresión, presentando alteraciones cognitivas, conductuales y motoras diversas. El inicio del deterioro en este cuadro suele ser insidioso, con progresión gradual y mayor gravedad cuanto más deficiente sea el estado inmunitario. Es habitual la pérdida progresiva del habla, como consecuencia de enfermedades oportunistas y también puede presentarse un estado de moria o síndrome de desinhibición, manifestándose el paciente con aparente hipomanía, aunque en otros casos pueden manifestarse signos depresivos o manifestaciones psicóticas. En la mitad de los casos el deterioro se instala en menos de seis meses provocando un cuadro confusional con manifestaciones de ataxia, espasticidad y convulsiones. En otros casos el curso es más lento y en ocasiones fluctuante, siendo frecuentes las alteraciones en la memoria de fijación y la velocidad de procesamiento cognitivo. En algunas ocasiones los déficit cognitivos se pueden confundir con manifestaciones de abandonismo o depresión.

Tratamiento farmacológico

Inhibidores de la transcriptasa inversa. Fueron los primeros fármacos que se utilizaron. Actúan sobre el enzima del VIH (transcriptasa inversa) que convierte el ARN del virus en ADN que se integrará en el ADN de la célula CD4 humana. Estos fármacos son Abacavir, Didanosina, Emtricitabina, Estavudina, Lamivudina,

Zidovudina, Tenofovir,  Efavirenz, Etravirina,  Nevirapina y rilpivirina. Algunos fármacos de esta familia se utilizan muy poco debido a sus efectos adversos. Los más utilizados actualmente son abacavir, emtricitabina, lamivudina, tenofovir, efavirenz y rilpivirina.

Inhibidores de la proteasa. Empezaron a utilizarse en 1996. Estos fármacos poseen una actividad muy potente frente al VIH y actúan en una fase tardía del ciclo replicativo, inhibiendo la acción del enzima proteasa que corta las nuevas cadenas de proteínas del VIH que se han formado en el interior de la célula humana infectada para formar los nuevos virus. Estos fármacos son Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir, Lopinavir, Saquinavir y Tipranavir. En la mayoría de los casos deben ir asociados a un fármaco que retrasa la eliminación del organismo como ritonavir o cobicistat. En la actualidad los más utilizados son darunavir, atazanavir y lopinavir.

Inhibidores de la entrada. Enfuvirtida y Maraviroc, inhiben la entrada del VIH en la célula CD4. 

Inhibidores de la integrasa. Inhiben la integración del VIH en el material genético de la célula humana infectada. Forma parte de esta familia Raltegravir, elvitegravir y dolutegravir. En los últimos años prácticamente todos los pacientes que inician tratamiento reciben algún fármaco de esta familia.

1.2 Encefalitis por herpes simple: la encefalitis producida por el herpes simple es la enfermedad viral más frecuente del sistema nervioso. Su incidencia es de 1 caso por cada 300.000 personas al año, afectando a todos los grupos de edad. Hasta la llegada del aciclocvir provocaba hasta un 70% de fallecimientos, aunque este índice ha descendido a menos del 20% de los casos. Tras varios días de fiebre, cefalea y náuseas, el paciente presenta trastornos en la percepción olfatoria, afasia, crisis y alteraciones de carácter junto con estado de obnubilación, afectando a los lóbulos temporales internos y al lóbulo frontal.

Tratamiento farmacológico.La encefalitis herpética puede ser tratada con dosis altas de intravenosa de aciclovir. Sin tratamiento, los resultados son la muerte rápida en aproximadamente el 70% de los casos; supervivientes sufren daño neurológico grave.1.3 Creutzfeldt-Jakob: esta infección, también llamada encefalopatía bovina espongiforme, es un tipo de infección del sistema nervioso producida por priones, con una incidencia de 1 caso por cada 1.000.000 de personas al año. Produce degeneración progresiva del encéfalo, afectando principalmente al córtex cerebral y al cerebelo. En las fases prodrómicas produce astenia y cambios en el humor, con mayor labilidad psíquica, siendo más infrecuentes las crisis mioclónicas. Progresivamente provoca

manifestaciones atáxicas, alteraciones perceptivas y agnosias visuales. Posteriormente se desarrolla estatus epiléptico o un estado de decorticación con coma profundo. El curso es progresivo, con fallecimiento en un período inferior al año.

Tratamiento farmacológicoNo existe algún tratamiento que pueda curar, mejorar ni siquiera controlar la sintomatología en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Los investigadores han sometido a prueba muchos fármacos, entre ellos la amantadina, los esteroides, el interferón, el aciclovir, la clorpromazina,13 y diversos agentes antivirales y antibióticos. No obstante, ninguno de estos tratamientos ha demostrado ser beneficioso.El único tratamiento posible de la ECJ tiene como propósito principal aliviar los síntomas hasta donde sea posible y mejorar la calidad de vida del paciente. Las drogas opiáceas pueden ayudar a reducir el dolor si se presenta, y el clonazepam y el valproato de sodio pueden ayudar a paliar el mioclono. Durante las últimas etapas de la enfermedad, cambiar de posición al paciente ayuda a evitar lesiones y escaras, propias de la postración en cama. Puede emplearse un catéter para drenar la orina si el paciente no puede controlar la función de la vejiga y también puede utilizarse alimentación artificial, incluyendo líquidos intravenosos.

1.4 Kuru: es una patología vírica con características similares a las de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que también se produce por priones como consecuencia de la práctica del canibalismo. Produce ataxia cerebelosa, alteraciones oculomotoras, espasticidad progresiva y demencia en las fases terminales. Se ha informado de un mayor número de casos en ciertas tribus de Nueva Guinea, que hasta hace pocas décadas realizaban prácticas de canibalismo ritual.

Tratamiento farmacológico.No se conoce ningún tratamiento exitoso contra el kuru. Según la Universidad de Utah, no es posible destruir los priones causantes del kuru con agua hirviendo, radiación ni ácido (UT, 2012). Los cerebros contaminados por priones siguen infectados aún después de años conservados en formaldehído 1.5 Rabia: la rabia es una infección viral aguda frecuentemente fatal si no ha existido vacunación, que puede ser transmitida a los seres humanos por animales infectados (perros, zorros, mapaches o murciélagos) a través de mordedura o por exposición de la piel lesionada a la saliva de un animal infectado. El período de incubación suele ser de 3 a 7 semanas, estimándose que su incidencia es de 15.000 casos anuales en todo el mundo. El virus

causa inflamación cerebral (irritación e hinchazón con presencia de células inmunes adicionales), que provoca los síntomas de la enfermedad: dolor en la zona infectada, fiebre, escalofríos, dolores de cabeza y dolores musculares, inquietud, ansiedad, excitabilidad, espasmos musculares, vómitos y convulsiones. Su evolución suele ser fatal, produciéndose el fallecimiento en el plazo de una semana.

Tratamiento farmacológico.La profilaxis tras la exposición supone que el tratamiento de quien haya sufrido una mordedura se inicie inmediatamente con el fin de impedir que la infección entre en el sistema nervioso central, que provocaría una muerte inmediata. La PPE consiste en:

tratamiento local de la herida, iniciado tan pronto como sea posible después de la exposición;

aplicación de una vacuna antirrábica potente y eficaz conforme a las normas de la OMS;

administración de inmunoglobulina antirrábica, si está indicado.

2. Infecciones bacterianasSon microorganismos, generalmente unicelulares, que no contienen clorofila y se duplican por división simple. En el sistema nervioso la vía de infección bacteriana es el torrente sanguíneo. Desde la introducción de los antibióticos la incidencia de las infecciones bacterianas cerebrales ha ido disminuyendo progresivamente.2.1. Meningitis bacteriana: es una infección causada por diversas bacterias como el Streptococus Pneumoniae o la Hemophilus influenzae, que afecta al aracnoides y la piamadre provocando un aumento en el número de leucocitos en el LCR. Se presentan 5 a 10 casos por cada 100.000 habitantes, con una tasa de mortalidad elevada, entre el 10-15%. Produce fiebre, cefalea, convulsiones, fotofobia, movimientos oculares dolorosos, rigidez de nuca, vómitos, dolor de cuello, petequias, estupor y coma. Las secuelas neuropsicológicas pueden oscilar desde la recuperación total hasta la presencia de déficit crónico en atención, memoria, lenguaje o en la actividad perceptivo-motora.

Tratamiento farmacológico.

Se utilizan antibióticos para tratar la infección. Antibióticos empíricos o «ciegos» iniciales comienzan sin demora y podrían ser continuados o cambiar a un antibiótico más específico, una vez que el organismo causante es confirmado por pruebas de laboratorio. Comúnmente, los antibióticos son entregados a través de inyecciones en la vena del antebrazo.

Antibioticoterapia ciega incluye cefalosporinas de tercera generación como cefotaxima o ceftriaxona y amoxicilina si se sospecha de la listeriosis.

Sospecha de meningitis causada por neumococos o hemophilis influenza tipo b necesita cefotaxima para 10-14 días o benzylepenicillin. La rifampicina se da generalmente para que cuatro días antes de la descarga para los pacientes con infecciones hemophillus.

Bencilpenicilina y gentamicina o cefotaxima solo se dan durante 14 días para meningitis causada por infecciones por estreptococo de grupo B.

Además amoxicilina y gentamicina durante 10-14 días por lo general se dan para la listeriosis.

Soporte vital, incluyendo oxígeno, líquidos intravenosos, apoyo nutricional etc. deba ser iniciado en la admisión.

Los corticosteroides se administran para reducir el edema, la hinchazón y la inflamación de las meninges. Esteroides como dexametasona han demostrado para prevenir la pérdida de la audición y otras complicaciones de la meningitis. Dexametasona o un corticosteroide similar debe iniciarse antes de la primera dosis de antibióticos es dada y continuó durante cuatro días.

2.2. Absceso cerebral: un absceso es una colección de material purulento dentro del cerebro, que suele estar asociado a edema, constituyendo un proceso necrótico. Cuando los microorganismos se multiplican y destruyen más células cerebrales, el absceso se comporta como una masa que crece y que al extenderse produce aumento en la presión intracraneal. Hay que sospechar de su presencia ante cualquier paciente con clínica sugestiva de proceso expansivo intracerebral y que cuente entre sus antecedentes un proceso séptico local producido por otitis, sinusitis o traumatismo craneal abierto. Los abscesos se inician por la presencia de un pequeño foco de bacterias purulentas que producen necrosis de la región afectada. Puede ser de localización cerebral pero también epidural, subdural o medular, con unas tasas de mortalidad que oscilan entre el 10-40%. El síntoma más habitual es la cefalea de intensidad moderada de localización hemicraneal, aunque también son frecuentes las convulsiones y la alteración en el nivel de conciencia, desde la letargia hasta el coma.

Tratamiento farmacológico.Tan pronto como se establezca el diagnóstico debe iniciarse antibioterapia. Los antibióticos deben administrarse por vía parenteral a altas dosis, siendo el régimen empírico inicial más recomendado la asociación de penicilina G (15-20 millones de unidades diarias) y metronidazol (600-1200 mg/8 h), pudiendo añadirse una cefalosporina de tercera generación en los abscesos cerebrales de origen ótico, en los que se aísla con frecuencia bacilos aerobios gramnegativos. Cuando se sospeche la presencia de estafilococos (abscesos postraumáticos o postneuroquirúrgicos), está indicada la cloxacilina (2 gr/4 h)

Se recomienda el manejo con medicamentos, no con cirugía, si se presentan:

Un absceso pequeño (menos de 2 cm) Un absceso profundo dentro del cerebro Un absceso acompañado de meningitis  Varios abscesos (raro) Derivaciones en el cerebro para hidrocefalia (en algunos casos, es

posible que sea necesario retirar la derivación o reemplazarla) Una infección por toxoplasmosis en una persona con VIH

Le pueden recetar varios tipos diferentes de antibióticos con el fin de garantizar que el tratamiento funcione. Los medicamentos antimicóticos también se pueden prescribir si existe la probabilidad de que la infección sea causada por un hongo

2.3. Lepra: la lepra es una infección granulomatosa crónica producida por el Mycobacterium leprae que penetra a través de la piel o de las vías aéreas, con especial predilección por las cubiertas mielínicas del sistema nervioso periférico, aunque preserva el sistema nervioso central. Algunas modalidades de lepra pueden afectar de manera precoz a los nervios periféricos, causando dolor intenso y atrofia muscular con el consiguiente déficit motor.

Tratamiento farmacológico.

Los antibióticos que se utilizan con mayor frecuencia para tratar la lepra son la dapsona, la rifampicina y la clofazimina. Otros fármacos que también se administran a los enfermos de lepra son la claritromicina, la ofloxacina, la etionamida y la minociclina.

Con frecuencia se emplea una combinación de fármacos para combatir la infección, ya que el tratamiento multimedicamentoso ha demostrado una gran efectividad en la lucha contra la enfermedad (desde 1985 la incidencia de la lepra en el mundo se ha reducido en un 90%)

2.4. Botulismo: es una modalidad de toxemia o envenenamiento adquirido por la infección de una neurotoxina que puede estar contenida en conservas y alimentos enlatados. Los síntomas se presentan varios días después de la ingestión, provocando náuseas, vómitos y dolor abdominal seguido de trastornos neurológicos como diplopia, visión borrosa y fotofobia, paresia flácida y en ocasiones parálisis bulbar, sin que inicialmente el paciente presente alteración en el nivel de conciencia. Produce un índice de fallecimientos que oscila entre el 20 y el 70% y su recuperación es muy lenta, dejando secuelas neuropsicológicas muy variadas, dependiendo de la gravedad de la afectación neurológica.

Tratamiento farmacológico.Para impedir la debilidad muscular se pueden utilizar fármacos que faciliten la acción de la acetilcolina, como los que se utilizan en la miastenia gravis. Otros síntomas como la sequedad de boca o de ojos, los vómitos o el dolor abdominal, se pueden tratar sintomáticamente con hidratación, antieméticos y analgésicos. La antitoxina se debe administrar lo antes posible tras el diagnóstico clínico. La pronta administración es eficaz para reducir las tasas de mortalidad. Algunos casos de botulismo requieren un tratamiento de apoyo, especialmente ventilación mecánica, que pueden ser necesarios durante semanas e incluso meses. Los antibióticos no son necesarios (excepto en caso de botulismo por heridas). Existe una vacuna contra el botulismo, pero se utiliza en muy pocas ocasiones, dado que su eficacia no se ha evaluado totalmente y se han demostrado efectos secundarios negativos.2.5. Tétanos: es una toxemia aguda debida a la elaboración de una neurotoxina por infección basilar que puede producirse por objetos mohosos y también por picaduras o vacunas. Dicha neurotoxina se disemina por la médula espinal a través de los axones, provocando un aumento del tono muscular. El período de incubación dura dos semanas, provocando fiebre, hiperreactividad simpática, escalofríos, rigidez muscular grave, espasmos y fiebre. Las bacterias del tétanos pueden permanecer en determinados medios durante varios años y son resistentes incluso a 20 minutos de ebullición, dejando parálisis ocular como secuela.

Tratamiento farmacológico.Dado que no hay cura para el tétanos, el tratamiento consiste en el cuidado de heridas, medicamentos para aliviar los síntomas y cuidados de apoyo.

Antitoxina. Su médico le puede dar una antitoxina tetánica, como la inmunoglobulina antitetánica. Sin embargo, la antitoxina puede neutralizar sólo toxina que aún no se ha unido al tejido nervioso.

Antibióticos. Su médico también puede darle antibióticos, ya sea por vía oral o por inyección, para combatir las bacterias del tétanos.

Vacunas. Tener tétanos vez no te hace inmune a las bacterias después. Así que tendrá que recibir una vacuna contra el tétanos para prevenir futuras infecciones tétanos.

Sedantes. Generalmente, los médicos utilizan sedantes potentes para controlar los espasmos musculares.

Otros fármacos. Otros medicamentos, tales como sulfato de magnesio y ciertos beta-bloqueadores, pueden ser utilizados para ayudar a regular la actividad muscular involuntaria, como por ejemplo los latidos del corazón y la respiración. La morfina puede ser utilizado para este propósito, así como la sedación.

3. Infecciones fúngicas y protozoarias:Un hongo es cualquier miembro de un grupo de plantas que carece de clorofila y subsiste con materia orgánica viva o muerta. El cerebro es muy resistente a los hongos, pero en caso de que exista una disminución en sus defensas biológicas puede verse afectado por infecciones fúngicas, como sucede en la tuberculosis, los tumores malignos o el VIH, asociándose a un estado de inmunosupresión. Los hongos más frecuentes que pueden afectar al sistema nervioso son: cryptococo, nocardia, candida y aspergilus. Como consecuencia de las infecciones micóticas son frecuentes los cuadros de meningitis subaguda complicada con abscesos cerebrales. Las funciones cognitivas pueden verse afectadas, a veces de un modo sutil sólo evidenciable mediante las pruebas neuropsicológicas. Determinados protozoos pueden producir graves afectaciones neurológicas, algunas de ellas ampliamente extendidas en determinadas latitudes o en situaciones de abandono y pobreza. La toxoplasmosis y la malaria son dos modalidades de infección del sistema nervioso provocadas por protozoos. 3.1 Toxoplasmosis: el Toxoplasma Gondii es un protozoo parásito que infecta a las personas que han consumido carne poco cocinada, por contacto con heces de gato o por vía trasplacentaria. Los pacientes con inmunosupresión tienen mayor riesgo de padecer toxoplasmosis, por ejemplo en el sida, la probabilidad aumenta cuando el número de linfocitos CD4 es inferior a 200/ml. La forma más frecuente de presentación es la de meningoencefalitis aguda o subaguda, con disminución del nivel de conciencia y fiebre, siendo la tasa de mortalidad del 70%. La forma congénita cursa con malformaciones del feto, especialmente si la infección se produce durante al primer tercio del embarazo, ya que se altera el proceso normal de organogénesis del sistema nervioso.

Tratamiento farmacológico.La pirimetamina se asocia normalmente a una sulfamida (en general, la sulfadiazina) en los casos que requieren tratamiento. Ambos compuestos inhiben el metabolismo de los folatos y actúan sinérgicamente para destruir los taquizoitos. El folinato cálcico, aunque es caro, debe administrarse cada tres días al mismo tiempo que este tratamiento - siempre que los recursos lo permitan -, a fin de prevenir la anemia megaloblástica que esos fármacos pueden provocar. Importa también mantener bien hidratados a los pacientes, ya que la sulfadiazina es poco soluble en la orina. Esta asociación es particularmente eficaz, porque ambos medicamentos llegan al líquido cefalorraquídeo en concentraciones terapéuticamente activas. En los pacientes sensibles a las sulfamidas, se ha utilizado la pirimetamina sola para tratar la encefalitis toxoplásmica en dosis varias veces más altas que las recomendadas de ordinario. No se ha evaluado la incidencia de efectos adversos, particularmente mielosupresivos, con esas dosis.

Las sulfamidas más solubles parecen ser menos eficaces, pero se han revelado útiles para el tratamiento profiláctico de los sujetos inmunodeficientes. Las preparaciones comerciales de pirimetamina con sulfadoxina o sulfametoxazol no parecen satisfactorias a este respecto. La primera de esas asociaciones se ha visto implicada en casos graves de síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica, mientras que en sujetos tratados con dosis profilácticas de la última se ha señalado la aparición de encefalitis toxoplásmica.

3.2. Malaria cerebral: es una grave pandemia que se presenta en amplias zonas tropicales y subtropicales, especialmente en áreas con desarrollo socioeconómico más bajo. Afecta a más de 300 millones de personas cada año, de las que fallecen un número superior al 1.000.000. Es una infección cuya mayor gravedad se produce por el Plasmodium falciparum, que infecta a las personas a través de la picadura del mosquito Anopheles. Cuando el insecto pica a un enfermo con peludas

Tratamiento farmacológico.El tratamiento de la malaria cerebral consiste en el empleo de agentes antimaláricos por vía endovenosa, como los alcaloides de la quina (dihidrocloruro de quinina, gluconato de quinidina) o los derivados de la artemisinina (artemeter y artesunate). Las formulaciones orales tienen una absorción irregular y errática en la malaria cerebral. La mayor parte de las cepas de P. falciparum suelen ser resistentes a la cloroquina, por lo que no debería ser usada. La administración de corticoides no es eficaz y debería evitarse (WHO, 2006).Se recomienda el empleo del artesunate endovenoso, ya que tiene una eficacia superior a la quinina en el tratamiento de la malaria cerebral. Reduce la parasitemia y disminuye la mortalidad en adultos afectos por malaria cerebral, especialmente en sujetos con un porcentaje de parásitos superior al 10%. El artesunate se considera la primera elección terapéutica para la malaria cerebral en el sureste asiático, debido a la resistencia a la quinina. Se recomienda completar el ciclo de tratamiento con artesunate oral, artemeter-lumefantrina o atovaquone más proguanil.Cuando no sea posible el uso del artesunate o del artemer, puede emplearse el dihidrocloruro de quinina endovenosa, con una dosis de carga seguida de una pauta de mantenimiento (Carod-Artal, 2007).Al mismo tiempo es necesario un soporte clínico y de cuidados intensivos con el fin de tratar complicaciones graves como el choque hipovolémico, la hipoglucemia, la acidosis metabólica o el estatus epiléptico. En ocasiones es necesario el empleo de hemodiálisis para tratar el fallo renal y el soporte respiratorio avanzado e intubación para tratar el fallo respiratorio asociado. El estatus epiléptico debería tratarse con fármacos anticomiciales o benzodiacepinas por vía endovenosa. 

Síntomas generalesLos síntomas que produce inicialmente una infección del sistema nervioso son muy variados pero mayormente se presenta:

dolor de cabeza vértigo náuseas convulsiones o confusión mental. Fiebre

ACTIVIDADES DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)

Actividad 1 “Contracciones isométricas musculares”Tiempo: 5 segundos para contraer el musculo y 10segundos para relajarlos.Objetivo: Estas contracciones musculares permiten mantener el trofismo muscular y favorecer el retorno venoso. Se recomienda realizar este tipo de ejercicio en las extremidades superiores, inferiores, abdomen y glúteos, dos a tres veces al díaDesarrollo: Consiste en contraer y relajar la musculatura voluntaria. . Se recomienda realizar este tipo de ejercicio en las extremidades superiores, inferiores, abdomen y glúteos, dos a tres veces al día.

Actividad 2 “Ejercicios ventilatorios”Tiempo: Después expirar por la boca lentamente por 5 segundos a manera de «siseo» contrayendo el abdomen. Repetir el ciclo varias veces en el transcurso del día.Objetivo: Estos ejercicios ayudan a combatir la insuficiencia vascular periférica secundaria a la postración prolongadaDesarrollo: Se coloca al paciente en posición de decúbito dorsal, se le explica que debe respirar por la nariz expandiendo simultáneamente el abdomen y sostener la relajación por aproximadamente 5 segundosActividad 3 “Equilibrio y coordinación” Tiempo: realizara cada ejercicio en un tiempo de 15 segundos Objetivo: mejorar el equilibrio y la coordinación para activar el control motor y mejorar las reacciones asociadas

Desarrollo: Poner al paciente a trabajar con cambios de posición (sentarlo, pararlo, acostarlo etc.)Ejercicios de pinza fina y control motor grueso Trabajar en pelota para el equilibrio (pedir que se siente sobre la pelota y que haga movimientos circulares con la cadera y algunos otros ejercicios con los brazos y piernas)Trabajar en barras paralelas para reeducar marcha y equilibrio.

ACTIVIDADES DE INTERVENCION DE LOS TRAUMATISMOS CRANOENCEFALICOS

El estado clínico del enfermo con TCE es de suma importancia para el abordaje terapéutico, que se basa principalmente en la escala del coma de Glasgow asociada con el mecanismo de trauma y las lesiones que presenta al momento de su primera evaluación.Actividad 4 “Verificación de la respiración y la frecuencia cardiaca de la persona”Tiempo: se realiza en el momento que fue el accidente, en reserva de que llegue el servicio de emergencias.Objetivo: conocer si la persona no respira y no tiene pulsoDesarrollo: si se encuentra en estado normal sus signos vitales estabilicen la cabeza y el cuello colocando sus manos en ambos lados de la cabeza de la persona. Mantenga la cabeza en línea con la columna y evite el movimiento. Espere a que llegue la ayuda médica. Si no respira, se debe realizar las maniobras de reanimación cardiopulmonar.Actividad 5 “Cuidado en caso de sangrado”Tiempo: se realiza inmediatamente de realizar el chequeo de los signos vitales de respiración y frecuencia cardiaca.Objetivo: detener el sangrado provocado por el golpe.Desarrollo: presionar firmemente con un pedazo de tela limpio sobre la herida, si la lesión es grave, tener mucho cuidado de no mover la cabeza de la persona. Si la sangre empapa la tela, no la quite. Coloque otro pedazo de tela encima de la primera.Actividad 6 “Bloquear el vómito”

Tiempo se realiza durante el tiempo necesario mientras llegue el servicio médico para mantener bien a la persona.Objetivo: evitar que la persona se pueda ahogar con el contenido del vómitoDesarrollo: girar la cabeza, el cuello y el cuerpo hacia el lado como una unidad para prevenir el ahogamiento. Esto incluso protege la columna, ya que siempre se debe suponer que está lesionada en el caso de un traumatismo craneal. Los niños con frecuencia vomitan una vez después de un traumatismo craneal, pero esto posiblemente no sea un problema.

ACTIVIDADES DE PREVENCIÓN PARA TUMOR CEREBRAL. Actividad 7 “Descanso adecuado” Objetivo: regular el ritmo circadiano del sueño, para un buen nivel de energía y que el cerebro descanse y se active y posteriormente tener un buen funcionamiento. Materiales: ninguno.Tiempo: 7 a 8 horas. Desarrollo: hacer que el paciente duerma antes de las 10 de la noche, ya que en estas horas es cuando el cuerpo obtiene el mayor beneficio. Si el paciente no está acostumbrado, a adormir a esta hora, practicar respiración abdominal y tunecino de músculos, para relajar el cuerpo.

Actividad 8 “Adiós a la rutina”Objetivo: reactivar áreas del cerebro que normalmente se mantienen desactivadas obteniendo así mayores conexiones sinápticas. Material: Material de usos diario.Tiempo: Dos días por semana. Procedimiento: Cambiar la rutina en pequeñas cosas, como por ejemplo, lavarse los dientes con la mano menos diestra, tomar un camino diferente al trabajo o hacer una cosa pequeña nueva todos los días. Prácticamente hacer las actividades diarias de una manera diferente a otros días. Actividad 9 “Terapia de relajación”Objetivo: liberar tensiones, del estrés, ansiedad, que durante el día o la semana se hayan acumulado. Para un buen descanso y mayor rendimiento en las actividades diarias.

Material: Ropa deportiva, o cómoda y tapete. Procedimiento: 1. Se recomienda estar en un lugar silencioso, con luz tenue. 2. Despojarse de zapatos, reloj anillo o pulsera, cualquier cosa que sea molestoso, estando así lo mas comido posible. 3. acostarse en el tapete, cerrar los ojos. 4. Empezar con respiración abdominal poniendo la mano derecha sobre el estómago y la izquierda en el pecho, la mano izquierda debe de estar sin moverse, solo la mano derecha. Hacer esto por 1 minuto. 5. Bajar las manos a los costados, continuando con respiración abdominal, pero añadiendo la contracción de músculos, empezando por las manos apretando los puños, por 4 segundos continuar así por 1 minuto. Seguidamente los glúteos, pantorrillas, y dedos de los pies. 6. Finalmente permanecer un minuto solo con respiración abdominal, ¡si es que aún está despierto! Esta actividad también es recomendable en caso de insomnio.

DefiniciónLa Organización Mundial de la Salud define la epilepsia como una afección crónica de etiología diversa caracterizada por las crisis recurrentes debidas a la descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas a gran variedad de manifestaciones clínicas o paraclínicas. El único factor común de todos los cuadros epilépticos es su carácter paroxístico, pudiendo presentar niveles variables de pérdida de conciencia, generalmente acompañadas de fenómenos motores involuntario

Tipos o subtiposEtiología de la epilepsia.

1. Las epilepsias idiopáticas tienen un origen genético, sin que exista otra causa productora y suponen al menos 6 de cada 10 casos.

2. Las epilepsias sintomáticas son secundarias a un trastorno del sistema nervioso central conocido o sospechado.

3. Las epilepsias criptogenéticas son presumiblemente sintomáticas, pero sin que se pueda determinar su causa.

1. EPILEPSIAS Y SÍNDROMES LOCALIZADOS

• Idiopáticos Epilepsia infantil benigna con puntas centrotemporales. Epilepsia infantil con paroxismos occipitales. Epilepsia primaria de la lectura.

• Sintomáticos Epilepsia parcial continua crónica progresiva de la infancia. Síndromes epilépticos con crisis de precipitación específica. Epilepsias del lóbulo temporal. Epilepsias del lóbulo frontal. Epilepsias del lóbulo parietal. Epilepsias del lóbulo occipital.

2. EPILEPSIAS Y SÍNDROMES GENERALIZADOS

• Idiopáticos Convulsiones neonatales benignas familiares. Convulsiones neonatales benignas. Epilepsia mioclónica benigna de la infancia. Epilepsia infantil con ausencias. Epilepsia con ausencias juvenil. Epilepsia mioclónica juvenil. Epilepsia con crisis tónico-clónicas generalizadas del despertar. Epilepsias con crisis de precipitación específica. Otras epilepsias generalizadas idiopáticas.

• Criptogenéticos o sintomáticos Síndrome de Lennox- Gastaut. Síndrome de West. Epilepsia con crisis mioclónico-astáticas. Epilepsia con ausencias mioclónicas.

• Sintomáticos Encefalopatía mioclónica precoz. Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión. Síndromes en los que las crisis epilépticas son el síntoma más destacado.

3. EPILEPSIAS Y SÍNDROMES DE LOCALIZACIÓN INDETERMINADA

• Con crisis generalizadas y parciales Crisis neonatales. Epilepsia mioclónica grave de la infancia. Epilepsia con punta onda continua durante el sueño lento. Síndrome de Landau-Kleffner (Afasia epiléptica)

• Otras epilepsias de localización indeterminada

4. SÍNDROMES ESPECIALES

Convulsiones febriles. Crisis epilépticas o estatus epilépticos aislados. Crisis relacionadas con procesos metabólicos o tóxicos agudos.

Síntomas principalesEl síntoma epiléptico por excelencia, y aquel que define la enfermedad, es la crisis epiléptica, ya que es preciso que se presenten dos o más crisis espontáneas para que se diagnostique esta patología, debido a que se puede tener una crisis epiléptica aislada y ello no significa que se padezca epilepsia. Algunos síntomas son:

ausencias o pérdidas de conocimiento. trastornos del movimiento. trastorno de los sentidos (en particular la visión, la audición y el

gusto), del humor o de otras funciones cognitivas. Mareos Dificultad para hablar Rigidez muscular

Las características de los ataques son variables y dependen de la zona del cerebro en la que empieza el trastorno, así como de su propagación.

Tratamiento farmacológicoEl rápido avance que ha experimentado la terapia farmacológica de la epilepsia en los últimos años ha hecho que disminuya el riesgo de deterioro, aunque el necesario tratamiento psicofarmacológico para el control de las crisis se sigue considerando como un factor potencial de deterioro. Son tres las variables a considerar: el número de fármacos utilizados para el control de las crisis, la naturaleza de los fármacos empleados y sus efectos farmacocinéticos y farmacodinámicos. Las epilepsias tratadas con un solo fármaco anticomicial tienen menor riesgo de producir deterioro que las tratadas mediante dos o más fármacos, existiendo un riesgo de deterioro mayor en proporción directa al número de fármacos empleados. Sin embargo el mayor riesgo de deterioro existente en las epilepsias tratadas mediante politerapia no sólo es imputable al número de fármacos empleado, sino que puede deberse a la mayor gravedad de la epilepsia, lo que requiere un

número y dosis mayor de anticomiciales para tratar de evitar las crisis epilépticas. Otro aspecto importante al considerar el riesgo de deterioro es el tipo de fármaco empleado. Los barbitúricos tienen un efecto más deteriorante que los restantes fármacos anticomiciales. Se admite que la fenitoína y el fenobarbital son los dos fármacos que producen mayor riesgo de deterioro a largo plazo. Existe discusión sobre el efecto deteriorante que pueden producir los restantes fármacos anticomiciales, aunque los nuevos fármacos antiepilépticos tienen un menor impacto sobre el rendimiento cognitivo del enfermo. Cuando el nivel plasmático de un fármaco antiepiléptico se encuentra situado dentro del rango terapéutico, el riesgo de deterioro cognitivo es menor que cuando dicho fármaco tiene un nivel de concentración en el plasma sanguíneo muy elevado.

Tratamiento psicológicoLas intervenciones psicológicas se usan para intentar reducir la frecuencia de las convulsiones, mejorar la calidad de vida y evitar los efectos adversos de los medicamentos en personas con epilepsia. Pero además, existen muchos otros aspectos, que a continuación señalaremos, por los que resulta beneficioso para las personas que padecen epilepsia, recibir ayuda terapéutica, ya sea esta individual, colectiva o ambas.Terapias GrupalesLas personas que acuden a terapia grupal suelen ser los mismos pacientes, (personas que padecen epilepsia), sus familiares o personas allegados a los mismos. En estos grupos, las personas que padecen un problema en común, en este caso, la epilepsia, se reúnen para apoyarse mutuamente. Proporcionan una red de apoyo emocional y social para sus miembros, quienes tienen la oportunidad de hablar con otras personas que están en su misma situación y darse cuenta de que no están solos ni son los únicos que padecen esta enfermedad.El grupo de iguales: reciben empatía y comprensión al hablar con personas que entienden y comparten sus dificultades y sentimientos ante ellas, establecen nuevas relaciones que antes no tenían o habían perdido a causa de la epilepsia, aprenden más acerca de la epilepsia, aprenden más acerca del problema y su tratamiento así como nuevas formas de enfrentarse a esta enfermedad, y aprenden a ser más independientes de las familias y más participativos en su medio social.Terapias IndividualesLas terapias individuales, como su propio nombre indica, están dirigidas al individuo en concreto, y el abordaje de cualquier problemática puntual que pudiera surgir en la vida de éste.

Aunque el sujeto identificado es la persona que padece epilepsia, las familias se encuentran implícitamente implicadas en la solución de cualquier problema, debido a que, como hemos comentado, suelen ser el centro de apoyo de estas personas. Su colaboración y comprensión son aspectos muy importantes a tener en cuenta en la resolución satisfactoria de los mismos.El afrontamiento de las dificultades que pueden presentarse en la vida de las personas que padecen epilepsia, como la adaptación escolar y laboral, el mantener relaciones interpersonales normales, y las estrategias utilizadas para hacerlo son algunos de los objetivos a trabajar con las personas que padecen epilepsia. El porcentaje de las personas que, además de padecer epilepsia, presentan algún síntoma ansioso o depresivo es muy alto (como puede consultarse en el capítulo Ansiedad y Depresión de esta Guía). Por lo que su tratamiento también es foco de atención de la terapia individual de estas personas.

ACTIVIDADES DE INTERVENCIÓN

Las personas epilépticas sufren de mucha ansiedad debido a los ataques que tienen, una actividad para poder ayudar a reducir esa ansiedad son las técnicas de relajación

Actividad 1“Respirando”Objetivo: reducir la ansiedad que provocan los ataques en las personas epilépticas Material: tapete para acostarse en el sueloTiempo: 15 minutosDesarrollo:¿Cómo hacerlo?

Si se aprende a respirar de forma diafragmática lenta, esto puede ayudar a estar relajado y a controlar la ansiedad.

Se acuesta a la persona y le pedimos poner una mano en el pecho y otra sobre el estómago para estar seguro de que se lleve el aire a la parte de debajo de los pulmones, sin mover el pecho.

Al tomar el aire lentamente, lo llevara hacia abajo, hinchando un poco estómago y barriga, sin mover el pecho

Retiene un momento el aire en esa posición Suelta el aire lentamente hundiendo un poco el estómago y la barriga;

sin mover el pecho.

Procura mantenerte relajado y relajarte un poco más al soltar el aire

Las personas epilépticas sufren de depresión es una reacción emocional a la epilepsia (tristeza, desesperanza). Debido también a factores sociales (pérdida de lic. De conductor, trabajo, pérdida de control). O bien por efectos secundarios de la medicina (eje: Muchas medicinas, altas dosis) Actividad 2 “Dulce melodía”Objetivo: reducir la depresión en las personas epilépticas Material: música relajanteTiempo: 15 minutosDesarrollo: una forma de poder ayudar a combatir la depresión es disfrutar de la música. La música es una herramienta muy potente para regular el estado de ánimo ya que incide directamente sobre las estructuras más antiguas del cerebro. De hecho, numerosos estudios han puesto de manifiesto que tanto escuchar música, como cantar o incluso bailar, son actividades muy beneficiosas para combatir la depresión. La música es fuente de alegría y estimula la producción de endorfinas, unos neurotransmisores que nos hacen sentir relajados y más felices. Por tanto, siempre que puedas, disfruta de tu música favorita. En especial aquellas notas suaves y relajantes como lo es que la música instrumental o clásica.

La mayoría de las crisis epilépticas (convulsiones) se detienen por sí solas. Sin embargo, durante una crisis la persona puede hacerse daño o lesionarse. Las personas que sufren dichas crisis tienen pánico por el hecho de pensar que no saben en qué momento la crisis pueden venir. Están tan asustados que no pueden vivir tranquilos, para eso hay actividades que ayudan a poder minorar un poco el pánico.Actividad 3Objetivo: reducir el pánicoMaterial: Tiempo: Desarrollo: el deporte y el ejercicio son esenciales para la buena vida, y para prevenir los ataques de pánico también serán de gran ayuda. Cuando

nos ejercitamos nos distraemos, y también estabilizamos nuestro organismo. Se mejora el sistema cardiovascular, la respiración, y hasta el balance químico del cuerpo. Se liberan también las llamadas "hormonas de la felicidad", lo que resulta de gran beneficio para ahuyentar al pánico y a la ansiedad. Dependiendo de las crisis epilépticas que se tienen, se debe consultar al doctor para poder saber qué tipo de deportes serán lo correctos.

Más del 50% de los pacientes epilépticos que son referidos para evaluación neuropsicológica reportan problemas con memoria a diario. Cuando se tienen algunas crisis epilépticas al pasar dicha crisis la persona no recuerda que fue lo que paso, no siempre es así.Actividad 4Objetivo: ejercitar la memoriaMaterial: un libroTiempo: 35 minutosDesarrollo: leer mucho es una buena manera de ejercitar nuestra memoria, si se tiene problemas para recordar palabras se puede mantener un diccionario a la mano, pues mientras se lee se estimula la actividad cerebral, se potencia la capacidad de aprendizaje y, por consiguiente, se retarda y previene la pérdida de memoria. 

La ansiedad suele manifestarse con frecuencia en el paciente epiléptico, suele ser causada por la constante presencia de médicos, análisis clínicos, convulsiones, etc. En el paciente epiléptico suele manifestarse por síntomas corporales de tensión física y aprensión respecto a no poder predecir o controlar sucesos del futuro próximo o lejano.

Actividad 5Objetivo: Reducir la ansiedadMaterial: masajeadoresTiempo: 15 minutos

Desarrollo: una de las formas más sencillas para combatir esta tensión física es dar masajes relajantes, por medio de aparatos especializados. La función principal de estos aparatos relajar los músculos, pero también favorecen la circulación, calman los nervios y despejan la mente. Tal es así, que algunos masajeadores, especialmente concebidos para activar la

circulación, con el objetivo de combatir la celulitis y favorecer la quema de grasas, brindan como efecto adicional, un agradable estado de relajación.

La relajación muscular progresiva es otra eficaz y ampliamente utilizada estrategia para aliviar el estrés. Se trata de un proceso de dos etapas en las que, sistemáticamente, se tensan y relajan los músculos de diferentes grupos en el cuerpo.Actividad 6Objetivo: Reducir el estrés.Material: Una manta o tapete para hacer ejercicio.Tiempo: 15 min.Desarrollo:

Secuencia de relajación muscular progresiva:

Pie derecho Pie izquierdo Muslo derecho Muslo izquierdo Las caderas y las nalgas Estómago Pecho Espalda el brazo derecho y la mano el brazo izquierdo y la mano Cuello y hombros Cara

Pasos a seguir:

Afloja la ropa, quítate los zapatos y ponte cómodo. Tómate unos minutos para relajarte, respirar y realizar respiraciones

lentas y profundas. Cuando estés relajado y listo para empezar, centra tu atención en tu

pie derecho. Tómate un momento para observar cómo lo sientes. Poco a poco tensa los músculos de tu pie derecho, apretando tan

fuerte como puedas. Mantén la posición contando hasta 10. Relaja el pie derecho. Concéntrate en cómo la tensión se evapora y

siente cómo tu pie se queda sin fuerzas y suelto.

Permanece en este estado de relajación por un momento, respirando profunda y lentamente.

Cuando estés listo, mueve tu atención a tu pie izquierdo. Sigue la misma secuencia de la tensión muscular y la liberación.

Muévete lentamente a través de su cuerpo: piernas, abdomen, espalda, cuello, cara. Contraer y relajar los grupos musculares sobre la marcha.

Concentrarse consiste en controlar tu atención de tal forma que ésta quede enfocada en el punto que tú decides. Ayudan así, a que se pueda tener un buen manejo de un intento de ataque epiléptico. Actividad 7 “Contando palabras”Objetivo: Concentración Material: Libro o revistaTiempo: 30 min.Desarrollo:

Hazte con un texto (la página de un libro, una revista…). Cuenta mentalmente las palabras que contiene el primer párrafo.

Después, cuenta las del segundo. Y así, sucesivamente. Procura no utilizar el dedo ni otra ayuda para guiarte; sólo los ojos.

A medida que te cueste menos trabajo, intenta contar todas las palabras de una página.

Caminar es una de las formas en las que se mejora tu salud, ayuda a tener un mejor ánimo, mantener al organismo activo, aliviar el estrés, y caminar mejora la concentración, pero además puedes entrenarla adrede con este ejercicio, que también es de contar.Actividad 8 “Caminando”Objetivo: Concentración y Relajación Material: Ropa cómoda y un espacio grande al aire libreTiempo: 30 min.

Desarrollo:

Cuenta cinco pasos (1, 2, 3, 4, 5). Al siguiente paso, empieza desde el principio, pero llegando hasta 6 (1,

2, 3, 4, 5, 6). Al siguiente, empieza desde el principio y llega hasta 7. Continúa así hasta que llegues a 10.

Luego, vuelve a contar sólo 5 (1, 2, 3, 4, 5) Repite toda la secuencia las veces que quieras.

Si durante este ejercicio te sorprendes a ti mismo pensando en otra cosa, redirige tu atención al mismo. No pasa nada. Sigue adelante.Actividad 9”Fotografía mental” Objetivo: Concentración Material: Un objeto cualquieraTiempo: 15 min.Desarrollo: elige un objeto de los que te rodean (un bolígrafo, una taza…) y dedícate unos minutos a observarlo minuciosamente. Piensa sobre su forma, sobre su color, sobre los materiales con los que está hecho, etc. Intenta tomarle una fotografía con tu mente. Después, cierra los ojos e intenta recrear ese objeto en tu cabeza con todos los detalles que puedas.Actividad 10 “Quieto como la silla”Objetivo: Relajación Material: Una silla cómodaTiempo: 5- 15 min.Desarrollo: Siéntate en una silla cómoda (no en exceso, vaya a ser que te duermas). Tu misión va a ser permanecer quieto, muy quieto.

No es tan fácil como parece. Relájate, céntrate y procura no hacer ningún movimiento involuntario. ¿Aguantas 5 minutos? Con un poco de práctica, llegarás a 15.

DefiniciónLos trastornos del estado de conciencia son padecimientos donde el estado de alerta o de vigilia se encuentra alterado. Esto puede variar desde la

confusión leve (no poder pensar claramente) hasta encontrarse totalmente inconsciente (desmayado). El estado de conciencia es normalmente controlado por diferentes partes del cerebro. Estos sistemas mantienen a una persona alerta y consiente de sí misma y de su ambiente.

Tipos o subtipos1. El coma: es un estado patológico con disminución del nivel de

conciencia de aparición brusca o progresiva que se caracteriza por un estado de inconsciencia resistente a estímulos externos. Es la alteración de conciencia con mayor gravedad, ya que se manifiesta por la ausencia de respuesta verbal o motora frente a los estímulos externos. El coma en sí mismo no es una enfermedad, sino la expresión de distintas patologías. El paciente en estado de coma no puede ser despertado mediante diversos estímulos ni es capaz de evitar los estímulos dolorosos. La conciencia es la capacidad que permite tener conocimiento de uno mismo y del ambiente que le rodea. El estado de coma puede estar causado por diversos factores, aunque su etiología no siempre es conocida. El nivel de conciencia puede oscilar a lo largo del día en las personas sin manifestaciones comatosas, desde un estado de vigilia normal hasta un cuadro de hipervigilancia si la ocasión lo requiere.

Hay varios niveles de pérdida de conciencia intermedios hasta llegar al estado de muerte cerebrala) Confusión: cuando la afectación es leve el paciente es incapaz de pensar con claridad y rapidez, presentando lentificación del pensamiento e incapacidad para mantener una corriente estable de pensamiento. b) Obnubilación: cuando el sujeto permanece semidormido o se duerme aunque no sea la ocasión. Si está despierto no es capaz de mantener el estado de alerta y los movimientos son limitados, pero se despierta frente a los estímulos y es capaz de reaccionar frente a la estimulación dolorosa y verbal. c) Estupor o semicoma: cuando el paciente sólo se despierta mediante estímulos muy intensos y repetidos, siendo sus respuestas lentas e incoherentes. Frente a estímulos dolorosos reacciona con movimientos de evitación, permaneciendo sin actividad motora ni control esfinteriano. d) Coma: cuando el paciente permanece dormido, con estupor profundo e incapacidad para responder a ningún tipo de estímulo, siendo incapaz de sentir o despertarse. En el coma profundo no hay respuesta al dolor. e) Muerte cerebral: es el último estadio de pérdida de conciencia en el que no existe ningún signo de actividad en la corteza cerebral ni en el tronco cerebral, como consecuencia de la interrupción completa del flujo

sanguíneo cerebral e infarto global del cerebro. El sujeto tiene apnea y su respiración sólo puede ser mantenida por medios artificiales. Los reflejos pupilares, corneales, osteotendinosos y faríngeos están abolidos. El coma, cuyo significado etimológico es el de “sueño” se puede producir tras la pérdida de conciencia causada después de que no llegue sangre al cerebro durante más de 20 segundos o cuando la perfusión sanguínea es inferior a 35 ml/minuto por cada 100 gramos de masa cerebral. Durante el coma se produce automáticamente un cuadro de economía fisiológica cerebral, de tal modo que el cerebro reduce drásticamente el consumo de energía para evitar un mayor grado de deterioro en las neuronas. El coma es la situación en la que se consume menos glucosa, lo contrario de lo que sucede durante una crisis epiléptica, donde el consumo de oxígeno y glucosa es mucho mayor. La actividad metabólica y el consumo de energía dentro del cerebro no son homogéneas y así el consumo de glucosa es mayor en la corteza cerebral que en la sustancia blanca, activándose su consumo cuando alguna región del encéfalo realiza una determinada función.

SíntomasExisten diferentes manifestaciones del coma dependiendo de la etapa: la escala de Glasgow permite determinar la severidad del coma realizando una puntuación de 3, (coma profundo), a 15 (conciencia despierta y normal).

PARAMETRO TIPO DE RESPUESTA PUNTUACIÓNAPERTURA DE OJOS • Espontánea.

• A la orden. • Al dolor. • Ausente

4 3 2 1

RESPUESTA VERBAL • Orientado. • Confuso. • Incoherente. • Incomprensible. • Ausente.

5 4 3 2 1

RESPUESTA MOTORA (La mejor en cualquier

miembro)

• Localiza a la orden. • Orientada al dolor. • Retirada al dolor.• Respuesta flexora anómala. • Extensión extensora anómala. • Ausente

6 5 4 3 2 1

Tratamiento farmacológico

En el coma se suele administrar oxígeno de inmediato y colocar una vía intravenosa para poder administrar medicación con mayor rapidez. Cuando es posible, se trata la causa. Por ejemplo, si la concentración de glucosa (un azúcar) en sangre es baja, se administra inmediatamente glucosa por vía intravenosa. La administración de glucosa suele producir la recuperación inmediata si el coma fue causado por niveles bajos de glucosa en sangre. Siempre que se administra glucosa se administra también tiamina porque en pacientes con desnutrición (como alcohólicos), la glucosa sola desencadena a veces o empeora un trastorno cerebral llamado encefalopatía de Wernicke

Si el médico sospecha que la causa es un opiáceo, se puede administrar naloxona, un antídoto. La recuperación es casi instantánea si el opiáceo es la única causa de la alteración de la consciencia.

Si la causa es un traumatismo craneoencefálico, se debe inmovilizar el cuello hasta descartar que existan lesiones en la columna vertebral. Algunas personas que sufren un estupor profundo o un coma después de un traumatismo craneoencefálico pueden beneficiarse del tratamiento con amantadina (un fármaco que interacciona con ciertos receptores en el cerebro). Este tratamiento puede ayudar a estas personas a recuperar más rápidamente el nivel de consciencia. Sin embargo, puede que este tratamiento no obtenga diferencias respecto a la mejoría a largo plazo.

Una persona con estupor profundo o coma normalmente requiere un tubo de respiración y ventilación mecánica, en especial si la respiración resulta afectada (por ejemplo, porque el cerebro está lesionado o su funcionalidad se ha visto alterada). El tubo de respiración impide que se aspire el contenido del estómago después de vomitar y se facilita la ventilación mecánica si la respiración es demasiado lenta o superficial.

Tratamiento psicológicoCuando una persona despierta de coma puede aparecer irritabilidad, deshinibición, respuesta impulsiva, dificultad para adaptarse a situaciones novedosas, cambiantes o poco planificadas. Déficit en habilidades sociales, apatía y falta de iniciativa que llevan a un mayor aislamiento emocional y una inadecuada capacidad para gestionar sus emociones. Las secuelas cognitivas y emocionales son responsables de la gran parte de la discapacidad del paciente porque afecta a la reinserción social de la persona y al núcleo familiar.Las personas con reacciones prolongadas que interfieren en su funcionamiento cotidiano deben consultar con un profesional de salud mental

capacitado y experimentado. Los psicólogos y otros proveedores apropiados de cuidados de salud mental ayudan a que conozcan las respuestas normales al estrés extremo. Estos profesionales trabajan con las personas afectadas por el trauma, para ayudarlas a encontrar formas constructivas de enfrentar el impacto emocional.Una de las técnicas que el psicólogo podría usar es la terapia en grupo ya que puede contribuir a que los afectados por el trauma se den cuenta de que con frecuencia, otras personas en las mismas circunstancias experimentan reacciones y emociones similares.

DefiniciónLos procesos atencionales son una enorme área de estudio para el investigador en neuropsicología y un elemento de frecuente evaluación para el neuropsicólogo clínico. Aunque intuitivamente todos comprendemos a qué nos referimos con el término “atención”, y entendemos el sentido de frases como “debes poner atención”, lograr una definición no ha sido una tarea sencilla. Sin embargo, en términos generales, las definiciones concuerdan en que tenemos limitaciones en la cantidad de información que podemos manejar en un momento dado y requerimos de un proceso selectivo al cual conocemos como atención. 

La importancia de este proceso selectivo en la vida diaria es notable. El proceso de atención facilita la ejecución cognoscitiva y conductual de diferentes maneras. La atención sirve para reducir la cantidad de información que será  procesada por el cerebro mientras que en otras ocasiones, la atención permite que cierta  información reciba un procesamiento adicional. Para evaluar en forma exhaustiva la función atencional, se deberá contar con un conjunto de pruebas que abarque los diversos aspectos atencionales. Es importante que las pruebas neuropsicológicas sean sensibles para detectar alteraciones de la atención y que cuenten con datos normativos de acuerdo a la edad y escolaridad.Entre los principales desórdenes atencionales se encuentran los estados confusionales, los síndromes atencionales parciales, el síndrome de heminegligencia, el síndrome de Balint, la asimultagnosia, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad y el mutismoacinético.

Tipos o subtipos1. Mutismo acinético: es un severo trastorno atencional que fue

descrito inicialmente por Cairns en 1941, para definir una grave alteración del estado de vigilia que se acompaña de profunda apatía, falta de iniciativa psíquica, motora o verbal e indiferencia frente a todo tipo de estímulos. Los pacientes carecen de movimientos espontáneos y no responden a órdenes, preguntas o estímulos, permaneciendo en silencio de forma permanente. Existen diferentes grados de mutismo, desde un estado de abulia con inhibición psicomotora, apatía, pobreza de lenguaje y pérdida de espontaneidad, hasta un estado vegetativo crónico en los casos de mayor gravedad. El origen del cuadro se debe a lesiones vasculares o tumorales. Se ha descrito dos modalidades de mutismo según la localización de las lesiones: a) Mutismo acinético anterior, secundario a tumores localizados en torno al tercer ventrículo o causado por infartos de la arteria cerebral anterior que afectan al giro cingulado de ambos hemisferios.b) Mutismo acinético posterior causado por infarto mesencefálico que lesiona al sistema reticular activador ascendente e implica al tálamo, quedando inactivas las vías dopaminérgicas.

Síntomas principalesLos síntomas pueden variar según los déficits funcionales que provoquen cada área cerebral afectada. Los síntomas más habituales y distintivos son:

Fracaso a la hora de iniciar acciones voluntarias espontáneas.

Permanecen quietos, inactivos durante todo el día (acinesia). Sólo llevan a cabo conductas automáticas.

Silencio y falta de gesticulación Si hay habla, es muy escasa y se caracteriza por hipofonía (bajo

volumen de la voz), y por arrastre de palabras. La pronunciación y la sintaxis suelen ser correctas, siempre que no existan daños en estructuras cerebrales dedicadas al lenguaje.

Sí comprenden lo que se les pregunta, pero no lo parece a primera vista, ya que cuando responden lo hacen coherentemente. Responden principalmente cuando se les pregunta datos biográficos, como su nombre o fecha de nacimiento. Si son otro tipo de preguntas, prefieren contestar con “sí”, “no” o monosílabos.

No suelen responder si las preguntas son abiertas o implican contenido emocional o afectivo.

Normalmente no inician conversaciones, no realizan preguntas, ni siquiera hacen peticiones respecto a sus necesidades básicas: comer, beber, ir al baño. No expresan lo que desean ni parecen hacer nada para alcanzarlo.

Tratamiento farmacológicoPara reducir la apatía, principalmente agonistas dopaminérgicos como la levadopa o la bromocriptina, ya que las vías dopaminérgicas suelen estar afectadas. Tratamientos intravenosos como sulfato de magnesio han demostrado reducir los síntomas de mutismo acinético, ayudan a la persona a poder ser más verbal y atenta.

Tratamiento psicológicoEl psicólogo en ayuda con especialistas de otras áreas como la neuropsicología, deberá reducir la apatía. La apatía se caracteriza por una alteración en la capacidad para establecer objetivos, falta de motivación, pérdida de iniciativa y espontaneidad, indiferencia afectiva. También se relaciona habitualmente con falta de conciencia de la enfermedad, lo que tiene un impacto muy negativo sobre la vida de la persona y su funcionamiento neuropsicológico global. Se necesita disminuir esa apatía e incrementar la colaboración del paciente para una rehabilitación satisfactoria. Y también aumentar al máximo su independencia.

2. El síndrome de heminegligencia: es un trastorno atencional que sorprende por su sintomatología, ya que el sujeto ignora sistemáticamente la mitad de su espacio atencional. Se caracteriza por

el fracaso en atender a los estímulos visuales, táctiles o auditivos presentados en el lado opuesto a la lesión, sin que pueda atribuirse dicho fracaso a daño cerebral en las áreas primarias ni a dificultades de ejecución motora. Se presenta más frecuentemente y con mayor gravedad tras lesiones del hemisferio derecho, siendo característica la ignorancia de la información sensorial situada contralateralmente. Está causado por lesiones del lóbulo parietal derecho en unión con la corteza de asociación temporoparietooccipital. Las lesiones en áreas homólogas de la corteza parietal izquierda producen una heminegligencia contralateral derecha de menor gravedad. La lesión de áreas dorsolaterales del lóbulo frontal derecho también puede producir el cuadro. Los síntomas de la heminegligencia causada por lesión del hemisferio derecho son más frecuentes, de mayor gravedad y peor pronóstico que los homólogos causados por lesiones izquierdas.

Síntomas:

Descripción de los principales síntomas del síndrome de heminegligencia.

HEMIINATENCIÓN Ignorancia de todos los estímulos situados en el hemiespacio izquierdo del paciente.

HEMIACINESIA • Negligencia motora que produce incapacidad para realizar actividades motoras intencionales con la extremidad izquierda, sin que exista parálisis. • El paciente sólo coge objetos situados en su lado derecho. • El gesto está alterado en su intención tanto en los movimientos propositivos como en los automáticos. El sujeto con heminegligencia es capaz de mover espontáneamente las extremidades izquierdas, pero cuando se le pide que levante ambos brazos sólo

levanta el derecho. Si se le insiste levanta el izquierdo también, pero enseguida lo deja caer.

HEMINEGLIGENCIA ESPACIAL • Si se le pide al paciente que señale el centro del cuerpo con los ojos cerrados, señalará el lado derecho.

• Con los ojos cerrados sólo exploran los objetos situados a la derecha.

• Negligencia en el espacio mental: si se le pide al sujeto que imagine mentalmente un lugar previamente conocido sólo es capaz de representar el espacio correspondiente al lado derecho, ignorando el espacio mental situado en su hemicampo mental izquierdo

HEMIALEXIA Y HEMIAGRAFÍA Lectura y escritura de la mitad derecha del texto o del papel, ignorando el lado izquierdo. Un texto como “cielo nublado” sería leído o copiado como “nublado”, ignorando la palabra “cielo”.

APRAXIA CONSTRUCTIVA Dificultad para realizar dibujos, combinar bloques y realizar diseños, como consecuencia de la dificultad para establecer relaciones espaciales precisas

HEMISPRAXIA DEL VESTIDO Se ignoran las prendas de vestir del lado izquierdo, poniéndose sólo la ropa del lado derecho.

ANOSOGNOSIA Falta de conciencia del déficit

HEMIASOMATOGNOSIA Incapacidad para reconocer las sensaciones táctiles procedentes del lado izquierdo del cuerpo

ALOESTESIA Las sensaciones táctiles experimentadas en una zona contralateral a la lesión se identifican en la misma zona donde se han producido, pero en el lado opuesto correspondiente al hemisferio lesionado.

ALOQUINESIA Movimiento de un miembro cuando se quiere usar el miembro opuesto.

DOBLE EXTINCIÓN SIMULTÁNEA • Puede ser un fenómeno táctil, visual o auditivo. • El paciente con negligencia inicialmente es incapaz de responder a los estímulos situados en el lado opuesto a la lesión. • Con el paso del tiempo puede empezar a responder a los estímulos situados en el lado opuesto a la lesión, pero desaparece su capacidad de respuesta cuando se estimulan ambos lados simultáneamente, en cuyo caso sólo se presta atención al estímulo que procede del hemiespacio correspondiente al hemisferio derecho.

Tratamiento farmacológicoSe ha hablado del posible uso de sustancias dopaminérgicas en el tratamiento del síndrome de negligencia debido en que en animales se ha mostrado una interrupción de la vía nigroestriatal contralateral (Feeney y col 1979, Marshall, 1979, Corwin y col, 1986; Fleet y col., 1987)

Tratamiento psicológico

Con respecto al enfoque terapéutico es importante la estimulación cognitiva de estos pacientes (Diller y col 1977).

3. Estado confusional: es un trastorno orgánico cerebral de presentación súbita, curso fluctuante y duración generalmente breve, que se produce como consecuencia de la claudicación mental del enfermo. También recibe otras denominaciones como síndrome confusional agudo, psicosis orgánica, reacción cerebral aguda o síndrome general agudo. Una variante del síndrome confusional es el delirium, que se define como estado confusional agitado con manifestaciones de hipertensión, midriasis o taquicardia y temblores. A diferencia de los procesos de demencia, el síndrome confusional puede ser reversible, excepto cuando aparece en las fases terminales de una enfermedad, lo que sucede en más del 40% de las ocasiones. Su presencia aumenta hasta el 80% en los días previos al fallecimiento. En los ancianos hospitalizados es un problema muy frecuente, ya que aparece al menos en la mitad de los casos. El síndrome confusional es más frecuente en personas de edad avanzada especialmente si presentan cierto deterioro cognitivo previo. No se asocia a ningún déficit neurológico severo como ataxia, afasia o hemiparesia, ya que en este caso habrá que pensar en un síndrome neurológico concreto.

Síntomasa) Trastornos de la atención y de la concentración, presentando déficit en el estado de alerta general, o por el contrario agitación, hiperalerta e hiperreactividad frente a estímulos y distractibilidad elevada. b) Alteración del nivel de conciencia, con estado confusional que oscila desde la obnubilación hasta el coma. c) Deterioro cognitivo global, con lenguaje incoherente, trastornos de memoria y alteraciones del pensamiento y el juicio. d) Trastornos perceptivos: ilusiones y alucinaciones visuales e ideas delirantes. e) Alteraciones psicomotoras con incremento o decremento de la actividad e incapacidad para llevar a cabo una secuencia de movimientos intencionados. f) Alteración en los ciclos de vigilia-sueño, siendo habitual la somnolencia y la dificultad para despertarse. g) Trastornos emocionales: agitación, agresividad, depresión, ansiedad, miedo o euforia. h) Desorientación en tiempo y espacio

Tratamiento farmacológico Tiamina por vía im a dosis de 100mg (equivale a una ampolla del

preparado comercial Benerva) como profilaxis de la encefalopatía de Wernicke.

Naloxona por vía iv en bolo a dosis de 0’01mg/kg que, para un paciente de unos 70kg equivale a 1’5 ampollas del preparado comercial Naloxone. Es útil en pacientes con disminución del nivel de conciencia con miosis y depresión respiratoria o evidencia de consumo de opiáceos.

Glucosa hipertónica por vía iv a dosis de una ampolla del preparado comercial Glucosmon R-50, en caso de hipoglucemia confirmada por tira reactiva.

Flumazenil (preparado comercial Anexate) por vía iv a dosis de 0’3mg en bolo. Si conseguimos una respuesta adecuada continuaremos con bolos de 0’3 hasta un máximo de 7 dosis; se administrará una perfusión de 25ml de flumazenil en 250ml de glucosado al 5%.

Si existe agitación el fármaco de elección es el haloperidol por vía iv a dosis de 0’5 a 5mg. Si no hay respuesta se puede administrar una perfusión continua de clometiazol (Distraneurine) a un ritmo de 24- 60mg/min; el ritmo de mantenimiento es de 4-8mg/min

4. Trastorno por déficit de atención: constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los ámbitos de la Neuropsicología, la psicopatología y la Neurología infantil. Sus tres características nucleares son: dificultad para mantener la atención, impulsividad e hiperactividad, aunque también son frecuentes otros síntomas no nucleares que suelen ser muy frecuentes, como dificultades de aprendizaje, alteraciones emocionales y trastornos de conducta (Weyandt & Willis, 1994). Es relativamente frecuente la comorbilidad del TDAH con otros trastornos de aprendizaje y conducta.Según sus manifestaciones se existen tres modalidades de TDAH: a) Tipo combinado: cuando tanto los síntomas de inatención como

los de hiperactividad-impulsividad están incrementados de manera significativa.

b) b) Predominio del déficit de atención.c) c) Predominio de la hiperactividad-impulsividad.

Síntomas

Nucleares:

Atención insuficiente en las tareas escolares. Dificultades de atención en actividades lúdicas. Parece no escuchar cuando le hablan. Incapacidad para seguir instrucciones. Dificultad para finalizar las tareas escolares. Dificultades para organizar tareas y actividades. Evitación de tareas que requieren esfuerzo mental sostenido. Extravío de objetos necesarios para realizar tareas o actividades.

Distracción excesiva ante estímulos irrelevantes. Descuido en la realización de actividades diarias. Hiperactividad e impulsividad

No nucleares:

Baja autoestima. Trastornos de conducta. Ansiedad. Depresión. Conducta asocial. Consumo de sustancias adictivas a partir de la adolescencia. Accidentabilidad incrementada. Agresividad. Incremento de las tentativas suicidas. Dificultades neuropsicológicas de aprendizaje. Fracaso escolar. Trastornos psicomotores.

Tratamiento farmacológico

Los medicamentos estimulantes están entre los psicofármacos más seguros y eficaces que tenemos disponibles y con una larga historia de uso en población infantil. Dentro de los fármacos estimulantes, el Metilfenidato (MPH) es el tratamiento farmacológico de elección para el TDAH (Castells et al., 2004). El metilfenidato es un estimulante que mejora tanto la hiperactividad como la inatención en niños con TDAH.

La atomoxetina es  el medicamento no derivado anfetamínico de primera elección en pacientes con TDAH en España.  Su efecto positivo  dura todo el día y puede administrarse en una sola toma por la mañana. Entre los beneficios que presenta frente a los tratamientos psicoestimulantes es que no tiene potencial de abuso, puede mejorar la ansiedad y no empeora los tics.

El metilfenidato y la atomoxetina son los fármacos recomendados en la actualidad para tratar el TDAH en niños y adolescentes por su eficacia y seguridad a las dosis recomendadas (NICE, 2009).

Tratamiento psicológicoEl tratamiento psicológico del TDAH tiene como objetivo ayudar a pacientes y familia a manejar los síntomas del trastorno y el impacto que éstos puedan tener en su vida diaria.

La intervención psicológica se debe realizar en el paciente y su entorno familiar. En función de las necesidades del paciente y las condiciones individuales se creará un plan de tratamiento personalizado.Según la Guía de Práctica Clínica sobre el TDAH en niños y Adolescentes hay dos terapias que han demostrado evidencia científica para el TDAH: la terapia conductual y la cognitiva.También recomienda la terapia cognitivo-conductual como tratamiento inicial cuando se den las  situaciones siguientes:

TDAH leve Impacto mínimo del TDAH en la vida del niño Los padres y los profesores discrepan mucho sobre la frecuencia de los

síntomas. Los padres rechazan el tratamiento con medicación. En los niños que sean menores de 5 años.

DefiniciónLa lesión del sistema nervioso o de los órganos bucofonatorios puede producir diversos trastornos del habla o del lenguaje. Los trastornos del habla son alteraciones del habla normal que afectan al grado, forma, intensidad, tiempo, cantidad, calidad o ritmo lingüístico, dificultando las posibilidades de expresión oral, estando preservada la estructura simbólica del lenguaje. Los trastornos del lenguaje afectan a la estructura misma del lenguaje. Aunque no existe suficiente consenso en la clasificación de los trastornos del habla, podemos referirnos a cinco patologías: disfemia, disartria, dislalia, disglosia y disfonía.

Tipos o subtipos1. Disfemia

Es un defecto de elocución que altera la fluidez del habla, caracterizándose por la repetición de sílabas o palabras y por los bloqueos espasmódicos que interrumpen el discurso verbal. El origen de la disfemia en realidad sigue siendo una incógnita, aunque se observa frecuentemente un desequilibrio en las vías extrapiramidales. En más del 90% de los casos su inicio se produce antes de los 7 años, siendo mayor su incidencia en el sexo masculino (aproximadamente un 70% más). Junto a los trastornos de respiración, fonación y fluidez del habla, son frecuentes otras manifestaciones acompañando a la disfemia:

a) Logofobia: reacciones de ansiedad y angustia causadas por la necesidad de tener que hablar, lo que muchas veces produce retracción social. b) Balbismo: son movimientos asociados al habla que acompañan a la espasmofemia, con una finalidad compensatoria. Pueden ser proximales, afectando a los músculos de la cara, o distales, implicando a los brazos o las piernas. c) Embolofrasia: consiste en la introducción de palabras, frases o muletillas verbales que actúan como relleno en un intento de enmascaramiento del problema. Se distinguen tres modalidades diferentes de disfemia: a) Disfemia tónica: denominada también disfemia espástica o abierta; se caracteriza por la interrupción del habla al iniciar el discurso. Se observa inmovilización de los músculos fonatorios seguida de una explosión cuando cede la inmovilización. b) Disfemia clónica: también denominada disfemia cerrada, se caracteriza por la repetición convulsiva e incontrolada de sílabas o palabras, sin que existan contracciones anormales de los órganos fonadores.c) Disfemia mixta o tónico-clónica: en los casos más graves la disfemia se manifiesta con alteraciones tónicas y clónicas del habla. Suelen tener peor pronóstico las disfemias que tienen un mayor componente tónico.

Síntomas principales Repetir sonidos, partes de palabras y algunas veces, palabras enteras Hacer pausas largas entre las palabras o dentro de un mismo vocablo.  Tensión o incomodidad al hablar, angustia y ansiedad Frases incompletas Retraimiento, evitar hablar en público, rubor, timidez. Tics, movimientos involuntarios en los músculos de la cara al hablar. Falta de coordinación respiratoria al hablar. Los síntomas empeoran cuando la persona está nerviosa, ansiosa,

estresada o cansada.Tratamiento farmacológico

El haloperidol, en la práctica clínica habitual no se utiliza ya que sus efectos secundarios (entre ellos la discinesia tardía) son muy importantes

Olanzapina: es un antagonista de los receptores 5-HT2 de serotonina y de receptores D1/D2 de dopamina. Así mismo ha demostrado afinidad frente a receptores colinérgicos muscarínicos, receptores alfa1-adrenérgicos y receptores de histamina H1. El Dr. Maguire, (uno de los investigadores más activos en este campo)  publica en 1999 un trabajo en el que usa Olanzapina en niños con tartamudez. En la actualidad se

están llevando a cabo varios estudios con esta droga para evidenciar su utilidad. 

Risperidona: es un antagonista altamente selectivo de los receptores 5-HT2 de la serotonina y D2 de la dopamina. También el Dr. Maguire ha publicado varios trabajos donde demuestra frente a placebo la efectividad de este fármaco.

Tanto los clásicos tricíclicos como los nuevos ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina) han sido probados con diferente éxito en el tratamiento de la tartamudez. 

Tratamiento psicológicoLa psicoterapia está en la base de todo tratamiento racional de la disfemia. Es el psicoterapeuta quien ayuda a conseguir los siguientes objetivos:

Convencerle de que puede llegar a hablar correctamente si lo hace de manera fisiológicamente perfecta.

Convencerle del éxito del tratamiento. El éxito depende de su cooperación y de la del logopeda. Debe desear la reeducación, ya que no se puede imponérsela.

Obtener una disciplina suficiente para que realice las consignas dadas. Desensibilizar su propia imagen: desarrollar actitudes objetivas y

despersonalizadas hacia él. Evitar sentimientos de inferioridad e inadecuación social. Enfrentarse en las situaciones más conflictivas para él: hablar por

teléfono, en grupo, con un micrófono, etc. Favorecer sus relaciones con los familiares, los compañeros de trabajo,

etc.

1.2 Disartria Es un trastorno de la articulación de las palabras producido por lesiones del sistema nervioso central, los nervios periféricos o la musculatura bucofonatoria. Se pueden diferenciar varias modalidades de disartria: a) Disartria espástica: está causada por lesiones de la neurona motora superior. Como existe aumento en el tono de los músculos laríngeos se produce incremento en la resistencia al flujo de aire, lo que provoca lentitud en el habla y emisión de frases cortas, con voz ronca y tono de voz bajo y monótono. A veces se producen interrupciones tonales o respiratorias y la articulación de los sonidos consonánticos suele ser poco precisa. b) Disartria flácida Está provocada por lesiones en la neurona motora inferior. La respiración es jadeante con sonido al aspirar. Como existe parálisis del músculo elevador del paladar la voz suele ser hipernasal y rinolálica, con volumen bajo, intensa fatigabilidad en el habla y trastornos en la deglución.

c) Disartria atáxica: se produce por afectación del cerebelo y se caracteriza por hipotonía, irregularidad en los movimientos oculares, disfunción faríngea y voz áspera y monótona. El habla escandida, con lentitud de articulación es característica de este tipo de disartrias. d) Disartria hipocinética: es frecuente en la enfermedad de Parkinson y se caracteriza por el debilitamiento y la monotonía de la voz, junto con articulación defectuosa, falta de inflexión y emisión de frases cortas, ya que existe pérdida de flexibilidad y control de los centros faríngeos. e) Disartria hipercinética: se produce por lesiones en el sistema nervioso extrapiramidal, pudiendo verse afectadas las funciones motrices que afectan a la respiración, resonancia y articulación de la voz. En la corea, los movimientos rápidos e irregulares de uno o varios músculos se traducen en trastornos de la coordinación y del habla, con gran distorsión en la pronunciación de sonidos vocálicos y tendencia a la utilización de frases cortas. En la atetosis, la articulación del lenguaje es lenta, y fatigosa, con temblores y emisión de habla distorsionada, acompañada de distonía muscular y movimientos anormales relativamente lentos y sostenidos.

Síntomas principalesUna persona con disartria puede experimentar alguno de los siguientes síntomas, dependiendo de la extensión y localización del daño al sistema nervioso:

Dificultad para hablar Ritmo lento del habla Incapacidad para hablar más fuerte que un susurro Tasa rápida de discurso que es difícil de entender (taquilalia) Voz tensa, nasal, áspera Ritmo irregular o anormal de expresión (disritmia) Volumen desigual de expresión Discurso monótono Dificultad para mover la lengua o los músculos faciales Dificultad para masticar y tragar (disfagia)

Tratamiento psicológicoLos especialistas involucrados en el tratamiento de la disartria son neurólogos, que van a identificar de manera objetiva el origen de la patología, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y logopedas, que llevarán a cabo la rehabilitación propia del habla, y psicólogos que ayudarán de manera activa a este tipo de pacientes por todos los problemas asociados que conlleva, como aislamiento social y depresión. Los psicólogos tienen el

trabajo de elevar la autoestima en estos pacientes, ya que muchas veces están depresivos al sentirse inferiores a los demás por el problema que tienen.

1.3 DislaliaEs un trastorno de la articulación de las palabras causado por lesiones periféricas. En ocasiones sus síntomas se pueden confundir con los de la disartria, aunque su diferencia estriba en que en las dislalias no existe un trastorno explícito en el sistema nervioso. Se pueden clasificar del siguiente modo: a) Dislalias funcionales: se producen como consecuencia de las alteraciones funcionales de los órganos periféricos. Se denominan con el nombre del fonema defectuosamente pronunciado siguiendo la terminología del alfabeto griego: rotacismo es la dificultad para pronunciar el fonema “r”; lambdacismo es la dificultad para pronunciar el fonema “l” o sigmatismo, que consiste la incapacidad para pronunciar el fonema “s”. El origen de las dislalias funcionales se debe a una insuficiente madurez del niño, o a otros problemas como bilingüismo o falta de estimulación ambiental. Lo normal es que antes de los cinco años las dislalias hayan desaparecido espontáneamente, pero en el caso de que a los cuatro años persistan puede ser una señal de alarma. b) Dislalias audiógenas: los defectos de articulación de los fonemas en este tipo de dislalias se deben a deficiencias auditivas como la hipoacusia o la sordera, que impiden la correcta pronunciación de los sonidos.

Síntomas principales

Escasa habilidad motora. Menor fuerza muscular de la lengua. Problemas de lateralidad. Escasa musicalidad de la entonación al hablar. Alteraciones emocionales. Condiciones sociales desfavorables. Retraso en la aparición del habla. Retraso en el control de esfínteres: micción y defecación. Omisiones, sustituciones y deformación de fonemas.

Tratamiento psicológicoLa psicología del aprendizaje propone un modelo de intervención de las alteraciones articulatorias, interviniendo así desde el modelo conductual. La psicología del aprendizaje se basa en que estas alteraciones son producto de un mal aprendizaje de las articulaciones. Se basa en el hecho de que estas

conductas son observables y pueden ser modificadas basándonos en los principios de la modificación de conducta.

Para establecer un programa de articulación desde el modelo conductual debemos primero haber realizado una evaluación exhaustiva de aquellos aspectos en los que existe una dificultad. Para ello, observaremos la conducta de articulación. Durante la evaluación analizaremos la conducta y la descompondremos en sus partes esenciales para que así, después, podamos enseñar las partes por separado. Por otro lado, es importante detectar cuál es el componente esencial, es decir, el que diferencia y define a la conducta y enseñarlo primero, después enseñaremos aquellos elementos secundarios.

1.5 Disglosia

Son trastornos de pronunciación causados por lesiones o malformaciones estructurales de los órganos del habla de origen no neurológico. También reciben la denominación de dislalias orgánicas y pueden ser de varios tipos:

a) Diglosias labiales están causadas por alteración en la forma, movilidad, consistencia o fuerza de los labios. Algunas malformaciones congénitas como el labio leporino o la parálisis facial pueden producir disglosias labiales. b) Disglosias dentales: causadas por una alteración en la forma o posición de las piezas dentarias, por trastornos hereditarios, hormonales, de alimentación o por la utilización de ortodoncia o prótesis. c) Disglosias linguales: están provocadas por malformaciones o lesiones de la lengua. Hay diversas modalidades como: Anquiglosia: causada por presencia de frenillo corto. Macroglosia o lengua de gran tamaño. Glosectomía: causada por extirpación quirúrgica de la lengua. Parálisis de la lengua causada por parálisis unilateral del nervio

hipogloso. d) Disglosias mandibulares: se producen como consecuencia de alteraciones en la forma del maxilar. La atresia mandibular (cara de pájaro), está causada por la detención en el desarrollo del maxilar inferior.e) Disglosias palatales: están causadas por malformación o defecto estructural del paladar. La fisura palatina impide que las dos mitades se unan en su parte media para formar la bóveda del paladar. En estos casos se producirá rinolalia, con soplo nasal y ronquido faríngeo.

Síntomas principales

Sintomatología nuclear: se caracteriza por una alteración en la articulación de distintos fonemas por malformaciones anatómicas de los órganos periféricos del habla y de origen no neurológico central.

Sintomatología asociada: la sintomatología asociada a la disglosia son la presencia de rinofonías, que son alteraciones de la voz derivadas de lesiones en las cavidades de la resonancia.

Tratamiento farmacológicoLa intervención va a depender directamente del tipo de alteración orgánica que presente el sujeto, teniendo en cuenta que las disglosias presentan diversos factores etiológicos y, por tanto, requieren distintos tratamientos (quirúrgico, ortodóncico, plástico, logopédico...), según las características de cada caso. Dichas terapias pueden aplicarse de forma unilateral (por ejemplo fractura maxilar) o de manera cooperativa al ser imprescindible una intervención interdisciplinar en cadena que posibilite la normalización del habla. Así que no se recurre mucho a los medicamentos.

Tratamiento psicológico

El psicólogo trabajará con los padres y con el niño. En primer lugar el trabajo se dirigirá hacia los padres para intentar minimizar el dolor que sienten ante la malformación y el tratamiento de su hijo. Con el niño trabajara para que pueda lograr una integración social normalizada y que tenga una autoestima adecuada. Cabe recalcar que habrá más profesionales en todo el proceso del tratamiento como lo son logopedistas, ortodoncista, pediatras, neonatólogos etc.

1.3 Disfonías Son trastornos que afectan a la intensidad, el tono o el timbre de la voz, causados por un desorden vocal de tipo laríngeo o respiratorio. Pueden estar producidas por causas anatómicas, fisiológicas o psíquicas que afectan al aparato vocal. Hay dos modalidades: funcionales y orgánicas. a) Disfonías funcionales: están provocadas por una utilización inadecuada del control de la voz o también pueden ser de tipo psicógeno. Se pueden producir por fatiga en ciertas profesiones, como el caso de la llamada “disfonía del maestro”. En otros casos son de causa hereditaria, existiendo casos de disfonía familiar. En la pubertad se produce un tipo de disfonía denominado “trastorno de la muda”, cuando empieza a desarrollarse

intensamente el aparato fonatorio, provocando una descompensación en el timbre del habla. b) Disfonías orgánicas: están causadas por alguna malformación o defecto en el sistema fonatorio y también por traumatismos, factores hormonales, laringitis, nódulos o pólipos en las cuerdas vocales, o por traqueotomía.

Síntomas principales

Los síntomas referidos más frecuentes son:

ronquera,

voz monótona,

voz temblorosa,

episodios de afonía,

variaciones en la intensidad

frecuente pérdida de los agudos o sensación de falta de aire al fonar.

Además, el paciente con disfonía suele referir o presentar los siguientes síntomas no fonatorios:

tos, picazón uso del carraspeo para aclarar la voz sensación de cuerpo extraño al tragar y dolor leve o moderado de

garganta al hablar.

Tratamiento farmacológicoLa mayoría de las disfonías pueden ser tratadas con reposo de la voz y la modificación de malos hábitos en el uso vocal. En caso de no ser así se utiliza tratamiento suele ser con antibióticos o esteroides; de acuerdo al criterio del médico o del fonoaudiólogo

Tratamiento psicológicoMuchas personas con problemas emocionales saben que cuando enfrentan una crisis de estrés o angustia resienten los efectos en su organismo. En algunos casos podrá presentarse gastritis, en otros más dolor de cabeza o incremento en la presión arterial, y en unos más las consecuencias se

perciben en las cuerdas vocales, sobre todo en gente con personalidad depresiva.Al parecer, el organismo encuentra a veces que esa es la mejor manera de encauzar la presión. De hecho, algunos especialistas en Foniatría dicen que las personas tímidas, retraídas y solitarias son las que con más frecuencia acuden a consulta para atender casos de disfonía, lo que puede relacionarse con la imposibilidad que tienen de verbalizar lo que les sucede, enfrentar una petición de aumento de sueldo o rechazar una imposición injusta de parte de la autoridad.En este punto haríamos bien en tomar en cuenta la opinión de un especialista en salud mental. El Dr. Marcos Suffriti, jefe del Servicio de Psiquiatría del Hospital Universitario Austral, en Argentina, piensa que “es posible que una persona pierda la voz debido a causas emocionales, aunque con base en mi experiencia y lo que se describe en documentos médicos, no es lo más frecuente. Cuando ocurre, la afonía toma el lugar de algunos síntomas emotivos como angustia o depresión”. Acudir con un psicólogo sería muy bueno para controlar la ansiedad, depresión o estrés que puede haber para así evitar o controlar la disfonía.

2. AfasiasLa afasia es un trastorno causado por lesión cerebral que afecta al procesamiento simbólico del lenguaje y se caracteriza por la presencia en grado variable de trastornos de comprensión, expresión, denominación, fluidez y repetición, acompañados por alteraciones en la lectura, la escritura o el cálculo. A diferencia de otros trastornos del lenguaje como dislalia, disartria, disfemia o disfonía, que no afectan al plano simbólico, en la afasia hay desestructuración del lenguaje, estando afectado el componente simbólico. La afasia puede estar motivada por causas muy variadas, aunque las más frecuentes se deben a accidentes cerebrovasculares y en menor proporción a traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales o procesos infecciosos del sistema nervioso. Las afasias se pueden clasificar en función de diversos parámetros como el tipo de material afectado o el grado de fluidez.En función de este criterio, Ardila y Ostroski (1991) las dividen en fluidas y no fluidas. Las afasias fluidas se caracterizan por la mayor preservación del lenguaje expresivo e incluyen: Afasia de Wernicke, Afasia transcortical sensorial, Afasia de conducción y Afasia anómica. Las afasias no fluidas cursan con mayor deterioro de la expresión lingüística e incluyen: Afasia de Broca, Afasia transcortical motora y Afasia global.2.1. Afasia de Wernicke Es una modalidad de afasia fluida que está causada por lesión de la circunvolución temporal superior del hemisferio izquierdo. También recibe otras denominaciones como Afasia sensorial, acústica, receptiva o central.

Sus principales características son: Comprensión del lenguaje muy afectada. El lenguaje es fluido y en ocasiones hiperfluido o logorréico, con

parafasias y paragramatismo. Al hablar se produce una invasión del lenguaje con una “ensalada de palabras” en la que existe confusión de las características fonéticas, jergafasia y neologismos.

Frecuentes errores de denominación. Trastornos en la repetición de palabras. La estructura fonética del lenguaje está preservada. En los casos más graves se acompaña de alexia y de agrafía afásica. Anosognosia, sin que el paciente tenga conciencia de su problema. No se acompaña de hemiplejia, aunque pueden existir afectaciones

hemisensoriales.

2.2 Afasia anómica Es una modalidad de afasia fluida causada por lesiones en la circunvolución temporal inferior izquierda (Área 37) o por lesión del giro angular (Área 39). También se denomina Afasia nominal, amnésica o semántica.

Síntomas: Grave dificultad para evocar las palabras y para el recuerdo de

nombres. Anomia, con problemas para la denominación. Lenguaje espontáneo inespecífico con frases cortadas, ausencia

marcada de sustantivos y frecuentes circunloquios para reemplazar la palabra que no puede expresar.

Comprensión lingüística preservada. Producción lingüística preservada, con lenguaje fluido. La repetición de palabras está preservada. La lectura y la escritura pueden verse afectadas en grado variable,

aunque en algunos casos pueden estar preservadas.2.3. Afasia de conducciónEs una variedad de afasia fluida también denominada Afasia motora, aferente o Afasia central. Se produce por lesión del fascículo arqueado y también por lesiones de la ínsula o de la circunvolución supramarginal, lo que causa disociación entre el córtex temporoparietal y la tercera circunvolución frontal, creando desconexión entre las áreas de Broca y de Wernicke. Sus principales manifestaciones son:

Repetición gravemente afectada, con numerosas parafasias fonémicas y verbales. Este fenómeno se produce por la desconexión que existe entre la imagen perceptual de la palabra que se realiza en la corteza parietal y la imagen motora que se realiza en la corteza frontal.

Reducción en la fluidez del lenguaje espontáneo, con parafasias literales y anomia.

Entonación y articulación preservadas. Agrafía. Dificultad para la lectura en voz alta, con numerosas parafasias,

aunque con buena comprensión del texto escrito. Déficit de memoria verbal a corto plazo y de memoria auditiva verbal a

largo plazo. Comprensión audiolingüística preservada. No existe anosognosia, por el contrario, el sujeto tiene conciencia

preservada de su trastorno y trata en vano de autocorregirse.

2.4. Afasia transcortical sensorialEs una variedad de afasia fluida que se produce como consecuencia de lesiones de la arteria cerebral media, en las áreas de convergencia temporoparietooccipitales próximas al Área de Wernicke (especialmente las Áreas 37 y 39). Las lesiones pueden extenderse hacia áreas occipitales asociativas (Áreas 18 y 19). Sus manifestaciones son parecidas a las de la Afasia de Wernicke, con la diferencia de que la repetición está preservada. Sus síntomas más relevantes son:

Severos trastornos de la comprensión. Denominación alterada en la mayoría de los casos. Repetición preservada, aunque a veces puede haber ecolalia: el

paciente repite las preguntas que se le hacen en lugar de contestarlas. Lectura y escritura afectadas. Habla fluida aunque con frecuentes circunlocuciones y jergafasia.

2.5. Afasia de Broca También recibe las denominaciones de Afasia de expresión, motora, verbal, eferente o anterior. Es una modalidad de afasia no fluida que está producida por lesiones de la tercera circunvolución frontal izquierda (Área 44) y de regiones próximas, como por ejemplo la ínsula. Para que se produzca una Afasia de Broca es necesario que además de lesionarse el Área de Broca, también haya lesión en otras zonas del lóbulo frontal como el opérculo y la ínsula. Una lesión circunscrita únicamente a la tercera circunvolución del lóbulo frontal izquierdo, por sí sola, no produce síntomas graves y persistentes de tipo afásico. Los síntomas más característicos:

Reducción drástica del lenguaje expresivo y la producción verbal, con tendencia a la utilización de estereotipias y frecuentes agramatismos.

La comprensión está mejor conservada que la expresión, con mejor capacidad para los sustantivos.

Dificultad para articular los sonidos del lenguaje. Desintegración fonética. Denominación pobre, que mejora cuando se utilizan claves fonéticas. Apraxia bucofacial. Hemiapraxia ideomotora de la mano izquierda.

2.6. Afasia transcortical motora Llamada Afasia frontal dinámica por Luria o en ocasiones Afasia adinámica. Está causada por lesiones localizadas por delante o por encima del Área de Broca o del Área motora suplementaria del lóbulo frontal izquierdo. Como esta zona recibe influencias límbicas, su lesión puede provocar mutismo, ya que dichas influencias quedan suspendidas. Los síntomas que caracterizan a este cuadro son:

Adinamia verbal con disminución drástica de la iniciativa para hablar de manera espontánea, llegando con frecuencia al mutismo. Posteriormente se presentan perseveraciones, ecolalia y palilalia.

Pobreza de expresión escrita, con agrafía motriz. Capacidad de repetición del lenguaje conservada. Comprensión audioverbal preservada. Lectura en voz alta preservada. Comprensión preservada del lenguaje escrito.

2.7. Afasia transcortical mixta Es una modalidad de afasia que afecta a amplias zonas del cerebro que rodean los centros más importantes del lenguaje, especialmente frontoparietales, sin que exista daño en áreas perisilvianas. Sus principales manifestaciones son:

Lenguaje espontáneo reducido y en ocasiones ecolálico. Comprensión alterada. Pérdida de capacidad para la lectura. Repetición preservada. Denominación muy alterada. Agrafía, con nula capacidad para la escritura. Hemiplejia. Hemianopsia.

2.8. Afasia global

Suele producirse por accidentes cerebrovasculares que causan daño masivo en el hemisferio izquierdo afectando a todas las áreas del lenguaje en torno a la Cisura de Silvio.

Síntomas: Suspensión del lenguaje o habla no fluida, con bloqueo casi total en la

comprensión. Comprensión muy alterada. Imposibilidad de leer y escribir. Alteración grave en la capacidad de repetición y de denominación. Grave afectación sensitivo-motora. Apraxias ideatorias e ideomotoras. Deterioro cognitivo global

2.9. Otras modalidades de afasia2.9.1. Afasia subcortical Determinados cuadros hemorrágicos originados en el interior del cerebro pueden causar afasia, como consecuencia de la desconexión córtico-subcortical. Se pueden identificar dos zonas con mayor riesgo de producir afasia: a) Afasias del cuerpo estriado: una lesión extensa en el cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen) y en la sustancia blanca periventricular pueden producir afasia, de mayor gravedad cuando también está implicada la corteza cerebral.

Síntomas: El lenguaje expresivo suele estar preservado pero suele ser poco fluido

y con muchas interrupciones y pausas. La articulación es lenta, con frecuente aprosodia. La comprensión está preservada, aunque puede existir déficit en tareas

sintácticas complejas. La repetición está preservada. Suele acompañarse de anomia y parafasia.

b) Afasias talámicas: generalmente se producen como consecuencia de una hemorragia que produce infarto talámico, aunque también pueden estar causadas por tumores o por talamotomía. Reciben la denominación de afasias disidentes y en general tienen buena recuperación. Sus alteraciones linguísticas más habituales son: inicialmente mutismo, posteriormente se recupera el lenguaje, con numerosas parafasias y en ocasiones logorrea. Es característica la anomia. La comprensión y la repetición están preservadas en cambio la lectura y la escritura están alteradas2.9.2. Afasia cruzada: cuando un diestro sin antecedentes familiares de zurdera presenta afasia como consecuencia de lesiones en el hemisferio

derecho, estando preservada la función del hemisferio izquierdo, hablamos de afasia cruzada. Su frecuencia oscila entre el 1 y el 5% de los casos de afasia en sujetos diestros. También se han descrito afasias cruzadas en pacientes con lesiones talámicas derechas, lo que sugiere que el tálamo también tiene implicaciones en el lenguaje simbólico. Aunque con la prueba de anestesia cerebral mediante amobarbital sódico se pone de manifiesto que hasta un 4% de los diestros tiene sus centros del lenguaje en el hemisferio derecho, probablemente el número de diestros con localización del lenguaje en el hemisferio derecho dentro de la población general sea inferior, ya que la utilización de anestésico cerebral (test de Wada) se realiza únicamente con poblaciones prequirúrgicas que tienen casi siempre distintos grados de lesividad cerebral (epilepsia, tumores...), por lo que se trata de sujetos con posible lateralización atípica del lenguaje que no representan adecuadamente a la población general. La afasia cruzada se puede presentar como Afasia de Broca o de Wernicke, siendo su evolución relativamente benigna.

Suelen presentar las siguientes manifestaciones: Afasia expresiva con reducción del volumen verbal. Estereotipias. Parafasias fonémicas. Agramatismo. Jergagrafía. Comprensión lingüística preservada.

2.9.3. Afasia en zurdos: un reducido número de zurdos tiene una dominancia para el lenguaje compartida por ambos hemisferios o bien localizada en el hemisferio derecho, por lo que existe el riesgo de sufrir afasia como consecuencia de lesiones bihemisféricas, del hemisferio izquierdo o del hemisferio derecho. El porcentaje de zurdos que presenta afasia como consecuencia de lesiones en su hemisferio izquierdo es menor que el de diestros, ya que tan solo el 70% tiene localizados aquí sus centros del lenguaje, frente a más del 99% de los diestros. En general las afasias en zurdos suelen ser de intensidad moderada, con mejor pronóstico y déficit moderados en comprensión. Su mejor evolución suele deberse a que en general disponen de un mayor grado de simetría cerebral que facilita la implicación bihemisférica en el proceso de rehabilitación del lenguaje tanto de manera inducida como de modo espontáneo.

Tratamiento farmacológico

Ciertos medicamentos están actualmente en estudio para el tratamiento de la afasia. Éstos incluyen medicamentos que pueden mejorar el flujo de sangre al cerebro, mejorar la capacidad del cerebro de recuperación o

ayudar a reemplazar los productos químicos agotados en el cerebro (neurotransmisores). Algunos medicamentos, como la memantina (Namenda) y el piracetam, han mostrado resultados prometedores en estudios pequeños. Sin embargo, se necesita más investigación antes de que estos tratamientos puedan ser recomendados hasta ahora ningún fármaco ha demostrado que produce más beneficios que daños. Los medicamentos con los que se ha estado investigando son la bromocriptina, anfetamina, donepezilo y piracetam, pero por alguna razón no siempre son beneficiosos

Tratamiento psicológicoUna afasia implica una serie de cambios radicales en la forma de vida del paciente. La pérdida en la habilidad para comunicarse en forma normal, no solamente afecta al paciente que la sufre, sino también a todas las personas que le rodean, en particular a su familia.La depresión en la afasia tiene una dimensión reactiva a la nueva condición y otra dependiente de las áreas cerebrales que se encuentran afectadas, biológicamente basada (Benson & Ardila, 1993). Durante la etapa de adaptación a la nueva situación, el paciente puede presentar una tendencia notoria al aislamiento, un sentimiento de vacío, una carencia de motivación, y aún una ausencia de conductas de auto-cuidado. El paciente puede tratar de evitar las situaciones sociales, algunas veces se niega a comer y a participar en una terapia. Los pacientes afásicos pueden presentar algunos cambios en su conducta, aunque en general tienden a mantener una integridad comportamental; es decir, son las mismas personas que eran antes, pero privadas de un lenguaje normal. Sin embargo, ciertos rasgos premórbidos de personalidad pueden exacerbarsePor este motivo acudir a una terapia será de gran ayuda a su bienestar mental, ya que debe alejar los pensamientos negativos que lo conducen a la depresión, además de poder sobrellevar todo lo que está pasando.

3. Alexias La alexia se define como la alteración en la comprensión del lenguaje escrito causada por daño cerebral adquirido, siendo un síntoma frecuentemente asociado a los cuadros afásicos. En sus formas más extremas las alexias implican una desintegración fonética que altera la lectura en voz alta sin déficit en la comprensión. Existen algunas modalidades de alexia que no están asociadas a trastornos afásicos. Se pueden distinguir varias modalidades de alexia

3.1. Alexia sin agrafía También llamada alexia pura, es una incapacidad adquirida para la lectura sin que exista déficit en la escritura. Generalmente el cuadro se asocia a lesiones isquémicas de la arteria cerebral posterior que afectan tanto al córtex occipital izquierdo como al cuerpo calloso. Por esta razón, la información visual no puede ser percibida por el lóbulo occipital izquierdo ya que el cuerpo calloso, al estar lesionado en su parte posterior no puede transmitir la información procedente del córtex occipital derecho a las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo, tales como el giro angular. Síntomas:

Afasia óptica con incapacidad para la lectura de las propias palabras escritas por el paciente.

Agnosia visual. Escritura preservada. Hemianopsia lateral homónima derecha.

3.2 Alexia con agrafíaTambién se la denomina agrafía central y se caracteriza por la pérdida de capacidad para la lectura y la escritura como consecuencia de lesiones de la circunvolución angular izquierda. Síntomas:

Incapacidad para la lectura, que no mejora cuando se sigue con el dedo el contorno de las letras.

Agrafía. Lectura con numerosas paralexias fonémicas. Lenguaje oral normal o poco alterado.

3.3. Alexia frontalSe acompaña de Afasia de Broca y está causada por lesiones que afectan al Área 8 del lóbulo frontal. Sus principales manifestaciones:

Disfunción del sistema ejecutivo, con incapacidad para la programación de conducta.

Agramatismo. Deficiente identificación de las letras. Deletreo muy deficitario. Las palabras aisladas pueden reconocerse globalmente y la

comprensión de frases suele estar muy alterada. Puede acompañarse de dislexia profunda

3.4. Dislexia superficial Es una modalidad de alexia asociada a cuadros afásicos. Los pacientes tienen incapacidad para reconocer las palabras directamente, al estar alterada la vía léxica de acceso a la lectura, por lo que sólo pueden realizar una lectura fonológica utilizando relaciones letra-sonido. Las palabras solamente se comprenden cuando se pronuncian. El trastorno se acompaña de alteraciones en la escritura, siendo frecuente que se asocie a cuadros de afasia fluida.

3.5. Dislexia profunda Es un trastorno adquirido de la lectura que está causado por lesiones muy amplias del hemisferio izquierdo y se asocia a alexia fonológica. Las palabras pueden ser leídas correctamente, aunque son habituales las paralexias y los errores semánticos

Tratamiento psicológicoSe trabajara la terapia del habla-lenguaje, para ayudar a utilizar las habilidades restantes, restablecer las capacidades perdidas, aprender a compensar problemas del lenguaje, y aprender otras formas de comunicación;Se ayudara a hacer frente a la enfermedad, y ayudar a la familia a aprender, cómo comunicarse mejor con los pacientes.

4. Agrafía Entendemos por agrafía la dificultad adquirida para la escritura o para el deletreo de palabras, que frecuentemente se asocia a afasia y alexia, aunque en algunas ocasiones puede presentarse aisladamente sin síntomas afásicos. Se produce más frecuentemente como consecuencia de lesiones en el lóbulo parietal superior o en el lóbulo frontal izquierdo. La agrafía afásica se presenta en la práctica totalidad de las afasias, salvo en la afasia anómica (En la Afasia de Broca se escriben mal las letras con la mano no dominante y la dominante, presentándose disortografía y agramatismo. Cuando los pacientes construyen palabras con moldes de plástico presentan paragrafía y disortografía. En las Afasias transcorticales motoras está reducida la producción escrita, con omisión de letras, realizando mejor el dictado que la copia. En la Afasia de conducción la escritura está llena de paragrafías literales sobrecargadas de tachaduras y correcciones, ya que el paciente es consciente de sus errores. En la Afasia global y en la transcortical motora hay agrafía completa. También existe

agrafía en el Síndrome de Gerstmann, que está causada por lesiones en la región parietal posterior izquierda del hemisferio izquierdo. Se acompaña de agnosia digital, incapacidad para el reconocimiento de derecha-izquierda, acalculia y agrafía. La escritura suele ser paragráfica y jergagráfica. Es relativamente habitual que los niños con dificultades neuropsicológicas de aprendizaje presenten síntomas correspondientes al Síndrome de Gerstmann de manera incompleta, especialmente trastornos de la escritura. Determinados trastornos apráxicos por lesiones parietales se acompañan de agrafía, ya que el paciente pierde los esquemas motores necesarios para realizar los trazos de la escritura. Lo que caracteriza este tipo de agrafía es la incapacidad para realizar el gesto escritor. La agrafía espacial está causada por lesiones posteriores del hemisferio derecho, produciendo incapacidad para mantener trazos rectilíneos y tendencia a la repetición de trazos más o menos redondeados. El cuadro suele presentarse en el síndrome de heminegligencia, y en este caso el paciente sólo escribirá en la mitad derecha del papel, presentando también apraxia constructiva.a) Agrafía por epilepsia del lóbulo temporal derecho: en algunos epilépticos se observa tendencia compulsiva a la escritura, especialmente en periodos interictales y acompañándose de otros síntomas como hiperreligiosidad y delirios mesiánicos. b) Hipergrafía causada por accidentes cerebrovasculares: la hemorragia en áreas córtico-subcorticales perisilvianas y talámicas puede alterar gravemente el componente grafomotor y espacial, produciendo grafomimia (tendencia incoercible a la escritura). El problema también puede estar está causado por lesiones graves del hemisferio derecho que impiden la inhibición del acto gráfico y se acompaña de anosognosia, con escritura realizada con el lápiz o con el dedo, masivamente desorganizada en el plano espacial. c) Hipergrafía frontal: esta modalidad de hipergrafía se define como la necesidad imperiosa de escribir, con producción abundante e incomprensible. Contrasta este hecho con la pasividad e hipoactividad característica de las lesiones frontales. En algunas ocasiones el sujeto tiende a la ecografía, mostrando una necesidad de reproducir por escrito todo lo que escucha.

Síntomas principalesLa agrafia de carácter afásico puede mostrar dos grandes subtipos relacionados con la afectación anatomofuncional predominante: agrafia de tipo anterior (frontal), con rasgos toscos en relación a la afectación motora, caligrafía grande, ortografía deficiente y producción limitada a escasas palabras o frases cortas agramáticas. Y agrafia de tipo posterior (parieto-temporal), en la cual la mecánica de la escritura es normal, pero se producen paragrafias literales y verbales, faltan nombres y se observa disintaxis.

La agrafia de carácter apráxico constituye un trastorno del grafismo en base a alteraciones visuoespaciales, visuoconstructivas y práxicas. Aunque en su base no se halle una disrupción específicamente afásica, el trastorno del grafismo puede ser suficientemente severo como para interferir seriamente con la capacidad del paciente para expresarse por escrito.

Tratamiento psicológicoPara el tratamiento de personas que padezcan agrafía es muy similar al tratamiento que se sigue para aquellas que padecen disgrafía, realizar de forma secuencial y con progresión ascendente los siguientes ejercicios: relajación global y segmentaria, reeducación psicomotora de base: las destrezas de EI. Reeducación dígito-manual, reeducación visomotora, reeducación grafomotora, reeducación de la letra. Sistematización escritora y ejercicios de perfeccionamiento de la escritura.5.2. Acalculia En 1920 se introdujo el término “acalculia” para referirse a las personas que habían perdido la capacidad para el cálculo como consecuencia de lesiones cerebrales sobrevenidas. La acalculia es un trastorno adquirido de la capacidad computacional, normalmente asociado a alexia y agrafía para los números, estando alterada tanto la capacidad para el cálculo escrito como para el cálculo oral. La lesión del giro angular izquierdo suele ser la causa que produce más frecuentemente de la acalculia. Existen diversas modalidades de acalculia, entre las que destacan: a) Anaritmetía o acalculia primaria: cuando existe dificultad para el cálculo sin que exista alexia o agrafía para los números, ni tampoco desorientación espacial. Está más ligada lesiones del hemisferio izquierdo. b) Acalculia afásica: cuando el trastorno para el cálculo está asociado a un cuadro afásico. En estos casos puede existir alexia para los números o alteración en la comprensión de los números escritos, dependiendo de la modalidad de afasia que presente el sujeto. c) Acalculia espacial: es un trastorno adquirido del cálculo caracterizado por la incapacidad para realizar operaciones numéricas por escrito, por dificultades de identificación espacial de los números a pesar de que el cálculo mental puede estar preservado. Se debe fundamentalmente a lesión de las áreas parietoocipitales del hemisferio derecho. d) Discalculia: dificultad congénita para el reconocimiento de los números o para la realización de las operaciones numéricas, que se asocia a disfunción cerebral y afecta de modo significativo a las actividades relacionadas con el cálculo. Suele estar causada por lesiones del lóbulo parietal.

e) Acalculia en el Síndrome de Gerstmann: las lesiones parietales posteriores del hemisferio izquierdo que producen el Síndrome de Gerstmann afectan a la capacidad para el procesamiento con númeroDentro de los síntomas de la acalculia pueden mencionarse:

Dificultades con los números ya sea porque se confunden los signos o porque se transponen los propios números.

Dificultades para realizar los cálculos mentalmente.

Incapacidad para recordar reglas, fórmulas o secuencias matemáticas.

Tratamiento farmacológicoNo hay medicamentos para la discalculia. Sin embargo, algunos niños con discalculia tienen además otras dificultades, como el TDAH, la ansiedad o la depresión. Si este es el caso de su hijo, pregunte al doctor si medicación para el TDAH, para la ansiedad, o para la depresión podría ser parte de su plan de tratamiento.

Tratamiento psicológicoLos niños con estos trastornos suelen mejorar con la intervención psicopedagógica no presentando, en la mayoría de los casos, más problemas en la vida adulta. Sin embargo, si las dificultades de aprendizaje no son precozmente tratadas pueden producir, un conjunto de situaciones secundarias indeseables para el proceso de enseñanza-aprendizaje: los repetidos fracasos suelen llevar a la desmotivación, conjuntamente con respuestas emocionales inadecuadas. Los psicólogos pueden trabajar con estas dificultades para dotar a los pacientes de herramientas eficaces que les permitan resolver este tipo de conflictos y empezar a conseguir mejores resultados académicos.

ACTIVIDADES DE INTERVENCIÓN

Actividad 1 “Cajita de apraxias bucofonatorias”Objetivo: Reeducar patrones musculares inadecuados, mejorar el control de los movimientos de la lengua para hacerla más precisa y eficaz.Materiales: Globo, caja, Jale o leche condensada, cuchara, vela, tijera.Tiempo: 15 minutos

Desarrollo: En una cajita se pondrán papelitos recortados con las siguientes instrucciones

1. Sacar y meter la lengua2. Hacer vibrar la lenguaje entre los labios3. Tocarse la nariz con la lengua4. Limpiar las encías con la lengua, teniendo los labios cerrados5. Dar golpes con la lengua, contra el paladar6. Lamer jalea, leche condensada yogurt sobre una cuchara7. Abrir y cerrar la boca enseñando los dientes8. Sacar la lengua despacio y meterla de prisa9. Abrir y cerrar los ojos 10. Inflar un globo11. Soplar una vela12. Guiñar los ojos13. Hacer muecas14. Abrir la boca lo más grande posible15. Bostezar16. Poner cara de enojado17. Sonreír18. Imitar el sonido de una serpiente19. Sacar la lengua lo mínimo posible20. Movimiento giratorios de la lengua sobre los labios

Pedirle al niño que meta la mano y saque un papelito, luego realice la actividad que allí se presente.Actividad 2 “Ejercicios de respiración”Objetivo: Reeducar el soplo, conseguir una adecuada inspiración, controlar la respiración, el soplo y la cantidad de aire expulsado al espirar.Materiales: PapelTiempo: 15 minutosProcedimiento:

1. Poner bolitas de papel repartidas sobre la mesa y pedirle al niño que las reúna mediante el soplo

2. Trazar caminos en la mesa o en varias hojas de papel y hacer que con el soplo las bolas de pape caminen por ellos

3. Poner varios trocitos de papel encima de la mesa y pedirle al niño que los tire al suelo de un solo soplo

4. Pedirle que haciendo sobresalir el labio de abajo, sople hacia arriba, de forma que levante el pelo del flequillo.

Actividad 3 “Vamos a cantar”

Objetivo: Reducir de manera significativa la disfemia, por medio del canto, debido a que al cantar la cantidad de aire que expulsamos es mayor.Materiales: Canción y bocinaTiempo: 15 minutos por todos los díasProcedimiento: Cantar la canción con el niño Actividad 4. “Imitaciones”Objetivo: Estimular el lenguaje con las onomatopeyas, ejercitar el aparato bucofonatorio mediante el juego de la imitaciónMateriales: Tarjetas con animales como el perro, gato, pato, león, vaca, gallina, ambulancia, reloj, helicóptero, motocicleta, etc.Tiempo: 15 minutosProcedimiento: Enseñar la lámina con el pictograma, y que el niño reproduzca la onomatopeya. Ejemplo:

(Enseñando la imagen de un perro) –Mira, un perro ¿Sabes qué hace el perro?, el perro hace “guau, guau”

Actividad 5. “Oca de la ere”Objetivo: Estimular la buena articulación y pronunciación de la rMateriales: Oca de la r, dado y bolitas de papel de diferentes coloresTiempo: 15 minutosProcedimiento: Los jugadores colocan su bolita de papel que le tocó en la salida, en orden cada participante tira el dado y avanza el número correspondiente, al caer en una imagen tiene que nombrar el objeto o cosa que se encuentra allí y hacer una oración con la palabra, gana el que llegue a la meta

Ejercicios para la Mandíbula

Actividad 6

Objetivo: lograr hacer de la buena postura un buen hábito, porque al igual que otras partes de nuestro cuerpo la mandíbula necesita ser ejercitada. Además sirve para  relajar los músculos, fortalecer y aliviar las molestias ocasionadas por problemas de articulación. Entonces, a continuación te daré una lista de ejercicios para la mandíbula, pero primero es de suma

importancia, enfatizar, que debes realizarlos viéndote en un espejo. Sólo así detectarás cualquier paso mal hecho y mejorarás la técnica.

Materiales: espejo.

Tiempo: varía en cada una de las actividades.

Actividad 7

Objetivo: la meta de este ejercicio es reducir las molestias de la mandíbula, equilibrando los músculos que abren la boca, cuando la sientes trabada.Para eso, debes abrir la boca lentamente evitando que la mandíbula se desvié a los lados.

1. Abre la boca lentamente pero sin llegar a un punto en donde te duela.2. Haz la mandíbula hacia adelante lo más que puedas.3. Cierra lentamente la boca.4. Finalmente retrae la mandíbula hacia atrás lo más posible.5. Repeticiones: 10 veces.6. Es decir solamente debe haber movimiento hacia adelante y hacia

atrás y no debería moverse hacia los lados.

Actividad 8Uno de los ejercicios para la mandíbula más importantes, pues te ayuda a mantener una buena posición de descanso de la mandíbula.Debes practicarlo diariamente convirtiéndolo en un buen hábito, para que puedas permanecer con la mandíbula relajada.

1. Para el primer paso debes tener un tercio de lengua descansando arriba en el paladar. Debes hacer un sonido con la lengua similar a un “clock” de un reloj.

2. Luego mantén la posición, posiblemente sientas una presión muy leve.3. Recuerda que la lengua no entra en contacto con los dientes y que los

labios deben estar siempre juntos.4. Notarás que los dientes están ligeramente separados y la mandíbula

relajada.5. Es indispensable que respires solamente por la nariz.6. Repeticiones: Siempre que puedas durante el día.

Actividad 9Objetivo: este ejercicio ayuda para la mandíbula, será relajar tus músculos y además ayudarte a fortalecerlos para ejercer el movimiento de masticación.

1. Coloca tu mano en forma de puño y ubícalo bajo el mentón, específicamente entre el dedo índice y el pulgar.

2. Manteniendo tus dientes ligeramente separados, empuja levemente hacia arriba con tu puño.

3. Ahora, abre la boca, manteniendo un poco de presión hacia abajo, es decir en contra de tu mano durante 10 segundos. Más o menos debe abrirse hasta el ancho de un dedo.

4. Luego retira tu puño y cierra la boca.5. Repeticiones: 10 veces.6. Debes realizar el ejercicio lentamente y no desviar la mandíbula para

los lados.

Actividad 10El propósito de este ejercicio es la corrección del movimiento que estás haciendo de apertura y cierre de la boca y de los desbalances de los músculos de la ATM, sobre todo cuando existe una Disfunción Temporomandibular. Por lo que re distribuye la fuerza a lo largo de toda la Articulación, para esto recuerda no desviar hacia los lados tu mandíbula mientras realices el ejercicio.

1. Coloca la lengua en la posición de reposo, es decir descansándola en el paladar o cielo de la boca y sin tocar los dientes.

2. Ubica tus dedos en el mentón de la siguiente forma: Dedos índices arriba del mentón y los pulgares abajo.

3. Abre la boca hacia abajo. La apertura debe ser del ancho de dos dedos aproximadamente. Y debes aplicar una ligera resistencia mientras abres y cierras la boca.

4. Luego aplica la misma resistencia pero esta vez mueve ligeramente la mandíbula de un lado hacia el otro.

5. Repeticiones: 10 veces

Ejercicios de expresión

Actividad 11

Objetivos: Que los niños desarrollen la habilidad para clasificar los objetos según sus categorías.

Materiales: Tarjetas con dibujos, fotos de revistas, palabras, preguntas,

Tiempo: aproximadamente 20 minutos.

Procedimiento: Utiliza tarjetas con dibujos, ya sea de comerciales o haciendo los tuyos propios, cortando fotos de revistas o impresas desde la computadora, y pide al paciente que nombre los objetos en las tarjetas. Haz juegos de palabras, como decir lo contrario, o hacer una serie de preguntas

si/no como "¿Se romperá el cristal?" o "¿El fuego es caliente?" Utilizando cualquiera de las pistas verbales o tarjetas con dibujos, pide al paciente que los agrupe en categorías. Por ejemplo, con fotos de las manzanas, naranjas y bananos. Pregunta a qué categoría pertenecen. Utilizando cualquier conversación o fotos, haz preguntas de comparación. Si tienes fotos de un gato y un león, pregunta cuál es más grande. Aunque es muy importante ayudar a nombrar objetos, no descuides los verbos. Para ayudar con esto, usa tarjetas verbales o imágenes, y haz preguntas funcionales. Por ejemplo, al mostrar una imagen de una escoba, pregunta si esta sirve para barrer o para lavar.

Ejercicios para afasias de Wernicke

Actividad 12

Objetivos: Con este juego, lo que quiero conseguir es que los niños con afasias de Wernicke, ejerciten la memoria, de un modo divertido y entretenido.Materiales: Cartas animadas y música.Tiempo: Aproximadamente 20 minutos.Procedimiento: Se trata de un juego que desarrolla habilidades para la memoria. Tienes que detectar las dos cartas iguales, el juego es infantil, por ello lo he cogido animado. Lo que se tiene que hacer en este juego, es una memorización de las cartas que vas levantando para posteriormente unirlas, es un ejercicio de memoria. Con este juego es fácil conseguir los objetivos, marcados, que son que el pequeño poco a poco vaya ejercitando su memoria sin necesidad de trabajar abundantemente, y de manera aburrida. El juego es entretenido ya que tiene una música muy entretenida, y divertida, con las que los niños se lo pasaran muy bien mientras aprenden.Valoración general razonada del grupo: Creemos que esta actividad está bien, para realizar en clase, ya que los niños podrán realizar este tipo de actividades, para ejercitar la memoria ya sean niños con la afasia de Wernicke, como para niños que nos tengan ningún trastorno en el lenguaje oral, ya que ejercer la memoria siempre está bien, de esta actividad me ha parecido interesante, porque todo es didáctico y hará el niño estar más atento, porque se divertirá haciendo las actividades.Ejercicios linguales

Actividad 13

Objetivo: Prevenir y corregir los defectos articulatorios.Material logopédico: Espejo, depresor lingual, grabadora, reproductor de cintas, cepillo electrónico, silbatos, matasuegras, espejo.

Tiempo: Aproximadamente 30 minutos.Procedimiento: Para la realización de estos ejercicios, el alumno deberá sentarse frente a un espejo para que pueda observar los movimientos de los órganos buco-faciales. El reeducador deberá situarse junto a él y asimismo, junto al espejo para que pueda imitar los movimientos que realice.

Sacar la lengua lo máximo posible y posteriormente volverla a introducir en la boca.

Sacar la lengua lo mínimo posible pero sin abrir la boca, de modo que únicamente asome la punta de la misma entre los labios y a continuación retirarla y repetir el ejercicio.

Sacar la lengua al máximo y mantenerla en posición horizontal, moverla hacia arriba y hacia abajo.

Llevar la punta de la lengua de una comisura lingual a otra. Iniciar lentamente y aumentar progresivamente el ritmo. Aplicar las nociones de izquierda-derecha.

Realizar movimientos giratorios de la lengua hasta donde sea posible. Realizar movimientos rápidos de entrada y salida de la lengua. Realizar movimientos verticales de la lengua en el interior de la boca. Con la boca abierta, pasar la punta de la lengua por los dientes. incisivos superiores, de tal modo, que se describa un arco cada vez

mayor. Pasar la punta de la lengua por el centro del paladar. Realizar toques

débiles y fuertes con el paladar. Doblar la lengua hacia atrás y hacia arriba. Arrastrar la punta de la lengua desde el interior del paladar hasta el

exterior.Ejercicios de respiración y soplo

Actividad 14

Objetivo: Que el niño aprenda a controlar su respiración, mediante varias actividades de estimulación.Materiales: Globo, velas, bote de jabón. Tiempo: Aproximadamente 20 minutos.Procedimiento: El maestro o la persona que vaya a trabajar con el niño deberán darle las siguientes instrucciones a seguir al niño:

En un vaso lleno de agua introducir una pajita para producir burbujas. Soplar con la pajita y producir burbujas. Hacer burbujas pequeñas y grandes. Emitir sonidos fuertes y progresivamente más fuertes. Colocar la mano delante de la boca para que se note el aire cuando

sale.

Introducir aire por la nariz, parar y expulsarlo por la boca despacio. Introducir aire por uno solo de los orificios nasales y expulsarlo por el

otro. Inspiraciones alternativas por los dos orificios nasales. Apagar velas encendidas.

Definición.La memoria es la capacidad para almacenar información y recordarla no tendría “contenido” si no tuviera lugar el aprendizaje. Los componentes de la memoria son: evocación, conservación, fijación, reconocimiento. Muchas veces la memoria es afectada por diversos factores que alteran su funcionamiento de una forma total o parcial.

Tipos o subtipos1. Amnesias

Las amnesias son alteraciones neurocognitivas caracterizadas por el deterioro en la capacidad para aprender nuevas informaciones o la incapacidad para recordar información previamente aprendida. Causan deterioro significativo del funcionamiento social y laboral del paciente y no se producen sólo en el transcurso de un cuadro confusional o delirante ni en una demencia. Las amnesias tienen una gran importancia clínica ya que con frecuencia son un signo de que existe una lesión cerebral subyacente, siendo los indicadores más sensibles de daño cerebral. Las principales estructuras neuroanatómicas relacionadas con los síndromes amnésicos son el diencéfalo (núcleos dorsomediales y de la línea media del tálamo) y las estructuras mediales del lóbulo temporal (hipocampo, cuerpos mamilares y amígdala). En términos generales las amnesias tienen las siguientes manifestaciones:

Preservación de la memoria reciente. La memoria inmediata está preservada. La memoria remota está afectada, aunque en grado variable, siendo

las experiencias del pasado más lejano las que están menos afectadas. Suele existir mayor déficit de memoria episódica que de memoria

semántica. Pueden existir otros síntomas acompañantes: cambios de personalidad, pérdida de iniciativa, apatía, episodios de agitación, perplejidad, confusión y confabulación. Las amnesias tienen una etiología orgánica conocida o sospechada, existiendo diferentes clasificaciones en función de su etiología, grado de reversibilidad, tipo de material afectado o período cronológico

afectado. La clasificación cronológica las divide en amnesias anterógradas y retrógradas. La amnesia anterógrada o amnesia de fijación, como hemos indicado, se refiere a la incapacidad para aprender nuevas informaciones tras la aparición del trastorno que dio lugar a la amnesia, ya que el paciente parece olvidar al mismo ritmo que se suceden los acontecimientos. La amnesia anterógrada impide realizar nuevos aprendizajes con posterioridad a algún traumatismo, o daño cerebral, siendo habitual esta alteración en las amnesias hipocámpicas y en general en la mayoría de las amnesias. En general los recuerdos en este tipo de amnesia se pierden en orden inverso al momento de su adquisición, es decir, primero desaparecen los recuerdos más próximos en el tiempo y finalmente los más remotos, producidos en la infancia (Ley de Ribot).

2. Amnesia hipocámpica El paradigma de amnesia hipocámpica es el referido caso de HM, que sufrió la extirpación de uncus, amígdala, hipocampo y giro parahipocámpico, presentando a partir de entonces amnesia anterógrada masiva que le imposibilitó la adquisición de toda información nueva. Posteriormente a la operación quirúrgica HM mejoró el control de sus crisis epilépticas e incluso mejoró su cociente intelectual. Sin embargo, como consecuencia del cuadro amnésico provocado, fue incapaz de adquirir nuevos aprendizajes, olvidando todo cuanto aprendía. La amnesia hipocámpica se puede producir como consecuencia de traumatismos craneoencefálicos, lesiones vasculares, intervenciones neuroquirúrgicas, parada cardíaca, intoxicaciones oxicarbonadas, o encefalitis. Las lesiones hipocámpicas unilaterales producen selectivamente amnesia anterógrada verbal o espacial, dependiendo de si la lesión se ha producido en el hemisferio izquierdo o en el derecho.

Síntomas La inteligencia está preservada. Amnesia anterógrada irreversible que impide la memorización de

nuevo material desde el momento en el que se haya manifestado la enfermedad.

Amnesia retrógrada ligera que impide el recuerdo de acontecimientos del pasado especialmente aquellos que están más próximos al momento en el que se produjo el daño cerebral.

La memoria a corto plazo está preservada. La memoria sensorial y la memoria inmediata también están

preservadas.

El paciente tiene conciencia de su déficit de memoria. • Habitualmente no se observan alteraciones emocionales o de personalidad acompañando al cuadro amnésico.

3. Amnesia diencefálica Su paradigma es la amnesia de Korsakoff, que fue descrita inicialmente por Sergey Korsakoff en 1899. El trastorno está originado por lesión de diversas estructuras del diencéfalo como cuerpos mamilares, fascículos mamilotalámicos, trígono, telencéfalo basal circunvolución cingulada y núcleo dorsomediano del tálamo. Se acompaña de dilatación ventricular y atrofia cortical difusa. El trastorno está producido por déficit de vitamina B1 (tiamina), como consecuencia de malnutrición secundaria a alcoholismo, hemodiálisis o tumores, aunque también puede estar causada por lesiones de la arteria cerebral anterior.

Síntomas: Amnesia anterógrada progresiva que produce incapacidad para

memorizar material nuevo, ya que se produce olvido a los pocos segundos de haber aprendido.

Amnesia retrógrada con perturbación importante de la memoria remota, creándose una laguna de amnesia que cubre un espacio de varios meses o años previos al inicio de la enfermedad. La memoria antigua y los conocimientos culturales están conservados y los acontecimientos más recientes se recuerdan peor que los antiguos.

Desorientación espacio-temporal: confunden el día, el mes, el año, o la edad, como consecuencia de la amnesia anterógrada y se olvidan de los traslados que realizan.

Fabulación o confabulación. Falsos reconocimientos, que conducen al enfermo a atribuir a un

desconocido la identidad de un allegado o familiar. Anosognosia, con ausencia de capacidad para reconocer su déficit.

Alucinaciones.

4. Amnesia frontalLa lesión de las áreas prefrontales puede provocar alteración en los procesos de memoria, que si bien no tienen la gravedad de las amnesias hipocámpicas, sin embargo, dificultan en buena medida el procesamiento de ciertas funciones mnémicas, ya que se ven afectados los sistemas atencionales y las funciones ejecutivas. Los principales trastornos de memoria producidos por lesión de los lóbulos frontales son:

Problemas de memoria a corto plazo causados indirectamente por los trastornos de atención y concentración.

Alteración en la memoria de trabajo, con dificultad para simultanear varias tareas, al verse afectada la atención

Trastornos de memoria episódica, derivados de la amnesia del contexto, estando preservada la memoria semántica.

Marcada dificultad para recordar el orden temporal en el que se han producido los acontecimientos. La consecuencia es una alteración del sentido de la cronología, lo que puede provocar que se atribuyan hechos o acontecimientos a contextos equivocados.

Trastornos de memoria prospectiva, con incapacidad para programar actuaciones en un momento concreto del futuro, como acudir a una cita médica o pagar un recibo

5. Amnesia global transitoria El cuadro fue descrito inicialmente por Fisher y Adams en 1958 para referirse a un trastorno transitorio de la memoria que se observa sobre todo en personas mayores de cincuenta años. El cuadro amnésico es de presentación aguda y se prolonga por espacio de varias horas (entre 1 y 24), persistiendo posteriormente amnesia lacunar. Puede estar causado por un traumatismo craneoencefálico leve o una situación emocional que produce ansiedad, siendo recidivante en un 15-25% de los casos. Sus principales manifestaciones son:

No se produce pérdida de conciencia. Amnesia retrógrada que incluye varias horas antes del inicio del

episodio. Amnesia anterógrada grave que oscila entre varias horas y varios días, con predominio de la amnesia verbal sobre la no verbal.

Desorientación, como consecuencia de la incapacidad para retener material amnémico.

Permanece preservada la memoria terciaria. Otras funciones cognitivas permanecen bien preservadas: atención,

lenguaje o identidad personal.6. Amnesia postraumática

Se trata de uno de los problemas más frecuentes causado por daño cerebral traumático como consecuencia de accidentes de tráfico, golpes o caídas que producen traumatismo cerebral. La amnesia postraumática es una consecuencia directa o indirecta del traumatismo, bien por efecto del impacto traumático sobre el cráneo y la masa encefálica o como consecuencia del contragolpe. Tras la pérdida de conciencia, la recuperación del cuadro se acompaña de manifestaciones amnésicas, con una duración inferior a una semana en uno de cada diez casos, mientras que en el 60% de las ocasiones es superior a las tres semanas.Las principales manifestaciones:

Inmediatamente después de salir del estado de coma, se produce un cuadro de confusión mental acompañado de amnesia anterógrada y

retrógrada variables, con una gravedad directamente proporcional a la duración del coma. El mejor parámetro es el grado de mejoría clínica de la amnesia durante la primera semana después de haber recuperado la conciencia.

Durante el estado confusional el paciente, no logra retener información alguna, presentando amnesia anterógrada.

Posteriormente se observa amnesia anterógrada severa y amnesia retrógrada con patrón temporal, en el cual los acontecimientos previos al traumatismo están borrados durante minutos, horas o días.

A medio plazo persistirá una laguna amnésica que no sólo afecta al período de coma sino a los acontecimientos previos a la pérdida de conocimiento.

Con el paso del tiempo se produce una disminución del componente retrógrado de la amnesia.

7. Amnesia psicógenaEstá desencadenada por factores de tipo emocional, en las que no suele existir evidencia de alteración orgánica que justifique el problema. Podemos distinguir tres modalidades de amnesias psicógenas: disociativas, selectivas y por ansiedad.

7.1. Amnesia disociativa: es la incapacidad para recordar información relacionada con acontecimientos estresantes que no es debida a un trastorno mental orgánico y es demasiado extensa como para ser explicada como un olvido ordinario o por cansancio. La amnesia suele ser parcial y selectiva y su extensión y alcance oscila a menudo de día en día, dependiendo de la persona que explore al paciente, aunque siempre persiste un núcleo común que no puede ser recordado en estado de vigilia.Los estados afectivos que acompañan a una amnesia psicógena son muy variados, pero es rara una depresión grave. Puede presentarse perplejidad, angustia y diversos grados de comportamiento de búsqueda de atención y con menor frecuencia se observa una tranquila aceptación del trastorno. El problema también puede acompañarse de vagabundeo y abandono del cuidado personal. Los adultos jóvenes son los más frecuentemente afectados, mientras que en edades avanzadas la amnesia disociativa es menos habitual. Un ejemplo extremo de este tipo de amnesia es el producido en varones sometidos al estrés del combate. El inicio del trastorno suele ser agudo y de breve duración, con una terminación igualmente brusca al cabo de varias horas o varios días. Con frecuencia han existido acontecimientos estresores precipitantes del cuadro amnésico: amenaza física, accidente, fallecimiento de un ser querido, crisis sentimental, etc. La fuga disociativa es una modalidad de amnesia disociativa y tiene sus mismas características, aunque se añade un

desplazamiento intencionado lejos del domicilio o del lugar de trabajo, durante el cual el sujeto mantiene el cuidado de sí mismo. En algunos casos llega a asumirse una nueva identidad, por lo general sólo durante pocos días, pero a veces puede durar largos períodos de tiempo y con un grado sorprendente de aparente autenticidad. 7.2. Amnesia selectiva: es la incapacidad para recordar ciertos tipos de acontecimientos o detalles de hechos ocurridos en el pasado, produciéndose una pérdida parcial de memoria de tipo lacunar, sin que exista amnesia completa, sino sólo de tipo selectivo, afectando solamente a parte de la información mnémica. Se olvidan selectivamente hechos que pueden ser negativos para el equilibrio de la persona como un accidente o una amenaza, de modo que el olvido constituye una defensa frente al hecho traumático. Aunque no siempre resulta fácil de demostrar, como consecuencia de una situación de estrés agudo, las amnesias selectivas pueden estar causadas por microlesiones que generan la destrucción de capilares en el hipocampo, impidiendo que se consolide la memoria.7.3. Amnesia por ansiedad: una reacción de ansiedad aguda ligada a una situación amenazante o un ataque de pánico, caracterizado por manifestaciones de intensa angustia, pueden provocar respuestas de bloqueo que impidan la fijación de la memoria. Por ejemplo, las víctimas de un robo, una violación o un secuestro pueden ser incapaces de identificar la cara de los delincuentes con posterioridad al hecho, aunque en el momento de producirse el evento hubiesen estado cara a cara frente a sus agresores. Un cuadro de ansiedad también puede provocar dificultades en la capacidad para evocar un recuerdo almacenado en la memoria. Es típico el ejemplo del estudiante que por un nivel excesivo de ansiedad sufre un bloqueo mental ante un examen, que le impide recordar lo que había estudiado previamente.

Tratamiento farmacológicoNo hay medicación específica para tratar este trastorno, aunque si puede beneficiarse una persona que también padezca de ansiedad o depresión ya que se recetarían medicamentos para controlar dichos trastornos.

Tratamiento psicológico

Aplicar terapia ocupacional, en la que se enseña a la persona a desarrollar estrategias que le ayuden a compensar su pérdida de memoria, de forma que pueda llevar una vida normal, para lo cual empleará estrategias de organización de la información, e incluso herramientas tecnológicas como notebooks que le ayuden a recordar citas y eventos importantes.

La psicoterapia está más indicada para aquellos casos en que existe un importante componente psicológico implicado, tal y como ocurre en la

amnesia lacunar, donde un evento estresante o traumático provoca la imposibilidad parcial o total de recuperar información. El caso más extremo sería la amnesia disociativa, en la cual la persona es incapaz de recordar información personal relevante.

8. Hipermnesia

Es un trastorno cuantitativo de la memoria que se caracteriza por un exagerado incremento en la capacidad para retener material o evocar recuerdos. Normalmente en las hipermnesias no existe un aumento real de la capacidad mnésica sino una mayor facilidad en el proceso de evocación de los hechos. Se pueden distinguir dos modalidades de hipermnesia: globales y selectivas.

8.1. Hipermnesia global: se caracteriza por un incremento en la capacidad global para memorizar todo tipo de material, que se produce de manera excepcional en algunos sujetos o en determinadas situaciones. En personas con inteligencia normal se han descrito algunos casos de habilidades mnémicas prodigiosas. Un ejemplo fue documentado por Luria en su obra La mente de un Mnemónico, donde se describe el caso de un sujeto con capacidades excepcionales para la memorización de textos e imágenes, sin que tuviera otras alteraciones neurológicas o de personalidad.

8.2. Hipermnesia selectiva: son cuadros de hipermnesia excepcional para alguna modalidad selectiva de la memoria, aunque en el resto de las funciones cognitivas el rendimiento del sujeto sea normal e incluso deficitario. Se han descrito hipermnesias selectivas tanto en sujetos normales como en otros afectados con diversas patologías:

Hipermnesias en personas normales dotadas con una excepcional capacidad amnémica en un ámbito específico como el recuerdo de números, imágenes o nombres.

Hipermnesias en diversas patologías que cursan con deficiencia mental como el síndrome de Prader-Willy.

Durante determinadas crisis epilépticas pueden producirse episodios de hipermnesia de breve duración.

En determinados autistas puede existir una extraordinaria habilidad para memorizar listas de datos.

En algunas personas con trastorno obsesivo que tienden a la reiteración de rituales de los que es difícil desprenderse.

Tratamiento psicológico

Es psicólogo ayudara a los pacientes con hipermnesia a poder controlar su estrés, ya que el hecho de recordar todo no siempre es bueno, podríamos

decir que puede ocurrir una sobre carga de información en la memoria de la persona. Es por eso que necesitan saber controlar sus emociones y reacciones ante esta patología.

9. Paramnesias

Las paramnesias son distorsiones patológicas de la memoria caracterizadas porque el sujeto confunde simples representaciones con recuerdos auténticos. Los falsos recuerdos sustituyen a los hechos reales que no puede recordar. En las paramnesias se produce una mezcla entre recuerdos deficitarios y distorsiones o errores graves de rememoración de los hechos acontecidos. Se pueden distinguir dos modalidades de paramnesias: del recuerdo y del reconocimiento.

9.1. Paramnesia del recuerdo: es una alteración de la memoria que se caracteriza por la distorsión en los acontecimientos del pasado.

Hay varias modalidades:

Confabulación Falsos recuerdos delirantes Pseudología fantástica mentiras.

9.2. Paramnesia del reconocimiento: es un trastorno de la memoria que se caracteriza por la existencia de alteraciones en el reconocimiento, distorsionando la vivencia de los hechos.

Se incluyen aquí las siguientes modalidades:

Falso reconocimiento Paramnesias de duplicación Déjà vu y déjà vécu Jamais vu Ecmias

Tratamiento farmacológico

No hay un tratamiento efectivo para las personas con esta enfermedad, que suele estar relacionada con los problemas de memoria del envejecimiento. No es de extrañar: no hay comprensión clara de las causas del déjà vu y los

sentimientos relacionados que provoca. Solo se suministra al paciente antidepresivos para contrarrestar las alteraciones del ánimo que pueda ocasionar la enfermedad.

Tratamiento psicológico

Los trastornos de la memoria pueden generar apatía, falta de iniciativa y deespontaneidad. La inteligencia, las capacidades y el lenguajesuelen estar perturbados. Un trastorno de la memoria puede trasformar y desestructurar nuestra personalidad. Por ello, es importante reconocer los síntomas de un posible cuadro deperturbación y buscar ayuda profesional cuanto antes. La elaboración de un diagnóstico confiable y un buen tratamiento son importantes para preservar la salud mental. El psicólogo abordara técnicas para poder combatir la apatía y poder lograr que la persona no se aísle y este activo en la sociedad. 

ACTIVIDADES DE INTERVENCIÓNActividad 1 “Memoria” Objetivo: Desarrollar la  memoria a largo plazo Desarrollo: recordar nombres, conocimientos, información o sucesos que corresponden a épocas antiguas.Material: Pueden ser estas imágenes o buscar unas de preferencia.

Actividad 2 “Atención y memoria” Objetivo: rehabilitar al paciente en la memoria anterógrada Tiempo: 10 minutos.

Desarrollo: leer en voz alta y escuchar con atención y luego tendrá que recordarlo Yo nací en Cádiz, en el famoso barrio de la Viña, que no es hoy, ni menos era entonces, academia de buenas costumbres. La memoria no me da luz alguna sobre mi persona y mis acciones en la niñez, sino desde la edad de seis años; y si recuerdo esta fecha, es porque la asocio a un suceso naval del que oí hablar entonces: el combate del cabo de San Vicente, acaecido en 1797. La sociedad en la que yo me crie era de lo más rudo, incipiente y soez que puede imaginarse, hasta tal punto, que los chicos de la Caleta éramos considerados como más canallas que los que ejercían igual industria y desafiaban con igual brío los elementos en Puntales. Y por esta diferencia, uno y otro bando nos considerábamos rivales y, a veces, medíamos nuestras fuerzas en la Puerta de Tierra con grandes y ruidosas pedreas, que manchaban el suelo de heroica sangre. Texto extraído de Trafalgar, de Benito Pérez Galdós.2- ¿En qué ciudad nació el protagonista?3- ¿En qué año ocurrió el combate del cabo de San Vicente?4- ¿Cómo eran considerados los chicos de la Caleta?5- ¿Dónde medían sus fuerzas los chicos de la Caleta y los de Puntales?

Actividad 3. “Scrabble”Objetivo: motricidad fina, lenguaje y memoria semántica, razonamiento y reflexión. Concentración y memoria de trabajo.Tiempo: 1 hora Material: ScrabbleDesarrolloClasificación: juego de palabras. Vocabulario Número de jugadores: 2-4 Breve descripción: es un juego de palabras que consiste en formar sobre el tablero palabras que se crucen entre sí, como en los crucigramas, haciendo uso de fichas marcadas con una letra y un número (su valor). Los jugadores deben tratar de conseguir la mayor puntuación posible, utilizando sus fichas con habilidad, es decir, colocándolas de manera que obtengan el mayor partido tanto de los valores de las fichas como de las casillas con premio del tablero.

Actividad 4: “Ajedrez” Objetivo: resolución de problemas. Percepción visuoespacial (los movimientos permitidos para cada ficha requieren de la visualización de distintas trayectorias por el tablero). Memoria es fundamental recordar las reglas del juego y los posibles movimientos de cada una de las piezas.Desarrollo: 2 jugadoresBreve descripción: consta de un tablero cuadrado de 68 casillas y dos conjuntos de figuras (tradicionalmente, blancas y negras) de 16 piezas cada uno. Existen 6 tipos de piezas distintos que, para cada color, son: los peones (8), las torres (2), los caballos (2), los alfiles (2), la reina (1) y el rey (1). Cada pieza tiene un patrón específico de movimientos permitidos y, además, ciertos movimientos solo pueden ser realizados en determinados momentos del juego (como el enroque). Requiere de la activación de procesos de análisis, métodos de razonamiento y estrategias de registro, que lo hacen práctico para el desarrollo de aptitudes matemáticas. Dominar el razonamiento y la estrategia del ajedrez exige mucho tiempo y dedicación, aunque no se requiere tanto para, por lo menos, empezar a jugar.

Actividad 5. “Dominó”Objetivo: ejercitar la atención y concentración, memoria de trabajo y memoria a corto plazo, cálculo, percepción visual, pensamiento crítico. Tratar de prever cómo jugará el adversario y cómo jugará el compañero. Flexibilidad de pensamiento. Adaptar la propia estrategia a los cambios del juegoDesarrollo:Número de jugadores: De 2 a 4. Lo más habitual es jugar en parejas, pero también se puede jugar individualmente. Breve descripción: Juego que consta de 28 fichas rectangulares divididas en dos cuadrados, cada uno de los cuales lleva marcados de uno a seis puntos, o ninguno. Las fichas con igual número de puntos en ambos cuadrados se conocen como dobles. Asimismo, las fichas con uno de los cuadrados sin puntos se denominan blancas y las que tienen un punto se conocen como pitos o unos; y así sucesivamente con los doses, treses, cuatros y cincos, hasta llegar a los seises. El objetivo del juego es alcanzar una determinada puntuación previamente prefijada, jugando para ello las manos o rondas que sean necesarias. El primer jugador o pareja que alcance dicha puntuación

gana. A partir de una ficha inicial, deben ir encadenándose por turnos las fichas de que dispone cada jugador. Al jugar en parejas, excepto alguna señal muy concreta aceptada en las normas del juego, no está permitida la comunicación explícita entre los participantes. Actividad 6 “Juegos de emparejamiento”Objetivo: mejorar memoria visual, atención y concentración, percepción viso-espacial. Desarrollo:Número de jugadores: Generalmente, a partir de 2, aunque también se puede jugar solo.Breve descripción: Suelen venir presentados con series de cartas o tarjetas con parejas de imágenes (aunque también pueden ser números o palabras). Las cartas se colocan sobre la mesa boca abajo y al azar. Por turnos, cada jugador dará la vuelta a dos cartas cualesquiera, tratando de formar una pareja. En el caso de acertar, se quedará las cartas que forman esa pareja (se puede pactar entre los participantes si entonces sigue jugando o pasa el turno al siguiente). De no acertar, volverá a colocarlas boca abajo y pasará el turno al siguiente. El juego finaliza cuando ya se han descubierto todas las parejas, ganando el jugador que cuente con más cartas en su haberOtras modalidades de juego propuestas: Puede crearse su propio juego mediante el diseño de tarjetas que guarden alguna relación entre sí para formar las parejas. Aquí se le sugieren algunas opciones: —Asociación entre elementos (por ejemplo, martillo-clavo, naranja exprimidor, bebé-chupete, tiburón-mar, flor-maceta, aguja-dedal, etc.). Aquí, además de la memoria visual también se ejercita la memoria semántica y funciones ejecutivas como el razonamiento y la asociación de conceptos. —Palabra-imagen: fichas del mismo tamaño. De nuevo, además de la memoria visual se ejercita la memoria semántica, el razonamiento, la asociación de conceptos, la lectura y el acceso al léxico/vocabulario. —Cálculo: emparejamiento de fichas según operación matemática resultado (por ejemplo emparejar «2+3» con «5», o «75:3» con «25»). Una vez más, además de la memoria visual se ejercita el conocimiento numérico y la capacidad de cálculo mental, con lo que se activa la memoria de trabajo. Recomendaciones de dificultad según cantidad de fichas con las que se juega: nivel básico, 12 fichas (6 parejas); medio, 24 fichas (12 parejas); avanzado, 36 fichas (18 parejas); experto, 48 fichas (24 parejas).Actividad 7 “Sopa de letras”

Objetivos: mejorar lenguaje, atención y concentración, visuopercepción y memoria semántica. Desarrollo: Breve descripción: La sopa de letras es un pasatiempo relativamente reciente, de la segunda mitad del siglo xx. Su creación se atribuye a Pedro Ocón de Oro, un madrileño cuya principal dedicación fue la invención y diseño de pasatiempos. La sopa de letras consiste en un cuadro u otra forma geométrica llena de distintas letras y sin sentido aparente.* El juego consiste en descubrir un número determinado de palabras, frecuentemente relacionadas todas ellas con un mismo tema. En algunos casos se proporciona el listado de palabras que deben hallarse, pero en otros simplemente se dan indicaciones sobre el tema.Reglas: Deben enlazarse las letras para encontrar las palabras buscadas. Estas palabras pueden estar dispuestas en cualquier dirección (vertical, horizontal o diagonal) y en cualquier sentido (del derecho o del revés).Además, una misma letra puede estar formando parte de más de una palabra. Hay que seguir las indicaciones del enunciado de cada sopa.

Actividad 8. “Llamar a familiares”Objetivo: con esta actividad sencilla se lograra que el paciente pueda rehabilitar la pérdida de memoria por una lesión cerebrovascularTiempo: 30 minutosDesarrollo: realizar llamadas a familiares y que el paciente pueda recordar los números de los familiares las veces que sea, ayudando a que su memoria a largo plazo sea estable.

Actividad 9 “Ejercicio físico” Objetivo: ayudar a que sus células del cerebro se oxigenen para conserva una memoria estable.Tiempo: de 30 minutos a 40 minutos Desarrollo: realizar algún ejercicio cardiovascular, correr, trotar o simplemente caminarActividad 10. “Descanso adecuado”

Objetivo: tener una memoria sanaTiempo: 8 horasDesarrollo: descansar de manera adecuad todos los días, ya que son las horas que el cerebro requiere para archivar los recuerdos de ese día.

DefiniciónSe puede definir una apraxia como la incapacidad para la ejecución de actos motores previamente aprendidos, en ausencia de parálisis, trastorno sensorial o ataxia, con buena comprensión, colaboración y atención del sujeto. Son trastornos de la actividad gestual que afectan a los movimientos adaptados a un fin o a la capacidad para la manipulación real o por mímica de objetos, que no se explica por lesión motora o sensitiva, ni tampoco por alteración intelectual. Las apraxias son, por tanto, un trastorno en la capacidad de integración sensoriomotora que sólo se presenta en las áreas de asociación cerebrales. La presencia de un trastorno apráxico puede

justificar que una persona sea incapaz de sacar la lengua cuando se le pide que lo haga, aunque pocos minutos más tarde lo pueda hacer de manera espontánea.

2. Principales modalidades de apraxia 2.1. Apraxia ideomotora: fue descrita inicialmente por Hugo Leipmann, siendo una modalidad de apraxia que afecta a la realización de gestos simples aunque está preservada la capacidad para manipular objetos y herramientas reales. La apraxia ideomotora afecta a la realización propositiva de movimientos simples, ejecutados deliberadamente y fuera de contexto, sin que existan déficit sensitivos o motores ni deterioro cognitivo. Si se le propone al paciente que imite gestos sin significado, como hacer dos aros entrelazados con el pulgar y el índice o colocar el pulgar y el índice de la mano derecha en el oído izquierdo, fracasará en su intento, siendo habitual que la imitación de gestos se acompañe de movimientos incorrectos, llamados parapraxias o por perseveraciones o tentativas de autocorrección. A pesar de la incapacidad para imitar gestos, es posible que de modo espontáneo el sujeto sea capaz de realizar la misma actividad que fue incapaz de realizar a una orden dada. En las apraxias ideomotoras el sistema conceptual está preservado, pero se encuentra alterado el programa de producción. 2.2. Apraxia ideatoria: se definen como la incapacidad para la manipulación de objetos y herramientas previamente conocidos por el sujeto. Se caracterizan por la incapacidad para ejecutar una serie de gestos propositivos secuenciados dirigidos a un fin, como consecuencia de la pérdida del plan de acción. El sujeto suprime elementos, altera secuencias o utiliza los objetos de manera inadecuada. Un paciente con apraxia ideatoria sería incapaz de llenar la pipa, encenderla y fumarla, aunque sea fumador habitual. En las apraxias ideatorias está alterado el sistema conceptual, lo que implica una mayor incapacidad para la realización de movimientos complejos así como su mayor gravedad en comparación con las apraxias ideomotoras. 2.3. Apraxia constructiva: también se denomina apraxia visoconstructiva y consiste en la incapacidad para reproducir dibujos o ensamblar piezas bidimensionales o tridimensionales, impidiendo la realización de tareas como maquetas, diseño de planos, construcción con cubos o la copia de un dibujo simple. Suponen, por tanto, la dificultad para reproducir dibujos que antes se realizaban sin dificultad.

2.4. Apraxia del vestir: es la incapacidad para vestirse uno mismo de un modo autónomo, formando parte del síndrome de heminegligencia o de otros cuadros, especialmente demencias. El paciente no sabe orientarse con la ropa, siendo incapaz de secuenciar el orden y vistiéndose de forma torpe y desmañada. 2.5. Apraxia de la marcha: consiste en la incapacidad para caminar, a pesar de que el sujeto sea capaz de hacerlo de manera espontánea.. 2.6. Apraxia bucofonatoria: también recibe la denominación de apraxia oral o bucofacial y es la incapacidad para realizar movimientos voluntarios de cara, labios, lengua u órganos fonatorios, impidiendo realizar gestos como soplar, sacar la lengua o enseñar los dientes. Como en otras modalidades de apraxia, la apraxia bucofacial sólo se presenta cuando se le pide al sujeto que realice una orden dada, pero puede persistir la capacidad de realizar el movimiento de un modo espontáneo. 2.7. Apraxia óptica: se caracteriza por la apraxia ocular que impide la realización de movimientos de búsqueda visual en movimientos guiados por la mano, siendo la consecuencia de lesiones parietales bilaterales. 2.8. Apraxia callosa: es una forma de hemiapraxia producida por callosotomía. Afecta a la mano izquierda impidiendo la ejecución de actividades motoras mediante orden verbal, ya que la ausencia de cuerpo calloso le impide al hemisferio izquierdo transmitir al derecho las órdenes adecuadas para que mueva la mano izquierda. Los síntomas de la apraxia callosa se han estudiado con mayor detenimiento en el Capítulo dedicado a las asimetrías cerebrales.

Síntomas principalesLos síntomas de apraxia del habla abarcan:

Se distorsionan, se repiten o se omiten sonidos del habla o palabras. La persona tiene dificultad para junta palabras en el orden correcto.

Esforzarse para pronunciar la palabra correcta. Las palabras más largas son más difíciles de usar, ya sea

permanentemente o algunas veces.

Capacidad para usar frases cotidianas o dichos breves (tales como "¿Cómo está?") sin problema.

Mejor habilidad para escribir que para hablar.

Tratamiento psicológicoEl reconocimiento y tratamiento de la depresión son importantes para las personas con apraxia, debido a los problemas que causan en la vida de las personas, necesitan ver que son útiles y que ese problema no debe ser un impedimento para su vida diaria.

ACTIVIDADES DE INTERVENCIÓNActividad 1”Los opuestos”

Objetivo: Este ejercicio ayuda a reparar las habilidades para hallar y articular las palabras, como así también para expandir conceptos limitados.

Tiempo: 15 minutos

Desarrollo: Para este ejercicio, escribe diez palabras, como por ejemplo; arriba, enojado, brillante; Luego, pide al paciente que diga la palabra opuesta. Puedes preguntar "¿Cuál es el opuesto de arriba?, y luego el paciente debe contestar lo contrario que en este caso sería: abajo. Este ejercicio puede incrementarse en su dificultad, siempre y cuando los conceptos estén dentro de las limitaciones del paciente. También puedes intentar con palabras como frustración y alegría.

Actividad 2 “Terapia”

Objetivo: Este método se inicia tan pronto como el trastorno lo permite. La terapia del habla fortalece las habilidades existentes y halla formas de compensar las habilidades perdidas.

Tiempo: 20 minutos

Desarrollo: El tratamiento puede involucrar ejercicios de los músculos faciales, repetición de palabras como: casa, perro, avión, hermano, amigo; aunque normalmente toma unos dos años, la terapia puede resultar en una recuperación parcial o total. Sin embargo, esto depende de la gravedad y la causa de la lesión, como así también de la edad y salud general del paciente.

Actividad 3 “Recepción”

Objetivo: Ayudar con las dificultades del lenguaje receptivo.

Tiempo: 20 minutosProcedimiento: Se utilizan tarjetas con dibujos ya que son muy útiles para hacer ejercicios en casa para ayudar con las dificultades del lenguaje receptivo con afasia. Esto estimula al paciente a las asociaciones de objetos con imágenes y palabras, pueden ser varias repeticiones y van subiendo de nivel si así se requiere pide al paciente que señale la imagen de la palabra que mencionaste como por ejemplo: fruta, persona triste, niño, carro, tambor. Trata que el paciente indique el objeto que se utiliza para reproducir música. Realiza más preguntas involucradas.

Actividad 4 “Dibujar objetos sencillos”Objetivo: Corregir y compensar la apraxia constructivaTiempo: 15 minutosMaterial: Hoja blancas, lápizDesarrollo: Se le pide a la persona que realice dibujos sencillos, pueden ser persona, cosa o animal, se le explica que no tienen que ser perfectos y que dibuje lo primero que le venga a la mente.

Actividad 5 “Completamiento de figuras”Objetivo: Corregir y compensar la apraxia constructivaTiempo: 20 minutosMaterial: Hoja blancas, lápiz, laminas con imágenes incompletasProcedimiento: Se le enseña a la persona unas láminas con dibujos sencillos al cual le falta algunas partes ejemplo (la cola de un gato, cola de burro, las de una mariposa etc.) y se le pide que dibuje la parte faltante.

Actividad 6 “Armar rompecabezas”Objetivo: Corregir y compensar la apraxia constructivaTiempo: El que considere el terapeutaMaterial: Rompecabezas complejos y sencillosDesarrollo: Según la edad de la persona se le da un rompecabezas para que lo arme en un tiempo estipulado.

Actividad 7 “Reproducción con plastilina”

Objetivo: Corregir y compensar la apraxia constructivaTiempo: 15 minutosMaterial: Plastilinas de colores, laminas con figuras (animales, casas)Desarrollo: Se le entrega al apersona las plastilinas de colotes para qué trate de moldear las imágenes de las láminas, siempre dejándole en claro que no tienen que ser reproducciones perfectas. Actividad 8 “Tareas de ensamble”Objetivo: Corregir y compensar la apraxia constructivaTiempo: 20 minutosMaterial: figuras (tridimensionales, bidimensionales).Desarrollo: Se le enseña a la persona las figuras para que las ensamble una dentro de otras, sin indicarle cual figura va dentro de la otra, el paciente deberá hacer esta actividad por sí solo.Actividad 9 “Copiar modelos”Objetivo: Corregir y compensar la apraxia constructivaTiempo: 15 minutosMaterial: Hoja blancas, lápiz, laminas con imágenes Desarrollo: Se le enseña a la persona unas láminas con dibujos sencillos y se le pide que dibuje algo parecido, siempre aclarándole que no tiene que quedar idéntico al de la lámina.

DefiniciónLa primera referencia a las agnosias fue realizada por Sigmund Freud para referirse a trastornos perceptivos derivados de lesiones cerebrales. Podemos definir la agnosia como una alteración caracterizada por la incapacidad para reconocer estímulos familiares y atribuirles significado. Las agnosias impiden la interpretación correcta del significado de los estímulos, pero no se deben a déficits sensoriales, sino que están causadas por lesión de áreas asociativas del córtex cerebral, frecuentemente como consecuencia de accidentes vasculares. La lesión de otras áreas del encéfalo como el tálamo o de fibras conectivas como el cuerpo calloso y fascículos de asociación intracorticales también puede provocar agnosias.

Tipos o subtipos

I. Agnosias visuales

Las agnosias visuales consisten en la dificultad para el reconocimiento visual de objetos u otras categorías relacionadas como personas, objetos o colores, estando suficientemente conservada la agudeza visual y la capacidad de rastreo, así como las funciones mentales superiores y el lenguaje visuales.2. Agnosia para objetos: consiste en la incapacidad para reconocer objetos y dibujos presentados en la modalidad visoperceptiva, existiendo dificultades para la denominación, el recuerdo o la descripción de su significado, a pesar de que está preservada la capacidad para reconocerlos a través de otras modalidades, como por ejemplo el tacto. Los pacientes con agnosia para los objetos son incapaces de discriminar figuras visuales que se presentan superpuestas o entremezcladas, y también tienen problemas para identificar visualmente figuras esquematizadas o fragmentadas. 3. Simultagnosia: es la incapacidad para interpretar el significado de un dibujo u objeto de una manera global, estando preservada la capacidad para percibir sus partes de manera aislada. El sujeto percibe las imágenes como un conjunto de detalles aislados sin conexión. 4. Prosopagnosia: este cuadro produce una reacción de sorpresa y extrañeza en los allegados al paciente ya que impide reconocer el rostro de familiares y seres queridos a pesar de que no existan dificultades visuales aparentes, o con suficiente entidad para justificar la dificultad de reconocimiento facial. Consiste en la incapacidad para reconocer caras familiares o la propia cara en el espejo o en fotografías, sin que exista déficit en el área visual primaria ni tampoco trastornos atencionales, psiquiátricos o cognitivos que lo justifiquen.. Pueden llegar a reconocer un rostro conocido basándose en otros códigos sensoriales como la voz, el tacto o la vestimenta. Sin embargo, mediante la inspección visual son incapaces de identificar una cara conocida5. Agnosia cromática: se define como la incapacidad para identificar colores a pesar de estar preservados los receptores sensoriales y las áreas visuales primarias. a) Acromatopsia: también recibe la denominación de ceguera cortical para los colores y consiste en la pérdida de capacidad para distinguir o identificar los colores. Si la acromatopsia es leve se percibirán los colores con menor brillo y menor intensidad, y si es más grave, la percepción será en tonos grises.b) Agnosia para los colores o agnosia cromática: se caracteriza por la incapacidad para la clasificación y la ordenación de colores. Los pacientes son incapaces de realizar la asociación forma-color o colorear dibujos de modo correcto

c) Agnosia para la denominación: de colores o anomia para los colores Consiste en la pérdida de capacidad para denominar los colores en ausencia de déficit sensorial en el sistema visual que justifique por sí sólo el cuadro6. Alexia agnósica: se la denomina también ceguera pura para las palabras o alexia sin agrafía, pues a diferencia de la afasia, en la que existe incapacidad para el reconocimiento de palabras, el paciente con alexia agnósica puede escribir espontáneamente o al dictado, siendo incapaz de leer una frase. Las lesiones del esplenio y del lóbulo occipital izquierdo causan este trastorno.7. Agnosia para el movimiento Esta modalidad de agnosia es poco habitual y se caracteriza por la imposibilidad o dificultad de reconocer un objeto cuando éste se encuentra en movimiento. Está causada por lesiones temporales mediales bilaterales, en la convergencia entre el córtex occipital y el temporal

II. Agnosias auditivasLas lesiones del lóbulo temporal además de producir deficiencias sensoriales en la codificación de los estímulos auditivos, pueden provocar agnosias auditivas, que se definen como una dificultad para reconocer el significado de los estímulos acústicos no verbales. Las agnosias auditivas se producen en personas sin deterioro cognitivo que tienen las áreas auditivas primarias preservadas. 1. Amusia: este trastorno también denominado amusia sensorial, es un déficit adquirido que afecta a la capacidad para reconocimiento de las características de la música como el tono, el ritmo o la melodía. Esta incapacidad para el reconocimiento musical se presenta en personas con audición normal en compañía de afasia o de sordera verbal pura.2. Agnosia para los sonidos: es la incapacidad para identificar el significado de los sonidos no verbales como por ejemplo el canto de un pájaro o el sonido de una alarma. Las personas afectadas perciben los sonidos como si fueran similares, confundiéndolos entre sí. La lesión se localiza en las Áreas 42 y 22. Si la lesión afecta al hemisferio derecho, se produce agnosia para los sonidos que impide discriminar el componente perceptivo. Si la lesión afecta al lóbulo temporal izquierdo la dificultad para identificar los sonidos se debe a una alteración en la capacidad de atribución semántica.3. Agnosia verbal: también se denomina agnosia verbal pura y se define como la incapacidad para comprender sonidos verbales, estando preservada la capacidad de reconocimiento de sonidos no verbales, en ausencia de otras alteraciones del lenguaje. Los afectados no comprenden el significado de las palabras a pesar de que no existen alteraciones del lenguaje simbólico.

III. Agnosias somatosensorialesSe trata de trastornos producidos por lesión de áreas somestésicas situadas en las zonas parietales posteriores, estando preservados los receptores sensoriales para el tacto así como las áreas somestésicas primarias de la corteza parietal1. Asterognosia: Es la pérdida de capacidad para reconocer las cualidades físicas de un objeto mediante el tacto (peso, tamaño, forma, densidad o textura), en ausencia de hipoestesia. El trastorno fue descrito inicialmente por Wernicke en 1885, que identificó dos modalidades diferentes:

Asterognosia primaria o incapacidad para reconocer las características táctiles de un objeto. Este tipo de agnosias está causado por lesiones de áreas somestésicas primarias, por lo que sería un trastorno sensorial, y no propiamente una modalidad de agnosia.

Asterognosia secundaria o asimbolia, que sería la verdadera asterognosia: el sujeto es incapaz de atribuir significado al objeto palpado mediante el tacto, a pesar de que no está alterada la capacidad sensitiva.

2. Agnosia táctil2.1. Agnosia táctil: es una modalidad de asterognosia de menor gravedad, causada por la lesión de las áreas 39-40 que impide reconocer los objetos mediante el tacto, estando preservadas las áreas primarias.2.2. Barognosia : es la incapacidad para estimar el peso de un objeto cuando se coloca en la mano afectada y está producida por accidentes vasculares que afectan a las áreas parietales de asociación. 2.3. Autotopagnosia: es un trastorno del esquema corporal que impide reconocer las partes del cuerpo bajo órdenes o mediante imitación. Las personas afectadas son incapaces de identificar o tocar partes del cuerpo ante una orden verbal, pudiendo manifestarse el problema ante el espejo o sobre el examinador. El cuadro se suele acompañar de otros trastornos como alteración en la orientación personal, agnosia digital y desorientación derecha-izquierda.

2.4. Agnosia digital Gerstmann: definió está agnosia como la pérdida de capacidad para reconocer, identificar, seleccionar y orientar los dedos de la mano y las del explorador, siendo considerada como una modalidad menor de autotopagnosia. La agnosia digital afecta a los dedos de ambas manos y forma parte del síndrome de Gerstmann. 2.5. Agnosia espacial: también recibe la denominación de déficit de orientación topográfica o planotopocinesia. Es la incapacidad para reconocer lugares familiares o la dificultad para orientarse en el espacio. Se pueden reconocen lugares habituales (casa, calle, barrio...), pero se pierde la capacidad para que dichos elementos sirvan como elementos de referencia y orientación topográfica, de tal forma que las personas son incapaces de realizar recorridos sencillos o se pierden en su propia casa. El cuadro puede acompañarse de acalculia espacial cuando se asocia a lesiones del hemisferio derecho. También puede observarse agnosia espacial como consecuencia de lesiones en las áreas prefrontales, formando parte de un síndrome disejecutivo.

IV. Agnosias olfatorias

1. Agnosias olfatorias: la anosmia es la pérdida temporal o prolongada en la capacidad para identificar olores. A diferencia de otros sentidos, el del olfato está infravalorado porque su presencia en nuestra especie no resulta de tanta importancia para la comunicación y la supervivencia como el sentido de la vista o el del oído, por lo que es frecuente que los trastornos olfatorios resulten infradiagnosticados.a) Hiposmia: cuando el déficit es parcial, persistiendo la capacidad olfatoria aunque de un modo disminuido. Es frecuente en procesos de catarro, rinitis o en cuadros alérgicos.b) Anosmia selectiva: cuando la pérdida del olfato se refiere sólo a determinadas sustancias y olores. c) Hiperosmia: consiste en la presencia de una exacerbada capacidad para la discriminación de diferentes olores. d) Parosmia: consiste en la percepción errónea de los olores. Suele producirse en algunos tumores cerebrales. e) Cacosmia: sensación de mal olor, siendo habitual en algunos casos de rinitis atrófica y de sinusitis crónica. Podemos distinguir dos tipos de trastornos olfatorios según la zona donde se produzca la lesión o alteración funcional:

1. Anosmia sensorial: cuando la incapacidad para discriminar olores está causada por trastornos localizados fuera de las áreas de asociación cerebrales. No se trata propiamente de un cuadro agnósico, ya que la codificación de olores está alterada durante el proceso de identificación sensorial.2. Agnosia anósmica Se debe reservar este término para los casos en los que existe incapacidad para identificar olores, a pesar de que está preservada la capacidad para su identificación sensorial en los sistemas periféricos y en el nervio olfatorio.

V. Agnosias para las enfermedades1. Anosognosia: el término fue introducido por el neurólogo Joseph Babinski para referirse a la falta de conciencia de la hemiplejia en pacientes que habían sufrido lesiones del hemisferio derecho como parte del síndrome de heminegligencia. En la actualidad el término tiene una utilización más amplia en el campo de las neurociencias y se refiere a la falta de conciencia de los déficit sensitivos, motores, cognitivos o lingüísticos, que se producen como consecuencia del daño cerebral o en sujetos con diversas patologías psiquiátricas o con demencia. Junto a los pacientes con heminegligencia, el problema también se presenta en la Afasia de Wernicke y en la ceguera cortical. 2. Asomatognosia: se presenta como un trastorno del esquema corporal consistente en la negación de una parte del cuerpo correspondiente a la zona hemipléjica, siendo característica de enfermos con síndrome de heminegligencia. Los sujetos afectados tienen pérdida de conocimiento o del sentido del propio cuerpo y del estado del mismo, siendo habitual la negación de su cuerpo o incluso la negación de una enfermedad evidente. 3. Anosodiaforia: es una modalidad de asomatognosia ligera que se caracteriza por la falta de suficiente conciencia de la enfermedad neurológica aunque el paciente no llega a negar su existencia, por lo que se la denomina “La belle indiference”, ya que junto a la conciencia insuficiente del problema no existen trastornos físicos. La anosodiaforia también ha sido descrita como un síntoma de determinadas patologías psíquicas, especialmente en los trastornos de conversión.4. Misoplejia: consiste en la exacerbación del sentimiento de enfermedad neurológica y se caracteriza por respuestas de odio o rechazo hacia el miembro paralizado.5. Somatoparafrenia: es una percepción distorsionada de la enfermedad neurológica que se caracteriza por la atribución del miembro lesionado a otra persona.

6. Analgoagnosia: es la incapacidad para la comprensión del dolor a pesar de que no exista hipoestesia frente a los estímulos dolorosos. El paciente percibe los estímulos dolorosos de un modo desagradable pero sorpresivo, como si el origen de la sensación fuera ajena a él, existiendo una asimbolia frente a los estímulos nocioceptivos. El trastorno puede acompañarse de manifestaciones apráxicas y también puede formar parte de una Afasia de conducción o de Wernicke.

Tratamiento psicológicoEl tratamiento en este tipo de trastornos suele ser multicompetente ya que la agnosia no suele presentarse de manera aislada, sino que existen otros tipos de alteraciones. En función del caso concreto el objetivo puede ser recuperar capacidades pérdidas o bien mantener las actuales y prevenir la pérdida progresiva y la velocidad en la que se produce. Por tanto, cobra especial importancia la rehabilitación cognitiva llevada a cabo de manera conjunta por neurólogos y psicólogos, donde se trabaja principalmente la memoria, la orientación, la atención, concentración, capacidad de razonamiento, la escritura o el lenguaje y además se trabaja a nivel emocional con psicoterapia para reducir el impacto del trastorno tanto en el propio paciente como en los familiares y mejorar su calidad de vida.

ACTIVIDADES DE INTERVENCIÓNActividad 1 “Rastreo visual mediante lectura de números”

Objetivo: Ejercitar la capacidad de percepción mediante estímulos visuales de rastreo

Material: 1 lamina con 12 casillas enumeradas del 1-12

Tiempo: Depende del paciente

Desarrollo: Se presenta la plantilla al paciente y se le dan las siguientes instrucciones “Fíjate bien en la lámina, deberás ir contando siguiendo el orden numérico del menor al mayor, es decir, del 1 hasta el 12”. Los estímulos pueden ser de cualquier modalidad. Se puede aumentar la dificultad con mayor número de casillas

Actividad 2 “Rastreo visual”

Objetivo: Ejercitar la capacidad de percepción mediante estímulos visuales de rastreo.

Material: 1 lamina con 12 letras, las cuales están repetidas 2 o 4 veces como máximo

Tiempo: Depende del paciente.

Desarrollo: Se presenta la plantilla al paciente y se le dan las siguientes instrucciones “Señala todas las letras que encuentres parecidas a la letra sombreada”. Los estímulos pueden ser de cualquier modalidad. Se puede aumentar la dificultad con mayor número de casillas

A C R J G V N QR O J V H J X ÑJ S P Q L U I YW Q J F T K M Z

Actividad 3 “Trazado de líneas”

Objetivo: Que el paciente logre identificar el estímulo presentado y realizarlo, lograr concentración y precisión.

Material: 1 lamina con una línea vertical a la derecha y una cruz a la izquierda.

Tiempo: Depende del paciente.

Desarrollo: Se presenta la plantilla al paciente y se le dan las siguientes instrucciones “Traza una línea desde la cruz hasta la línea vertical, de la manera más recta posible”. El profesional puede realizar la primera recta si es necesario.

Actividad 4 “Conceptos espaciales”

Objetivo: A través de este estimulo se busca ejercitar la orientación espacial.

Material: Laminas con objetos o formas situadas en diferentes partes.

Tiempo: Depende del paciente.

Desarrollo: Se presenta la plantilla al paciente y se le dice que tiene que indicar el lugar en donde se encuentra la forma, utilizando los conceptos: derecha, izquierda, arriba, abajo, etc. Es posible hacer este ejercicio en cualquier lugar o situación, por ejemplo: en la calle, en una habitación, con el cuerpo humano, etc.

Actividad 5 “Descripción de una escena”

Objetivo: Reconocimiento a partir de las características principales del objeto.

Material: Diferentes fotografías en las que se presenten diferentes escenas

Tiempo: Depende del paciente.

Desarrollo: Se presenta la fotografía al paciente y se le dan las siguientes instrucciones “Intenta describirme esta imagen, de la manera más exacta posible, detallando todo lo que vez en la fotografía”. El profesional puede realizar preguntas intencionadas con el fin de estimular las respuestas del sujeto.

Actividad 16. “Objetos similares”

Objetivo: La identificación de objetos de diferente forma con similitud en la función.

Material: Laminas con objetos funcionales de diferentes formas.

Tiempo: Depende del paciente.

Desarrollo: Se presenta las láminas al paciente, por lo menos 3 de cada categoría e indicarle que los identifique.

Actividad 7 “El rostro correcto”

Objetivo: Identificación de un rostro previamente conocido en un grupo de personas.

Material: Laminas con diferentes rostros.

Tiempo: Depende del paciente.

Desarrollo: Se escoge una lámina y se le muestra al paciente por 1 minuto. Después esa lámina es integrada con las demás y el paciente tiene que identificar el rostro antes visto entre todos los demás.

Actividad 8 “El sonido correcto”

Objetivo: Discriminación de sonidos previamente conocidos.

Material: Aparato que reproduzca sonidos: computadora, Tablet, celular, grabadora.

Tiempo: Depende del paciente.

Desarrollo: Se buscara algún video algo parecido que contenga un conjunto de sonidos conocidos habitualmente, se le ira poniendo uno por uno al paciente para que los identifique, el profesional podrá realizar preguntas intencionadas para estimular la respuesta del paciente.

Links con sonidos: https://www.youtube.com/watch?v=OMcbppAQefQ, https://www.youtube.com/watch?v=nOR2eFHDklw

Actividad 9 “Imitando lo que escucho”

Objetivo: Se busca que el paciente identifique los sonidos verbales y al mismo tiempo los asocie para emitirlos de la misma manera.

Tiempo: Depende del paciente.

Desarrollo: El terapeuta realizara sonidos verbales e indicara al paciente que los imite.

Actividad 10 “¿De que objeto se trata?”

Objetivo: Que el paciente reconozca el estímulo sensitivo que se le presenta.

Material: Objetos conocidos con determinadas texturas y una venda para los ojos

Tiempo: Depende del paciente.

Desarrollo: Se le vendaran al paciente los ojos de tal forma que no logre ver nada, después se le darán los objetos uno por uno, buscando que los identifique con solo sentirlos, el profesional puede realizar preguntas intencionadas con el fin de estimular su respuesta.

DefiniciónEl término “disfunción cerebral mínima” fue utilizado por vez primera en 1940 por Strauss para referirse a niños y niñas que presentaban trastornos de aprendizaje y conducta como consecuencia de daño cerebral temprano. Sus dificultades consistían en trastornos de percepción, conceptualización, lenguaje, memoria, atención, control de los impulsos y funcionamiento motor. Tras la introducción del concepto de disfunción cerebral, Strauss y Lehtinen reconocieron la existencia de un rango de severidad mayor o menor, aunque durante mucho tiempo continuó la concepción holista del daño cerebral infantil.

Tipos o subtipos2. Discapacidades cerebrales: como resultado del daño cerebral infantil se producen dos tipos de alteraciones de mayor o menor gravedad que se denominan discapacidades mayores y menores respectivamente. Las discapacidades mayores son alteraciones cognitivas de mayor gravedad y peor pronóstico como consecuencia de una alteración anatómica y funcional más severa del sistema nervioso. Las discapacidades menores son alteraciones perceptivomotoras, cognitivas y comportamentales de importancia variable, en las que no existe una lesión neuroanatómica significativa.2.1. Discapacidades mayores: las dificultades mayores se caracterizan porque el trastorno neuroanatómico subyacente, es de mayor gravedad y se manifiesta con mayor facilidad a través de las pruebas de neuroimagen anatómica. La lesión del sistema nervioso en estos casos produce alteraciones explícitas que se presentan inmediatamente después de la lesión del sistema nervioso. Aunque resulta difícil determinar la incidencia real de las discapacidades cerebrales que afectan gravemente al sistema nervioso infantil, ésta puede estimarse entre el 1 y el 2% de la población.2.2. Discapacidades menores: las discapacidades menores son la consecuencia de alteraciones del sistema nervioso de menor gravedad que las discapacidades mayores. Se pueden producir durante la fase prenatal, perinatal o en el transcurso de los primeros años de vida. Son trastornos funcionales que muchas veces no ofrecen alteraciones significativas en las pruebas de neuroimagen anatómica. Uno de los problemas de las discapacidades menores es que su presentación puede demorarse varios años después de haberse producido el proceso disfuncional en el sistema nervioso, sin que se haga patente el problema hasta que un determinado sistema funcional se activa o bien cuando existen demandas escolares a las que el niño no puede responder con normalidad.3. Signos Neurológicos3.1. Signos neurológicos mayores: las lesiones cerebrales graves siempre se manifiestan como discapacidades mayores e implican el aumento de los signos neurológicos mayores (hard signs), que son la expresión explícita de las lesiones neuroanatómicas y funcionales de mayor gravedad en el sistema nervioso. Éstos son los principales signos neurológicos mayores en la infancia:

Coma severo de larga duración. Evidencia de daño encefálico en pruebas de neuroimagen. Encefalopatía hipóxico-isquémica severa. Trastornos motores severos de origen neurológico. Traumatismos craneoencefálicos severos.

Enfermedades neurológicas degenerativas. Malformación craneoencefálica. Epilepsia severa

3.2. Signos neurológicos menores: o signos blandos (“soft signs”), guardan una estrecha relación con la disfunción cerebral mínima infantil, pues son su expresión neuroconductual (Teeter, 1997). Su importancia como manifestación externa de la disfunción cerebral subyacente ha sido avalada por numerosos estudios desde hace tres décadas. Bender en 1947 fue el primer autor que utilizó la denominación de signos neurológicos menores, tras evaluar neuropsicológicamente a 100 niños esquizofrénicos. Strauss, al comienzo de la década de los 50, catapultó el uso de los signos neurológicos menores como método de diagnóstico de la DCM, mediante el llamado síndrome de Strauss.4. Clasificación4.1 Signos evolutivos y disfuncionales: determinados signos neurológicos son de tipo evolutivo y reflejan un estado de inmadurez neurológica más que una disfunción cerebral real en el niño. Es habitual que desaparezcan con el paso del tiempo de un modo espontáneo. Aquí se incluyen signos como:

Trastornos del reconocimiento derecha-izquierda. Retraso del habla. Retraso en la edad de inicio de la marcha liberada. Retraso en el inicio de acontecimientos madurativos como mantenerse

en pie, caminar, hablar, etc. Retraso en la definición de la lateralidad. Alteraciones ligeras de la coordinación motriz. Deficiencias de la estructuración espacial. Sincinesias. Disdiadococinesia.

4.2. Signos psicomotores y sensoperceptivosPsicomotores:

Hiperactividad. Trastornos del tono muscular. Reflejos asimétricos o anómalos. Trastornos de equilibrio. Trastornos de la coordinación. Trastornos de la motricidad fina y gruesa. Inestabilidad postural. Impersistencia motora. Trastornos de la marcha. Movimientos coreiformes.

Disdiadococinesia (movimientos rápidos y alternantes ejecutados mediocremente).

Sincinesias (movimientos desbordantes o en espejo). Hipocinesia

Sensoperceptivos: Trastornos de orientación espacial. Trastornos de discriminación auditiva. Trastornos visoperceptivos. Agnosias auditivas. Agnosias visuales. Agnosias táctiles. Agnosias espaciales. Trastornos del esquema corporal.

Otros signos: Dificultades neuropsicológicas de aprendizaje. Síntomas disejecutivos. Trastornos de atención. Trastornos de lateralización. Alteración en procesos cognitivos: atención, memoria y razonamiento.

a) Signos psicomotores: se manifiestan por la presencia de alteraciones en la ejecución de las actividades motoras voluntarias o involuntarias, como consecuencia de alteraciones ocasionadas en diversas áreas del sistema nervioso que regulan los movimientos (lóbulo frontal, cerebelo, ganglios basales, nervios craneales, etc.). Incluyen manifestaciones diversas, como hiperactividad, alteraciones del tono muscular, reflejos anormales o trastornos de coordinación y el equilibrio. b) Signos sensoperceptivos: son manifestaciones de disfuncionalidad que afectan especialmente a los sistemas visual, auditivo y táctil. c) Otros signos: numerosas manifestaciones de disfuncionalidad no pueden ser consideradas propiamente como psicomotoras ni sensoperceptivas. Aquí se incluyen diversos signos: trastornos del lenguaje, dificultades de aprendizaje, alteraciones en los procesos cognitivos o presencia de signos positivos en pruebas neurofisiológicas o de neuroimagen

Tratamiento farmacológico

Para la disfunción cerebral mínima se recomienda el uso razonable de medicamentos con el fin de reducir la hiperactividad e irritabilidad, incrementando el tiempo de atención sostenida; eso sí, elegida y dosificada cuidadosamente por las respuestas idiosincrásicas a las drogas que se observan en los niños con DSM.

Tratamiento psicológicoSe recomienda psicoterapia y asesoramiento. Esto va a contribuir a la maduración del niño en el que se dan reacciones compensatorias ante la pérdida de su autoestima (actitudes grotescas, negativismo, agresividad...) La rehabilitación es larga, pero en condiciones óptimas, el desarrollo y la maduración llegan a mejorar en forma significativa alcanzando su normalización

ACTIVIDADES DE INTERVENCIÓN

Actividad 1 “Un día en mi vida”Objetivo: Regular el comportamiento del niño a través de la organización de sus actividades personales en un día típico que permitan el establecimiento de las prioridades e intereses de la vida. Materiales: Calendario, tijeras, resistol, stickers, hojas blancas y de colores. Tiempo: Aproximadamente 20 minutos. Desarrollo: A cada estudiante se entrega un formulario “un día en mi vida”, donde se les explica el procedimiento. Utilizando la columna respectiva cada estudiante prepara el programa de actividades de un día ideal, partiendo de su experiencia real, desde las 00:00 horas hasta las 24:00 horas. Actividad en subgrupos: Luego de completar el formulario, se integran grupos de 3 estudiantes para compartir el contenido de su formulario e intercambiar ideas del porqué le dedican más tiempo a una actividad en particular.Actividad 2 “El retrato” Objetivo: Fijar la atención del niño en una figura durante un determinado tiempo, de modo que pueda volver a dibujarla lo más exacta posible. Tiempo: 30 minutos. Materiales: Láminas con diferentes dibujos con ciertas particularidades (figuras, dibujos con más de tres objetos), hojas blancas, lápiz y borrador. Desarrollo: Mostrar al niño el primer dibujo por 3 minutos, retirarlo al cabo del tiempo y pedir que copie el mismo dibujo en la hoja en blanco, o que lo

haga lo mejor que pueda o lo recuerde. Animarle a que lo haga de la mejor manera. Actividad 3 “Adivina ¿quién soy?”Objetivo: Desarrollar la percepción del niño por medio del reconocimiento de diferentes objetos a través de sus manos. Tiempo: Aproximadamente 10 minutos. Materiales: Harina, agua, frijoles, plastilina, algodón, madera, roca, etc. Pañuelo (para cubrir los ojos). Desarrollo: El maestro o la persona que vaya a realizar la actividad con el niño, le venda los ojos al niño para que no pueda mirar y de esta manera le va pasando objeto por objeto para que él pueda sentirlo y adivinar qué es lo que está sintiendo, en este caso el nombre del objeto. Actividad 4 “Cuéntame un cuento” Objetivo: Por medio de la proyección del niño en el cuento, orientarle a tomar buenas decisiones y reformar algunos aspectos de su conducta. Tiempo: Aproximadamente 15 minutos. Desarrollo: Pedirle al niño que pueda inventar un cuento para usted y al terminar usted inventará el suyo. Por medio de este recurso, el niño tiende a proyectarse sobre situaciones que vive diariamente, de este modo puede intervenir haciéndole preguntas al niño sobre el mismo cuento y darle algunas opciones sobre cómo mejoraría la situación si fuese de otra manera. Actividad 5 “Técnicas de relajación” Objetivo: Lograr que el niño pueda mantenerse relajado y liberar su estrés. Tiempo: Aproximadamente 15 minutos. Materiales: Música relajante, colcha para poner en el piso. Desarrollo: Pedirle al niño que se recueste sobre la colcha, al mismo tiempo que cierre los ojos y escuche atento la música y las instrucciones que le dará usted; Tensa cada músculo de tu cuerpo al mismo tiempo: piernas, brazos, mandíbulas, puños, cara, hombros, estómago. Mantenlos así... tensos. Ahora relájate y siente la tensión que sale a borbotones de tu cuerpo. Deja que toda la tensión fluya hacia afuera de tu cuerpo y tu mente... reemplazando la tensión con calma, energía pacífica... dejando que cada inspiración que hagas le brinde serenidad y relajación a tu cuerpo.Actividad 6Objetivo:

Interioriza gradualmente las normas de relación y comportamiento basadas en la equidad y el respeto.

Materiales: Caja de cartón Objetos Muñecos Letreros

Tiempo:La que el terapeuta estipule Desarrollo:Implementar “La caja del día”, ésta es propiamente una caja grande, decorada a gusto del alumno, la cual ha de contener objetos, imágenes y símbolos que se trabajarán para cada sesión.

Mostrar al alumno el símbolo que corresponde a trabajar para este campo formativo (un niño representando a BAGO y a su alrededor las personas que le rodean y la sociedad). Dicho símbolo se colocará en la pared principal.

Colocar en “La caja del día”  ilustraciones que correspondan a:

Objetos Lugares de las casas Personas Valores Animales Profesiones Escuelas

Se pretende ubicar los materiales por día, según el tema que sea de mayor interés para el alumno. El niño entonces aprenderá que al iniciar cada sesión se debe especificar bajo que tema o línea se está trabajando.

Actividad 7Objetivo: Comprende que hay criterios, reglas y convenciones externas que regulan

su conducta en los diferentes ámbitos en que participa. Acepta que todos tienen los mismos derechos, y que existen

responsabilidades que deben asumir. Adquiere conciencia de sus propias necesidades y mayor autonomía.

Materiales: Imágenes Plato Cuchara Cepillo dental Bote con  agua Pelota

Tiempo:La que sea necesaria Procedimiento:

Se procederá a trabajar un HORARIO para el alumno, mostrándole los objetos o símbolos necesarios que se requieren trabajar día con día, así como de las actividades que realizará. Dichas imágenes se nombraran en voz alta, sacaran de la caja y colocarlas en el orden en que se ejecutaran las actividades. Repetir este procedimiento a diario hasta que el niño sea  capaz de realizarlo solo.

HORARIO

 

Trabajar pictogramas e ideogramas.

Presentar al niño láminas o imágenes acerca de sus “Derechos y obligaciones” y simultáneamente decir el nombre de lo que se está mostrando y el alumno tratará de repetir la misma palabra; el maestro clasificará en un espacio amplio cuáles son sus derechos y cuáles son las obligaciones. Trabajando uno por día o semana, según el avance del niño. por ejemplo:

DERECHO A JUGAR

Realizar a base de objetos diversos, sonidos que el niño necesite recordar a diario para saber las actividades que ha de realizar: comer, cepillado de dientes, ducha, juego, escuela.

Es importante tener en cuenta que el alumno debe estar en una posición cómoda para que él se sienta a gusto al realizar las actividades.

Emplear  pictogramas incluyendo 5 valores que se consideran más importantes en la sociedad y 5 que se le dificulten a BAGO llevar a cabo. De tal forma que la imagen represente concretamente un valor y el alumno pueda captarlo o memorizarlo.

SOLIDARIDAD

Narrar al niño una frase muy breve que ejemplifique el uso del valor visto; por ejemplo: “Las personas solidarias ayudan” y explicar.

Realizar juegos.

Pintar en el piso una serie de cuadros grandes  que sirvan como casillas para realizar juegos.

En este caso mostrar objetos al alumno: tijeras, pelota, escoba, cepillo dental, peine, etc. Y el tendrá que repetir correctamente (en la medida de sus posibilidades) la pronunciación. Entonces se explicará  para qué y en dónde se utiliza tal objeto.

Pedir al alumno que tire un cubo y verificar en que numero cayó, luego posicionarse, con ayuda del maestro, en el lugar que le corresponda.

Proyectar una imagen representativa de los siguientes sentimientos: tristeza, alegría, temor. Y dar al alumno los letreros que identifican dichos sentimientos.

Colocar el  letrero a la imagen que corresponda, apoyado por el maestro. (Se puede apoyar de las “caritas” que representan emociones).

Actividad 8Objetivo: Comunica estados de ánimo, sentimientos emociones y vivencias a través de diversas formas de lenguaje.

Materiales:

Tablas de dibujos. Imágenes y fotografías sobre: Familiares Lugares Actividades realizadas Personales Juegos Silla de ruedas Rampas Espacio amplio Mesa de trabajo

Tiempo:La que el terapeuta considere Desarrollo:Comunicar estados de ánimo, sentimientos y emociones.

Tablas de dibujos: Si el niño no puede utilizar sus manos lo suficientemente bien como

para comunicarse por signos, pero puede indicar "Si" o "No", Mostrar  fotografías o dibujos de un periódico,  revista, etc. que

muestren cosas que el niño y su familia hacen. Poner  sobre una tabla o un tablero las fotografías  o dibujos dejando

un espacio suficiente pueda señalar sin confusiones. Situar  al niño de tal manera que pueda estar cómodo, relajado y

concentrado para señalar y reconocer los dibujos. Explicar  cada uno de los dibujos o fotografías. Pedir  que señale aquellos dibujos que expresen lo que quiere tener, lo

que desea hacer, miembros de su familia, etc. Déjale que pregunte por lo que hay en los dibujos.

Formas de comunicación: Si él mismo es capaz de mover su brazo para tocar los dibujos, pero no

puede abrir la mano, déjale que utilice su puño para señalar. Si el niño no puede tocar la fotografía porque su codo se mantiene

doblado, utiliza un entablillado para que su codo esté derecho Si el niño no puede usar su brazo o su mano, entonces señala la

fotografía por él. Anímale a que utilice un sonido o un movimiento para decirte cuando

estás señalando el dibujo de lo que él quiere o que fije su mirada en una fotografía de lo que desea.

Algunos niños con Parálisis Cerebral, tienen control suficiente de sus manos para utilizar un lenguaje de signos.

El niño que tiene dificultad para mover sus brazos y manos, puede tener sus propios signos.

Asegurarse que todo aquel  que se relacione con el niño puede entender sus señas y signos.

Llamarle  por su nombre. Cuando le mire recompénsele sonriendo o hablándole.

Actividad 9Objetivo: Mantiene el equilibrio y control de movimientos que implican fuerza,

resistencia, flexibilidad e impulso, en juegos y actividades de ejercicio físico.

Materiales: Grabadora Pista de audio (canción). Espejo

Tiempo:15 minutos aproximadamente Desarrollo:Reproducir una canción, cuya letra haga mención de las partes del cuerpo, así el maestro tendrá que hacer los movimientos que permitan señalar las partes del cuerpo y solicitar al alumno que también lo haga. Esta actividad deberá realizarse frente a un espejo para que el niño tenga la visibilidad de lo que está haciendo.

Actividad 10Objetivo: Práctica medidas básicas preventivas y de seguridad para preservar su

salud, así como para evitar accidentes y riesgos en la escuela y fuera de ella.

Participa en acciones de salud social, de preservación del ambiente y de cuidado de los recursos naturales de su entorno.

Utiliza objetos e instrumentos de trabajo que le permiten resolver problemas y realizar actividades diversas.

Reconoce situaciones que en la familia o en otro contexto le provocan agrado, bienestar, temor, desconfianza o intranquilidad y expresa lo que siente.

Materiales: Video: naturaleza. Cartulina o base de madera. Objetos de ambientación para un medio natural.

Cajas Letreros Fotografías

Tiempo:30 minutos aproximadamente Procedimiento:

Mostrar al alumno un rompecabezas grande de hábitos de higiene, como cepillarse los dientes, e ir separándolo pieza por pieza y a su vez explicando qué se presenta allí.

Solicitar al niño que intente colocar las piezas en el lugar correspondiente, orientándolo y apoyándolo en todo momento, sin revolver las piezas del rompecabezas, de tal forma que no se vuelva una tarea difícil y tediosa.

Alentar sus logros verbalmente y otorgando una “carita feliz” que representa que lo está haciendo bien.

DefiniciónLa demencia es un deterioro adquirido, crónico y generalizado de las funciones cognitivas, que afecta a dos o más áreas: memoria, capacidad para resolver problemas, realización de actividades perceptivo-motrices, utilización de habilidades de la vida diaria y control emocional. El progresivo aumento de la esperanza de vida de la población hace que la demencia se haya convertido en uno de los mayores problemas de salud, afectando a una gran parte de la población mundial, especialmente a los ancianos, ya que constituye una epidemia silenciosa, siendo el estadio más avanzado del deterioro cognitivo

Tipos o subtiposSe pueden utilizar diversos parámetros para clasificar las demencias. En primer lugar, según su etiología se dividen en demencias degenerativas, vasculares y demencias producidas por otros factores causales. Una de las clasificaciones más utilizadas es la que hace referencia a la localización de sus lesiones, lo que permite dividirlas en demencias corticales, subcorticales y axiales.Las demencias corticales se producen por lesión de las áreas asociativas del córtex frontal y temporoparietooccipital. Las demencias subcorticales se caracterizan porque los síntomas se inician en áreas situadas bajo el córtex cerebral. El término “demencia subcortical” fue acuñado en 1973 por Hugh y Folstein. Las demencias axiales están causadas por la lesión de las estructuras situadas en el eje medio del encéfalo, tales como hipocampo, hipotálamo, fórnix, o cuerpos mamilares.

Principales tipos de demencia

1. AlzheimerEl Alzheimer es la demencia más frecuente en la población y la que mejor representa a todas las demencias degenerativas y corticales. Se caracteriza por el deterioro progresivo e irreversible de las funciones cerebrales superiores con pérdida de memoria, capacidad de razonamiento y lenguaje. La manifestación más característica desde el comienzo del cuadro es la pérdida de memoria a corto plazo, fundamentalmente de la memoria explícita. La evolución del deterioro neuropsicológico en la Enfermedad de Alzheimer es insidiosa y progresiva, afectando a memoria, lenguaje, praxias y gnosias. En las fases finales de la enfermedad se produce un síndrome afaso-apracto-agnósico generalizado.Se caracteriza por:

Trastornos de memoria Trastornos del lenguaje Trastornos agnósicos Trastornos apráxicos

2. Demencia de PickSe incluye dentro de las demencias degenerativas corticales focales progresivas y es un cuadro que afecta inicialmente a las áreas frontotemporales. Suele ser de inicio presenil, antes de los 65 años, y tiene una duración media en torno a los 10 años. Se caracteriza por la atrofia cortical progresiva asociada a gliosis de la sustancia blanca temporal anterior y en menor grado de cuerpo estriado, tálamo y amígdala. La incidencia de la demencia de Pick es cuatro veces menor a la del Alzheimer y sus manifestaciones semiológicas son similares a ésta. Se manifiesta por:

Intensos trastornos de atención, distractibilidad y evitación de tareas que exigen esfuerzo o con mayor complejidad.

El lenguaje está empobrecido pero no presenta errores gramaticales ni sintácticos, siendo frecuente la logorrea.

Alteraciones en la conducta personal y adaptativa, con dificultades para el autocuidado, tendencia a la perseveración.

A medida que avanza la enfermedad, se observa un empeoramiento del estado de ánimo, que tiende a ser cada vez más indiferente y deprimido, con pérdida de interés por el entorno.

3. Demencia por Cuerpos de LewySe incluye dentro de las demencias degenerativas y smiológicamente es una demencia mixta cortico-subcortical. Se trata de una modalidad de demencia relativamente joven, ya que en 1990 se propusieron los primeros criterios para su diagnóstico y en 1996 se establecieron los criterios definitivos de

consenso. La demencia por Cuerpos de Lewy (DCL) se caracteriza por la patología degenerativa del encéfalo con pérdida neuronal y presencia de Cuerpos de Lewy en corteza y otras estructuras subcorticales (diencéfalo, sistema límbico y tronco cerebral).

Manifestaciones: Fluctuación en el rendimiento cognitivo, existiendo variaciones

intensas en el grado de atención y en el nivel de conciencia; junto a períodos asintomáticos pueden existir otros presididos por un estado confusional.

Alucinaciones visuales recurrentes y bien estructuradas que se perciben con gran número de detalles.

Trastornos motores con expresión de parkinsonismo y sintomatología extrapiramidal que suelen aparecer en fases avanzadas de la enfermedad: rigidez, bradicinesia, trastornos de la marcha, pérdida de reflejos posturales, mioclonias y caídas frecuentes.

4. Parkinson La Enfermedad de Parkinson (EP) es una demencia degenerativa subcortical progresiva que afecta a los ganglios basales. Fue descrita por vez primera en 1817, por James Parkinson, quien la denominó “Parálisis Agitante”, poniendo énfasis en sus dos componentes: la acinesia y los temblores. La EP se caracteriza por la degeneración del sistema dopaminérgico, sobre todo por la afectación de la sustancia negra y del locus coeruleus.Síntomas:

Temblores posturales en situación de reposo, con una frecuencia de 4-8 Hz., que suelen constituir los primeros síntomas de la enfermedad.

Bradicinesia, con lentitud generalizada de movimientos. Rigidez muscular como consecuencia de la hipertonía. Trastornos del equilibrio (caídas, congelación de movimientos). Inestabilidad postural. Dificultad para el inicio en la marcha. Marcha festinante, sin braceo, acelerada, con pasos pequeños,

arrastrando los pies. Disminución del volumen del habla (hipofonía). Trastornos emocionales, perceptivos, de atención.

5. Enfermedad de Huntington Es una demencia subcortical, de origen autosómico dominante causada por la mutación de un gen en el Cromosoma 4. Su forma de presentación es variable, con síntomas neurológicos y psiquiátricos. Al principio se observan trastornos ligeros de personalidad, coordinación motora y memoria.

Posteriormente aparecen signos coreicos, dificultades para el control ocular y progresiva dificultad para el almacenamiento y la recuperación mnémicaLas alteraciones neuropsicológicas se presentan con posterioridad a la corea y consisten en el deterioro progresivo de memoria, el razonamiento abstracto y la capacidad de juicio. Las alteraciones psicopatológicas son relativamente frecuentes, y así, las manifestaciones depresivas suelen preceder varios años a los trastornos psicomotores. En algunos casos los primeros síntomas pueden ser depresión, ansiedad o síntomas paranoides, acompañados de cambios de personalidad. 6. Demencia vascular La demencia vascular, también denominada demencia multi-infarto, comprende un grupo de alteraciones cognoscitivas causadas por enfermedades cerebrovasculares. Constituye la segunda causa de demencia, ya que supone en torno al 10% del total de los casos. Los factores de mayor riesgo para padecerla son: hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, y accidentes cerebrovasculares. Sus principales manifestaciones clínicas son:

Comienzo brusco. Curso fluctuante o remitente. Presencia de síntomas focales neurológicos. Rigidez, hiperreflexia y demencia. Deterioro neuropsicológico variable

7. Demencia por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) La demencia producida por el VIH en fases avanzadas –y en ocasiones desde el principio– presenta mioclonías y parkinsonismo. Habitualmente se complica con un proceso de demencia progresiva conocido como Síndrome demencia-sida, que es la alteración más frecuente en pacientes con sida. En algunos pacientes la demencia es la única manifestación de la enfermedad. En etapas tempranas produce cambios cognitivos sutiles con dificultad para de atención y concentración, presencia de trastornos mnésicos y lentitud de respuestas motoras y verbales. La demencia por VIH incluye apatía, trastornos en la concentración y memoria, lentificación psicomotora y rendimiento cognitivo disminuido, ya que afecta a las funciones frontales. Con el progreso de la enfermedad aparece confusión, incontinencia, ataxia espástica de predominio en extremidades inferiores y finalmente estupor y muerte.

8. Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una de las enfermedades estructurales del sistema nervioso más frecuente en la población general, con una incidencia media de 50-60 casos por cada 100.000 personas, afectando más a los hombres que en las mujeres en proporción de 2 a 1 (Fernández, 2000). Sus principales manifestaciones neurológicas son: ataxia, debilidad motora, espasticidad, neuritis óptica, diplopia, disartria, disfagia, crisis epilépticas e incontinencia de esfínteres.Las principales manifestaciones de la enfermedad son:

Rendimiento intelectivo: se estima que el 20% de los enfermos de EM presenta una afectación significativa en los tests de inteligencia

Funciones Ejecutivas Entre el 15 y el 20% de los pacientes con EM presenta alteración del sistema ejecutivo, estando más afectado el razonamiento abstracto y la capacidad para la utilización del sistema ejecutivo.

Atención y velocidad de procesamiento: los trastornos atencionales y el enlentecimiento en la velocidad de procesamiento son muy frecuentes y acusados en la EM, produciéndose lentificación en la capacidad para procesar la información y en los tiempos de reacción.

Memoria: se estima que el 40% de los enfermos con EM tiene algún déficit de memoria.

Lenguaje: la mayoría de los sujetos con EM no sufre alteraciones graves del lenguaje, que como función simbólica suele estar preservada

Alteraciones emocionales: los pacientes con EM se muestran más vulnerables y con mayor riesgo de presentar trastornos psicopatológicos que la población general. Los trastornos emocionales, al igual que los déficit cognitivos han sido tradicionalmente ignorados

9. Enfermedad de Wilson También se le llama degeneración hepatolenticular, y es una demencia que afecta a 1 de cada 1.000 personas. Se debe a la presencia de un gen autosómico recesivo que produce un trastorno en el metabolismo del cobre, provocando su acumulación en el cerebro, especialmente en los ganglios basales. En el hígado produce cirrosis hepática. También es característica la aparición de una mancha en la córnea, con 2 mm de diámetro. Produce rigidez muscular creciente, temblores y demencia progresiva.

Síntomas principalesLos síntomas de la demencia varían dependiendo de la causa, pero incluyen signos y síntomas comunes:

Pérdida de la memoria Dificultad para comunicarse

Incapacidad de aprender o recordar información nueva Dificultad con la planificación y organización Dificultad con funciones de coordinación y motor Cambios en la personalidad Incapacidad de razonar Comportamiento inadecuado Paranoia Agitación Alucinaciones

Tratamiento farmacológicoEl tratamiento de la demencia puede ayudar a retardar o minimizar el desarrollo de los síntomas.

Inhibidores de la colinesterasa. Estos medicamentos – donepezil, rivastigmina y galantamina bromhidrato – son las drogas de Alzheimer que funcionan al aumentar los niveles de un mensajero químico que intervienen en la memoria y el juicio. Los efectos secundarios pueden incluir náusea, vómito y diarrea. Aunque principalmente se usan como fármacos de Alzheimer, también son utilizados para el tratamiento vascular, Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy.

Memantina (Namenda). Este fármaco para la enfermedad de Alzheimer funciona regulando la actividad del glutamato, otro mensajero químico involucrado en todas las funciones cerebrales, incluyendo el aprendizaje y la memoria. Su efecto secundario más común es el mareo. Algunas investigaciones han demostrado que la combinación de memantina con un inhibidor de la colinesterasa pueden tener resultados aún mejores. Aunque se utiliza principalmente para tratar la enfermedad de Alzheimer, puede ayudar a mejorar los síntomas de otras demencias.

Tratamiento psicológico

La intervención psicológica que se realiza con pacientes con demencia es amplia y va a depender del estudio individualizado que se realiza. En líneas generales, el tratamiento irá dirigido a:

Creación de un ambiente seguro que prevenga posibles caídas o pérdidas de peso por la falta de una adecuada alimentación.

Enriquecimiento ambiental dirigido a una estimulación sensorial como la musicoterapia que va a mejorar el humor, el habla, los procesos mentales, etc.

Mantenimiento en las actividades diarias que pueden ir desde coger el autobús hasta mantener una adecuada higiene personal.

Ayudas dirigidas a la mejora de la memoria como la colocación de fotografías de familiares, claves para recordar, dialogar sobre fotografías del pasado, etc.

Establecer actividades para preservar las funciones mentales como leer el periódico, escuchar la radio, realizar trabajos domésticos, etc.

intervención en otros problemas adicionales: regulación del sueño, depresión, alteraciones del lenguaje, problemas de movilidad, etc.

ACTIVIDADES DE INTERVENCIÓN

Actividad 1 “Programa de Activación Cognitiva Integral en Demencias (PACID)”Objetivo: fomentar la neuroplasticidad cerebral utilizando el entrenamiento neurocognitivo. Mantener y estabilizar en la forma más eficiente posible las capacidades cognitivas, conativas y conductuales del paciente que ya tiene daños cognitivos y ralentizar el deterioro el mayor tiempo posible. Restaurar las habilidades cognitivas olvidadas o en desuso a partir de las sí mantenidas. Mejorar el estado funcional de la persona en sus actividades de la vida diaria. Controlar los síntomas y prevenir complicaciones de conducta problemática. Materiales: establecimiento neutro y absolutamente tranquilo.Tiempo: el programa se desarrolla a lo largo de un periodo de 9 meses, de los cuales 6 meses son de intervención directa. Los otros tres meses serán de evaluación. Mes y medio de evaluación previa al tratamiento del paciente (evaluación pre-tratamiento) y mes y medio posterior de reevalaución de la eficacia del programa (evaluación post-Desarrollo: cada sesión comienza con una actividad activadora, motivadora y emocionalmente positiva. Tras ella se desarrolla una actividad de

respiración o resistencia aeróbica. En tercer lugar tres actividades pertenecientes al área cognitiva. Dependiendo de la sesión intervendrán procesos de sensación, percepción, atención, aprendizaje, memoria, pensamiento o lenguaje. Finalmente una actividad de reminiscencia o/y relajación. Actividad 2. “Terapia de Orientación a la Realidad (ROT)”Objetivo: re-orientación temporo-espacial y fortalecer los cimientos de la identidad personal del paciente, a través de la presentación repetitiva de informaciones de orientación y de la utilización de diversas ayudas externasMateriales: ROT 24 horas: señalizaciones, calendarios, relojes grandes, pegatinas con el nombre y utilidad del objeto y la realización de actividades rutinarias. ROT Talleres: Espacio tranquilo. Cuidador del paciente.Tiempo: ROT 24 horas: 24 horas, ROT Talleres: determinado dependiendo del paciente.Desarrollo: existen 2 formas de orientación a la realidad. Una formal realizada en grupos en talleres o  sesiones y otra más informal denominada ROT 24 horas. En los talleres,  habitualmente se comienza con aspectos de orientación temporal (día, mes, año), espacial (lugar donde se encuentra) y personal (nombre y edad de los participantes) y continua por el posterior análisis de sucesos, noticias, generalmente del entorno próximo al paciente.La TOR 24 horas se realiza durante todo el día con la ayuda de toda persona que tenga contacto con el paciente y el uso de recursos  externos como son las señalizaciones, calendarios, relojes grandes, pegatinas con el nombre y utilidad del objeto y la realización de actividades rutinarias.Actividad 3. “Imagenería visual”Objetivo: memorización de información. Basado en el concepto de que las asociaciones visuales favorecen las capacidades de codificación, consolidación y evocación del material verbal.Materiales: Ninguno específicoTiempo: diariamente de manera permanente.Desarrollo: consiste en solicitar al sujeto, por ejemplo, que preste atención a detalles visuales específicos de la información que debe aprender, o que genere una imagen mental o visualice el objeto que le es presentado en modalidad verbalActividad 4. “Aprendizaje sin error.”Objetivo: impedir que los sujetos cometan errores durante el aprendizaje de una nueva tarea o la adquisición de una nueva información.Materiales: diversos, dependiendo de la tarea asignada.

Tiempo: diariamente de manera permanente.Desarrollo: se les da las respuestas correctas en a cada momento, al realizar una nueva tarea, manteniendo las interferencias causadas por los errores al mínimo, y de esta manera favorecer la codificación de nueva información.Actividad 5. “Vanishing Cues (Técnica de difuminación de los indicios de recuperación)”Objetivo: aprender nueva información.Materiales: ningunoTiempo: diariamente de manera permanente.Desarrollo: se elimina en cada evocación correcta de la información, el último indicio que se le ha dado al paciente para evocarla, es decir, los indicios se van difuminando progresivamente en cada momento de la recuperación. Por ejemplo, si quisiéramos hacer aprender el nombre de una persona “Úrsula”, porque es el nuevo miembro de la familia, le ayudaríamos dándole la primera letra del nombre (“Ú________”); en el caso de que todavía no pudiese evocarlo, le ofreceríamos las dos primeras letras (“ÚR_______”) y así hasta que el paciente recuerde el nombre correctamente. En un segundo intento, deberíamos ofrecerle el mismo número de indicios que hubiera necesitado el paciente en el primer intento, menos el último indicio, y así, hasta que el enfermo pueda encontrar el nombre sin ningún tipo de ayuda.Actividad 6. “Técnica de recuperación espaciada (Spaced Retrieval)”

Objetivo: Que el paciente logre aprender nueva información

Material: No se requiere material.

Tiempo: Se realizará diariamente por un tiempo indefinido, procurando mejorar un poco el estilo de vida del px.

Procedimiento: Esta actividad consiste en que el px logre aprender nueva información, aumentando los intervalos de tiempo entre las evocaciones de dicha información. Cuando existe un error en la recuperación, el espacio de tiempo entre dos recuperaciones es llevado al intervalo de tiempo anterior, en el que el paciente había recordado bien la información y una vez que vuelva a recodarla correctamente, se vuelve a aumentar el intervalo de tiempo para volver de nuevo a evocarla.

Esta técnica ha dado buenos resultados en pacientes que sufren una demencia de tipo Alzheimer, con el fin de mejorar: a) la denominación, b) la memoria para la localización de objetos, c) asociaciones nombre-cara y d) la memoria prospectiva.

Actividad 7. “Procedimentalización de actividades”

Objetivo: Lograr hacer aprender una actividad de la vida diaria que presenta algún problema para el paciente, a través de la práctica.

Material: Ninguno

Tiempo: Indefinido, se realizará de manera cotidiana para beneficio del paciente.

Desarrollo: Esta técnica consiste en que se repita de forma esteriotipada, intensiva y ritualizada la secuencia de sub-actos de la actividad. Así, si un enfermo presenta la dificultad en el orden de vestirse, es decir, por ejemplo, se pone los zapatos y encima de ellos, los calcetines, podemos ayudarle a re-secuencializar correctamente la actividad, ordenando previamente la ropa y repitiendo esa secuencia hasta interiorizarla.

Actividad 8. “Técnicas de ayudas externas de memoria y acondicionamiento del entorno”

Objetivo: Mediante la ayuda física o externa reducen el impacto de las alteraciones cognitivas sobre el funcionamiento en la vida diaria del px.

Material: Ayuda externa como los carnés de memoria, las listas, las citas escritas sobre un calendario o en una agenda física o electrónica.

Tiempo: Indefinido

Desarrollo: Hacer entender al paciente la necesidad de usar dichas ayudas externas de memoria y hacer una evaluación personalizada de las capacidades del enfermo para el uso eficaz de la ayuda externa propuesta. En muchas ocasiones, nos encontramos con pacientes que no reconocen sus trastornos o que no quieren renunciar a la posibilidad de una mejora y, ello, dificultará su aceptación y uso. Siempre será más fácil que acepten su utilización aquellos pacientes que hayan usado este tipo de material anteriormente. Burke, Kanick, Bemis y Durgin (1994) han propuesto un análisis personalizado de las necesidades de un paciente, previo a la fase de aprendizaje del uso del carné de memoria, permitiendo determinar con anterioridad cuáles son las secciones más útiles de dicho carné para el paciente en el día a día.

Actividad 9. “La ciber-rehabilitación neuropsicológica”

Objetivo: Generar beneficios para el paciente en cuanto a menor costo económico, al facilitarle el acceso de las técnicas de rehabilitación neuropsicológica, al seguimiento de la evolución cognitiva del paciente, pudiéndose analizar los datos de las rehabilitaciones de manera más rápida y precisa.

Material: Computadora

Tiempo: Indefinido

Desarrollo: Mediante la realidad virtual se hace referencia a los ambientes creados por el ordenador, que pueden generar sensaciones y emociones en tiempo real. De esta manera podemos destacar la evaluación de actividades cotidianas a través de pruebas que aplican la tecnología de mundos virtuales, permitiendo examinar distintas capacidades mnésicas de forma ecológica.

Actividad 10. “Terapia de reminiscencias”

Objetivo: Que el paciente refuerce acontecimientos autobiográficos y recuerdos.

Material: Fotografías personales, música o sonidos familiares, elementos de su profesión, etc.

Tiempo: De una a dos sesiones semanales con una duración de 60 a 90 minutos.

Desarrollo: Mediante la narración y/o materiales asociados a hechos pasados, la memoria episódica o autobiográfica y la memoria semántica se potencia, de igual manera intervienen en procesos como la atención focalizada, el lenguaje expresivo y compresivo, la orientación, la memoria y las agnosias.