isoinmunización materno fetal
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Buena presentacion para repasar este tema..enfocado mas a obstetriciaTRANSCRIPT
Isoinmunización Materno-Fetal
Br. Jesús A. Poot Islas.
Concepto de Isoinmunización
Respuesta inmunitaria de un individuo de una especie
frente a un antígeno de otro individuo de la misma
especie.
Puede aparecer cuando se cumplen 3 condiciones:
Pueden darse 2 tipos de respuesta: Inmediata: en caso de primer
contacto con la sustancia antigénica.
Retardada: Se necesita de un nuevo estimulo antigénico (ejem.
Isoinmunización) o en caso de los trasplantes.
Isoinmunización Rh
Conocida inicialmente como eritroblastosis fetal.
Historia
A raíz de las investigaciones de Wiener y Leviner se obtuvieron datos
relevantes que concluyeron que existen aglutinas atípicas de tipo anti-Rh en
mujeres Rh(-), durante los embarazos que terminaban con muertes fetales
intraútero o con fetos vivos con enfermedad hemolítica perinatal. Así como
detectar que los padres de dichos recién nacidos afectados siempre
eran Rh (+).
En los años siguientes se describieron númerosos sistemas antigénicos
(ABO, C, E, c,e, MNS, Kell, Lewis, Duffy, Kidd, Diego, etc.) todos ellos
pueden ocasionar enfermedad hemolítica perinatal a excepción de Lewis.
Isoinmunización Rh
Frecuencia
La incidencia de Rh (-) en la población general es de Aproximadamente 16 al 18%.
La incidencia de la incompatibilidad Rh es de aproximadamente 10% de todos los embarazos, sin embargo los casos de verdadera Isoinmunización anti-D afecta al 0.15-o.4%.
Se debe tener en cuenta el factor D11 que se comporta como Rh (-) a pesar de dar analíticamente una reacción como Rh (+).
Etiopatogenia
La enfermedad hemolítica perinatal es una anemia que se
produce en el feto en los últimos meses de la gestación
que tiene como originen un proceso de isoinmunización
por antígenos maternos.
Genéticamente el factor Rh está constituido por 6
antígenos de los cuales el D es que tiene mayor capacidad
inmunológica.
Paso de la hematíes fetales por la placenta
A partir de la 6ta semana existen ya caracteres
antigénicos Rh en el embrión
Se acepta que el paso de hematíes es máximo durante:
Respuesta materna primaria
La cantidad de sangre capaz de producir una respuesta inmune es de tan solo 1ml, sin embargo cantidades menores pueden reforzar una inmunidad adquirida.
Linfocitos maternos
Antígenos de las hematíes fetales.
Síntesis de Anticuerpos.
Linfocito de memoria.
Sensibilización.
La respuesta primaria es débil y tardía
Se forman IgM que no atraviesan la placenta por su peso molecular.
Es por esto que la enfermedad hemolítica en el primer
embarazo es rara (0.42%).
En fases avanzadas se forman IgG capaces de atravesar la placenta y
producir hemolisis.
La incompatibilidad ABO tiene solo 5% de producir
isoinmunización porque se produce mayormente IgM por lo cual
la afección es leve.
Respuesta secundaria
Cuando en un embarazo anterior ha existido respuesta
inmunitaria cantidades pequeñas de sangre fetal (0.1ml)
pueden desencadenar la formación de IgG que producirá
hemolisis más precoz y grave.
Desencadenamiento de la enfermedad
IgG anti D.
Fijación a las hematíes.
Secuestro y destrucción rápida por el bazo.
Esplenomegalia.
Anemia progresiva.
Hematopoyesis compensatoria.
Factores que favorecen la isoinmunización
Manipulaciones uterinas: Alumbramiento manual, expresiones uterinas, cesárea.
Aborto espontaneo (menos frecuente, porque el volumen de sangre es pequeño).
Aborto terapéutico.
Embarazo ectópico.
Cerclaje del cuello uterino.
Amniocentesis.
Metrorragias del segundo y tercer trimestre.
Clínica
Las manifestaciones se deben a la destrucción de las
hematíes fetales causada por hemolisis extravascular que
evoluciona anemia e hiperbilirrubinemia, además de
que en el feto se produce eritropoyesis compensatoria.
Anemia hemolítica
Cuadro clínico más frecuente (40-45%).
Se manifiesta como anemia fetal ligera y bilirrubinemia
indirecta que no excede los 16mg/dl.
Clínica
Ictericia grave del recién nacido
Constituye aproximadamente del 25-30%.
Los RN presentan anemia severa con hiperbilirrubinemia
que ocasiona ictericia clínica y coloración de las heces.
Hepatoesplenomegalia.
Puede producir kernicterus por fijación de bilirrubina y
ácidos biliares en los núcleos cerebrales.
Clínica
Hidropesía.
Forma más grave y menos habitual.
Presentan el típico aspecto de buda, edema generalizado,
ascitis, Hepatoesplenomegalia.
Palidez extrema, purpura, equimosis, hipoproteinemia,
trastornos de la coagulación, acidosis e hipoxia severa.
Pronóstico grave y fallecimientos en las primeras horas.
Diagnostico
Durante el embarazo
Sensibilización materna:
Se debe detectar la Isoinmunización basándose en:
Cuando existe sospecha se realiza:
Prueba de Coombs indirecta, al inicio de la gestación y seguimiento.
Concentraciones iguales o superiores a 1:16 indica posible afectación fetal.
Diagnostico
Diagnostico del grado de afectación fetal
El riesgo puede detectarse a partir de conocer el
fenotipo y genotipo del padre.
Es posible el conocimiento directo del facto Rh del feto
mediante técnicas invasivas como amniocentesis o
funiculocentesis.
Determinación de ADN fetal en plasma materno (vida media muy corta).
Diagnostico
El grado de afectación fetal se
basará en la valoración de bilirrubina y
medición de la anemia fetal.
La obtención del líquido amniótico
se realiza mediante amniocentesis
Se obtiene 10ml.
El valor obtenido de concentración de bilirrubina en
líquido debe correlacionarse
con la edad gestacional y el
diagrama de Liley .
Diagnostico no invasivo
Diámetro de la vena umbilical
Solo aumenta en hidropesía avanzada.
Grosor placentario
Mayor de 3cm signo precoz de hidropesía
Hepatoesplenomegalia
La medición del hígado constituye un dato tardío para el
Dx. De anemia fetal
Biometría cardiaca fetal
Diámetro del tracto de salida de los vasos cardiacos e
Índice cardiotorácico como indicadores de cardiomegalia.
Diagnostico no invasivo
Estudio doppler
Los cambios hemodinámicas para compensar la anemia
producen redistribución hacia ciertos órganos ( corazón, SNC,
suprarrenales) y debido a menor viscosidad, mayor velocidad
del flujo.
Circulación de retorno
Circulación cerebral
El estudio pico de velocidad de la ACM se ha mostrado
fácilmente reproducible y es el parámetro más usado , aunque
debe asociarse a otros datos analíticos y ecográficos.
Diagnostico no invasivo
Monitorización de FCF antenatal.
Permite hacer un seguimiento de forma indirecta y no
invasiva de la gravedad de la anemia fetal.
Los ritmos sinusoidales cuando se mantienen mas de
5min se correlaciona con valores de Hb fetal igual o
inferior a 7g/dl (limite de tolerancia).
Diagnostico en el RN
Las determinaciones que hay que realizar son las siguientes:
Grupo sanguíneo y Rh en cordón umbilical.
Recuento de hematíes y valoración de Hb y Ht.
Coombs directo.
Bilirrubina en suero ( superiores a 4mg/dl
TRATAMIENTO
Durante el embarazo:
Hay tres posibilidades de Tx de acuerdo con la cuatificicación de bilirrubina en líquido amniótico y su correlación con las SDG según el nomograma de Liley o de Quennam
Transfusión fetal intrauterina en las afectaciones graves y fetos inmaduros y sin posibilidades de conseguir una maduración de forma inminente
En los casos de afectación moderada y grave inducción del parto o realización de una cesárea según las condiciones obstétricas tras conseguir la maduración del feto.
Conducta expectante y controles periódicos en los casos de afectación leve hasta la inducción del parto entre las semanas 36 y 38.
TRATAMIENTO
Interrupción del embarazo
Pretende rescatar al feto de la acción de los anticuerpos
maternos. Hay que tener en cuenta que estos fetos tienen
diversos grados de afectación por lo que si se realiza
inducción del parto se debe monitorizar continuamente.
La extracción prematura debe valorarse con mucha cautela y en
centros donde se cuente con un especialista en neonatología.
TRATAMIENTOLa transfusión intrautero Plasmaferesis
Indicada en:
Casos graves que por su prematuridad
no pueden extraerse.
Puede iniciarse a partir de la semana 20,
aunque es preferible demorarla hasta las 24
semanas en adelante.
Su objetivo es la disminución de los
anticuerpos anti-D
INDICADA EN:Antecedentes de fetos hidrópicos, muerte fetal o
necesidad de interrumpir la gestación anterior antes
de la semana 32, se iniciara entre las 12 y 14
semanas.
Antecedentes de fetos hidrópicos, muerte fetal o
necesidad de interrumpir la gestación entre las 32 y
37 semanas. Se inicia entre las semanas 20 y 22.
Antecedentes de RN a término, pero que
necesito transfusión intrauterina o transfusión
exsanguínea. Se iniciara entre las semanas 26-28.
El inicio después de las semana 28 es excepcional
y no se debe realizar tras la semanas 34 ya que la
extracción fetal tiene menos riesgo.
Profilaxis
Preconcepcional Embarazo y parto Posparto
Control de
transfusiones y
derivados sanguíneos.
Evitar el paso de hematíes fetales
al torrente sanguíneo materno.
Debe prevenirse la toxemia,
Desprendimiento prematuro de
placenta, manipulaciones y
traumatismos uterinos.
Se ha propuesto administrar una dosis
de gammaglobulina anti-D preventiva
en la semana 28.
Esta se administra después de
maniobras invasivas (biopsias,
amniocentesis, traumatismo etc.).
Se aconseja administrar
250 a 300 µg de
gammaglobulina anti-D IM
en las primeras 72 hrs
posparto.
Cada 10 µg protegen
hasta de 1ml de sangre
fetal.
Enfermedad Hemolítica Perinatal por
incompatibilidad ABO
Es debida a la producción de anticuerpos anti-A y anti-B en una mujer del grupo O.
Incidencia
Su frecuencia es baja ( 20% de las gestaciones).
En el 40-50% puede estar afectado el primer hijo.
Los siguientes pueden estar o no afectado.
Generalmente no aparece agravación en embarazos posteriores.
Enfermedad Hemolítica Perinatal por
incompatibilidad ABO
Diagnostico
Difícil ya que la destrucción de hematíes es mínima.
Coombs indirecto negativo.
La presencia de anti-A y anti-B es un habitual y no implica
la existencia de una enfermedad hemolítica.