las ceras son ésteres de los ácidos grasos con alcoholes de peso molecular ...
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CERAS. Las ceras son ésteres de los ácidos grasos con alcoholes de peso molecular elevado. Insolubles en agua. Cubren la piel o plumas de animales. Cubren la epidermis de frutos y tallos en vegetales. Constituyen la reserva energética de algunos animales marinos de aguas frías. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Las ceras son ésteres de los ácidos grasos con alcoholes de peso molecular elevado.
-Insolubles en agua.- Cubren la piel o plumas de animales.- Cubren la epidermis de frutos y tallos en vegetales.- Constituyen la reserva energética de algunos animales marinos de aguas frías.
CERAS
BOLILLA 6: Lípidos. Digestión y absorción. Metabolismo de lípidos. Beta-oxidación. Ácidos grasos saturados, no saturados e insaturados de número par de átomos de C. Regulación en la utilización de sustrato. Oxidación de ácidos grasos de número impar de átomos de carbono. Oxidación peroxisómica de ácidos grasos. Rendimiento energético.Ciclo del Glioxilato. Localización. Importancia. Cuerpos cetónicos.
QUIMICA BIOLOGICA Lic. y Prof. en Cs. Biológicas
Degradación de Ácidos Grasos
-Los AG cubren hasta el 40% de las necesidades totales de combustible en
una dieta normal.
-En períodos de ayuno prolongado, durante el ejercicio aeróbico sostenido,
o durante la hibernación en ciertos animales, los AG son la única fuente de
energía.
AdrenalinaGlucagón
Hipoglucemiay/o estrés
Lipasa Hormona Sensible
Degradación (β-Oxidación) de Ácidos Grasos
Ocurre en tejidos como: Hígado, músculo esquelético, corazón, riñón, tejido adiposo, etc.
Comprende la oxidación del carbono β del ácido graso.
Se lleva a cabo en las MITOCONDRIAS. Requiere:
1. Activación del ácido graso en el citosol (requiere energía en forma de ATP)
2. Transporte al interior de la mitocondria
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1) Activación del ácido graso
Ocurre en el Citosol.
La reacción es catalizada por la TIOQUINASA o Acil CoA sintetasa.
El pirofosfato es hidrolizado por una PIROFOSFATASA (esto hace que la reacción sea irreversible).
R CH2 CH2 C
O
OH
+
CoA SH
ATP
AMP + PPi
Mg++TIOQUINASA
R CH2 CH2 C
O
S CoA
Acil CoA
2 PiPirofosfatasa
Acil-CoA
Acil-CoA
Acil-Carnitina -oxidación
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Acil-CoA del paso de activación
Acil-CoA deshidrogenas
a
Enoil-CoA hidratasa
3-HO-Acil-CoA deshidrogenasa
Cetoacil-CoA tiolasa
Mitocondria
Acetil-CoA
β- Oxidación de Ac. Grasos
Los AG de cadena larga son procesados por las mismas 4 etapas cíclicas.
Por ciclo, se eliminan por oxidación sucesiva, 2 carbonos a partir del extremo carboxílico.
Se produce una molécula de Acetil-CoA en cada ciclo.
El acetil-CoA producido entra en el ciclo de Krebs para producir energía, oxidándose a CO2 y H2O.
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•En cada ciclo se pierden 2 átomos de C en forma de Acetil-CoA.
•Para degradar completamente un AG de 16 C hacen falta :
•7 ciclos de β-Oxidación.
Nº de ciclos = (nº de C) – 1
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•En cada ciclo se produce 1 molécula de FADH2 y otra de NADH +H:
FADH2= 2 ATP
NADH+H= 3 ATP
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INTERRELACION CON EL CICLO DE KREBS
•Los acetilos formados en la -OXIDACIÓN ingresan al CICLO DE KREBS para su oxidación total a CO2.
•Los NADH y FADH2 producidos en el CICLO DE KREBS forman ATP en la mitocondria (FOSFORILACIÓN OXIDATIVA)
BALANCE ENERGÉTICO
PRODUCCIÓN DE ATP EN LA BETA- OXIDACIÓN
7 MOLÉCULAS DE FADH2 2 ATP X 7 = 14 ATP
7 MOLÉCULAS DE NADH 3 ATP X 7 = 21 ATP
SUBTOTAL 35 ATP
8 MOLECULAS ACETIL CoA 12ATP X 8 = 96 ATP
SUBTOTAL = 131 ATP
ACTIVACIÓN DE PALMITATO A PALMITOIL CoA = - 2 ATP
TOTAL 129 ATP
Oxidación de ácidos grasos de número impar de átomos de C
Los ácidos grasos con número impar de átomos de C son oxidados por la vía de la β-oxidación produciendo restos de Acetil-CoA, hasta que en el último ciclo, el resto de 5 carbonos que se oxida, da lugar a Acetil-CoA (2C) más Propionil-CoA (3C).
Ciclo de Ciclo de Krebs Krebs
Oxidación de ácidos grasos insaturados
Energía disipada como calor
Un nivel elevado de grasas en la dieta produce aumento de la actividad oxidativa en el peroxisoma.Esta organela no tiene las enzimas para degradar acetil CoA a CO2 .
Mitocondria
Oxidación peroxisómica de ácidos grasos de cadena muy larga (C20 y C22)
Octanoil-CoA + Acetil-CoA en última vuelta
Regulación de la utilización de sustrato por oxidación de ácidos grasos
-Diferentes mecanismos reguladores evitan el gasto excesivo de sustratos y energía.
-En el caso de la oxidación de los ácidos grasos, la célula posee mecanismos que permiten activar ó inhibir distintas vías relacionadas
a fin de proveer las necesidades de la célula, según los diferentes estados metabólicos de la misma.
Por ejemplo, cuando la provisión de ácidos grasos en músculo es abundante, la utilización y oxidación de la glucosa se deprime.
deshidrogenasa
La entrada de los AG a la mitocondria es la etapa limitante de la oxidación
Regulación de utilización de sustrato en la oxidación de ácidos grasos
Durante la combustión completa de un AG se produce gran cantidad de agua, que deriva de las reacciones de fosforilación asociadas. Así, los camellos obtienen agua por degradación de sus reservas grasas
El oso pardo entra en periodo de letargo por períodos de hasta 7 meses.Mantiene su temperatura corporal a31-33 C unos 5 grados menos que la normal. Consume 6000Kcal/día durante dicho periodo
¿Es posible sintetizar GLU a partir de Acetil-CoA?
- Solo las plantas y algunas bacterias-
Ciclo del glioxilato
Las células animales NO son capaces de realizar la síntesis neta de azúcares a partir de Acetil-CoA.
CICLO DEL GLIOXILATOCICLO DEL GLIOXILATO
Plantas, invertebrados y algunos microorganismos.
En los vegetales, el ciclo tiene lugar en los Glioxisomas, organelas especializadas en las cuales se lleva a cabo la degradación de los ácidos grasos (β-oxidación) para producir Acetil-CoA que será utilizada en el ciclo.
El Ciclo del Glioxilato comparte algunas enzimas del Ciclo de Krebs, pero incluye dos enzimas específicas localizadas en los glioxisomas.
En cada vuelta del ciclo se utilizan 2 moléculas de Acetil-CoA para generar una de oxalacetato.
Glioxisomas
B-oxidacion de acidos grasos
Succinato
Sacarosa Glucosa
Ciclo
del
Glio
xila
to
Ciclo
del
Glio
xila
to
Mitocondria
Glioxisoma
CICLO DEL GLIOXILATOCICLO DEL GLIOXILATO
Se evitan las 2 reacciones de descarboxilación del Ciclo de Krebs.
El succinato formado en la reacción de la isocitrato liasa se transporta desde el glioxisoma a la mitocondria.
Allí se convierte en oxalacetato por las reacciones del Ciclo de Krebs.
De esa forma se puede utilizar para la síntesis de hidratos de carbono a través de la gluconeogénesis.
•En el caso de las plantas, cuando las semillas germinan, los triglicéridos se degradan a glicerol (precursor de gluconeogenesis) y ácidos grasos que se degradan a Acetil-CoA (precursor del ciclo del glioxilato) y se convierten en azúcares, que aportan Energía para el crecimiento del vegetal.
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Formación de Cuerpos Cetónicos (Cetogénesis)
Después de la degradación de los AG, Acetil-CoA es oxidado en el Ciclo de Krebs.
Para esto es necesaria la presencia de oxalacetato (1er intermediario del ciclo de Krebs).
Si la cantidad de este es insuficiente, las unidades de acetil-CoA son utilizadas mediante una vía alternativa en la que se producen los Cuerpos Cetónicos: Acetona, Acetoacetato y 3-Hidroxi-butirato.
H3C C
O
CH3
acetona
H3C C
O
CH2 C
O
O-
acetoacetato
H3C CH
OH
CH2 C
O
O-
3-OH-butirato
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CUERPOS CETÓNICOS
Son compuestos derivados de acetil CoA que, al acumularse
y no entrar al ciclo de Krebs es convertidos en cuerpos
cetónicos.
El hígado es el principal productor ya que posee todas las
enzimas necesarias. Es incapaz de usarlos como
combustible.
Los órganos que los usan son: cerebro, músculo esquelético,
corazón y otros tejidos que no los sintetizan.
Solo se usan como fuente de energía en situaciones
metabólicas especiales. Ej.: Diabetes, ayuno prolongado,
dieta grasa.
El aumento de estos provoca Acidosis Metabólica.
La cetogénesis se produce en las mitocondrias hepáticas.
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CETOGENESIS
1. El 1er paso es la inversa de la última etapa de la -oxidación.
2. Acetoacetil- CoA se condensa con otro acetil-CoA para dar HMG-CoA.
3. El HMG-CoA se rompe formando acetoacetato y Acetil-CoA.
4. El Acetoacetato puede originar los otros cuerpos cetónicos.
Precursor
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Formación y exportación de cuerpos cetónicos
• Los cuerpos cetónicos se forman y exportan desde el hígado.
• En condiciones energéticamente desfavorables (diabetes, inanición), oxalacetato deriva hacia la gluconeogénesis, para liberar glucosa a la sangre.
• El ciclo de Krebs trabaja muy lentamente.
Gotas de lípidos
Hepatocito
Acetoacetato y -hidroxi- butirato exportados como energía para: corazón, músculo, riñón y cerebro.
Glucosa exportada como combustible para cerebro y otros tejidos.
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UTILIZACIÓN DE LOS CUERPOS
CETÓNICOS
Los tejidos extrahepáticos utilizan cuerpos cetónicos como fuente de energía.
Acetil CoA dentro de la célula ingresa al ciclo de Krebs para obtener energía.
Ocurre en tejidos EXTRAHEPÁTICOS
Ausente en hígado
Bibliografia Bibliografia
1- BLANCO A., “Química Biológica”, Ed. El Ateneo, 8a edic., Bs. As. (2007).2- LEHNINGER, A.L., "Principios de Bioquímica", Ed. Omega, 4ª ed. (2008).3- Docentes de Química Biológica, “QUIMICA BIOLOGICA Orientada a Ciencias de los Alimentos”, Nueva Editorial Universitaria de la Universidad Nacional de San Luis.4- MURRAY R y col., “Bioquimica de Harper”, Ed. El Manual Moderno, 14º ed. (1997).
Bibliografía Complementaria
1- CAMPBELL Y FARREL, “Bioquimica”, Thomson Eds., 4ta. Ed., (2005).2- LIM M.Y., “ Lo esencial en Metabolismo y Nutrición”, Ed. Elsevier, 3ra. ed., Barcelona (2010).