INTOXICACION POR COCAINA

Dr.Luis Troncoso CInternista

Hospital Eduardo Pereira R

TEMARIO

1-EPIDEMIOLOGIA DEL CONSUMO DROGA EN CHILE

2-COCAINA : GENERALIDADES -TIPOS -HISTORIA -MECANISMOS DE ACCION3-INTOXICACION COCAINA CUADRO CLINICO TRATAMIENTO4-OTRAS DROGAS SIMPATICOMIMETICAS5-POLITOXICOMANIA

EPIDEMIOLOGIA

Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile

- Son una fuente de información que permite al país tomar conciencia del tema.

- Permiten diagnosticar y conocer las diversas realidades.

-Permiten al Estado diseñar políticas públicas para abordar el problema de las drogas.

¿PARA QUE NECESITAMOS LA INFORMACIÓN DE LOS ESTUDIOS?

TENDENCIA DEL CONSUMO DE PASTA BASE EN ULTIMO AÑO

Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile

0,8

0,6

0,80,7

0,50,6 0,6

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006

%

TENDENCIA DEL CONSUMO DE COCAÍNA EN ULTIMO AÑO

Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile

0,8 0,8

1,21,4 1,4

1,3 1,2

0

1

2

3

1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006

%

TENDENCIA DEL CONSUMO DE COCAÍNA TOTAL EN ÚLTIMO AÑO

Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile

1.4

1.1

1.8 1.81.7 1.7

1.5

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006

%

Tendencias de Prevalencias de último año de consumo de drogas ilícitas

USO DE COCAÍNA Y PASTA BASE SE MANTIENEN ESTABLES

TENDENCIA DE LA PREVALENCIA DE ÚLTIMO AÑO DE CONSUMO DE ALUCINÓGENOS, INHALABLES, ÉXTASIS,

CRACK Y HEROÍNA

Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2002 0,1 0,3 0,1 0,0 0,0

2004 0,1 0,2 0,2 0,0 0,0

2006 0,3 0,1 0,1 0,1 0,0

Alucinógenos Inhalables Éxtasis Crack Heroína

%

TENDENCIA DEL CONSUMO DE MARIHUANA EN ULTIMO AÑO

Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile

3,7 3,94,7

5,65,0 5,3

7,0

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006

%

TENDENCIA DE LA PREVALENCIA ÚLTIMO AÑO CONSUMO DE

MARIHUANA EN ESTUDIANTES DE EDUCACIÓN SUPERIOR

Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile

16 17

21

0

5

10

15

20

25

2002 2004 2006

Total

%

TENDENCIA DE LA PREVALENCIA ÚLTIMO AÑO CONSUMO DE

MARIHUANA EN ESTUDIANTES DE EDUCACIÓN SUPERIOR, POR SEXO

Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile

20 21

27

10 1114

0

5

10

15

20

25

30

2002 2004 2006

Hombres Mujeres

%

TENDENCIA DE LA PERCEPCIÓN DE RIESGOEN EL USO FRECUENTE DE MARIHUANA Y COCAÍNA

Fuente: Séptimo Estudio Nacional de Drogas en Población General de Chile, 2006Ministerio del Interior, CONACE, Chile

74 7262

81 82 81

010

20304050

607080

90100

2002 2004 2006

Perc. de Riesgo MARIHUANA Perc. de Riesgo COCAÍNA

%

-El USO DE MARIHUANA DEBILITA LA PERCEPCIÓN DE RIESGO EN EL USO DE OTRAS DROGAS

¿POR QUÉ DEBE PREOCUPAR AL PAÍS ESTA TENDENCIA?

COCAINAANFETAMINASMETANFETAMINASEXTASIS

AMINAS SIMPATICO MIMETICAS DE ACCION INDIRECTA

COCAINA EN EL SIGLO 21

Erythroxylon coca

http://cocaine.org/cokleaf.html

CONTENIDO DE ALCALOIDE

HOJAS SECAS: 5-12 gramos por Kg UNA HECTAREA DE COCA: 250 kg de

hojas de coca , 1250 gr de pasta de coca , 500 gr de clorhidrato de cocaina

Cocaína como Droga

Hoja de Coca Hoja de Coca MaceradaMacerada

Ac. SulfúricoAc. Sulfúrico

Ac. ClorhídricoAc. Clorhídrico

Hidrocarburos Hidrocarburos variosvarios

CrackCrackBase libreBase libre

Clorhidrato Clorhidrato de Cocaínade Cocaína

Pasta Base Pasta Base de Cocaínade Cocaína

Solución Alcalina + Solución Alcalina + EterEter

Amonio o Amonio o bicarbonato + bicarbonato +

aguaagua

Albert Niemann

• 1855• Farmaceutico y

quimico Austriaco• El principio activo

(metilester de benzoilecgonina)

HISTORIA

Hallazgos arqueológicos permiten afirmar que su uso es ancestral: hoja de coca en Ecuador y Perú hacia el año 3000 a.c.

La Iglesia prohibió la masticar hojas de coca por considerarlo un vicio pagano y despreciable, pero, se percataron del beneficio que a ellos les reportaba permitir a los indios trabajar bajo sus efectos

• Fue consumida vía intravenosa durante 12 años por Sigmund Freud (1856-1939).

• Fue suministrada como medicamento para la tuberculosis a Robert Louis Stevenson (1850-1894).

• Anestésico: 1905 (Procaina )

1903: Un litro de Coca Cola contenía 250 mg de cocaína

Una botella de 235 mL contiene 23 mg de cafeína, mientras que 235 mL de café común, no descafeinado, contienen entre 61 y 164 mg de cafeína.

Cocaina como bebida

• VINO TONICO DE ANGELO MARIANI

FARMACOLOGIA

MECANISMO DE ACCION

Potente inhibidor de la recaptación tipo I de noradrenalina , serotonina y dopamina.– Incrementa la concentración sináptica de dopamina,

serotonina y norepinefrina: Actúa como falso neurotransmisor.

Efectos: acción simpático mimética indirecta

FORMAS DE ABUSO COCAINA

HOJA COCA SULFATO COCAINA CLORHIDRATO DE COCAINA COCAINA BASE (CRACK)

Estas formas condicionan la farmacocinética , efectos farmacólogicos , tóxicos y grado de adicción

VIAS DE ADMINISTRACIÓN

•Intravenosa: efecto máximo en 15 segundos y dura 15 minuto

•Inhalación(Esnifada): efecto máximo en 10 minutos y dura 60 minutos.

•Fumada (Base libre o Crack): efecto máximo en 8 a 20 segundos y dura de 8 a 10 minutos.

Distribución

Cerebro Hígado Riñón Corazón Pulmones Placenta Todo

Biotransformación

• Vida media: 1 hora• Se metaboliza en plasma y también en el hígado

Cocaína Metabolitos• Ecgonina

• Ester metilo de la ecgonina

• Benzoil ecgonina

• norcocaína

METABOLIZACIONMETABOLIZACION

Metabolización: 3 víasMetabolización: 3 vías Hidrólisis enzimática (32- 49%) por Colinesterasa Hidrólisis enzimática (32- 49%) por Colinesterasa

plasmática: ester de metil ecgonina (t½= 3.6 h)plasmática: ester de metil ecgonina (t½= 3.6 h) Hidrólisis no enzimática (29- 45%): Hidrólisis no enzimática (29- 45%):

benzoylecgonina (t½= 7.5 h), el mayor metabolito benzoylecgonina (t½= 7.5 h), el mayor metabolito activoactivo

N-demetilación (5%): norcocaína, metabolito activoN-demetilación (5%): norcocaína, metabolito activo

Excreción

URINARIA : 1-5% SIN CAMBIOS

Metabolitos

INTOXICACION POR COCAINA

Sintomas y signos de hiperactividad Simpatica , Serotoninergica y Dopaminérgica , en pacientes que consultan a Urgencias y que han usado cocaína en las últimas horas.

Intoxicación aguda

Los efectos de la cocaína intranasal se empiezan a percibir al cabo de 3-5 min y alcanzan su máximo a los 10-20 min.

Fumada o vía intravenosa se producen a los 8-10 seg y desaparecen en pocos minutos.

EFECTOS FARMACOLOGICOS

CONDUCCION NERVIOSA EFECTOS SIMPATICOMIMETICOS EFECTOS SOBRE EL SNC EFECTOS OCULARES EFECTOS CARDIOVASCULARES EFECTOS RESPIRATORIOS EFECTOS DIGESTIVOS EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO

Efectos farmacológicos Acción anestésica local:

Actúa por bloqueo de la conducción del impulso nervioso debido a la disminución de la entrada de sodio a la célula.

Estabiliza la membrana de la fibra nerviosa No hay despolarización ni conducción del

impulso nervioso

NO INTOXICACION

SINDROMES

Sindrome Simpaticomimético Sindrome Dopaminérgico Sindrome Serotoninérgico

SINDROME SIMPATICOMIMETICO

Midriasis Aumento de la presión sanguínea y

frecuencia cardiaca. Aumento de la F.respiratoria Aumento de la temperatura corporal Sudoración

Sindrome Dopaminergico

Euforia Adicción.

SINDROME SEROTONINERGICO

Agitación, confusión , estupor , coma Fiebre, diaforesis, diarrea Mioclonias , temblores , rigides ,

hiperreflexia Midriasis Acatisia

EFECTOS SOBRE SNC Euforia Ansiedad Confusión Excitabilidad Alucinaciones: halo alrededor de los objetos Alteraciones de las sensaciones táctiles AVE Convulsiones tónico-clónicas

Dopamina en el SNC

• La Cocaina al receptor de recaptura de dopamina a nivel cerebral , elevandose los niveles de Dopa causando extrema euforia.

• Posteriormente el cerebro se depleta de dopamina .

• La disminución de Dopamina causa severa depresión

CONDUCTUAL

CEREBRAL

SPECT en Cocainómanos: Hipoperfusión cerebral con predominio en el cortex frontal.

Aumento de dopamina+noradreanalina : altera la regulación del flujo sanguineo cerebral.Aumento del Vasoespasmo cerebral.

AVE

ISQUEMICO HEMORRAGICOS

CRISIS CONVULSIVAS

Simples, complejas ,generalizadas Causal: aumento catecolaminas Descartar AVE.

TERMINO DEL EFECTO AGUDO

CANSANCIO FATIGA DISFORIA GENERALMENTE APARECE EL DESEO

DE DROGA (CRAVING)

EFECTO CRASH

DAÑO VASCULAR

VASCULITIS

(Hipoxia, excitotoxicidad, apostosis)

LESION ENDOTELIAL EFECTO TROMBOGENICO DIRECTO

Sistema Cardiovascular

•Taquicardia•Hipertensión •Arritmias F.A , T.V F.V•Vasoconstricción periférica

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Acelera la ATE Vasoespasmo Trombosis: - Aumento: Nº plaquetas, adhesividad y

agregación.

EDEMA PULMONAR

CARDIOGENICO

NO CARDIOGENICO

Aumento permeabilidad alveolo capilar isquémico

VASOESPASMO

CEREBRAL AVE ISQUEMICO CORONARIOIAM RENAL Necrosis tubular aguda

I.R.A

Exacerbaciones de asmaInjuria térmica de la vía aéreaBarotrauma (neumotórax, neumodiastino)Bronquiolitis obliterante Hemorragia pulmonarInfiltrados pulmonares con eosinofiliaEdema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico (dañado alveolar difuso)Enfermedad vascular pulmonar: hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonarNeumonitis intersticialFibrosis pulmonarEnfermedad bulosa pulmonar

TRANSTORNOS RESPIRATORIOS

OPACIDADES RETICULARES E INTERTICIALES

EDEMA PULMONAR

NEUMOTORAX

GRANULOMATOSIS POR TALCO

HIPERTENSION PULMONAR /ENFISEMA

FIBROSIS PULMONAR

Ojos

•Midriasis (Dilatación de la pupila)

•Nistagmus vertical

Metabolismo

Hipertermia :

-Aumento actividad muscular-Disminución perdida calor por VCT-Pérdida del control dopaminergico de receptores

hipotalámios reguladores de la temperatura corporal.

Acidosis láctica

MIOPATIA

• Dolores musculares• Rabdomiolisis:

Factores:-Hipertermia-Sobreestimulación simpatica-Agitación-Crisis convulsiva-Isquemia muscular

ELEVACION DE LA CK

Aparato gastrointestinal

Anorexia Nauseas Vómitos Diarreas

COCAINA Y ALCOHOL

INHIBE

COCAETILENO

COCAETILENO

PODEROSA ACCION HIPERTENSIVA PODEROSA ACCION ARRITMOGENICA PODEROSA ACCION VASOCONSTRICTORA HEPATITIS AGUDA

Control

EL ALCOHOL LIBERA MAS DOPAMINA A NIVEL CENTRAL

Núcleo accumbens (NAC)

Interacciones del etanol con la liberación de Interacciones del etanol con la liberación de neurotransmisoresneurotransmisores

Etanol ++

Área Ventral Tegmental (AVT)

Dopamina

Dopamina

POTENCIACION DE LA EUFORIA

COCAINA Y ALCOHOL

La combinación : riesgo elevado de morbi-mortalidad.

Aumento del riesgo de muerte súbita sobre 18 veces.

CRACK Cocaína base: Clohidrato de cocaína

+amoniaco , calentado a 98º.La base libre precipita , tipica forma de cristales.

Generalmente se fuma ya que la base es muy volatil.

El nombre de Crack se relaciona con la crepitación que producen los cristales cuando se calientan.

CRACK

Pulmón Cerebro (5 seg) Efectos muy intensos (10 veces

superior a Cocaína) Efecto Fugaz( 1 min) Su bajada (Crash) es muy rápida

- Base libre y Crack Efectos:

Inicio:-Euforia-Exagerada sensación de bienestar-Excitación sexual

mas tarde:

-Depresión.-Irritabilidad-Angustia-Insomnio-Disminución del apetito

-Aumento de la Fr cardiaca.-Aumento de la TA.

Riesgo de ACV

“el sueño del traficante la pesadilla del adicto”

Semejantes a los del clorhidrato de cocaína pero mucho más potentes y con más riesgos para el individuo.

-Gran poder adictivo Síndrome de abstinencia rápido

DIAGNOSTICO

TODOS LOS PACIENTES CON SINTOMAS SUGESTIVOS DE INTOXIACION POR COCAINA DEBEN SER INTERROGADOS SOBRE EL USO RECIENTE O HABITUAL .

VIAS DE ADMINISTRACIÓN FECHA Y HORA TIPO COCAINA UTILIZADA

DIAGNOSTICO EXAMEN FISICO ECG(TODOS) Rx torax ( Todos) Monitorización por lo menos 6 horas

(actividad cardiaca y PA) TAC en pacientes que se sospeche AVE o

convulsiones. Niveles específicos : medición en orina del

metabolito benzoilecgonina.

TRATAMIENTO

No existe un antídoto específico para la cocaína, el tratamiento es de tipo sintomático y de apoyo.

Cocaina esterasa (cocE) es un atractivo candidato para una rápida detoxificación

en una sala de urgencia.

ANTICUERPOS CATALITICOS

TRATAMIENTO

Euforia , Agitación , Convulsiones : utilizar benzodiazepinas.

HTA: IECAS , Nitratos Arritmias : depende tipo . Sindromes Coronarios : Nitratos , Aspirina ,

Trombolisis?? CONTRAINDICADOS: B.BLOQUEADORES.

¿PORQUE NO B.BLOQUEDORES?

SE BLOQUEAN UNICAMENTE LOS RECEPTORES B .

Aumento Paradójico de la PA Continua riesgo de arritmias , por no

estar cubiertos receptores Alfa.

PORTADOR INTESTINAL DE COCA

Administrar dosis repetidas de Carbón Activado

Enemas Evacuantes Signos de Rotura: cirugía.

DEPENDENCIA PSIQUICA:

ABSTINENCIA DE COCAINA("Crash and blues post coca")

• Estado de ánimo disfóricos (depresión, irritabilidad, ansiedad) • Apatía • Astenia • Insomnio o Hipersomnia • Alteración de la concentración • Alteración de la memoria • Ansiedad / Agitación

DERIVAR A PSIQUIATRIA

ANFETAMINA Derivada de la Efedrina Es un agonista directo de los receptores

presinápticos para noradrenalina (NA) y dopamina (DA) a nivel del sistema nervioso central.

La anfetamina se une a estos receptores y los activa, induciendo la liberación de los neurotransmisores de reserva alojados en las vesículas de las terminales nerviosas

Inhibe también la recaptación de NA ,SERO y Dopamina.

ANFETAMINA

se administra por vía oral y tiene una buena absorción

la acción terapéutica se manifiesta al cabo de unos 30 a 60 minutos

Vida media 10 horas. Los efectos clínicos se prolongan por 6

a 8 horas

EFECTOS CLINICOS

Símiles a cocaina Anorexia Retarda el vaciamiento gastrico Altamente adictiva

METANFETAMINA

Droga que se fabrica en bases a la estructura química de la anfetamina(desoxiefedrina )

sus efectos sobre el sistema nervioso central son más pronunciados

estimulante adictivo consiste de pedazos de cristales transparentes

parecidos al hielo, que se pueden inhalar fumándolos Los efectos pueden durar hasta 6 u 8 horas Los adictos a esta sustancia, pueden permanecer

despiertos durante varios días . Esto genera un creciente agotamiento físico, psicológico

y cognitivo.

EFECTOS CLINICOS

DROGA SIMPATICOMIMETICA

AUSENCIA DE METANFETAMINA

Estados de gran agitación psicomotriz, a veces asociados con comportamientos violentos y delirios persecutorios, llegando a cuadros de disociación psíquica apenas distinguibles de los que caracterizan a una esquizofrenia de tipo paranoide.

EXTASIS

“un estado de plenitud máxima”

EXTASIS

Nombre popular: Adan , Eva,Paloma ,XTC. Clasificación: Droga de síntesis, alucinógena y

estimulante. MDMA (metilendioximetanfetamina) Vias: Oral , fumar y ocasionalmente ev. Mecanismo de acción: aumenta la

serotonina(produce euforia y desinhibición).Inhibe el Hipotalamo como centro de regulación Tº corporal .Hipertermia

EXTASIS

ACTIVIDAD FISICA SIN CANSARSE FIEBRE, DESHIDRATACIÓN . ASOCIADO A ALCOHOL: Se exacerba el

efecto diurético.

EXTASIS

Energía. Mayor tolerancia a la fatiga. Taquicardia. Arritmia Hipertensión Pérdida del apetito Sequedad de boca Sudoración. Deshidratación Hipertermia. Sobrestimulación (aumento del estado de alerta, insomnio). En altas dosis produce náuseas, vómitos, temblores,

hiperactividad motora, escalofríos y deshidratación severa

EXTASIS

Agotamiento Fatiga Inquietud Depresión estados que pueden durar varios días.

Politoxicomanias

Definición: usuario que abusa o es dependiente de, al menos, 1 sustancia y que utiliza además otras drogas de las que se puede ser dependiente o no.

7/10 jóvenes probaran una droga de ellos un 10% se harán dependientes