VISIÓN GENERAL DE REPARACIÓN TISULAR

REGENERACIÓN CELULAR Y TISULAR

CONTROL DE PROLIFERACIÓN CELULAR

Los factores de crecimiento estimulan que las células pasen de la fase G0 a la G1 y, posteriormente, evolucionen a las fases de síntesis de ADN (fase S), G2 y de mitosis (M)

CAPACIDADES PROLIFERATIVAS DE LOS TEJIDOS Tejido lábiles célula hematopoyéticas medulares y la mayor

parte de los epitelios de superficie, como la superficie escamosa estratificada de la piel, la cavidad oral, la vagina y el cérvix; el epitelio cúbico de los conductos que drenan los órganos exocrinos

Tejidos estables (hígado , riñón, páncreas ) Tejidos permanentes (musculo cardiaco y nervios )

CÉLULAS MADRE Las células madre se caracterizan

por dos propiedades importantes: capacidad de autorrenovación y replicación asimétrica

Células madre embrionaria Células madres adultas

FACTORES DE CRECIMIENTOS

PAPEL DE LA MATRIZ EXTRACELULAR EN LA REPARACIÓN TISULAR La MEC secuestra agua, lo que aporta turgencia a los tejidos blandos, y

minerales, lo que explica la rigidez del hueso. También regula la proliferación, el desplazamiento y la diferenciación de las células que residen en él, al aportar un sustrato para la adhesión y migración de las células, al mismo tiempo que sirve como reservorio para los factores de crecimiento.

PAPEL DE LA REGENERACIÓN DE LA REPARACIÓN TISULAR La replicación de los

hepatocitos tras una hepatectomía parcial es iniciada por citocinas ( TNF, IL-6), que preparan las células para la replicación mediante la estimulación de la transición de la fase G0 a la G1 dentro del ciclo celular

FORMACIÓN DE CICATRIZ La reparación mediante depósito de tejido conjuntivo

se produce a través de una serie de procesos secuenciales que siguen a la respuesta inflamatoria:

• Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogenia) • Migración y proliferación de fibroblastos y depósito de

tejido conjuntivo, que, junto con los abundantes vasos y los leucocitos entremezclados, tienen un aspecto granular rosado, por lo que se denominan tejido de granulación

• Maduración y reorganización del tejido fibroso (remodelación) para generar una cicatriz fibrosa estable

ANGIOGENIA Vasodilatación en respuesta al NO, y aumento de la

permeabilidad inducido por el VEGF Separación de los pericitos de la superficie abluminal Migración de las células endoteliales hacia la zona de

daño tisular Proliferación de células endoteliales justo por detrás del

frente de avance de las células en migración Remodelado para formar tubos capilares Reclutamiento de células periendoteliales (pericitos en los capilares pequeños y células musculares lisas en los vasos de mayor calibre) para formar un vaso maduro Supresión de la proliferación endotelial, y migración y

depósito de la membrana basal

ANGIOGENIA *VEGF A (ANGIOGENIA TRAS TUMORES O LESIONES)PIGF ( VASOS EN EL EMBRION )VEGFC-D (LINFAGIOGENIA Y ANGIOGENIA)VEGFR (1-3) *FGF-1 ACIDO FGF-2 BASE (MIGRACION DE

MACROFAGOS Y FIBROBLASTOS)*ANGIOPOYETINAS 1 (RECEPTOR TIROSINA CINASA TIE2)PDGF ( RECLUTA CELULAS MSUCULARES LISAS)TGF BETA (PROCESO DE ESTABILIZACION)

ACTIVACIÓN DE FIBROBLASTOS Y DEPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO El depósito de tejido conjuntivo en la cicatriz tiene

lugar en dos pasos: 1) migración y proliferación de fibroblastos hacia el

lugar de la lesión 2) depósito de las proteínas de la MEC elaboradas por

estas células (PDGF, el FGF-2 ,TGF-b)

REMODELACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO MMP están las colagenasas intersticiales, que

degradan el colágeno fibrilar (MMP de tipos 1 a 3); las gelatinasas (MMP de tipos 2 y 9), que degradan el colágeno amorfo y la fibronectina; y estromelisinas (MMP de tipos 3, 10 y 11), que degradan una serie de elementos de la MEC, como los proteoglucanos, la lamina, la fibronectina y el colágeno amorfo