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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E
INVESTIGACIÓN
COMPARACIÓN DEL INDICE DE CHOQUE CON DEFICIT DE
BASE PARA IDENTIFICAR CHOQUE HIPOVOLEMICO
TESIS QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE:
ESPECIALIDAD EN URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
PRESENTA:
JAVIER JUAREZ ALVARADO
DIRECTORES DE TESIS
DRA. MYRNA DÉCIGA CAMPOS
ESP. HERMILA REYES MÉNDEZ
MÉXICO, D. F. MARZO 2011
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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
COMPARACION DEL ÍNDICE DE CHOQUE CON DÉFICIT DE BASE
PARA IDENTIFICAR CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Este trabajo se realizó en la Sección de Estudios de Posgrado e Investigación de
la Escuela Superior de Medicina del Instituto Politécnico Nacional y en el Hospital
General de Zona No 8 del IMSS Dr. Gilberto Flores Izquierdo, bajo la dirección de
la Esp. Hermila Reyes Méndez y la codirección de la Dra. Myrna Déciga Campos,
con número de registro Numero de registro R-2010-3605-34, del comité local de
investigación en salud 3605 H GRAL ZONA –MF- NUM 8, 3 SURESTE DEL D. F.
5
Agradecimientos
A Karina, por estar conmigo en este proyecto de vida y apoyarme
incondicionalmente.
A Javierito, por aguardarme siempre con una sonrisa y tenderme los brazos luego
de largas ausencias.
A mis padres y hermanos, por su amor y todos sus consejos, por darme
herramientas para andar por el mundo.
A mi familia y a mi abue Virginia, por siempre tener alguna palabra de aliento para
seguir esforzándome en los momentos más difíciles de la vida.
La formación del médico es una tarea que nunca termina, y en este camino se
encuentran grandes maestros que brindan sus conocimientos y consejos para
aprender, gracias a todos ellos por inculcarme en el arte de la medicina.
6
Índice Pág.
Acta de revisión ……..………… 2
Carta de sesión de derechos ………………. 3
Titulo ……….……… 4
Agradecimientos ………………. 5
Índice ………………. 6
Glosario ……………… 8
Relación de cuadros y graficas ……………… 10
Resumen ……………… 11
Summary ……………… 12
Introducción ……... ……… 13
Marco teórico ……………… 14
Antecedentes ……………… 33
Justificación ……………… 39
Planteamiento del problema ……………… 40
Hipótesis ……………… 41
Objetivos ……………… 42
Material y métodos ……………… 43
1. Tipo de estudio ……………… 43
2. Análisis del universo ……………… 43
3.1 Criterios de inclusión ……………… 44
3.2 Criterios de no inclusión. ……………… 44
Variables ……………… 45
7
Definición operacional de las variables ……………… 45
Diseño estadístico ……………… 47
Aspectos éticos ……………… 48
Factibilidad ……………… 48
Resultados ……………… 49
Discusión ……………… 58
Conclusiones ……………… 59
Recomendaciones y sugerencias para trabajos futuros ……… 61
Bibliografía ……………… 62
Anexos ……………… 65
- Anexo 1, Carta de consentimiento informado ……………… 66
- Anexo 2, Hoja de recolección de datos ……………… 67
- Anexo 3, Cronograma ……………… 68
- Anexo 4, Abreviaturas ……………… 69
8
Glosario
ATLS De sus iniciales en inglés Advanced Trauma Life
Support, que quiere decir soporte vital avanzado en trauma, es un curso
diseñado para sistematizar y optimizar la atención del paciente con trauma
Barorreceptor. Terminaciones nerviosas sensibles a la
distensión que se oponen a los cambios bruscos de la presión arterial, es
decir, son receptores de presión. localizados en las paredes de la arteria
carótida interna y en la pared del seno aórtico.
Choque. Es un estado de hipoperfusión tisular
Generalizada con alteración entre el aporte y demanda de oxígeno y
nutrientes.
Choque hipovolémico. Es un estado de hipoperfusión tisular que lleva a
la producción de energía por metabolismo anaerobio, el cual es debido a la
perdida de volumen sanguíneo o plasma, o fuga de plasma a tercer
espacio.
Déficit de Base. Es la cantidad de hidrogeniones que se requiere
para llevar un litro de plasma a un pH de 7.4 se mide en mmol/l.
Índice de Choque. Es un dato clínico, que es el resultado de dividir
la frecuencia cardiaca entre la presión arterial y si se encuentra aumentado
más de 0.7 traduce alteración de la función ventricular izquierda en choque.
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Hipoperfusión oculta. Es un estado de hipoperfusión tisular donde los
mecanismos compensadores logran mantener el organismo no se
documentan alteraciones en los signos vitales solo en marcadores
metabólicos como lactato, déficit de base y saturación venosa de oxígeno.
Lactato. Es un producto orgánico que se forma
continuamente en el organismo y se elimina de la misma manera
manteniendo un balance con niveles normales menor a 2 mmol/l. Formado
por la degradación de glucógeno en vía metabólica aeróbica,
produciéndose en mayor cantidad por vía anaeróbica.
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Relación de tablas y graficas
Grafica 1. Genero en frecuencia y porcentaje 49
Tabla 1. Genero en frecuencia y porcentaje 49
Grafica 2. Edad según grupos con frecuencia y porcentaje 50
Tabla 2. Edad según grupos con frecuencia y porcentaje 50
Grafica 3. Etiología de Choque Hipovolémico 51
Tabla 3. Etiología de Choque Hipovolémico 51
Grafica 4. Comorbilidades 52
Tabla 4. Comorbilidades 52
Grafica 5. Mortalidad en choque hipovolémico 53
Tabla 5. Mortalidad en choque hipovolémico 53
Grafica 6. Fase de choque según grupo de edad 54
Tabla 6. Fase de choque según grupo de edad 54
Grafica 7. Índice de choque según la fase de Estado de Choque 55
Tabla 7. Índice de choque según la fase de Estado de Choque 55
Grafica 8. Déficit de Base según la fase de Estado de Choque 56
Tabla 8. Déficit de Base según la fase de Estado de Choque 56
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Resumen
“COMPARACION DEL ÍNDICE DE CHOQUE CON DÉFICIT DE BASE PARA IDENTIFICAR CHOQUE”
Antecedentes; El estado de choque, es la insuficiencia circulatoria con
desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno y nutrientes a nivel tisular. El
índice de choque ayuda a identificar choque en fase compensada. El choque
produce incremento del déficit de base, el cual ayuda a identificar choque en fase
compensada. Objetivos; Comparar el índice de choque con déficit de base para el
identificar choque hipovolémico. Material y métodos; Es un estudio retrospectivo,
longitudinal, observacional, descriptivo, realizado en México D.F., en el IMSS, en
el HGZ/UMF No 8, en urgencias en el periodo enero-junio del 2010. En el análisis
estadístico se obtuvieron medidas de tendencia central, de dispersión, frecuencias
y porcentajes, con ayuda del programa SPSS v 15.0. Resultados; Participaron 61
pacientes. La causa más frecuente de choque fue sangrado de tubo digestivo alto.
El índice de choque se clasificó de 0.5 a 0.79, de 0.8 a 0.99, de 1.0 a 1.29 y de 1.3
y más, se obtuvieron 4, 18, 30 y 9 pacientes respectivamente. El déficit de base se
clasifico de -3 a -5.9, de -6 a -9.9, -10 a -14.9 y más de -15, con 2, 19, 20 y 20
respectivamente. Conclusiones; el índice de choque y el déficit de base son
significativos estadísticamente para identificar choque hipovolémico, y se
relacionan con mayor gravedad y mortalidad a mayor índice de choque y déficit de
base.
Palabras clave: Estado de choque, índice de choque, déficit de base, lactado,
identificación.
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Summary
“COMPARISON OF THE SHOCK INDEX WITH BASE DEFICIT TO IDENTIFY SHOCK"
Background, The state of shock is circulatory whit imbalance between supply and
demand of oxygen and nutrients to the tissue level.. The shock index may help
identify compensated shock phase. The shock produces increased base deficit,
which helps identify compensated shock phase. Objectives; Compare shock index
with the base deficit for identifying shock hypovolemic. Materials and methods. A
retrospective, longitudinal, observational, descriptive study conducted in Mexico
City in the IMSS, in the HGZ / UMF No 8 in the emergency department in the
period from January to June 2010. In the statistical analysis were measures of
central tendency, measures of dispersion, frequencies and percentages with the
aid of SPSS version 15.0. Results, 61 patients participated. The most common
cause of shock was upper gastrointestinal bleeding. The shock rate was classified
from 0.5 to 0.79, 0.8 to 0.99, 1.29 and 1.0 to 1.3 and more, we obtained, 4, 18, 30
and 9 patients respectively. The base deficit was rated from -3 to -5.9, from -6 to -
9.9, -14.9 and -10 to more than -15, we obtained, 2, 19, 20 and 20 respectively.
Conclusions, the shock index and base deficit are statistically significant to
identify hypovolemic shock, and are related to increased severity and mortality in
the higher shock rate and base deficit.
Keywords: State of shock, shock index, base deficit, lactate, ID.
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Introducción
El estado de choque representa una causa importante de muerte, la cual no se
notifica en forma adecuada. Esta entidad se presenta en forma progresiva y
cuando se identifica en forma oportuna en fase compensada e incluso
descompensada se puede iniciar tratamiento eficaz para corregirlo y tratar la
causa desencadenante y así evitar que el choque progrese a la muerte. (1)
El medico con poca experiencia en tratar pacientes críticos puede pasar por alto a
pacientes en choque que cursen en fase compensada por no ser evidente
alteraciones en los signos vitales, sin embargo, ya se encuentra establecido que
se pueden usar biomarcadores para hacer evidente la hipoperfusión tisular como
lactato, bicarbonato, saturación venosa y déficit de base. (2) Hay también un dato
clínico que ayuda a identificar a estos pacientes, que es, el índice de choque, que
resulta de dividir la frecuencia cardiaca entre la presión arterial sistólica. El índice
de choque se presenta alterado aún con cambios sutiles de los signos vitales o
incluso cuando los signos vitales están en rangos normales. Lo normal del índice
de choque es de 0.5 a 0.7. (3 – 7)
En este trabajo de investigación se compara el déficit de base y el índice de
choque para identificar pacientes en estado de choque hipovolémico. De forma
secundaria se obtienen las causas de choque hipovolémico.
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Marco teórico
Se empieza a utilizar el término choque en el siglo XIX por los veteranos de guerra
usando como sinónimo de hipotensión. (1) Para algunos médicos, los niveles de
presión arterial es la principal medición de adecuada función circulatoria, sin
embargo, esta puede ser engañosa. Hay pacientes que pueden estar en estado de
choque severo y tener presión arterial normal, por mecanismos compensadores. Y
otros pacientes pueden tener disminución de la presión arterial hasta la mitad de lo
normal y mantener una perfusión tisular adecuada sin que signifique choque. (2)
Choque es un estado de inadecuado flujo sanguíneo generalizado en el cuerpo,
que se extiende a nivel tisular causando daño en la microcirculación por
disminución de oxígeno y otros nutrientes que deben ser acarreados a nivel
celular. Es resultado de la disminución del gasto cardiaco, el cual puede ser
debido a dos causas; alteraciones cardiacas que afecten la función de bomba
cardiaca, (infartos, tóxicos, valvulopatias, arritmias) y factores de que disminuyen
el retorno venoso, debido a disminución del volumen sanguíneo, disminución del
tono vascular, obstrucción del flujo sanguíneo. (2)
Cuando el metabolismo del cuerpo es excesivo como respuesta al trauma puede
dar un gasto cardiaco normal aunque inadecuado, en patrones de perfusión tisular
anormal donde el gasto cardiaco no pasa por ciertas regiones. (2)
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Por años los expertos han propuesto que el paso inicial para la evaluación de los
pacientes con choque es a través del examen físico con la identificación clínica de
signos como hipotensión, taquicardia, alteración del estado mental, retardo del
llenado capilar, disminución del gasto urinario, piel y extremidades frías, y así los
clínicos utilizan estos datos como parte integral de las definiciones en los
diferentes tipos de choque. (3)
El choque resulta de una pobre perfusión y oxigenación, con inadecuada
microcirculación para mantener las necesidades tisulares de oxígeno, llevando a
disoxia tisular, esto puede definirse por disminución del flujo de ATP en proporción
a la disponibilidad de oxígeno. En los pacientes en estado crítico la hipoxia tisular
es debida a mala distribución regional de flujo sanguíneo, por lo que el tratamiento
del choque tiene como objetivo restaurar la adecuada presión de perfusión a estos
órganos. (3)
El choque se debe a una insuficiencia generalizada del sistema circulatorio que es
incapaz de oxigenar y nutrir adecuadamente el organismo (4). Otra definición de
choque es una insuficiencia circulatoria que crea un desequilibrio entre el aporte y
la demanda de oxígeno en los tejidos. La hipoperfusión tisular global se acompaña
de un contenido venoso de oxígeno reducido y acidosis metabólica. (5)
La inadecuada perfusión lleva a la generación de lactato y a iones hidrógeno que
entran al torrente sanguíneo llevando a acidosis láctica, los niveles plasmáticos de
lactato e hidrogeniones al ser corregidos probablemente reflejen la restauración
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del flujo sanguíneo a los órganos. Por lo anterior, en la definición de choque es
insuficiente la hipotensión a menos que esté relacionada con insuficiente aporte de
oxígeno a nivel tisular o disfunción celular. (3)
Según el consenso internacional de choque, se define, como falla en el aporte o
utilización inadecuada de oxígeno que puede incluir pero no se limita a la
presencia de hipotensión, la falla circulatoria y disfunción celular manifestada por
marcadores de hipoperfusión así como elevación de lactato, disminución de la
ScvO2 o SvO2, con o sin hipotensión. (3)
Este consenso da recomendación Nivel 1, Clase B, a la definición de Choque,
como mala distribución generalizada del flujo sanguíneo resultando en falla en el
aporte o utilización inadecuada de oxigeno que lleva a disoxia tisular. También
mencionan que la hipotensión (TAS menor de 90 mmHg, disminución de 40 mmHg
de la TAS basal, o TAM menor de 65 mmHg) comúnmente presentes no son
necesarios para definir choque, se requiere de la inadecuada perfusión tisular en
el examen físico. Y que en ausencia de hipotensión cuando se sugiere choque por
la historia clínica y examen físico, recomiendan que los marcadores de
hipoperfusión deben ser medidos (disminución de la SvcO2, SvO2, Incremento de
lactato sanguíneo, incremento de déficit de base, pH) Nivel 1 clase B. (3)
En etapas tempranas de la enfermedad, la hipoperfusión tisular es frecuentemente
atenuada por los mecanismos compensadores para prevenir el colapso
cardiovascular. Para el clínico el reconocimiento de esa fase compensatoria en el
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choque es esencial en el diagnóstico temprano y tratamiento. Un elemento crucial
para determinar la etiología del choque, es primero reconocer su presencia. La
hipotensión identifica claramente a los pacientes en choque, sin embargo, no
todos los pacientes en choque exhiben hipotensión inicialmente. (6)
Mecanismos compensadores en estado de choque.
Control humoral de la presión arterial
En la circulación hay sustancias que actúan en el cuerpo como hormonas e iones,
especialmente para el control de la presión arterial. (2)
Noradrenalina y adrenalina. La noradrenalina es un potente vasoconstrictor, al
actuar en receptores alfa de músculo liso vascular, la adrenalina es menos potente
que la noradrenalina. Cuando el sistema nervioso simpático es estimulado en
muchas de las partes del cuerpo durante el estrés, las terminaciones nerviosas
simpáticas en los tejidos liberan noradrenalina que actúa en el corazón y contrae
venas y arterias. La medula suprarrenal secreta noradrenalina y adrenalina al
torrente sanguíneo. Estas hormonas causan efectos por estimulación simpática,
en dos formas; 1) estimulación nerviosa directa y 2) efectos indirectos de la
noradrenalina y adrenalina en la circulación. (2)
Angiotensina II. Potente vasoconstrictor, que incrementa la presión arterial, hasta
50 mmHg, produciendo su efecto en 10 minutos de alteraciones en la volemia, y
requiere de hasta 20 minutos para su efecto, tiene una duración de 2 min en
sangre por ser degradada por las angiotensinasas. Tiene dos efectos para
18
producir aumento de la presión arterial, aumenta la vasoconstricción de arteriolas
periféricas más que de venas, y el segundo efecto es la disminución de excreción
de sal y agua por los riñones que se da en horas a días. (2)
Vasopresina. Es también llamada la hormona antidiurética, más potente que la
angiotensina II, se forma en las células del hipotálamo, almacenada en hipófisis
posterior y secretada al torrente sanguíneo. Actúa en minutos y su efecto
incrementa la presión arterial hasta 60 mmHg. Actuando en la reabsorción de
agua, ayudando al control de fluidos. (2)
Endotelina A. Es un potente vasoconstrictor que se secreta por el daño endotelial,
se encuentra presente en casi todos los vasos sanguíneos. (2)
Respuesta del sistema nervioso autónomo.
Sistema nervioso simpático, regula el corazón, produce aumento del inotropismo,
cronotropismo. A nivel vascular es vasoconstrictor con efectos potentes a nivel de
riñón, intestino, bazo y piel y menos potente en músculo esquelético y cerebro. El
rápido aumento de la presión arterial por el sistema nervioso simpático se realiza
por la función de vasoconstrictor y cardioacelerador e inhibición del sistema
parasimpático inhibiendo estimulo vagal, los mecanismos propuestos son;
constricción de las arterias de la circulación sistémica, constricción de sistema
venoso incrementando el retorno venoso, y la estimulación cardiaca
19
incrementando la frecuencia cardiaca hasta tres veces lo normal. El sistema
nervioso simpático tiene una respuesta rápida inicia en segundos. (2)
Mecanismos reflejos para mantener la presión arterial. En condiciones de
estrés el sistema nervioso autónomo trata de mantener la presión arterial por
mecanismos subconscientes, que se explican a continuación:
Barorreceptores. Los receptores de estiramiento, llamados barorreceptores o
presorreceptores, localizados en paredes del sistema arterial, envían señales al
sistema nervioso central, por un sistema de retroalimentación. Se localizan
principalmente en arterias del cuello y tórax, en carótida interna después de la
bifurcación, en el seno carotideo y en el callado aórtico. Los receptores carotideos
responden a variaciones de presión de 50 mmHg. Los receptores aórticos tienen
respuesta similar pero actúan con cambios de presión de 30 mmHg. Ambos tienen
respuesta en fracción de segundos. Los barorreceptores mantienen rangos de
presión arterial media entre 85 y 115 mmHg (2)
Quimiorreceptores. Son células sensibles a cambios químicos, oxemia, CO2,
hidrogeniones. Se localizan en el cuerpo carotideo, por arriba de la bifurcación
carotidea y en callado aórtico. En situaciones críticas al disminuir el flujo
sanguíneo disminuye el oxígeno, aumenta el dióxido de carbono e hidrogeniones
que son eliminados lentamente, y estimulan estos receptores para aumentar la
presión arterial. No son potentes para incrementar la presión arterial. (2)
20
Metabolismo celular
Las estructuras celulares que se afectan primero en el choque son las
mitocondrias que se encargan de producción del 95% de la energía en forma
aeróbica. Cuando las mitocondrias no disponen de cantidad de oxígeno adecuada,
la célula produce lactato que se acumula y se difunde a la sangre. (4)
La mitocondria produce ATP por medio de ADP y fosforo con la acción de la acetil
CoA por dos vías la B oxidación o la dexcarboxilación de piruvato. Además casi
todas las células tienen su reserva interna química para formar energía, como
triacilglicerol y glucosa que puede ser utilizada en momentos de estrés e
hipoperfusión tisular, para mantener un buen suministro de acetil CoA a la
mitocondria. (4)
En las primeras fases de choque el músculo esquelético y los órganos esplénicos
sufren más, por la privación de oxígeno, que por la falta de aporte de sustrato
energético, la consecuencia es que la transferencia de electrones en las
mitocondrias se interrumpe con gran rapidez y la vía de entrada de la acetil CoA
en el ciclo de los ATC se interrumpe y el principal producto de esa alteración del
metabolismo oxidativo es el acido láctico. En la producción de lactato contribuye
un aporte de piruvato procedente de la glucolisis que supera la capacidad de las
enzimas deshidrogenasas en el ciclo de los ATC para eliminarlo mediante la
conversión a lactato, esta situación se conoce como glucolisis anaerobia. (4)
21
Las concentraciones elevadas de lactato en sangre actúan como un marcador de
que la perfusión tisular es insuficiente y desaparece tras la reanimación. En las
primeras fases de choque disminuye la tensión de las grandes arterias torácicas y
se activan sus barorreceptores, que estimulan los reflejos adrenérgicos, con
componentes nerviosos y hormonales circulantes. (4)
Las hormonas de estrés se regulan por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal,
con secreción de adrenalina y noradrenalina y corticoides en la corteza
suprarrenal. Renina en el riñón y glucagón en páncreas. El resultado es que estas
hormonas de estrés incrementan la producción de acido láctico y su liberación al
torrente sanguíneo. (5) Aún que la acidosis láctica es una característica
unificadora del choque su mecanismo exacto puede depender de la causa que lo
provoque. (4)
La respuesta cardiovascular de los barorreceptores varía en función del estado
cardiorespiratorio previo, edad y uso de fármacos. Las respuestas de la frecuencia
cardiaca y la presión arterial son muy variables, por lo que resulta imposible
extraer una conclusión firme sobre la presencia o ausencia de choque mediante la
valoración de signos vitales. (4)
En hemorragia aumenta primero la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción
y después estimula la vasoconstricción. La primera manifestación clínica de
choque es la taquicardia, continúa un ligero aumento de la presión arterial
diastólica, lo que hace que la presión de pulso disminuya. Si continua el choque el
22
llenado ventricular disminuye y el gasto cardiaco también, con la posterior caída
de la presión arterial sistólica. Antes de que el gasto cardiaco empiece a disminuir
lo hace el flujo sanguíneo a los órganos y tejidos no vitales (piel, músculo
esquelético, vísceras), con la consiguiente producción en estos órganos de acido
láctico. (4) Antes de que se observe una disminución significativa del gasto
cardiaco, suele producirse un cambio en el estado ácido base. Así el déficit de
base arterial y venoso disminuye pronto en la hemorragia, incluso cuando el pH y
la presión arterial se encuentran aún en valores normales. (5)
Fases del estado de choque
El flujo sanguíneo inadecuado causa que haya deterioro tisular incluyendo el
corazón y sistema circulatorio, siendo un círculo vicioso, de más inadecuada
perfusión tisular y más choque hasta llegar a la muerte. (2) Las características del
choque circulatorio cambian con los grados de severidad del choque y se dividen
en tres etapas;
1. Choque no progresivo o compensado.
El paciente eventualmente se recupera, se logra compensar por mecanismos
simpáticos y otros factores compensadores previniendo el deterioro de la
circulación. Los factores que causan la recuperación de grados moderados de
choque son mediados por mecanismos de retroalimentación negativa, llevando al
retorno del gasto cardiaco, presión arterial a niveles normales. Estos incluyen los
siguientes:
23
1. Barorreceptores, por medio de la estimulación simpática producen
vasoconstricción.
2. Respuesta a isquemia del sistema nervioso central, este produce
vasoconstricción sistémica potente que se activa cuando la presión arterial
disminuye menos de 50 mmHg.
3. Formación de Angiotensina II. La constricción arterial periférica y
disminución de la eliminación de agua y sal por los riñones, ambos ayudan
a prevenir la progresión del choque.
4. Formación de vasopresina, produce constricción arterial y venosa, también
favorece la retención de agua a nivel renal.
5. Mecanismos compensadores que regresan el volumen sanguíneo para
llevarlo a nivel normal, como la absorción de liquido a nivel intestinal,
absorción de líquidos a los capilares sanguíneos desde el espacio
intersticial, conservando el agua y sal por los riñones, incrementando el
apetito por la sal, haciendo que la persona tome agua y coma alimentos con
sal. (2)
Los reflejos simpáticos actúan en forma inmediata ayudando a la recuperación ya
que tienen su efecto máximo en 30 segundos a un minuto de la pérdida del
volumen. La angiotensina y vasopresina requieren de 10 minutos a una hora para
responder completamente, pero estos tienen un gran incremento de la presión,
aumentando el retronó venoso a nivel sanguíneo. Finalmente, el reajuste del
volumen sanguíneo por absorción de agua de espacio intersticial y de tracto
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intestinal, así como de ingesta adicional de agua y sal, requiere de 1 hora a 48
horas. (2)
Etapa de choque progresivo.
Es generado por un círculo vicioso, de deterioro cardiovascular. Hay depresión
cardiaca, cuando la presión arterial cae lo suficiente para disminuir el flujo
sanguíneo coronario que se requiere para la adecuada nutrición miocárdica, por lo
que disminuye el gasto cardiaco, siendo más severo el choque. Falla vasomotora,
por disminución del flujo sanguíneo cerebral dá depresión del centro vasomotor la
cual se ve con presión arterial menor a 30 mmHg. Bloqueo de la microcirculación
por el bajo flujo sanguíneo, favorecido por acidosis, causando coágulos en la
microcirculación. Luego de algunas horas de hipoxia capilar y disminución de
nutrientes incrementa gradualmente la permeabilidad capilar, trasudando líquido al
espacio intersticial disminuyendo el volumen vascular. La liberación de toxinas
como histamina, serotonina y enzimas por tejido isquémico causan vasodilatación
y perpetuán el deterioro circulatorio. También se liberan endotoxinas por bacterias
Gram negativas a nivel intestinal que causando depresión cardiaca. Y se dá un
deterioro celular generalizado siendo el hígado un órgano afectado principalmente
disminuyendo las funciones metabólicas y destoxificación, en los pulmonares,
pobre oxigenación sanguínea y eventualmente edema pulmonar, llevando al
corazón a mayor depresión de la contractilidad. (2)
Acidosis en choque, muchos cambios que se dan llevan a la acidosis, resultado de
pobre aporte de oxígeno a los tejidos, por disminución del metabolismo oxidativo,
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obteniendo entonces energía de glucolisis anaerobia generando cantidades
excesivas de acido láctico en sangre y el pobre flujo sanguíneo disminuye su
eliminación y la de CO2, que reacciona con H2O para formar ácido carbónico
llevando a la progresión del choque. (1)
Etapa irreversible del choque
El choque progresa a una etapa donde cualquier tipo de terapia es incapaz de
mejorar al paciente, el tratamiento puede en ocasiones restaurar la presión arterial
y en veces el gasto cardiaco llega a ser normal o cerca de lo normal por cortos
periodos, pero el sistema circulatorio continua deteriorándose y la muerte se
presenta en minutos a horas. Muchos tejidos han sido dañados, y muchas
enzimas líticas han sido liberadas a la circulación, hay acidosis y otros factores
líticos que progresan a la muerte. (2)
Depleción celular de reservas de ATP, en todo el cuerpo y en especial en hígado,
corazón en grados graves de choque es lo mas significante de la etapa final del
choque irreversible. (2)
El ATLS ilustra las fases progresivas en el desarrollo de choque por la división que
hacen en grados de hemorragia en 4 clases. Esas clases han derivado de opinión
de expertos pero no necesariamente aplica en cada caso, ni toma en cuenta las
variantes fisiológicas. (6)
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Detección temprana de choque
Los signos que se utilizan para la identificación del choque (1)
TEMPRANOS
Taquipnea
Taquicardia
Pulsos periféricos débiles
Retardo del llenado capilar más de 2 segundos
Piel húmeda y fría
Presión de pulso amplia
Oliguria
Acidosis láctica
Aumento del déficit de base
TARDIOS
Alteración del estado mental
Pulso central débil o ausente
Cianosis central
Hipotensión
Bradicardia.
La hipotensión se define como TAS menor a 90 mmHg pero este umbral se
incrementa en los pacientes hipertensos y en mayores de 60 años hasta 100
mmHg. Coincidiendo con el desarrollo de hipotensión el paciente no puede
mantener un pH arterial normal hiperventilando, por lo que produce acidosis.
Produciendo mayor estimulación del eje HHS. El 10% del volumen sanguíneo
27
puede ser perdido sin ver disminución en la presión arterial, cuando se pierde 35 a
45 % del volumen sanguíneo la presión puede llegar a 0. En ausencia de las
respuestas simpáticas la pérdida del 15 a 20% perdido en 30 minutos lleva a la
muerte. (6)
Los sistemas circulatorios cerebral y coronario son protegidos por el sistema
simpático, al no causar vasoconstricción potente en dichos lugares con una
excelente autorregulación en estos sitios, que ayuda en forma moderada en casos
de disminución significante de la presión arterial. En la evaluación del paciente la
relación FC/PAS proporciona mejor información sobre el choque que cualquiera de
dichas medidas por separado, la relación normal es menor a 0.8. (6)
Ningún signo vital ni resultado de laboratorio es diagnóstico de choque; los signos
vitales son poco sensibles para detectar y determinar la magnitud del choque. En
ocasiones es difícil medir la presión arterial por enfermedad vascular periférica,
taquicardia con pulso débil y arritmias. (7)
Índice de choque es el resultado de dividir la frecuencia cardiaca entre la presión
arterial sistólica, lo normal es de 0.5 a 0.7, tiene relación con el trabajo por latido
del ventrículo izquierdo en la insuficiencia circulatoria aguda. Cuando el índice de
choque se eleva de forma persistente más de 1.0 significa que la función del
ventrículo izquierdo se ha deteriorado (por perdida de volumen o de la presión
cardiaca) y su mortalidad es alta. (7)
28
Tradicionalmente se consideraba a un paciente en choque cuando tenía
taquicardia, taquipnea y TAS menor de 90 mmHg, la evidencia actual sugiere que
los signos vitales tradicionales son insensibles marcadores de hipoperfusión
temprana. El ATLS enseña que la disminución de la presión arterial es un
marcador de hemorragia moderada a severa, siendo usada la presión menor de
90 como criterio de activación en pacientes de trauma. (9)
La hipotensión representa el estado de choque descompensado y da poca idea
del estado de perfusión. La mortalidad en pacientes con choque hemorrágico que
se presentan con hipotensión excede el 50% y es mayor cuando se presenta en
pacientes ancianos. La definición de hipotensión ha sido dada en forma arbitraria
como PAS menor a 90 mmHg, sin embargo recientes investigaciones han
sugerido nuevo valor, reportando que un punto de corte más apropiado es TAS
menor a 109 mmHg en la presentación inicial. (Se realizó un estudio donde
hicieron dos grupos uno con rangos de TAS de 91-109 mmHg y otro con más de
109 mmHg viendo mas mortalidad en el grupo con TAS de 91-109 mmHg). (6)
Además de los signos vitales que se enfocan en los sistemas cardiaco y
respiratorio, debe ayudarse de la evaluación clínica para reconocer hipoperfusión
tisular. Alteración del estado mental, pobre perfusión de la piel y oliguria son
marcadores de disminución de la perfusión y han sido predictores independientes
de mortalidad en los pacientes con choque cardiogénico a 30 días. (1)
29
El gasto urinario es un marcador de perfusión renal, al inicio la disminución del
flujo sanguíneo redistribuye la sangre de la corteza y medula renal con lo que se
disminuye el filtrado glomerular y la producción de orina. El gasto urinario debe ser
medido por sonda Foley requiere de 30 minutos de colección mínimo para ser
valorado y durante la resucitación la producción de orina normal es más de 1
ml/kg/hr, reducida si es de 0.5 a 1 ml/kg/hr y severamente reducida si es menor de
0.5 ml/kg/hr. (1) Se recomienda la medición frecuente de la presión arterial y las
variables del examen físico (signos de hipoperfusión, gasto urinario y estado
mental) en pacientes con choque. (3)
La hipoperfusión en piel y el retardo del llenado capilar mayor de 4.5 segundos en
extremidades en pacientes graves es un factor de empeoramiento de la falla
orgánica y de acidosis láctica (1). La temperatura de las extremidades es
correlacionada con el índice cardiaco y tiene valor pronóstico en los pacientes con
hipoperfusión (3)
Marcadores de laboratorio de hipoperfusión
Lactato. El aumento de niveles de lactato en los pacientes críticos se asocia con
peor pronóstico. Múltiples condiciones resultan en inadecuado aporte de oxígeno,
desproporcionadas demandas de oxígeno y disminución del uso de oxígeno que
pueden elevar los niveles de lactato. (1)
30
Causas de elevación de lactato (1).
Inadecuado aporte de oxígeno
1. Depleción de volumen o deshidratación profunda
2. Perdida sanguínea significante
3. Choque séptico
4. Anemia grave
5. Hipoxemia grave
6. Exposición prolongada a monóxido de carbono
7. Trauma
Demandas desproporcionadas de oxígeno
1. Hipertermia
2. Temblores
3. Convulsiones
4. Ejercicio excesivo
Uso inadecuado de oxígeno
1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
2. Diabetes mellitus
3. Nutrición parenteral total
4. Infección HIV
5. Fármacos; Metformina, salicilatos, antirretrovirales, isoniacida, propofol,
cianuro
31
Estas condiciones son rápidamente identificables, dan una elevación transitoria,
moderada de lactato en sangre. Los valores normales son hasta 2 mmol/l. Valores
de más de 4 mmol/l es una elevación significativa y traduce hipoperfusión tisular.
Varios estudios han demostrado el valor pronóstico de los niveles de lactato.
Presentando mortalidad del 26.5% si tienen lactado de más de 4 mmol/l al ingreso.
Y que si disminuye un 10% en la primeras 6 hrs disminuye la mortalidad 3 veces y
reduce la necesidad de vasopresores. Los niveles de lactato pueden ser obtenidos
vía arterial, venosa central o periférica con buena correlación de cualquier sitio. (1)
Déficit de base arterial. El DB es un cálculo de la cantidad de base que se requiere
para llevar el pH de la sangre al nivel esperado, es calculado de la presión parcial
de dióxido de carbono PaCO2, pH, y bicarbonato sérico. El valor normal es de +/-
2. Una elevación significativa es más de -6. Similar al lactato este ha demostrado
en los pacientes con trauma que predice la severidad de la lesión y mortalidad
durante la resucitación inicial. (1) Se puede usar en pacientes con choque no
debido a trauma, y guiar el tratamiento cuando el lactato no está disponible. (8)
El déficit de base se usa como criterio de gravedad del choque y predice
mortalidad según Davis lo divide en normal +2 a -2, leve -3 a -5, moderado -6 a -9
y grave -10 con mortalidades del 11%, 21% y más del 50% respectivamente. (14)
Sin embargo, similar a la hiperlactatemia los niveles bajos de pH y déficit de base
son afectados por causas no hipoxicas, de acidosis metabólica, incluyendo, falla
renal, intoxicación por drogas (cocaína), perdida de bicarbonato, hipercloremia e
32
hipotermia, (5) según el consenso internacional de choque sugieren mediciones
seriadas de lactato y déficit de base para predecir resultados. (3)
Otros biomarcadores de choque y disfunción orgánica han sido propuestos, como
la proteína C, interleucina 1, que usados en conjunto predicen sepsis severa,
choque séptico y muerte en los pacientes en urgencias. Aún requiere de más
estudios para la implementación clínica. (1)
Monitoreo no invasivo de la perfusión tisular
Múltiples técnicas para el monitoreo de la perfusión regional tisular se han
desarrollado, entre ellos la capnometría sublingual (SlCO2), el monitoreo de la
saturación de oxigeno tisular en músculo (StO2), capnometría y oxigenación tisular
transcutanea (PtcO2, PtcCO2). (1) Estas técnicas se basan en el concepto de que
bajo situaciones de estrés el cuerpo prefiere dar flujo sanguíneo a órganos vitales
disminuyendo el flujo esplénico y periférico. Detectan mínimas alteraciones de la
perfusión en forma temprana y ayudan al monitoreo continuo. La StO2 de musculo
el monitoreo es similar a la oximetría de pulso, y que equivale al déficit de base
arterial para predecir disfunción orgánica múltiple. (1)
La medición de la circulación regional y de la micro circulación son buenos
predictores de resultados, los objetivos de la resucitación es mejorar la circulación
en estos niveles. (15) El consenso internacional de choque no recomiendan el uso
de rutina la tonometría gástrica, capnometría sublingual, y otras técnicas para
evaluar la microcirculación regional. (3)
33
Antecedentes
El Índice de choque es el cálculo de dividir la frecuencia cardiaca entre la presión
arterial sistólica. Rady en 1994 realizó un estudio donde el índice de choque
puede mejorar la detección de pacientes en estado crítico comparado con la
frecuencia cardiaca o la presión arterial solos. Los valores normales del índice de
choque son de 0.5 a 0.7, más de 0.9 indica deterioro de la función cardiaca y
disminución del gasto cardiaco. Aún que el aumento del índice de choque
incremente el riesgo de mortalidad, la sensibilidad es baja y no debe ser usado
solo para evaluar el choque oculto. (10)
El Índice de choque ayuda a identificar pacientes con hipoperfusión con
anormalidades más sutiles en los signos vitales. Un índice de choque de más de
0.9 se ha encontrado con mayor sensibilidad que el análisis tradicional de los
signos vitales en la identificación de enfermedad severa en un grupo heterogéneo
de pacientes que se presentan en urgencias. Mientras la presencia de alteraciones
en los signos vitales puede indicar choque, la ausencia de anormalidades no
excluye completamente hipoperfusión oculta. (10)
En 1996 por Rady hace una comparación de la presión arterial sistólica, diastólica,
presión arterial media, frecuencia cardiaca, índice de choque, lactato, y SvcO2,
durante la resucitación en los pacientes en estado crítico, encontrando que se
normalizan, la frecuencia cardiaca, presión arterial sistólica, diastólica, media e
índice de choque luego de la resucitación inicial. Sin embargo, no se corrige la
34
hipoxia tisular y se requiere aún de terapia adicional para mejorar la SvcO2 y
lactato, que pueden ayudar a guiar el tratamiento en esta fase. (11)
El déficit de base es un marcador para identificar a los pacientes críticos que
requieren de transfusión, y que desarrollan complicaciones. El DB es un
importante indicador de choque, lesión abdominal, requerimiento hídrico, de
eficacia de la resucitación y además predice mortalidad en trauma. Con base en
estos antecedentes en 1996 Davis realiza un estudio retrospectivo en 2954
pacientes en un centro de trauma determinando que el déficit de base al ingreso
en pacientes con trauma igual o más de -6 requiere de transfusión en 72% de los
casos y presentan complicaciones como choque y requieren de mayor estancia en
UCI, comparado con los que tienen DB menor a -6. (12)
Igualmente el aumento de la frecuencia cardiaca tiene un valor predictivo limitado
en pacientes con trauma y sin trauma. En el ATLS se enseña que la taquicardia
está presente después de pérdida sanguínea moderada aguda, pero los estudios
en pacientes flebotomizados y pacientes con trauma revelan que la frecuencia
cardiaca es un insensible marcador de lesión grave y mortalidad, incluso la
taquicardia está ausente frecuentemente en pacientes con deshidratación
importante e hipovolemia. En el 1999 McGee realizó una revisión sistemática de
los cambios de los signos vitales con los cambios posturales encontrando
alteraciones mayores de 30 lpm en la frecuencia cardiaco y mareo grave debidos
a hipovolemia, sin lograr ser determinante sensible. (13)
35
En el 2001 se demuestra que los pacientes se encuentran con múltiples traumas;
trauma craneoencefálico que están normotensos, sin taquicardia y con producción
de orina normal, presentaban estado de choque al exhibir aumento de lactato y
disminución de la saturación venosa de oxígeno. (14)
La frecuencia cardiaca es más sensible indicador de inadecuada perfusión que la
hipotensión, sin embargo esto es variable y puede ser engañoso. En el 2003
Victorino demuestra que el 35% de los pacientes con trama e hipotensión no
muestra taquicardia, y otros pacientes sin hipovolemia presentaban taquicardia
debida a miedo y dolor. Mientras esos con hipovolemia pueden mostrar
¨bradicardia relativa¨ por incremento paradójico del tono parasimpático, edad
extrema, o medicaciones (como beta bloqueadores). (15)
En el 2005 Birkhanh realiza un estudio en pacientes sanos luego de donar sangre
y evalúa la frecuencia cardiaca y la presión arterial así como el índice de choque,
encontrando alteraciones en el índice de choque, sin que se logren hacer
evidentes cambios en la frecuencia cardiaca y presión arterial. (16)
En el 2005 se realiza un estudio donde determinan la sensibilidad y especificidad
del índice de choque para el diagnóstico de sangrado intraperitoneal en trauma
cerrado de abdomen, donde se encuentra que presenta sensibilidad del 91.4% y
especificidad del 93.9%, al presentar un índice de choque mayor a 0.85.
Comentan que deberían realizarse estudios en otro tipo de pacientes para
determinar la sensibilidad de este índice. (17)
36
En el 2006 Parks realizó un estudio retrospectivo en el National Trauma Data
Bank, evaluó la TAM media inicial que fue de 90 mmHg, la mortalidad en esos
pacientes fue de 65% y tenían déficit de base de -20 mmHg. Por lo que se
continúa usando la TAM de menos de 90 mmHg como marcador de severidad en
pacientes con trauma. (10) En pacientes no traumatizados la hipotensión sistémica
es también un síntoma tardío de gravedad, y tiene rangos de mortalidad que van
del 20 al 60% para las causas comunes de choque. Un solo episodio de
hipotensión menos de 100 mmHg en pre hospital o en urgencias aumenta el
riesgo de muerte durante la hospitalización. (18)
La Hipoperfusión oculta, (inadecuada perfusión orgánica y tisular en la presencia
de signos vitales normales o relativamente normales) puede ser identificada a
través de un examen físico cuidadoso más evaluación de marcadores metabólicos
de hipoperfusión tisular. La hipoperfusión oculta puede ser particularmente
concerniente de los pacientes ancianos. Callaway en el 2006 reporta mortalidad
de 38% en pacientes ancianos con trauma normotensos con lactato inicial de más
de 4 mmol/dL. Así el uso de lactato y déficit de base sirven como marcadores
metabólicos de hipoperfusión tisular y ayudan al diagnóstico. (19)
El índice de choque aumenta en relación a la perdida de volumen sanguíneo y
predice la mortalidad en pacientes con trauma. Se hizo un estudio en 307
pacientes con choque debido a trauma en el 2006 por Duldner y se mostró que los
efectos de la resucitación con líquidos en este tipo de pacientes no afecta el índice
de choque. (20) Sin embargo, en un estudio en el 2008 por Soloan ve que las
37
soluciones acarreadoras de hemoglobina como la DCLHb tienen efecto presor
manifestado por incremento de la presión arterial durante y después de su
infusión, y pueden aumentar la presión arterial sistólica en el choque hemorrágico,
haciendo difícil la identificación del estado de choque y limitando la reanimación al
ser guiada por la presión arterial y por la frecuencia cardiaca. (21)
En pacientes con tromboembolia pulmonar aguda con inestabilidad hemodinámica
se busco por medio de un registro llamado RIETE (The Registro Informatizado de
la Enfermedad Tromboembolica), el valor pronóstico de la presión arterial sistólica
menor a 100 mmHg, menor a 90 mmHg y el índice de choque, encontrando que
las tres mediciones son predictores independientes de mortalidad a 30 días, pero
mucho más sensible el índice de choque. (22)
En un estudio en un centro de trauma se comparo el índice de choque en
pacientes jóvenes (de 18 a 55 años) y la edad x el índice de choque en adultos
mayores (mayores de 55 años) con la frecuencia cardiaca y la presión arterial,
para predecir mortalidad a las 48 horas, encontrando que son mejor los primeros
parámetros. Y en pacientes mayores de 55 años por la disminución de las
reservas fisiológicas al multiplicar el índice de choque por la edad es mejor
indicador de mortalidad. (23)
El índice de choque ha demostrado que ayuda a guiar el diagnóstico temprano de
hipovolemia aguda en presencia de frecuencia cardiaca y presión arterial normal, y
se ha visto que se correlaciona con índices de hipoperfusión como saturación
38
venosa de oxígeno y lactato. Y se ha encontrado que en pacientes con signos
vitales normales, presentan alteración en el índice de choque, en SatvO2 y lactato.
Y con base en un estudio retrospectivo del 2009 que incluyo a 2445 pacientes,
concluyen que el índice de choque mayor o igual a 0.9 en pacientes con trauma
traduce altas tasas de mortalidad, incluso en los pacientes que se mostraban
hemodinámicamente estables. (24)
Hay divergencias en que se presenta primero en los pacientes en estado de
choque, si se logran identificar los cambios en los signos vitales debidos a los
mecanismos compensadores para mantener el gasto cardiaco con aumento de la
presión arterial y la frecuencia cardiaca mejor valorado por el índice de choque o
la presencia de alteraciones en los marcadores séricos de hipoperfusión siendo el
déficit de base útil para tal efecto incluso este se usa para determinar la gravedad
del estado de choque, pero no se ha comparado cuál de estos dos métodos es
más eficaz para ayudar a identificar el estado de choque.
39
Justificación
Se estima que 1200 000 millones de visitas anuales a urgencias son por pacientes
en estado de choque en Estados Unidos. Estas ocupan el 1% de las consultas de
los servicios de urgencias. El estado de choque tiene una tasa de mortalidad del
20 al 50 %. Las causas más comunes de choque son el trauma, sepsis, cardiacas
por cardiopatía isquémica. Las complicaciones graves son disfunción orgánica
múltiple que lleva a la muerte en un 80 a 90 % de los casos. No se cuentan con
estadísticas de este padecimiento en nuestro país.
Cuando el estado de choque se identifica en forma temprana donde se encuentra
en fases compensadas o incluso aún en fases descompensadas, se puede iniciar
un tratamiento adecuado con lo que se logra disminuir la mortalidad.
Teniendo el conocimiento de que el índice de choque es la relación de la
frecuencia cardiaca entre la presión arterial sistólica y es una determinación que
se realiza fácil y rápidamente, es útil en el servicio de urgencias para la identificar
pacientes en estado de choque. En este estudio se pretende demostrar si es más
eficaz índice de choque para detectar estado de choque que el déficit de base que
se utiliza actualmente para detectar este tipo de pacientes. Dicho estudio es
posible realizarse en pacientes del Instituto Mexicano del Seguro Social, en el
Hospital general de Zona con Unidad de Medicina Familiar No 8 Dr. Gilberto
Flores Izquierdo, en el servicio de urgencias, ya que se cuentan con los recursos
humanos y materiales para ello.
40
Planteamiento del problema
En 1992 se describió el índice de choque para la identificación de los pacientes en
estado de choque, se han realizado estudios donde se usa el índice de choque
para identificar pacientes en estado de choque y como predictor de mortalidad en
sangrado intrabdominal, en sepsis, tromboembolia pulmonar y en trauma.
También se ha tratado de usar para valorar la respuesta al tratamiento del estado
de choque sin ser útil para esto porque el administrar volumen puede modificar la
frecuencia cardiaca y la presión arterial.
Otro valor utilizado para la identificación de los pacientes en estado de choque, es
el déficit de base, y valora gravedad del choque y también como pronóstico de
mortalidad según la respuesta del déficit de base al tratamiento. Actualmente, se
utiliza para identificar las fases tempranas de estado de choque y choque oculto.
No se ha comparado el índice de choque con el déficit de base para identificar
estado de choque, no hay estudios clínicos que los comparen.
¿Cuál es la comparación, del índice de choque con el déficit de base, para
identificar Choque Hipovolémico en pacientes que ingresan a urgencias
HGZ/UMF No 8 de enero - junio 2010 con diagnóstico de choque
Hipovolémico?
41
Hipótesis.
1.1 Hipótesis de trabajo.
El índice de choque es mejor que el déficit de base para identificar el
estado de choque hipovolémico en pacientes que ingresan a urgencias
del HGZ/UMF No 8 en el periodo comprendido enero junio del 2010 por
diagnóstico de choque hipovolémico.
1.2 Hipótesis alternativa
El índice de choque y el déficit de base son iguales para identificar el
estado de choque hipovolémico en pacientes que ingresan a urgencias
del HGZ/UMF No 8 de enero - junio del 2010 por diagnóstico de choque
hipovolémico.
1.3 Hipótesis nula
El índice de choque no es mejor que el déficit de base para identificar el
estado de choque hipovolémico en pacientes que ingresan a urgencias
del HGZ/UMF No 8 de enero - junio del 2010 por diagnóstico de choque
hipovolémico.
42
Objetivos
3.1 Objetivo general
Comparar el índice de choque con el déficit de base para identificar
“Choque Hipovolémico” en pacientes que ingresan a urgencias del
HGZ/UMF No. 8 de enero – junio 2010 por diagnóstico de choque
Hipovolémico.
1.2 Objetivos específicos
Determinar las causas más frecuentes de choque de tipo hipovolémico en
pacientes que ingresan a urgencias del HGZ/UMF No. 8 de enero – junio
2010 por diagnóstico de choque hipovolémico.
43
Material y métodos
1. Tipo de estudio
- Longitudinal
- Retrospectivo
- Observacional.
- Descriptivo
2. Análisis del universo
2.1 Lugar del estudio
México Distrito Federal
Instituto Mexicano del Seguro Social
Hospital General de Zona con Unidad de Medicina Familiar No 8,
Dr. Gilberto Flores Izquierdo.
Servicio de urgencias
2.2 Universo de trabajo
Pacientes con Estado de Choque de tipo Hipovolémico que ingresaron
al servicio de urgencias del HGZ/UMF No 8 del IMSS en el periodo
comprendido de enero a junio del 2010
2.3 Muestra
Se incluyeron todos los pacientes captados en el periodo enero a
junio del 2010 con diagnóstico de choque hipovolémico.
44
3.1 Criterios de inclusión
- Pacientes con diagnóstico de choque tipo Hipovolémico
- Edad de 18 años a 55 años
- Que tengan gasometría arterial o venosa al ingreso
3.2 Criterios de no inclusión
- Pacientes con otros tipos de choque
- Uso de antihipertensivos de cualquier tipo
- Uso de antiarríticos
- Pacientes con hipotensión de forma crónica
- Pacientes con insuficiencia renal crónica
- Pacientes no derechohabientes IMSS
- Que no tenga nota de ingreso de urgencias
- Que no cumpla criterios de choque hipovolémico
45
Variables
Variable dependiente
- Choque Hipovolémico (Cualitativa, Escala nominal)
Variable independiente
- Índice de choque (Cuantitativa continua, Escala de intervalos)
- Déficit de Base (Cuantitativa continua, Escala de intevalos)
Operacionalización de las variables Variable Tipo de
Variable Escala de medición
Unidad de Medida
Definición
Presión Arterial Sistólica (PAS)
Cuantitativa Discreta
Escala de intervalos Menor a 90 mmHg De 90 a 109 mmHg Más de 109 mmHg
Milímetros de mercurio mmHg
Presión arterial dada por la sístole
Presión Arterial Diastólica
Cuantitativa Discreta
Escala de Intervalos Menor a 50 mmHg 50 a 59 mmHg Más de 60 mmHg
Milímetros de mercurio mmHg
Presión arterial dada por la diástole
Presión Arterial Media
Cuantitativa Discreta
Escala de Intervalos Menor a 65 mmHg De 65 a 75 mmHg Más de 75mmHg
Milímetros de mercurio mmHg
La relación que hay entre la presión sistólica y diastólica se calcula así; (TAD x 2 + TAS) / 3
Frecuencia Cardiaca
Cuantitativa Discreta
Escala de intervalos Menor a 60 lpm De 60 a 90 lpm De 91 a 120 lpm Más de 120 lpm
Latidos por minuto Lpm
Es el número de latidos que se presentan en un minuto
Frecuencia Respiratoria
Cuantitativa Discreta
Escala de Intervalos Menor a 10 rpm De 10 a 20 rpm De 21 a 30 rpm Más de 30 rpm
Respiraciones por minuto Rpm
Es el número de respiraciones que se presentan en un minuto
Presión de Pulso Cualitativa Escala nominal
Normal Alta
Es la resta de la presión arterial sistólica menos la diastólica lo normal es menor a 45 mmHg
Gasto Urinario Cuantitativa Continua
Escala de intervalos 0.5 ml/kg/h 0.5 a 0.9 ml/kg/h Más de 1.0 ml/kg/h
ml/kg/h Es la cantidad de orina que se produce se mide en mililitros por kilogramo por hora
46
Alteración del estado mental
Cualitativa Escala nominal ampliada
Agitado Somnoliento Estupor Coma
Es el estado neurológico con relación a la capacidad de respuesta a estímulos y su relación con el despierto
Llenado capilar distal
Cuantitativa Discreta
Escala de intervalos Menos de 2¨ De 3 a 4¨ Más de 4¨
Segundos El tiempo que tarda en llenarse la parte distal de las falanges luego de hacer presión por 5 segundos
Índice de Choque Cuantitativa Continua
Escala de intervalos 0.5-0.79 0.8-0.99 1.0-1.29 Más de 1.29
lpm/mmHg Es la diferencia entre la frecuencia cardiaca y presión arterial sistólica.
pH Cuantitativa Continua
Escala de intervalos Menor a 7.1 De 7.11 a 7.34 Más de 7.35
Potencial de Hidrogeniones, es la cantidad de hidrogeniones que hay en una solución
Bicarbonato Cuantitativa Continua
Escala de intervalos Menor a 10.9 mEq/L De 11 a 15.9 De 15 a 18
Miliequivalentes por litro mEq/L
HCO3, Es un amortiguador que se encarga de mantener el pH de la sangre en valor normal 7.4, su valor normal es de 20 +/2
Déficit de Base Cuantitativa Continua
Escala de intervalos De -3 a -5.9 De -6 a -9.9 De -10 a -14.9 Más de -14.9
Milimoles por litro Mmol/L
La cantidad de bases que se requiere para llevar un litro de sangre a pH de 7.4 lo normal es de +/-2 mmol/L
SatvO2 Cuantitativa Continua
Escala de intervalos Menor a 50 mmHg De 50 a 65 mmHg
Se mide en % Es la cantidad de oxígeno en sangre venosa lo normal es de 50 a 65 %
SatO2 Cuantitativa continua
Escala de int Menor a 90 mmHg Mayor a 90 mmHg
Se mide en % Es la cantidad de oxígeno en sangre arterial, lo normal es mayor al 90%
Genero Cualitativa Escala nominal dicotómica
Masculino Femenino
Condición orgánica de las personas, masculino (hombre) o femenino (mujer)
Edad Cuantitativa Continua
Escala de intervalos 18 a 35 35 a 45 45 a 55
Se mide en años Tiempo que ha vivido una persona
Muerte Cualitativa
Escala nominal dicotómica
Si No
Si el paciente falleció, por choque.
47
Diseño estadístico
Se realizó revisión de expedientes de pacientes con diagnóstico de choque
hipovolémico, en el periodo enero a junio 2010, en el servicio de urgencias del
HGZ/UMF No 8 del IMSS en México DF, que cumplieran con criterios de inclusión
de; Pacientes con diagnóstico de choque tipo Hipovolémico, edad de 18 años a
55 años, que tengan gasometría arterial o venosa al ingreso, y se excluyeron a los
pacientes que tuvieron otros tipos de choque, uso de antihipertensivos de
cualquier tipo, uso de antiarríticos, con hipotensión de forma crónica, con
insuficiencia renal crónica, pacientes no derechohabientes IMSS, que no tenga
nota de ingreso de urgencias y se eliminaron a los pacientes que no cumplan
criterios de choque hipovolémico. Por medio de un cuestionario se recabaron
datos, con el cual se determinó el índice de choque para cada paciente y se
compara con el déficit de base reportado en la gasometría, también se determinó
la fase de choque en que se encontraba cada paciente por medio de parámetros
clínicos recabados por el mismo cuestionario, como TAM, TAD, TAM, Frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura, uresis, presión de pulso, llenado
capilar, estado de alerta y marcadores metabólicos pH, HCO3, Déficit de Base,
SvO2. No se determinó lactato por no contar con reactivo de dicho marcador en la
unidad. De forma secundaria se obtuvo la causa de choque en cada paciente por
medio del cuestionario. Y se obtuvieron medidas de tendencia central, medidas
de dispersión, frecuencias y porcentajes, con ayuda del programa SPSS Versión
15.0.
48
Aspectos Éticos
Este estudio se apega a los lineamientos establecidos por la Ley General de Salud
para la Investigación en Seres Humanos que en toda investigación en la que el ser
humano sea sujeto de estudio, deberán prevalecer el criterio del respeto a su
dignidad y la protección de sus derechos y bienestar. También se refiere que en
las investigaciones en seres humanos se protegerá la privacidad del individuo
sujeto de investigación, identificándolo sólo cuando los resultados lo requieran y
éste lo autorice.
De acuerdo a esta misma ley, este estudio se considera de investigación sin
riesgo, ya que solo se emplean técnicas y métodos de investigación documental
retrospectivos, en los que no se realiza ninguna intervención o modificación
intencionada en las variables fisiológicas, psicológicas y sociales de los individuos
que participan en el estudio, utilizando en este caso un cuestionario como
instrumento de recolección de datos, la cual se llevó a cabo mediante la revisión
de expedientes clínicos. No se identificaron ni se trataron aspectos sensitivos de la
conducta de los pacientes. Se encuentra consentimiento informado en anexos.
Factibilidad
Es un estudio que tiene todas las posibilidades para realizarse ya que se cuenta
con los recursos humanos, financieros y administrativos para llevarse a cabo.
49
Resultados
En nuestro estudio se incluyeron 61 (100%) pacientes en el periodo del 1 enero
del 2010 al 30 de junio del 2010, de los cuales fueron 40 hombres y 21 mujeres
(65.6 y 34.4% respectivamente).
Grafica 1. Género en frecuencia y porcentaje. Tabla 1. Género en frecuencia y porcentaje.
Frecuencia Porcentaje Hombre 40 65.6
Mujer 21 34.4Total 61 100.0
Podemos encontrar que se presentaron 40 hombres y 21 mujeres, casi en relación
de 2 a 1.
50
La edad mínima fue de 19 y la máxima de 55 años, se clasificaron en 3 grupos de
19 a 35 años (24 pacientes, 39.3%), 36 a 45 años (23 pacientes, 37.7 %) y 46 a 55
años (14 pacientes 23 %).
Grafica 2 Edad según grupos con frecuencia y porcentaje
Tabla 2. Edad por grupos con frecuencia y porcentaje
La mayoría de edad fueron pacientes jóvenes, el mayor porcentaje lo tiene el
grupo de 19 a 35, por poco y seguido del grupo de 36 a 45 años.
Frecuencia Porcentaje De 19 a 35 24 39.3
De 36 a 45 23 37.7De 46 a 55 14 23.0Total 61 100.0
51
Las causas de choque hipovolémico fueron sangrado de tubo digestivo alto 17
pacientes, incluido variceal y no variceal, seguido por infecciones
gastrointestinales 15 pacientes, las complicaciones agudas de la diabetes de ellas,
la cetoacidosis 11 pacientes, pancreatitis aguda 8, trauma de tórax 4, oclusión
intestinal 3, en las causas menos frecuentes, embarazo ectópico roto 2 y 1 de
aneurisma de aorta abdominal.
Grafica 3. Etiologia de Choque Hipovolémico Tabla 3. Etiología de Choque Hipovolémico
Frecuencia Porcentaje
Sangrado Tubo Digestivo 17 27.8
Gastroenteritis 15 24.5 Cetoacidosis diabética 11 18 Pancreatitis Aguda 8 13.2 Trauma 4 6.6 Oclusión intestinal 3 5.1 Embarazo Ectópico roto 2 3.2 Aneurisma Aorta Abdomen 1 1.6
Total 61 100
52
El 52.5% de los pacientes tenia comorbilidades. Las más frecuentes en orden
decreciente fueron diabetes mellitus 20 pacientes, cirrosis hepática 10,
hipertensión arterial sistémica 4, otras como esquizofrenia, fibrilación auricular e
infección por hepatitis C.
Grafica 4. Comorbilidades
Tabla 4. Comorbilidades
Frecuencia Porcentaje si 32 52.5
no 29 47.5Total 61 100.0
De los 32 pacientes que presentaban comorbilidades, de ellos uno tenía 3
patologías y 3 pacientes tenían 2 patologías de base.
53
La mortalidad fue del 4.91%. Murieron dos hombres y una mujer. Que se
encontraron en fase irreversible del estado de choque.
Grafica 5. Mortalidad en choque hipovolémico
Tabla 5. Mortalidad en choque hipovolémico.
Frecuencia Porcentaje si 3 4.9
no 58 95.1Total 61 100.0
54
Los pacientes se clasificaron en 3 fases del estado de choque, compensado 33
pacientes, descompensado 25 e irreversible 3.
Grafica 6. Fase de choque según grupo de edad
Tabla 6. Fase de choque según grupo de edad
Edad
Total 19 - 35 36 - 45 46 – 55 Fase de Choque
Compensado 11 16 6 33 Descompensado 13 6 6 25 Irreversible 0 1 2 3
Total 24 23 14 61
De esto se observa que en el grupo de 36 a 45 años tuvieron mayor frecuencia de
presentarse en la fase compensada, en la fase descompensada se encontraron a
pacientes jóvenes de 19 a 35 años, y en la fase irreversible se presentaron a los
pacientes de mayor edad.
55
El índice de choque se clasifico en 4 grupos de 0.5 a 0.79 con 4 pacientes, de 0.8
a 0.99 con 18 pacientes, de 1.0 a 1.29 con 30 pacientes y de 1.3 y más con 9. El
índice de choque tiene una p de 0.001 para identificar choque.
Grafica 7.Índice de choque según la fase de Estado de Choque.
Tabla 7. Índice de choque según la fase de Estado de Choque.
Índice de Choque Total
Normal
0.5 – 0.79 Leve alto 0.8 – 0.99
Moderado 1.0 – 1.29
Muy alto = ó + 1.3 normal
Fase de Choque
Compensado 4 18 11 0 33
Descompensado 0 0 19 6 25 Irreversible 0 0 0 3 3 Total 4 18 30 9 61
Se encuentra que en la fase compensada del estado de choque se presenta con
mayor frecuencia un índice de choque en rango leve alto, seguido de moderado
alto y que tenía 4 pacientes con índice de choque normal. Los pacientes en
choque descompensado tuvieron un índice de choque en rango moderado alto y
los pacientes en choque irreversible todos tuvieron índice de choque muy alto.
56
El déficit de base se clasifico en 4 grupos de -3 a -5.9 con 2 pacientes, de -6 a -9.9
con 19, de -10 a -14.9 con 20 y más a -15 con 20 pacientes. El déficit de base tuvo
una p de 0.002 para identificar choque hipovolémico.
Grafica 8. Déficit de Base según la Fase de Estado de Choque
Tabla 8. Déficit de Base según la fase de Estado de Choque
Déficit de Base
Total Leve moderado Grave muy grave Fase de estado de Choque
Compensado 2 18 8 5 33 Descompensado
0 1 11 13 25
Irreversible 0 0 1 2 3 Total 2 19 20 20 61
Se encuentra que en la fase compensada tiene un déficit de base moderado (-6 a -
9.9 mmol/l) con mayor frecuencia. En la fase descompensada se tiene más
frecuencia en muy grave seguido de grave. Y que en la fase irreversible se tiene a
3 pacientes, 1 en rango grave, y 2 en muy grave.
Fase de Choque
57
En la fase compensada se identificaron 33 pacientes, con índice de choque en la
siguiente distribución, de 0.5 a 0.79 con 4 pacientes, de 0.8 a 0.99 con 18, de 1.0
a 1.29 con 11 y de 1.3 y más no hubo pacientes. El déficit de base de este grupo
se presentó así, de -3 a -5.9 con 2 pacientes, de -6 a -9.9 con 18, de -10 a -14.9
con 8 y más a -15 con 5.
En la fase descompensada se encontraron 25 pacientes, con índice de choque en
la siguiente forma de 0.5 a 0.79 con 0 pacientes, de 0.8 a 0.99 con 0, de 1.0 a 1.29
con 19 y de 1.3 y más, con 6, con déficit de base así, de -3 a -5.9 con 0 pacientes,
de -6 a -9.9 con 1, de -10 a -14.9 con 11 y más a -15, con 13 pacientes.
En fase irreversible solo 3 pacientes, que fallecieron, tuvieron índice de choque de
más de 1.3, y déficit de base mayor a -15, 2 pacientes y 1 mayor a -10.
58
Discusión
Se encontró en este estudio que los pacientes con estado de choque de tipo
hipovolémico en fase compensada presentan con más frecuencia un índice de
choque de 0.8 a 0.99 que ayuda al diagnóstico de choque, ya que cursan con
mínimas alteraciones en los signos vitales, como lo menciona Rady en su estudio
en 1994. Sin embargo, se presentaron 4 pacientes con choque en fase
compensada con índice de choque normal (0.5 a 0.7). En cuanto al déficit de base
en choque en fase compensada se vio con mayor frecuencia de – 6 a – 9.9
(moderado según Davis) por lo que se documenta que identifica a más pacientes
en estado de choque en fase compensada que el incide de choque.
Callaway en el 2006 establece que deben de usarse marcadores metabólicos para
identificar hipoperfusión oculta cuando se tienen signos vitales normales y por
tanto índice de choque normal, pero Cannon en el 2009 indica que en pacientes
con trauma con índice de choque de más de 0.9 se documenta hipoperfusión
oculta que se correlaciona con alteración en lactato y SvO2. En nuestro estudio se
documenta que el índice de choque es útil para identificar a pacientes en estado
de choque con una p = 0.001, sin embargo el déficit de base cuando se usa según
la clasificación de Davis es significativamente estadístico p = 0.002 para identificar
choque de tipo hipovolémico. Davis clasifica al déficit de base en normal, leve,
moderado y grave para predecir mortalidad y gravedad siendo la mortalidad de
más del 50% cuando es grave, encontrando en este estudio relación de gravedad
y mortalidad del paciente con mayor déficit de base.
59
Conclusiones
En nuestro estudio concluimos que índice de choque y el déficit de base son
significativos estadísticamente para identificar estado de choque de tipo
hipovolémico. Por lo que no logramos comprobar que nuestra hipótesis de trabajo
sea verdadera.
El déficit de base es un dato de laboratorio que se obtiene fácilmente, que siempre
que se tenga disponible debe de ser usado para ayudar a identificar a los
pacientes en estado de choque hipovolémico en fase compensada, también se
puede utilizar el índice de choque para identificar a este tipo de pacientes.
Ambas pruebas diagnósticas se relacionan con la gravedad de los pacientes ya
que los sujetos que presentan un índice de choque de más de 1.3, y con déficit de
base de más de -10 se presentaron con mayor gravedad incluso los 3 pacientes
que fallecieron tenían índice de choque y déficit de base dentro de estos rangos.
La mitad de los pacientes en choque tenían comorbilidades, 1 paciente tenía 3
patologías y 3 pacientes tenían 2 patologías de base. Las patologías más
frecuentes fueron; Diabetes mellitus, cirrosis hepática, hipertensión arterial
sistémica.
Las causas más frecuentes de choque hipovolémico para nuestro estudio fueron
en orden decreciente sangrado de tubo digestivo alto variceal y no variceal
60
seguido de, infecciones gastrointestinales, complicaciones agudas de la diabetes,
pancreatitis aguda, trauma oclusión intestinal, y otras menos frecuentes causantes
de sangrado abdominal no traumático. Hay que considerar que en nuestra unidad
la frecuencia de pacientes con trauma es baja lo que varía en otros centros
hospitalarios.
61
Recomendaciones y sugerencias para trabajos futuros
No se encontraron establecidas la incidencia y prevalencia de los pacientes en
estado de choque, lo que da pie a realizar nuevas investigaciones para tratar de
documentar estos datos, hubo problema al recabar expedientes ya que no se
archivan con el diagnóstico de choque en nuestra unidad, sugerimos establecer
este diagnóstico en el archivo.
La medición de la uresis en un buen dato de hipoperfusión tisular y que ayuda en
la valoración inicial y en la evolución del paciente en estado de choque, en el
estudio se encontró que no se determina de manera inicial, solo se realizó en un
paciente, o simplemente no se documenta. Por lo que sugerimos se haga la
determinación inicial de la uresis.
Se requiere de otros estudios para lograr determinar la sensibilidad y especificidad
del índice de choque y déficit de base para identificar choque hipovolémico.
62
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65
Anexos
66
Anexo 1 CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPACION EN PROYECTO
DE INVESTIGACION CLINICA México, D.F. a ____ de __________________ de 2010. Por medio de la presente acepto participar en el proyecto de investigación clínica titulado ¨Comparación de índice de choque con déficit de base para identificar estado de choque¨ que se realizara en IMSS en el HGZ UMF no 8, Dr. Gilberto Flores Izquierdo. El objetivo del estudio. Declaro que se me ha informado ampliamente sobre los posibles riesgos, inconvenientes y beneficios de mi participación en el estudio que son los siguientes: Riesgo: Ninguno ya que el cuestionario no implica alguno. Beneficio: participar en el proyecto de investigación y recibir información sobre mi enfermedad más a fondo, así como colaborar con la formación de conocimientos médicos. El investigador principal y colaborador se han comprometido a responder cualquier pregunta y aclarar cualquier duda que le plantee acerca de los procedimientos que se llevaran a cabo, los riesgos, beneficios o cualquier otro asunto relacionado con la investigación o con mi tratamiento. Entiendo que conservo el derecho a retirarme del estudio en cualquier momento en que lo considere conveniente, sin que ello afecte la atención médica que recibo en el Instituto. El investigador principal me ha dado seguridad de que no se me identificará en las presentaciones o publicaciones que deriven de este estudio y de que los datos relacionados con mi privacidad serán manejados en forma confidencial. También se ha comprometido a proporcionarme la información actualizada que se obtenga durante el estudio aunque este pudiera hacerme cambiar de parecer respecto a mi permanencia en el mismo. __________________________________________________________________
Nombre y firma del paciente. __________________________________________________________________
Nombre, firma y número de matrícula del investigador principal. Testigos: Primer testigo __________________________________. Segundo testigo __________________________________.
67
Anexo 2 HOJA DE RECOLECCION DE DATOS
Edad: ___________
Género: Masculino___ Femenino___
Dx de ingreso: ________________________________________________
____________________________________________________________
Dx final: _____________________________________________________
____________________________________________________________
Comorbilidades: DM2___ HAS___ EPOC___ CHAN___
Otras __________________________
Falleció: Si___ No___
Variables TAS mmHg TAD mmHg TAM mmHg Presión de pulso mmHg FC lpm FR rpm Temperatura o C Uresis ml/kg/h Estado de alerta Incide de choque Llenado capilar en segundos pH arterial SatO2 HCO3 BE pH venoso SatO2 HCO3 BE Estado de alerta: Normal (N) Agitado (A) Somnoliento (S) Estupor (E) Coma (C)
68
Anexo 3 Cronograma
2010 Febrero Marzo Abril Mayo Junio Julio Agosto Septiembre Octubre Noviembre Diciembre
Investigación del tema
X X X
Elaboración del protocolo
X X X
Autorización del Protocolo
X X
Creación de cedula de recolección
X
Obtención de datos X X X X Análisis de datos X Obtención de resultados
X
Interpretación de resultados
X X
Discusión de resultados
X X
Redacción final X
69
Anexo 4.
Abreviaturas
ATC Ácidos tricarboxilicos
ATP Adenosin trifosfato
ADP Adenosin difosfato
ATLS Advanced Trauma Life Support
DB Déficit de Base
CoA Coenzima A
CAD Cetoacidosis diabética
DOM Disfunción Orgánica Múltiple
EHH Estado hiperosmolar hiperglucemico
FC Frecuencia cardiaca
HGZ/UMF Hospital General de Zona con Unidad de Medicina
Familiar
HHS Hipotálamo Hipófisis Suprarrenal
IC Índice de Choque
IMSS Instituto Mexicano del Seguro Social
PAS Presión arterial sistólica
PAD Presión arterial diastólica
PAM Presión arterial media
PP Presión de Pulso
PtcO2 Presión de oxígeno transcutanea
PtcCO2 Presión de CO2 transcutanea
70
SlCO2 Capnometría sublingual
StO2 Saturación tisular de oxígeno
STDA Sangrado de tubo digestivo alto.