INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DR. SALVADOR MORE CHUNGAMEDICO NEFROLOGO

HOSPITAL SANTA ROSA25 - Junio - 2011

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Pérdida o disminución brusca de la función renal

Cuyo marcador habitual es el incremento de la úrea y creatinina

en la sangre

DEFINICION

Reducción brusca de la función renal (durante 48 hrs):

Incremento absoluto decreatinina sérica > o = 0.3mg/dl

Reducción en la producción de orina (Oliguria <0.5 ml/kg por mas de 6 hrs)

CAUSAS BRUSCAS QUE AFECTEN

PERFUSION RENAL

PARENQUIMA RENAL

FLUJOURINARIO

INDUCEN

FG FRA

PRE RRENAL

OBSTRUCTIVO

PARENQUIMATOSA

CLASIFICACION

IRA

PRERRENAL RENAL POSRENAL

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (10%)

GLOMERULONEFRITIS (5%)

ISQUEMICA50%

TOXICAS35%

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Causas de IRA PRERRENAL

DEPLECION VOLUMEN

GASTOCARDIACO

Vasoconstricción renal

Pérdida de Autorregulación y FG

Hemorragias Enf. Miocardio Norepinefrina IECAs

Pérdidas GI Vasodilatación sistémica

Ergotamina AINEs

Pérdidas renales Fármacos Hipercalcemia

Pérdidascutáneas y de mucosas

Sepsis, Anafilaxia

Pérdidas en 3er espacio

ICC, Insuficiencia hepática

IRA RENAL INTRINSECA

GRANDES VASOS RENALES

GLOMÉRULOS Y MICROVASCULATURA RENAL

LESIONES DE LOS TÚBULOS RENALES

ENF. AGUDAS DEL TÚBULOINTERSTICIO

Arterias renales Inflamatorias: GMN,VASCULITIS

Isquemia Nefritis túbulo-intersticial aguda

Venas renales Vasoespástica: HTA maligna,HIE, Sustancias de contraste

Tóxinasexógenas

Infecciosas

Hematológicas:SUH, CID, SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD

Tóxinasendógenas

Rechazo agudos en trasplantes

IRA POST RENAL

URETERAL CUELLO VESICAL URETRAL

INTRALUMINALES:Cálculos, Coágulos

INTRALUMINALES:Cálculos, coágulos,

FIMOSIS

INTRAPARIETALES:Edemas pos quirúrgico, fibrosis

INTRAPARIETALES:Carcinoma vesical, Infección

VÁLVULAS CONGÉNITAS

EXTRAURETERALESIatrogénicas,

EXTRAPARIETALES:Problemas prostáticos

ESTENOSIS, TUMOR

Riesgo

Cr x 1.5

TFG < 25%

DIURESIS < 0.5

ML/KG/H x 6hrs

Injuria

Cr x 2

DIURESIS < 0.5 ml/kg/h x 12 hrs

TFG > 50 %

Falla

Cr x 3

TFG > 75%

DIURESIS < 0.5 ml/kg/h x 24hrs.

Loss

IRA PERSIST

ENTE

ESRD

ESRD > 3 meses

CRITERIOS RIFLE

ADQI: INICIATIVA DE CALIDAD DE DIALISIS AGUDA 2003

GRAVEDAD

PRONÓSTICO

CLASIFICACION AKI

ESTADIO CREATININA SERICA VOLUMEN URINARIO

I 150 – 200%< 0.5 ml/kg

> 6 hrs

II 200 – 300 %< 0.5 ml/kg > 12 hrs

III >300%< 0.3 ml/kg >24 hrs ó

>Anuria > 12 hrs

APOPTOSIS

LESIÓNSUBLETAL

NECROSIS

IN

CR

EM

EN

TO

DE L

A G

RA

VED

AD

Concepto modelo por grupo AKI

NORMAL

RIESGO IR

DAÑO TFG

MUERTE

COMPLICACIONES

Antecedentes

Estadios intermedios

Injuria renal A

Antecedentes

ESTADIOS

NGALCISTATINA C

KIM I

BIOMARCADORES

AKIN VANCOUVER CONFERENCE 2006

SIGNOS Y SINTOMAS

ANURIA OLIGURIA NORMAL

EDEMAS , SOBREHIDRATACIÓN

INAPETENCIA

Náuseas O Vómitos

SINTOMAS NEUROLÓGICOS : Somnolencia, debilidad, mioclonías, coma

Manifestaciones de las complicaciones

DIAGNOSTICOSANGRE ORINA

• Hemograma completo • Orina completa

• Ionograma • Úrea, creatinina, Na, K

• Úrea, creatinina, ácido úrico, calcio, fósforo

• Proteinograma

•Proteinograma • Búsqueda de eosinófilos

ECOGRAFIA ABDOMINAL

SEDIMENTO URINARIO

GR GB Normal oDismin.

CILINDROS EOSINOFILOS>5%

CRISTALES

GRANULOSOS

ERITROCITOS

LEUCOCITARIOS

A. Prerren NTA GMN NTIA NTIA ÁCIDOURICO

Trombosisembolia

GMN VASCULITIS

PNA OXALATO

Vasculitispreglom

VASCULITIS

HTA MALIGNA

INFILTRA.LINFOMA

FARMACOS

SUH NTIA

INDICES URINARIOS

IRAPRERRENAL

NTA IRAPOSRENAL

Osm U >400 <350 300-400

Na umEq/L

<20 >40 Variable

Uorin/Upl >10 <10 10

Cr U / Cr p >20 <15 15

Fe Na <1 >2 Variable

MUESTRA VN BCP NIC SEPSIS

NGAL ORINA 1.6 ug/l2 hrs

después4 hrs

después48 hrs

Antes AKI

NGAL PLASMA 3.2 ug/l2 hrs

después2 hrs

después48 hrs

Antes AKI

CISTATINA

CPLASMA

V: 0.6-1.1 mg/l

12 hrs después

8 hrs después

48 hrs Antes AKI

H: 0.5-0.9 mg/l

KIM 1 ORINA59 – 2146

Pg/ml12 – 24 hrs

despuésNo

estudiosNo

estudios

BIOMARCADORES RENALES

•>10 veces en el plasma

•>100 veces en la orina

•Altamente sensible y específico

NEUTROFILO GELATINASA

ASOCIADO A LA LIPOCALINA

NGAL

•Filtrada libremente, reabsorbida completamente y no secretada

• Incremento de 50% CISTATINA C

•Proteína transmembrana que no es expresado por el riñón

• Incremento 40% a las 2 hrs y 100% a las 24 hrs.

MOLECULA 1 INJURIA RENAL

KIM 1

TR

ATA

MIEN

TO

PREVENCION

ANTECEDENTES

Dosis corregidas

Adecuada perfusión

renal

TRATAMIENTO

1. IRA PRERRENAL : FLUIDOTERAPIA

Mantener normovolemia y estabilidad hemodinámica

Optimizar aporte/consumo de oxígeno

Restaurar homeostasis

Conseguir presión coloidosmóticaadecuada

Mejorar la perfusión a nivel microcirculatorio

PREVENCION SECUNDARIA Y MANEJO CONSERVADOR DEL FRA

VENTAJAS

• Eficaces para producir diuresis

• Disminuye nivel de K

• Tendencia a producir alcalosis

DESVENTAJAS

• Dosis elevadas

• Toxicidad

• Fenómenos alérgicos

• HipoK, Alcalosis metabólica

• Trombocitopenia/anemia hemolítica

DIURETICOS

US

O D

E D

OP

AM

IN

A

A FAVOR

• 1962 aumento diuresis

• Horwitz et al.

• Mc Donald et al: aumento flujo sanguíneo y FG, natriuresis

• Tally; Dopamina + furosemida

• Parker et al 52 pac.

• Estudios no controlados, <# pacientes, efectos adversos.

EN CONTRA

•AAARFS estudio multicentrico, randomizadoy placebo controlado: 36% mort. Y 52%HD.

•NORASEPT II no prevenía IRA en pacientes con shock séptico

• Lassnigg et al 2000, Dopa+ furosemida: Inefectiva, y la infusión de furosemidaperjudica aún más la FR.

•KELLUM y DECKER, 2001, meta –analisis 58 estudios: NO PREVIENE LA FRA, MORTALIDAD NI LA NECESIDAD DE H. SU USO DEBE SER ELIMINADA DE LA PRACTICA CLINICA

INDICACION DE TSR

1. Oliguria Diuresis < 200ml/h en 12 hrs

2. Anuria diuresis <50 ml/12 hrs

3. Hiperpotasemia > 6.5 mEq/l

4. Acidosis grave pH < 7.0

5. Uremia BUN: >85 mg/dl

6. Sindrome urémico:Encefalopatía, pericarditis

7. Disnatremias: Na >155 ó <120

8. Intoxicación por fármacos dializables