2da reparación tisular

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  • Proceso de reparacin tisular 2da Clase Kinesiterapia Deportiva Klgo. Jair Burboa

  • LESION

    Qu empieza a pasar a partir de este momento?

  • Fases Reparacin Tisular

    Se distinguen 3 grandes fases: Fase Inflamatoria Fase Fibroblstica Fase Remodeladora

    Estas fases se sobreponen, y no tienen un final que pueda declararse como absoluto.

    1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

    %Ac

    tivid

    ad

    Tiempo das

  • Fase Inflamatoria

    Lesin

    Liberacin Leucocitos Exudado

    Vasoconstriccin Refleja Vasodilatacin Posterior

    Tras la lesin se liberan clulas fagocitarias (leucocitos) y exudado. Se produce una vasoconstriccin y un espasmo en la zona en busca de la formacin de un tapn plaquetario y formacin de tejido fibroso.

    -Aumento temperatura -Aumento volumen - Enrojecimiento -Sensibilizacin - Perdida de Funcin

    -Respuesta protectora, local, busca fagocitar tejido daado, para preparar su restablecimiento.

  • Fase Inflamatoria

    1era Respuesta ESPASMO Vasoconstriccin paredes vasculares (5-10 minutos) Anemia Local

    2da Instancia AUMENTO FLUJO

    Vasodilatacin transitoria y ralentizacin circulatoria Hiperemia

    La efusin de sangre y plasma dura entre 24-36 horas

    Leucotaxina Histamina Necrosina

    Mediadores que controlaran el aumento de volumen

  • Fase Inflamatoria

    Leucotaxina

    Histamina

    Necrosina

    Vasodilatacin y aumento de permeabilidad de la membrana.

    Marginacin Leucocitos y aumento de permeabilidad de la membrana.

    Encarga de la actividad fagoctica

  • Fase Inflamatoria Al lesionarse el vaso se desorganiza el

    endotelio, exponiendo fibras de colgeno.

    Las plaquetas y leucocitos se adhieren al colgeno.

    Tapn que localiza la respuesta de la lesin.

    Lesin Liberacin Tromboplastina

    Transforma Protrombina en Trombina

    Transforma Fibringeno en Fibrina

    Cogulo

    ENTRE 2 Y 4 DIAS

  • Inflamacin Crnica

    Cuando no se elimina el agente causante

    El tejido no es capaz de retornar a su estado normal

    Se asocia a microtraumatismos repetidos o sobreuso de una determinada zona.

  • Fase Fibroblstica

    Se inicia a las pocas horas de producida la lesin.

    Se amplifica la actividad proliferativa y regeneradora.

    Puede durar hasta 4 a 6 semanas en promedio.

    Se rompe cogulo de fibrina Formacin de tejido granulacin

    Colgeno

    Fibroblastos

    Capilares

  • Fase Fibroblstica

    Carencia de O2 Formacin Capilares

    Aumento de O

    2

    Mejora de aportes de nutrientes

    Mejora aporte sanguneo

    Continua aumentando el nmero de capilares

    Se acumulan los fibroblastos en paralelo a los capilares

    Fibroblastos Secretan

    Fibras proteicas

    Protenas no fibrosas

    Colgeno

    Elastina

    Proteoglicanos

    Glucosamina

  • Fase Fibroblstica Al aumentar el colgeno

    Aumenta fuerza de tensin de cicatriz

    Disminuye el nmero de fibroblastos

    Cicatriz normal Al aumentar el colgeno

    Aumenta fuerza de tensin de cicatriz

    Continua proceso inflamatorio

    FIBROSIS

  • Fase de Remodelacin

    Las fibras de colgeno se reorganizan segn lneas de tensin.

  • Fase de Remodelacin

    Aumento de presin y tensin en

    la zona lesionada

    Ruptura colgeno

    Sntesis de colgeno

    Localizacin y distribucin de mxima eficiencia, paralela a

    las lneas de tensin

    Tejido logra apariencia y funcin similar a las

    normales.

    21 DIAS o 3 SEMANAS EN ADELANTE

  • Ley de Wolff

    Teora desarrollada por Julius Wolff: el hueso de una persona o animal saludable se

    adaptar a las cargas a las que es sometido. Si la carga a un determinado hueso aumenta, entonces el hueso se remodelara con el tiempo para volverse ms fuerte, y de esta manera resistir el incremento de la carga. La estructura interna trabecular sufre de cambios adaptativos, seguido de cambios secundarios de la porcin externa (cortical) del hueso, posiblemente, engrosndose.

    Por el contrario, si la carga del hueso disminuye, el hueso se har ms dbil, ya que es metablicamente ms econmico el mantener un hueso dbil que uno que tiene mayor masa osa.

  • Ley de Davis Es un corolario de la ley de Wolff.

    Describe el comportamiento del tejido blando ante las demandas impuestas. Relaciona la longitud muscular, con distorsiones posturales y su prediccin en la rehabilitacin.

    No describe necesariamente la hipertrofia muscular, pero explica el como el msculo se estirar al elongarlo. Debido a que la mayora de los grandes msculos tienen un opuesto, los grupos agonistas, y sinergistas tendrn una relacin de longitud reciproca con los antagonistas.

    Un triceps sural muy fuerte y corto, significar que existe un msculo tibial anterior dbil y flexible.

  • SITUACIONES QUE RETARDAN O DIFICULTAN LA REPARACIN TISULAR

  • Factores que dificultan la curacin

    Extensin de la lesin: Microrupturas: Mnimo dao Macroruptura: Destruccin significativa

    Edema: Aumento de presin causa separacin de

    l o s t e j i d o s , i n h i b e e l c o n t r o l neuromuscular, cambios neurolgicos reflejos y dificulta la nutricin de la lesin.

  • Factores que dificultan la curacin

    Hemorragia: Daos similares a los del edema.

    Suministro vascular deficiente: Curan con dificultades y a un ritmo lento

  • Factores que dificultan la curacin

    Separacin del tejido: Una herida con mrgenes regulares con

    una aposicin adecuada, tiende a curar en primera instancia.

    Una herida con mrgenes separados e irregulares sanar por segunda intencin, con tejido de granulacin ocupando los espacios y probablemente con cicatriz excesiva.

    Espasmos musculares: Provocan traccin de los extremos

    desgarrados, impidiendo la aproximacin de estos.

  • Factores que dificultan la curacin

    Atrofia: El debilitamiento muscular empieza

    inmediatamente despus de la lesin. La movilizacin temprana retrasa sus efectos.

    Corticoesteroides: En las primeras etapas inhibe la

    fibroplasia, la proliferacin capilar, la sntesis de colgeno y los aumentos de fuerza de tensin en el tejido en proceso de cicatrizacin.

  • Factores que dificultan la curacin

    Queloides y cicatrices hipertrficas: Se producen cuando el ritmo de

    sntesis de colgeno es superior al de ruptura durante la fase de remodelacin.

    Infeccin: La existencia de bacterias en la

    h e r i d a p u e d e r e t r a s a r l a recuperacin por un exceso de tejido de granulacin, el cual puede llevar a la formacin de cicatrices deformes o excesivas.

  • Factores que dificultan la curacin

    Clima: La humedad y la tensin de O2 estn

    relacionados con la formacin del cogulo, y con la neovascularizacin de la herida respectivamente.

    Salud, Edad, Dieta: Las cualidades elsticas de la piel

    disminuyen con la edad. Enfermedades como la diabetes tambin

    afectaran la capacidad de curacin. Existen vitaminas y minerales que

    cumplen roles activos en el proceso de regeneracin tisular (Vit. C; Vit. A; Vit. K; Zinc y aminocidos escenciales).