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RECONOCIMIENTO DE ENDOCRINOPATÍAS ENATENCIÓN PRIMARIA: DERIVACIÓN

OPORTUNA

Dr. Claudio Liberman G.Hospital Clínico Universidad de Chile

CURSO PROBLEMAS FRECUENTES EN LA ATENCIÓNPRIMARIA DEL ADULTO

2007

TRASTORNOS ENDOCRINOS Mecanismos Generales de Enfermedad

! Hipofunción! Hiperfunción! Tumor y neoplasia! Trastornos de la biosíntesis y

degradación! Aporte exógeno de hormonas! Trastornos embriológicos! Resistencia hormonal


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PROBLEMAS FRECUENTES DE CONSULTA ENDOCRINOLÓGICA EN ADULTOS

" Obesidad" Nódulo tiroideo" Disfunción tiroidea" Osteoporosis

OBESIDAD (IMC 30-40)

! Mujeres: 27.3 %! Hombres: 19.2 %

OBESIDAD MÓRBIDA (IMC > 40)! Hombres: 0.2 %! Mujeres: 2.3 %

PREVALENCIA DE OBESIDAD EN CHILE

Encuesta Nacional de Salud – MINSAL, 2004.


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CO-MORBILIDADES E INDICE DE MASACORPORAL

2(IMC= peso/talla)

RIESGO

RANGO NORMAL 18.5 a 24.9 Promedio

SOBREPESO 25.0 a 29.9 Aumentado

OBESIDAD 1 30.0 a 34.9 Moderado

“ 2 35.0 a 39.9 Severo

“ 3 > 40.0 Muy severo

CO-MORBILIDADES Frecuencia relativa (%)

! Enfermedad articular degenerativa! Hipercolesterolemia! Hipertensión! Reflujo gastroesofágico! Depresión! Apnea del sueño obstructiva! Diabetes Mellitus tipo 2! Colelitiasis! Asma! Enfermedad venosa estásica! Hígado graso! Incontinencia urinaria! Miocardiopatía hipertrófica! Hipertensión pulmonar

Shauer PR et al; Ann Surg 2000

646252514136221716?

2824??


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CAUSAS GENÉTICAS DE OBESIDAD PRIMARIA

UN GEN ALTERADO (infrecuente como etiología única)

! Leptina: deleción de nucleótido en laposición 398 y sustitución de Arg Trpen un nucleótido

! Receptor de leptina! Prohormona Convertasa 1 (PC1)! Pro opiomelanocortina (POMC)! Receptor de melanocortina (MC4R)

¿ Cuando sospecharlas ?

• Inicio temprano (antes de los 10 años)• Hiperfagia• Presencia en otros familiares cercanos• Asociación con IGT e IR• Hipofunción gonadal (PC1), adrenal (POMC)

MUTACIONES MONOGÉNICAS



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TRASTORNO MULTIGÉNICO (mayor frecuencia)

! En estudios poblacionales se han descrito másde 300 genes marcadores y regionescromosómicas asociadas a Obesidad Primaria

OTRAS CAUSAS DE OBESIDAD

! ENDOCRINOPATÍAS Síndrome de Cushing Hipotiroidismo Acromegalia! FÁRMACOS Amitriptilina (otros tricíclicos) Valproato Carbamazepina Clorpromazina (otras fenotiazinas) Glucocorticoides Terazosina! TUMORES HIPOTALÁMICOS (hiperfagia)! SÍNDROMES FAMILIARES Prader-Willi Laurence Moon-Biedl Alstrom Cohen Carpenter


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ASPECTOS A CONSIDERAR PREVIO AL TRATAMIENTO

! Patología crónica que exige cambios permanentes! El contexto psicosocial y familiar es importante! Los trastornos de la conducta alimentaria son

frecuentes (50%)! Siempre debe hacerse una evaluación médica,

psicológica y nutricional! Idealmente el manejo debe ser multidisciplinario

! Con diferentes dietas la reducción de peso essimilar

! Previo estimar requerimientos calóricosindividuales

! Aportar 500 cal menos que el gasto calórico paramantener el peso actual

! Composición: 20-30 % de calorías en grasa, 55-65 % en H de C, 15-20 % en proteínas y fibra20-40 g al día

! Las dietas muy bajas en calorías (! 800 cal/día)no son recomendables. Solo en casosexcepcionales bajo supervisión estricta

DIETA

Cuevas A; Rev Méd Chile 133: 713-722; 2005


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! Se debe evaluar riesgos y beneficios! Promover una actividad física regular! Ejercicios 30-45 min diarios, al menos 3

veces a la semana (gasto de 150 cal aldía)

! El tipo de ejercicio debe individualizarse(preferencia aeróbicos)

! Los resultados terapéuticos con ejercicio ydieta son modestos ( ~ 2 a 3 % de IMC)

Cuevas A; Rev Méd Chile 133: 713-722; 2005

ACTIVIDAD FÍSICA

! 10 estudios prospectivos, randomizados apoyansu eficacia ( ~ 4.3 kg o 4.6 % > placebo en 1año)

! Aumenta PAS ~ 4 mm Hg; PAD ~ 2-4 mm Hg; FC~ 4 latidos/ min

! Contraindicaciones: HTA no controlada, ECV,fármacos inhibidores MAO, inhibidores derecaptación de serotonina

! Efectos adversos frecuentes: insomnio,constipación, sequedad bucal

SIBUTRAMINA

AACE Annual Meeting 2005


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! 11 trabajos prospectivos, controladosrandomizados: reducción de peso > que placeboen 1 año (~ 2.7 kg)

! En adolescentes (n: 357, edad: 12-16 años):baja de peso > 5% en 1 año: 26.5% vs.placebo:15.7 %

! En Esteato-hepatitis no alcohólica (NASH)reducción de esteatosis e inflamación (3 casos)

! En diabéticos tipo 2: aumento de niveles postprandiales de GLP-1 (n: 29); lo cual reducehiperglicemia post prandial

ORLISTAT

Padwal R et al; Int J Obes Rel Metab Disord 2003 Chanoine JP et al; JAMA 2005

Harrison SA et al; The American Journal of Gastroenterology, 2003 Damci t et al; Diabetes Care, 2004

RIMONAVANT

! Nuevo fármaco actúa antagonizandoreceptores endocanabinoides CB1 delhipotálamo

! 3 Estudios prospectivos, controlados yrandomizados (n: 3.045)demuestranuna baja promedio de peso de ~ 6.3 kgen 1 año

! Además se redujo el diámetro decintura, niveles de colesterol total ytriglicéridos

! Costo relativamente alto


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¿ Cuáles pacientes referir ?

" Obesidad severa (IMC > 40)" Presencia de una o más comorbilidades

graves" Fracaso al tratamiento médico integral

(al menos 6 meses)" Obesidad de causa monogénica" Indicación + factibilidad de cirugía

bariátrica

CAUSAS FRECUENTES DE CONSULTA ENDOCRINOLÓGICA EN ADULTOS



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" Incidencia (palpación): 0.1 % x año

" Prevalencia (palpación): 4 a 7 %

" Por Eco o Autopsia: 30-50 %

" Malignidad: 5-10 %

" Incidentaloma: tumor ! 1 cm (Eco)

NÓDULO TIROIDEOEPIDEMIOLOGÍA

Mazzaferri EL et al; New Engl J Med, 1993 Ridgway EC et al; J Clin Endocrinol Metab, 1992 Ross DS; J Nucl Med, 1991

NÓDULO TIROIDEO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

! HIPERPLASIA NODULAR! NEOPLASIA BENIGNA Adenoma folicular Adenoma de células de Hürthle! NEOPLASIA MALIGNA Papilar (variedades) Folicular Medular Indiferenciado Linfoma Metástasis (mama, melanoma, pulmón)! TIROIDITIS Aguda Crónica (forma nodular) Esclerosante (Riedel)


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NODULO TIROIDEO FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD

" Edad: <15 y >60 años" Sexo masculino" Tamaño > 3 cm" Antecedentes de cáncer personal y/o familiar" Antecedentes de irradiación" Consistencia aumentada" Crecimiento rápido" Adenopatías cervicales" Disfonía y/o disfagia

CANCER TIROIDEO (n: 85) HOSPITAL CLÍNICO U. de CHILE

" Edad de presentación: 41.6 + 17 años (10-77) Sexo femenino: 80 %" Presentación: uninodular: 95 % multinodular: 5" Histología: papilar 75.2 (%) folicular: 16.5 oxifílico: 2.4 medular: 3.5 anaplástico: 2.4

Piraino P et al; Rev Méd Chile 2000


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EXÁMENES DE LABORATORIO

! Función tiroidea: TSH ultrasensible, T3, T4 total, T4libre

! Calcitonina: útil ante sospecha de cáncer medular;screening baja relación costo/beneficio

! Tiroglobulina: no es útil para diagnóstico de cáncer,si para seguimiento

! Ecotomografía: tamaño, nodularidad, carácter sólido,quístico o mixto, hipogenicidad, bordes, haloperiférico, calcificaciones finas o gruesas, adenopatíacervical y flujo vascular al doppler

" Captación y Cintigrafía Tiroidea: solo en casos dehipertiroidismo (TSH < 0.5 UI/L): para buscar nódulofuncionante

PUNCIÓN ASPIRATIVA CON AGUJA FINA

• Procedimientoambulatorio

• No requiere de anestesia• Requiere de un citólogo

entrenado• Puede repetirse cuando

la muestra es inadecuada• En general no tiene

complicaciones graves


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PUNCIÓN TIROIDEA CON AGUJA FINA

PUNCIÓN ASPIRATIVA CON AGUJA FINA HOSPITAL CLÍNICO DE LA UNIVERSIDAD DE CHILE

(136 operados)

Diagnóstico Sensibilidad Especificidad

(%) (%)

Cáncer 88 97

Neoplasia 83 94

Piraino P et al. Rev Med Chile, 1992


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NÓDULO FRÍO: 82 % SON BENIGNOS

NODULO CALIENTE


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1. Todo nódulo palpable no previamente estudiado2. Nódulo (s) ecográfico (s) con riesgo de malignidad:" Edad: <15 y >60 años" Sexo masculino" Tamaño > 1.5 cm" Antecedentes de cáncer personal y/o familiar" Antecedentes de irradiación" Consistencia aumentada" Crecimiento rápido" Adenopatías cervicales" Disfonía y/o disfagia




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DISFUNCIÓN TIROIDEA

Hipotiroidismo Subclínico 5.0-7.0 Hipotiroidismo Clínico 1.5-2.7

Hipertiroidismo Subclínico 0.6-6.0 Hipertiroidismo Clínico 0.5-1.0

Arem R et al. Advances in Internal Medicine 41: 213-250, 1996 Wang C et al. Endocrinol Metab Clin North Amer 26: 189-218, 1997

Prevalencia (%)

RANGO DE TSH Y CORRELACIÓN CLÍNICA

0.01 0.1 1 10 1004

FT4 y/o FT3aumentados

Hipertiroidismoclínico

FT4 & FT3normales

Hipertiroidismosubclínico

~ 0.4

NuevoRango de

TSH

~ 2.5

FT4Normal

+ anti TPO

Hipotiroidismosubclínico

FT4bajo

Hipertiroidismoclínico

TSH(mIU/L)

Adaptado de Dickey RA Thyroid 2005; 15: 1035


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PREVALENCIA DE DISFUNCIÓN TIROIDEASUBCLÍNICA

Laboratorio de Endocrinología Hospital Clínico de la Universidadde Chile (1995 a 1997)

TSH (mIU/L) n exámenes %

5 a 10 257 3.4

< 0.5 122 1.6

Total 7.627 100

HIPOTIROIDISMO CLASIFICACIÓN

1. ETIOPATOGENICA:! PRIMARIO

! CENTRAL

2. SEGÚN EVOLUCIÓN:! TRANSITORIO

! DEFINITIVO


18

0

5

10

15

20

25

18 25 35 45 55 65 75

mujeres

hombres

%con TSHelevado

edad (años)

PREVALENCIA DE FALLA TIROIDEA POR EDAD

Canaris GJ et al; Arch Intern Med 2000; 160: 526-534

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CAUSAS

1. DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO TIROIDEO

! Tiroiditis crónica autoinmune

! Radiación: I 131

! Tiroidectomía total o subtotal

! Enfermedades infiltrativas: esclerodermia,

amiloidosis

2. ALTERACIÓN BIOSÍNTESIS HORMONAL

! Deficiencia de yodo

3. DROGAS CON EFECTOS ANTITIROIDEOS

! Amiodarona, Litio, Medios de contraste

yodados, otros


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OTRAS CAUSAS DE TSH ELEVADO

! Error de laboratorio! Etapa de recuperación de enfermedad

sistémica grave! Insuficiencia suprarrenal! Fármacos: metoclopramida y domperidona! Resistencia a la hormona tiroidea! Tumor hipofisiario

HIPOTIROIDISMOINFANCIA Y ADOLESCENCIA

Retardo crecimiento

Compromiso psíquico

Cambios dermatológicos

Aumento ponderal leve

Trastornos menarquia


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HIPOTIROIDISMO ADULTOS

Astenia

Somnolencia

Depresión

Intolerancia al frío

Trastornos menstruales

Constipación

Dermatopatía

EFECTO DEL TRATAMIENTO CON LEVOTIROXINA


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HIPOTIROIDISMOADULTO MAYOR

Compromiso cognitivoFatiga

Depresión

Movimientos lentos

Bradicardia

HORMONAS TIROIDEAS EN LA GESTACIÓN

PLACENTA5-DI TIPO 2

FETO

TIROIDES

T3 T4

T3


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! Potencial alteración cognitiva del feto! Alteración de la unidad feto-placentaria! Aumento del líquido amniótico! Inmadurez neonatal

HIPOTIROXINEMIA GESTACIONALRIESGOS

! Puede haber elevación del Col. total (> 200 mg/dL) yCol-LDL por disminución del catabolismo de lipoproteínas

! Hay mayor formación de sd-LDL (susceptibles a laoxidación)

! Un estudio demostró elevación de Tg y PCR en hombreshipotiroideos menores de 50 años

! En ambas formas (clínica y subclínica) se ha demostradodisfunción endotelial

! La prevalencia de DLP en pacientes hipotiroideos esvariable

HIPOTIROIDISMO y RIESGO CARDIOVASCULAR

Caraccio N; J Clin Endocrinol Metab 2002

Kvetny J; J Clin Endocrinol 2004 Papaioannou GI; Metabolismo 2004


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DISFUNCIÓN TIROIDEA EN ADULTOS MAYORES

! En hipotiroidismo están frecuentementeafectadas las funciones cognitivas: bradipsiquia,compromiso de memoria reciente y disminuciónde función motora. El cuadro puede confundirsecon una demencia senil

! En hipertiroidismo pueden haber pocos síntomasy signos clínicos (“hipertiroidismo apático”). Lataquicardia es un signo frecuente y ayuda en lasospecha diagnóstica

HIPERTIROIDISMO ETIOLOGÍA

! Enfermedad de Basedow Graves

! Adenoma autónomo hiperfuncionante

! Bocio multinodular hipertiroideo

! Tiroiditis (Silente, Subaguda, Post parto, Drogas:Interferon alfa y Amiodarona)

! Exógeno (exceso de hormona tiroidea)

! Tirotoxicosis gestacional


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OTRAS CAUSAS DE TSH DISMINUIDO

! Enfermedad no tiroidea (pacientes hospitalizados)! Enfermedad psiquiátrica aguda! Trastornos de hipotálamo e hipofisis! Embarazo (aumento de HCG al final del 1er

trimestre)! Fármacos (Dopamina, Glucocorticoides, Aspirina,

Fenclofenaco, Furosemida)! Edad avanzada

Surks M, Am J Medicine 1996

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

! Mayor frecuencia de FA (x 3 veces en 2007 sujetosmayores de 60 años a 10 años (Framingham)

! Aumento en resorción y formación ósea (posmenopausia); no aumenta tasa de hospitalización porfractura de cadera

! Aumento del MB, SHBG, Osteocalcina, Piridinolina yDeoxipiridinolina urinaria

! Disminución del Col-LDL! Evolución a hipertiroidismo clínico (poco frecuente: 4-6%;

mayor incidencia si hay patología previa)


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! Hipotiroidismo definitivo de recientediagnóstico

! Hipotiroidismo subclínico para opiniónde tratamiento

! Hipertiroidismo subclínico y clínico




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OSTEOPOROSIS

! Disminución de la contenido óseo totaly/o alteraciones de la microarquitecturadel hueso (adelgazamiento, pérdida deltejido conectivo y alteraciones de lastrabéculas)

! Aumento del riesgo de fractura, baja deestatura, deformación de la columna,invalidez y aumento de mortalidad

MASA OSEA

! Alcanza el máximo a los 30 años; posteriormentedeclina ~ 1 % x año

! Después de la menopausia declina 2-3 % x año! Osteopenia: densidad ósea > de 1 DS < 2.5 DS! Osteoporosis: densidad ósea > 2.5 DS! La remodelación aumenta en la post-menopausia

(formación no compensa la resorción ósea)


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FACTORES DE RIESGO DE OSTEOPOROSIS

! Ancestro caucásico (norte-europeo) oasiático

! Estatura baja; contextura pequeña,huesos pequeños

! Historia familiar de osteoporosis! Tabaquismo; exceso de alcohol! Déficit de estrógenos (menopausia

precoz)

OSTEOPOROSIS CLASIFICACIÓN

! Primaria o idiopática! Secundaria: Síndrome de Cushing, Osteogénesis

Imperfecta! Tipo I (mujer post-menopáusica): pérdida

acelerada y desproporcionada de huesotrabecular. Se asocia a fracturas vertebrales yantebrazo distal

! Tipo II (mujer/hombre sobre los 70 años).Pérdida de hueso cortical. Se asocia a fracturade cuello femoral, húmero proximal, tibiaproximal y pelvis


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OSTEOPOROSIS DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

! Malignidad: mieloma múltiple, linfoma, leucemia ycarcinoma metastásico

! Hiperparatiroidismo primario! Osteomalacia! Enfermedad de Paget (rara)! Exceso de glucocorticoides! Deficiencia gonadal! Tirotoxicosis! Acromegalia! Diabetes mellitus! Malabsorción de calcio (esteatorrea, ictericia

obstructiva, intolerancia a la lactosa)! Trastornos hereditarios del colágeno (osteogénesis

imperfecta, homocistinuria)

OSTEOPOROSIS MANEJO GENERAL

! Suplemento de calcio (1000 mg/día de calcioelemental). Con deprivación de estrógenos.1500 mg/día

! Vitamina D: 20 ug o 800 IU/día! Bifosfonatos: alendronato 10 mg/día; 70

mg/semanal (3 años), pamidronato ytiludronato

! Calcitonina (50 U/día por medio por víasubcutánea; 200 U/día spray nasal

! Hormona Paratiroidea (casos especiales)


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! Osteoporosis de causa no precisada! Osteoporosis complicada con fracturas,

deformaciones, compromiso general! Osteopenia/osteoporosis en jóvenes o

adultos jóvenes (< 35 años)! Osteopenia/osteoporosis en hombres

FIN

liberman prob frec a #cbb1e - smschile.cl · ¥ requiere de un cit logo entrenado

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