malaria exposición
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINACÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA
MALARIA
INTEGRANTES:CAJAS MEJIA MAURICIO MANUEL LUCIO CHACAN EDISON ESTALIN MEZA CARRASCO CARLOS ERNESTONOROÑA SEGARRA MONICA DANIELA OÑA AMORES MELISSA MAVET ORDOÑEZ PAZ Y MIÑO OLGA GABRIELA ORTIZ NUÑEZ LUIS ANTONIO ORTIZ PORTEROS LEOPOLDO VINICIO Hospital enrique Garcés
Sexto semestre
MALARIA
DEFINICIÓN
PALUDISMOEs una enfermedad producida por protozoos que
se transmite por la picadura del mosquito Anopheles infectado
Tiene transmisiones en 103 países que afectan a más de 1 000 millones de personasy causan anualmente entre uno y tres millones de muertes
ETIOLOGÍA Y
PATOGENIA
Etiología y patogeniaEstá producida por cuatro especies del género Plasmodium Plasmodium vivax
Casi todos los casos letales se deben a P. falciparum
Plasmodium ovale
Plasmodium malariae
Plasmodium falciparum
Epidemiología
P. Falciparum predomina en África, Nueva Guinea y Haití
P. vivax es más frecuente en América Central y el
subcontinente indio
P. malariae se encuentra en la mayor parte de las
áreas endémicas
P. ovale es relativamenteinfrecuente fuera de
África
Su naturaleza endémica se define en términos de índices de
parasitemia o esplenomegalia palpable en niños de 2 a 9 años
de edad
Según esto, el paludismo puede ser hipoendémico (<10%), mesoendémico (11 a 50%), hiperendémico (51 a 75%) y
holoendémico (>75%)
En las zonas holoendémicas e hiperendémicas en las que existe una intensa transmisión de P. falciparum,
las personas se infectan de manera repetida durante toda su vida
Aquí la morbilidad y mortalidad por paludismo son frecuentes en los niños, la inmunidad se alcanza a un alto coste
y el impacto de la enfermedad en jóvenes y niños es enorme
Cuando hay infección
frecuente durante todo el año,
recibe el nombre de transmisión
estable
Cuando la transmisión es baja,
esporádica o focal, no se adquiere
inmunidad con protección completa y
puede ocurrir enfermedad
sintomática en personas de cualquier
edad y se conoce como transmisión
inestable
Las epidemias aparecen cuando se producen
modificaciones en las condiciones ambientales, económicas o sociales
Como ocurre durante las intensas lluvias que siguen a los períodos de
sequía o durante las migraciones desde regiones sin paludismo hasta
zonas de transmisión elevada
Una irregularidad en los servicios de control y prevención del
paludismo puede intensificar las condiciones epidémicas
Esta situación suele dar lugar a una mortalidad considerable en
todos los grupos de edad
Determinantes de la epidemiología del paludismo
El número de vectores
(densidad)
Sus hábitos de picadura al ser humano
y la longevidad de los
mosquitos transmisores
La transmisión del paludismo es directamente proporcional a la
densidad del vector
Al cuadrado del número de picaduras por día y por mosquito
Y a la décima potencia de la probabilidad de que un mosquito
sobreviva durante un día
La longevidad del mosquito es importante debido a que la parte del ciclo vital del parásito, desde la ingestión del gametocito hasta su
posterior inoculación
Dura de ocho a 30 días según la temperatura
ambiente es decir para transmitir el paludismo el mosquito debe sobrevivir
más de siete días
A temperaturas por debajo de 16 a 18°C, la
esporogonia no se completa y no se produce
la transmisión
Los vectores mosquito más eficaces son aquellos, como ocurre con
Anopheles gambiae, que aparecen en densidades elevadas en climas
tropicales
Pican con frecuencia al ser humano, viven mucho
más tiempo
Y muestran preferencia por picar al ser humano más
que a los animales
El índice de inoculación entomológica
representa la medición más común de la transmisión del
paludismo
EPIDEMIOLOGIA
ECUADOR
Malaria constituye un gran problema de salud pública del Ecuador y mayores causas de morbilidad de la población que vive en áreas de riesgo.
Esta área, para el 2001 alcanzaba 6.786.345 habitantes (52,5% de la población) distribuidos en 18 provincias.
Muestra un incremento en número de casos así como en la expansión geográfica.
El índice de incidencia parasitaria anual (IPA) entre los años 1998-2000 pasó de 6,8 a 13,7 por 1000 habitantes, detectándose epidemias en áreas donde no se notificaban casos con anterioridad
El paludismo mata a un niño cada 30
segundos.
En 2006 hubo 247 millones de casos de
paludismo que causaron
aproximadamente 880 000 muertes, la mayoría de
ellas de niños africanos.
El paludism
o es prevenibl
e y curable.
PALUDISMO
Aproximadamente la mitad de la población mundial
corre el riesgo de contraer el paludismo, sobre todo los
residentes en países de bajos ingresos.
Son especialmente vulnerables quienes
viajan de zonas libres de paludismo a zonas donde
la enfermedad es frecuente.
El paludismo supone una importante carga económica, pudiendo llegar a reducir en
un 1,3% las tasas de crecimiento económico de
países donde la enfermedad es frecuente.
REPORTE: CASOS DE MALARIA 2006
World Malaria Report 2006
ALTERACIONES DE LOS
ERITROCITOS
- Degrada proteínas intracelulares (Hb)
- Grupo hemo ---- hemozoina.• Altera membrana del eritrocito• Adopta configuración irregular , › antigenicidad.
-P. Falciparum--- protuberancias en membrana (citoadherncia)-E. infectados --- secuestrados en los vasos. (aglutinación)• Secuestro de eritrocitos en órganos vitales
- P. vivax, ovale y malarie tienen predilección por eritrocitos envejecidos. • Parasitemia no supera el 2%
ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS
RESPUESTA DEL
HOSPEDADOR
MECANISMOS
DE DEFEN
SA INESPECÍFIC
OS
•Eliminación inmunitaria.•Filtración en el bazo.•Eritrocitos destruidos.•Activación de macrófagos y liberación de citocinas.
RESPUEST
A INMUNITA
RIA ESPECÍFIC
A.
•Controla la infección.•Protección frente a parasitemia y enfermedad.•Inmunidad humoral y celular.•↑ IgM, IgG,IgA.
RETRASO DE
INMUNIDAD
CELULAR AL
PALUDISMO
•Ausencia de Ag. En eritrocitos infectados.•Diversidad de cepas de parásitos palúdicos.•Capacidad de expresar variantes antigénicas
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR
MANIFESTACIONES CLINICAS
SÍNTOMAS INICIALES:• Malestar • Fatiga • Molestias abdominales
• Mialgias
Fiebre (40ºC)•Cefaleas•Diarreas•Nauseas y vómitos Infección no complicada•Anemia leve -Ictericia leve---adultos•Bazo palpable•Esplenomegalia ---- zonas endémicas•Hepatomegalia ---niños
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Paludismo falciparum grave
Paludismo falciparum no complicado
tasa de mortalidad próxima al
0.1%.
Aumenta la mortalidad
Disfunción de un órgano vital o la proporción de
eritrocitos infectados supera
el 3%.
SIGNOS CLINICOS
Anuria
Convulsiones repetidas
Coma profundo
Hemorragia
Hipotermia (<36.5ºC)
Hiperventilación (cuadro disneico)
Agitación acentuada
Choque
MANIFESTACIONES DE MAL PRONÓSTICO EN EL PALUDISMO GRAVE POR P.FALCIPARUM
DATOS DE ESTUDIO DE LABORATORIO
ESTUDIOS BIOQUIMICOS
Elevación de ácido úrico (<600 umol/L)
Acidosis (pH arterial <7.3;HCO3 sérico <15 mmol/L)
Elevación de la bilirrubina total (<50 umol/L)
Elevación de las enzimas hepáticas (AST/ALT tres veces mayor al límite superior de lo normal; incremento de la 5-nucleotidasa)
Elevación de enzimas de músculos (incrementos de CPK y mioglobina)
Hiperlactacidemia (>5mmol/L)
Hipoglucemia (<2.2 mmol/L)
Elevación de la creatinina sérica (>265 umol / L)
ESTUDIOS HEMATOLÓGICOS
Leucocitosis (>12000 células/uL)
Coagulopatía
Disminución del recuento plaquetario <50000 plaquetas/uL)
Anemia intensa (PCV <15%)
Disminución del nivel de fibrinógeno (>200 mg/100ml)
Prolongación del tiempo parcial de tromboplastina
Prolongación del tiempo de protrombina (>3 s)
ASPECTOS PARASITOLÓGICOS
HIPERPARASITEMIA
Incremento de la mortalidad si hay más de 10000 plasmodios/uL
Más de 20% de los parásitos identificados como trofozoítos y esquizontes, contienen pigmento
Más de 5% de los neutrófilos tienen pigmento visible
Elevada mortalidad si hay más de 500000 plasmodios /uL
PALUDISMO CEREBRAL
ComaEmbotamien
toDelirio
Alteraciones de la
conducta
Encefalopatía simétrica difusa
Son infrecuentes los signos neurológicos focales
Resistencia pasiva en la flexión de la cabeza
No se observan signos de la irritación meníngea
Mirada divergente
Reflejo de fruncido de labios
Tono muscular puede aparecer aumentado o disminuido
Reflejos tendinosos son variables
Respuesta plantar puede ser flexora o extensora
Reflejos abdominal y cremastérico están abolidos
15% de los pacientes presenta hemorragias retinianas
En el fondo de ojo
Opacidad retiniana
edema de papila
manchas de algodón en
rama
Cambios de coloración de
un vaso
Complicación del paludismo grave
HIPOGLUCEMIA
insuficiencia de lagluconeogénesis hepática y al incremento del consumo de glucosa
quinina y la quinidina potentes estimuladores de la secreción de insulina
pancreática
ACIDOSIS LÁCTICA
síndrome disneico
va seguido de insuficienciacirculatoria refractaria
Combinación de glucólisis anaerobia en los tejidos
EDEMA PULMONAR NO CARDIÓGENO
Este proceso se puede agravar por la administración enérgica de líquidos por
vía intravenosa
INSUFICIENCIA RENAL
en relación con el secuestro de eritrocitos parasitados
puede aparecer de manerasimultánea con otras disfunciones de
órganos vitales
Los eritrocitos infectados como los sanos muestran una menor capacidad de
deformación que se correlaciona con el
pronóstico y la aparición de anemia.
La depuración esplénica de las células está
aumentada.
La anemia intensa se da por el
acortamiento de la vida de los eritrocitos y de diseritropoyesis
enmascarada.
ANEMIA
Es consecuencia común de
resistencia a los antipalúdicos que ocasiona repetición o
persistencia de la infección.
En el paludismo falciparum
son frecuentes
las alteraciones leves de
la coagulació
n y la trombocito
penia de poca
intensidad.
La ictericia hemolítica leve, es más frecuente en
los adultos y se debe a hemólisis, lesión de los
hepatocitos y colestasis.
Cuando se acompaña de
disfunción de otro órgano vital es un mal pronóstico.
La insuficiencia hepática contribuye a la hipoglucemia, la acidosis láctica y la
alteración del metabolismo de los
fármacos.
DISFUNCIÓN HEPÁTICA
Neumonía por aspiración tras las
convulsiones.
Infecciones torácicas.
Infecciones del aparato urinario inducidas por
sondas.
Septicemia.
OTRAS COMPLICACIONES
PALUDISMO EN EL
EMBARAZO
Bajo peso bajo al nacer.
Aumenta la mortalidad infantil y de los lactantes.
Las madres infectadas en áreas de transmisión estable permanecen asintomáticas a pesar de la intensa parasitación de la placenta.
Sufrimiento fetal.
Parto prematuro y aborto.
Paludismo en los niños
COMA
CONVULSIONES
ANEMIA GRAVE
ACIDOSIS METABOLICA
HIPOGLUCEMIA
PALUDISMO POR
TRANSFUSIÓN
Transfusión sanguínea.
Pinchazos con aguja
Uso compartido de agujas infectadas.
Trasplante de órganos.
El período de incubación suele ser breve debido a que no se produce una
fase preeritrocitaria de desarrollo.
Las manifestaciones clínicas y el
tratamiento de estos casos son similares a los de la infección adquirida de forma
natural.
Diagnóstico Del Paludismo
El diagnóstico del paludismo
• se basa en la demostración de las formas asexuales del parásito en extensiones de sangre periférica teñidas.
Si la primera extensión fue negativa• y el clínico tiene gran sospecha de que exista la
parasitosis, se harán nuevas extensiones.
Entre las tinciones de Romanowsky se prefiere
• Giemsa a pH de 7.2; también cabe utilizar las tinciones de Wright, Field o Leishman.
MÉTODOS PARA DIAGNÓSTICO DEL PALUDISMOMétodo Técnica Ventajas DesventajasMétodo de gota gruesa
El espesor de la capa de sangre debe ser desigual, pero lo suficientemente fino para que a través de dicha capa se puedan "mirar las manecillas del reloj". Se utilizarán coloraciones de Giemsa, Field, u otro tipo de tinción de Romanowsky, para teñir la sangre ya seca, sin fijar. Se hará un recuento del número de parásitos asexuales por 200 leucocitos (o por 500 si su número no es muy grande). Losgametocitos se cuentan por separado
Método sensible (0.001% de parasitemia); muestra especificidad de especie y no es caro
Los operadores necesitan tener experiencia (los artefactos pueden serinterpretados erróneamente como parasitemia de bajo nivel); "subestima" el número real de parásitos
Extensiones de gota gruesa en que se identifica de Plasmodium falciparum.A. Trofozoítos jóvenes. B. Trofozoítos viejos. C. Pigmento en los polimorfonucleares y trofozotítos. D. Esquizontes maduros. E. Gametocitos hembras. F. Gametocitos machos.
Extensiones de gota gruesa de Plasmodium falciparum. A. Trofozoítos. B. Gametocitos.
Extensiones de gota gruesa de Plasmodium ovale.A. Trofozoítos. B. Esquizontes. C. Gametocitos.
Método Técnica Ventajas DesventajasMétodo de gota fina
Se utilizarán colorantes de Giemsa, Field, u otro tipo de tinción de Romanowsky, en una extensión fija.Se contará el número de eritrocitos que contengan parásitos asexuales, por 1 000 hematíes. En el paludismo grave se identificará la etapa dedesarrollo del parásito y se hará un recuento de los neutrófilos que contienen pigmento palúdico.e Sehará un recuento por separado de los gametocitosc
Método rápido; muestra especificidad de especie; no es caro; en el paludismo graveaporta información pronósticae
Método no sensible (parasitemia mayor de 0.05%); distribución desigual de P. vivax, porque los eritrocitos agrandadosinfectados se concentran en el borde principal
Extensiones de gota fina para identificar Plasmodium vivax.A. Trofozoítos jóvenes. B. Trofozoítos viejos. C. Esquizontes maduros. D. Gametocitoshembras. E. Gametocitos machos.
Método Técnica Ventajas DesventajasMétodo PfHRP2 con tiracolorimétrica o tarjeta
El operador coloca una gota de sangre en la tira o la tarjeta para después sumergirla en soluciones de lavado. El anticuerpo monoclonal "capta" el antígeno del parásito y deja una banda de color que puede interpretarse adecuadamente
Método rápido; su sensibilidad es semejante a la de las extensiones de gota gruesa o levemente menor (parasitemia alrededor de 0.001%)
Método que detecta solamentePlasmodium falciparum; sigue siendopositivo semanas después de la infección,f no cuantifica la parasitemia por P.falciparum
Método Técnica Ventajas DesventajasMétodo para medir LDH dePlasmodium por tarjeta o tiracolorimétrica
El operador coloca una gota de sangre en la tira o la tarjeta, para después sumergirla en soluciones de lavado.Los anticuerpos monoclonales captan el antígeno de los parásitos y así surgen bandas de color que pueden interpretarse. Una banda muestra especificidad de género (todos lospaludismos), en tanto que la otra es específica de P.falciparum
Método rápido; su sensibilidades semejante a la de las extensiones de gota gruesa en cuanto a P. falciparum(parasitemia alrededor de 0.001%) o levemente inferior; el diagnóstico de otros paludismos es menos sensible(P. vivax, P. ovale, P. malariae)y no define las especies de talesplasmodios
Preparación un poco más difícil que losmétodos PfHRP2; a veces no detecta parasitemia poco intensa por P. vivax, P.ovale y P. malariae; tampoco cuantifica laparasitemia por P. falciparum
Método Técnica Ventajas DesventajasMétodos de concentración en microtubo con tinción a base de naranja de acridina
El operador reúne la sangre en un tubo especializado que contiene naranja de acridina, anticoagulante y un flotador. Después de la centrifugación, que concentra losparásitos alrededor del flotador, se observan con microscopio por fluorescencia
Sensibilidad semejante o mayorque la de la gota gruesa (parasitemia alrededor de 0.001%), es ideal para el estudio y la lectura rápida degran número de muestras
Método que no diferencia la especie delplasmodio ni la cuantifica; requiere deluso de microscopio por fluorescencia
Datos de laboratorio
Habitualmente se detecta anemia normocrómica y normocítica. El recuento leucocitario suele ser bajo o normal, aunque en las infecciones muy graves puede estar aumentado.
Se observa elevación de la velocidad de sedimentación eritrocitaria, del grado de viscosidad plasmática y del nivel de proteína C reactiva.
El recuento plaquetario suele estar disminuido hasta aproximadamente 105/ l. Las infecciones graves se pueden acompañar de prolongación de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina, así como de una trombocitopenia especialmente intensa.
En el paludismo no complicado, suelen ser normales las concentraciones plasmáticas de electrólitos, nitrógeno ureico sanguíneo (blood urea nitrogen, BUN) y creatinina.
En el paludismo grave puede ocurrir acidosis metabólica con disminución de las concentraciones plasmáticas de glucosa, sodio, bicarbonato, calcio, fosfato y albúmina, junto con elevaciones de las concentraciones de lactato, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina, urato, enzimas musculares y hepáticas, y bilirrubina conjugada y no conjugada.
En los adultos y los niños con paludismo cerebral, la presión de apertura media en la punción lumbar es aproximadamente de 160 mm de líquido cefalorraquídeo (LCR); generalmente, el LCR es normal o presenta una concentración de proteínas totales ligeramente elevada [<1 g/L (100 mg/100 ml)] y del recuento celular (<20/ l).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Los pacientes con paludismo grave o que
no pueden ingerir fármacos
Antipalúdicosparenterales
Existen varios fármacos paraadministración oral
Sensibilidad del agente
Quininaquinidina
Actúa en laetapa de
trofozoitos ygametocitos
No útil para P. Falciparum
ni para hipnozoitos
Buena absorción
vía oral e IM
Puede producirpérdida auditiva,
nausea, vómito,disforia, etc..
CLOROQUINA
AMODIAQUINA
Buena absorciónpor vía oral
Actúa sobretrofozoitos ygametocitos
Nausea, hepatitiscon uso profiláctico,
agranulocitosis
MEFLOQUINA
Buena absorción vía oral,vida media de 14 a 20
días
Actúa sobre trofozoitos y gametocitos
Nausea, inquietud,disforia, insomnio,
puede producir convulsiones y encefalopatía
TETRACICLINADOXACICLINA
Excelenteabsorción
Débil actividad antipalúdica,no deben usarse solas en el
tratamiento
Intolerancia intestinal,depósito en dientes y
huesos, fotosensibilidad
Insuficienciarenal
HALOFANTRINA
Absorción variabledepende de ingesta
de grasas vida media de1 a 3 días
Efectiva sobretrofozoitos ygametocitos
Puede producir diarrea y alteraciónen la conducción
cardiaca
ARTEMISININAARTEMETER
ARTESUNATO
Buena absorción por vía oral, vidamedia menor a
1 hora
Artemeter absorciónlenta y variable
por vía IM
Actúan al mismo nivel pero sonmás rápidos
Destruyen gametocitos de P. Falciparumexcepto los
maduros
Disminución dereticulocitos,
anafilaxis, urticaria
PIRIMETAMINA
Buena absorción vía oral,absorción variable IV,
vida media 4 días
Ataca las formas hemáticas de los
plasmodios, Profiláctico
causal
Es bien tolerada,ocasionalmente
anemia, pancitopenia
PROGUANIL
Buena absorción,anticonceptivos y
embarazo absorción
Profiláctico, no se lo utiliza en monoterapia
Úlceras bucales, rara vez alopecia o
anemia
PRIMAQUINA
Completa absorciónvía oral, vida media de 7h
Produce una cura radical
Actúa sobre hipnozoitos y
gametocitos deP. falciparum
Nausea, vómito,diarrea, dolor
abdominal,hemólisis
ATOVACUONA
Absorción variable, depende de ingesta de grasas, vida media 30 – 70 horas
Actúa en etapa hemática de trofozoitos
LUMEFANTRINASu absorción también depende de la ingesta de grasas, vida media 3 – 4 días
Actúa sobre trofozoitos y gametocitos
Paludismo grave
Debido a las resistencias
No podemos fiarnos
de la cloroquina
gluconato de quinidina, fármaco antiarrítmico, sustituido a la quininaen el tratamiento del paludismo en EEUU.
La administración de quinidina se debe vigilar cuidadosamente para evitar la apariciónde arritmias e hipotensión. Las concentraciones plasmáticas totales superiores a 8 g/ml, el intervalo QTc superior a 0.6 s y el ensanchamiento del QRS superior al 25% del valor basal son indicaciones para disminuir la velocidad del goteo.
quinina es el fármaco más usado contra el paludismo grave a nivel mundial.
En algunas áreas, se han vuelto fármacos de primera líneacontra tal enfermedad los productos chinos derivados de la artemisinina (artemeter y artesunato); son eficaces rápidamente contra las cepas de P. falciparum resistentes a múltiples fármacos, tienen la misma eficacia que la quinina o la quinidina y son mucho más innocuos.
El artesunato, un derivado hidrosoluble, se puede aplicar por inyección intravenosa o intramuscular o por vía rectal, y utilizar más bien en zonas rurales de trópicos.
El artemeter y el producto afín arteeter son presentaciones oleosas que se aplican por inyección intramuscular; nose les distribuye en Estados Unidos
El paludismo falciparum grave es una requiere atención de enfermería intensiva y un tratamiento muy cuidadoso.
Estudios clínicos han demostrado que los fármacos complementarios como glucocorticoides en dosis altas, urea, heparina, dextrano, desferoxamina, anticuerpos contra el factor de necrosis tumoral alfa o fenobarbital en dosis altas (20 mg/kg), no han sido eficaceso incluso han sido dañinos, por lo que no deben utilizarse.
En la insuficiencia renal aguda o la acidosis metabólica intensa habrá quecomenzar el uso de la hemofiltración o la hemodiálisis.
El tratamiento antipalúdico
parenteral debe instaurarse lo más
pronto.
La quinina y la quinidina provocarán
una hipotensión peligrosa si se
inyectan rápidamente; su administración por
vía intravenosa se debe realizar con
cuidado y exclusivamente a
través de sistemas de goteo con control de
velocidad.
No se sabe con certeza cuál es el intervalo terapéutico óptimo para la quinina y la quinidina en el paludismo grave, pero
las concentraciones plasmáticas totales de 8 a 15
mg/ml para la quinina y de 3.5 a 8 mg/ml para la quinidina son eficaces y no provocan
toxicidad grave.
Todos los pacientes tratados
con quinina o quinidina intravenosa deben recibir un
goteo continuo
de glucosa al 5 o 10%.
Es necesario determina
r el recuento
de parásitos
y el hematócrito cada 6 a 12 h.
La anemia aparece
rápidamente; si el
hematócrito disminuye por debajo
del 20%,efectu
ar una transfusión
lenta de sangre total
o bien concentrad
o de eritrocitos.
La función renal se
debe comprobar a diario.
Los niños que presentan anemia intensa y una respiración acidótica suelen estar hipovolémicos; en esta situación está indicada la reanimación con cristaloides o con sangre.
Es esencial llevar a cabo una valoración exacta. El control del equilibrio hídrico es difícil en el paludismo grave, especialmente en los adultos, debido a la fina línea que separa la hidratación excesiva (con edema pulmonar) de la hidratación insuficiente (que contribuye a la insuficiencia renal).
Cuando es necesario, se debe medir la presión de oclusión en la arteria pulmonar, manteniéndola en el límite bajo de la normalidad. Tan pronto como el paciente pueda tomar líquidos por la boca, se debe sustituir el tratamiento parenteral por el tratamiento oral.
Paludismo no complicadoLas infecciones producidas por P. vivax, P. malariae y P. ovale, así como las cepas sensibles de P. falciparum, deben tratarse con cloroquina por vía oral (dosis total, 25 mg de base/kg).
P. Falciparum resistentes a cloroquina
sensibles a sulfadoxina con pirimetamina
Cuando también existe resistencia a esta última combinación
1) quinina más tetraciclina o doxiciclina (o clindamicina) 2) mefloquina; la tetraciclina y la doxiciclina no se deben administrar a
mujeres embarazadas ni a niños menores de ocho años.
Pocos pacientes cumplen el régimen requerido de cinco a
siete días con este fármaco.
La mefloquina se puede administrar en una dosis de 25 mg/kg (15 mg/kg seguidos 8 a 12 h después por 10 mg/kg), y cuando se disponga y esté autorizado su uso, combinarla
con artesunato o artemeter (4 mg/kg al día durante tres días).
resistencia significativa a la mefloquina
Es necesario controlar la posible aparición de vómitos durante 1 h después de la administración de cualquier fármaco antipalúdico.
En caso de vómito, la dosis debe repetirse.
El tratamiento sintomático con esponjas tibias y
paracetamol reduce la fiebre y, por tanto,
también disminuye la propensión del
paciente a vomitar los fármacos.
Son frecuentes las reacciones menores del sistema nervioso central náuseas, mareos, trastornos del sueño).
La incidencia de reacciones neuropsiquiátricas graves a la mefloquina es aproximadamente de uno por 1 000 en Asia, pero puede llegar a
uno por 200 entre los africanos y los blancos.
Todas las quinolinas antipalúdicas (cloroquina, mefloquina y quinina) exacerban la hipotensión ortostática que acompaña al paludismo
son mejor toleradas por los niños que
por los adultos.
Es necesaria la hospitalización y la evaluación cuidadosa de las mujeres embarazadas, los niños pequeños, los pacientes que no puedan tomar
tratamiento por vía oral y las personas no inmunes (p. ej., los viajeros) en las que se sospecha paludismo.
Cuando existen dudas acerca de la identidad de
la especie palúdica infecciosa, se debe
administrar el tratamiento del
paludismo falciparum.
Una sola extensión sanguínea negativa no
excluye el paludismo; es necesario examinar
extensiones gruesas de sangre cada uno o dos
días para excluir el diagnóstico.
Si el nivel de parasitemia no disminuye por debajo de 25% del
valor inicial a las 48 h, o si la parasitemia no ha desaparecido al
cabo de siete días
resistencia farmacológica
modificar el régimen terapéutico.
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA ESPONTANEA.
CONVULSIONES.
EN PACIENTES INCONCIENTES YCON
CONVULSIONES DESCARTAR
NEUMONIA POR RESPIRACION.
PROTECCION PERSONAL CONTRA EL PALUDISMO
1.- NO EXPONERSE
A LOS VECTORES
2.UTILIZAR
REPELENTES
3.- USO EXTENSO
DE MOSQUIT
EROS
PROFILAXIS Y AUTOTERAPIA DEL PALUDISMO
A UNA MUJER GESTANTE SE RECOMENDARA ACUDIR REGULARMENTE A CLINICAS PRENATALES Y RECIBIR PROFILAXIS CON CLOROQUINA SOLA O CON PROGUANIL O UN TRATAMIENTO
PREVENTIVO INTERMITENTE CON SULFADOXINA Y PRIMETAMINA
CONSIDERAR POSIBILIDAD DE
PROFILAXIS ANTI-PALUDICA EN NIÑOS DE
3 MESES O 4 AÑOS DE VIDA EN AREAS EN QUE EL PALUDISMO ORIGINA ELEVADA MORTALIDAD
INFANTIL.
MAS INDICADO CON FIN PROFILACTICO
EFICAZ CONTRA
P.FALCIPARUM
RESISTENTES A OTROS FARMACOS
EFECTOS ADVERSOS:
NAUSEA, ALTERACIO
N DEL SUAÑO Y
MALESTAR
CONTINUA SIENDO FARMACO MAS EFICAZ
PARA PREVENCION DE P. FALCIPARUM
ES INNOCU
A EN EMBAR
AZO
ADMINISTRADO POR MAS
DE 5 AÑOS PROVOCA
RETINOPATIA
AMODIAQUINA
SE HA DEJADO DE UTILIZAR POR
PROVOCAR AGRANULOCITOSIS Y
HEPATOTOXICIDAD
PRIMAQUINA
EFICAZ PARA EVITAR PALUDISMO POR P.
FALCIPARUM Y VIVAX FARMACORRESISTENTES
EN ADULTOS
EFECTOS ADVERSOS:
DOLOR ABDOMINAL Y
HEMOLISIS OXIDATIVA PERO
SON POCO FRECUENTES AL ADMINISTRARSE CON ALIMENTOS
NO ADMINISTAR A PERSONAS CON DEFICIENCIA DE
G6PD, NO EN EMBARAZADAS
NI NEONATOS
PROGUANIL
SEGURO Y BIEN TOLERADO SOLO EN 8% DE PERSONAS PROVOCO
ULCERAS EN LA BOCA
SEGURO COMO PROFILACTICO ANTIPALUDICO EN EMBARAZADAS
