informe virtual- 3

8/18/2019 Informe Virtual- 3

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Cátedra de Patología Veterinaria

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Pleuritis Crónica Granulomatosa

Introducción.

Las neoplasias pleurales primarias y metastásicas, y enfermedades pleurales no neoplásicas, pueden

tener características clínicas, radiológicas y gruesas similares. Sin embargo, los tratamientos y el

pronóstico de estas diversas condiciones pleurales son muy variados. Por lo tanto, el diagnóstico

preciso de la enfermedad pleural es muy importante, y la interpretación histológica de las biopsias

pleurales es vital para la prestación de un diagnóstico preciso. Biopsias más pequeñas contribuyen a

las dificultades en caracterización con precisión de lesiones pleurales, e inmunotinciones se

emplean con frecuencia en su evaluación.(Cagle y Allen, 2011)

Epidemiología.

Muchas enfermedades afectan el espacio pleural en niños y adultos, incluyendo enfermedades

comunes como la neumonía, cáncer de mama, y la insuficiencia cardíaca. Enfermedad pleural es,

por lo tanto, a menudo un efecto secundario de otro proceso de la enfermedad. El derrame pleural es

la manifestación más común de la enfermedad pleural y una presentación común de otras

condiciones tales como insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal. Se estima que un millón de

estadounidenses desarrollan un derrame pleural cada año. (Brody, 1995)

Prevención.

Debido a que la enfermedad pleural tiene muchas causas y con frecuencia resulta de la enfermedad

centrada en otras partes del cuerpo, no hay manera universal a prevenirlo. Sin embargo, algunas de

las causas de la enfermedad pleural, como la tuberculosis y la exposición al amianto, se pueden

prevenir. El espacio pleural puede ser el primer sitio donde una enfermedad se manifiesta,

proporcionando el diagnóstico de un problema distante. El diagnóstico se hace mediante el

muestreo del líquido en el espacio pleural para analizar las células y proteínas y para detectar

bacterias, células cancerosas u otros marcadores de la enfermedad.(Brody, 1995)




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La investigación de los derrames pleurales

Los derrames pleurales son un problema médico común. Pueden ser causadas por varios

mecanismos, incluyendo 1: aumento de la permeabilidad de la membrana pleural aumento de la

presión capilar pulmonar reducida presión intrapleural tejido reducción de la presión oncóticanegativo obstruye el flujo linfático. El diagnóstico diferencial es amplio, por lo que un enfoque

sistemático para la investigación es necesario. (Dunscombe & Maskell, 2012)

Figura 1.- Histopatología de la pleura y parénquima del pulmón, lóbulo superior derecho. (A)Tinción con hematoxilina y eosina. Se muestra la superficie pleural (puntas de flecha abiertas) conla inflamación subpleural (asterisco) y la necrosis (área entre las puntas de flecha abiertas yasterisco), 100 X. (Michailidou et al., 2015)




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Figura 2.- Histopatología de la pleura y el pulmón parénquima, lóbulo superior derecho. (B)Tinción con H & E. Se observa áreas de necrosis y la inflamación aguda, inclusiones intranucleares(flecha negro), y células gigantes multinucleadas (flecha blanca), 400 X. (Michailidou et al., 2015)

Figura 3.- Enfermedad de Crohn – Una evaluación endoscópica muestra múltiples ulceraciones yaftas. La presencia de granulomas (flecha grande) en la lámina propia (100 X).(Noel et al., 2013)




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Figura 4.- Hígado de cerdo- Se observa eosinófilos en el centro de una lesión granulomatosa, con(400 X). (Ohba et al., 2008)

Figura 5.- Pulmón de cerdo. Se observa las lesiones granulomatosas.(100 X) (Ohba et al., 2008).




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Figura 6.- Una sección histológica de un ganglio linfático de una vaca que muestra un granulomaen su etapa inicial. Los neutrófilos son abundantes en el centro del granuloma y están rodeados pormacrófagos. Muchos macrófagos muestran un citoplasma espumoso. Se utilizó tinción H & E. (200X). (Domingo et al., 2014)

Figura 07.- Secciones histológicas de pulmón de cabras con una infección experimental detuberculosis. Todas las secciones fueron teñidas por el método de H & E. Granuloma con necrosisevidente. Lesiones confluentes son ocasionalmente presentes en esta etapa, y la encapsulación escompleta. (40 X). (Domingo et al., 2014)




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Figura 8.- Pleura a mayor aumento. Se observa el tejido granulomatoso, que representa lainfiltración de células gigantes, linfocitos y neutrófilos (hematoxilina y eosina).(200 X) (Wada et al., 2003)

Figura 9.- Biopsia pleural - Las flechas indican una zona necrótica. (20 X). (Barbosa et al., 2006)




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Figura 10.- Pleuritis en un paciente con LES. Pleuritis fibrinosa aguda se manifiesta como una capade fibrina eosinofílica en la superficie pleural. Con el tiempo, la pleura puede volverse fibróticocon inflamación activa. Aumento original 100 X. (Vivero y Padera, 2015)

Figura 11.- Biopsia pleural tomado durante una pleuroscopia, se observa un infiltrado de célulasinflamatorias crónicas y eosinófilos. (400 X). (Evison et al., 2015)




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Figura 12.- Tinción con hematoxilina y eosina (magnificación original 400 X). Se mostraroncélulas gigantes, incluyendo células gigantes de Touton (A). (Kon et al., 2013)

Figura 13.- Tinción con hematoxilina y eosina (magnificación original 400 X). Se mostraroncélulas gigantes. Células gigantes de Langhans (C). (Kon et al., 2013)




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Amigdalitis Crónica

Introducción

La amígdala palatina representa la mayor acumulación de tejido linfoide en la región de cabeza y

cuello. Cada amígdala tiene un cuerpo compacto con una cápsula delgada definida en su superficie

profunda. Unas líneas de epitelio escamoso estratificado de la superficie exterior de la amígdala y se

invagina profundamente en el tejido linfoide para formar múltiples criptas.(Campisi y Tewfik,

2003).

La amígdala palatina representa la mayor acumulación de tejido linfoide en el anillo de Waldeyer y,

en contraste con el lingual y las amígdalas faríngeas, que constituye un cuerpo compacto con una

fina cápsula definitiva sobre su profunda superficie. La cápsula amigdalar es una parte especializada

de la fascia faringobasilar que cubre la superficie de la amígdala y se extiende en ella para formar

tabiques que realizan los nervios y los vasos. La cápsula está unida por tejido conectivo laxo a los

músculos faríngeos.(Tagliareni y Clarkson, 2012)

Muchos organismos pueden provocar inflamación de las amígdalas. Estos incluyen bacterias, virus,

levaduras y parásitos. Varios agentes patógenos y sus características clínicas se resumen. Algunos

de los organismos infecciosos son parte de la flora orofaríngea normales mientras que otros son

patógenos externos. Debido a que la orofaringe es colonizada por muchos organismos, la mayoría

de las infecciones son polimicrobianas. Estos organismos trabajan sinérgicamente y se pueden

demostrar en las infecciones aerobias y anaerobias mixtas. .(Campisi y Tewfik, 2003)

Infecciones periamigdalinos

Absceso periamigdalino es más frecuente en pacientes con amigdalitis recurrente o en aquellos con

amigdalitis crónica que ha sido tratada inadecuadamente. La propagación de la infección es del polo

superior de la amígdala, con formación de pus entre la cama de las amígdalas y la cápsula

amigdalar. (Tagliareni y Clarkson, 2012)




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Figura 14.- Amígdala palatina humana en la configuración de la amigdalitis: epitelio superficialulcerado con inflamación aguda y la invasión de neutrófilos (10 X). (Blair et al., 2015)

Figura 15.- Parénquima amigdalar normal sin inflamación o absceso (40 X) .(Blair et al., 2015)




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Figura 16 - Folículo amigdalar mostrando germinación en el centro (H & E, 100 X). (Mogoantă et al., 2008)

Figura 17.- Cripta amigdalar con las células muertas y restos de linfocitos en el lumen. Tricrómicoluz del sol verde (técnica Goldner-Szeckely) 100 X. (Mogoantă et al., 2008)




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Figura 18 - La disposición de los macrófagos a nivel cripta amigdalina. Tincióninmunohistoquímica para CD68, 40 X. (Mogoantă et al., 2008)

Figura 19.- La apoptosis en la etapa 1 de las amígdalas, 400 X. (Onal et al., 2015)




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Figura 20.- Mucosa amigdalar con folículos linfoides, criptas y una focal

ulceración (hematoxilina-eosina, 200 X). (Peridis et al., 2010)

Figura 21.- Linfocitos T en la mucosa de las amígdalas (Tinción especial en inmunohistoquimica,200 X). (Peridis et al., 2010)




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Colangitis

Introducción

Colangitis esclerosante, es una enfermedad crónica, enfermedad hepática colestásica causada por la

inflamación difusa y fibrosis que puede involucrar a todo el árbol biliar. El proceso patológico

progresivo borra conductos biliares intra y extrahepáticas, que conduce en última instancia a la

cirrosis biliar, hipertensión portal e insuficiencia hepática. (Karlsen et al., 2010)

Etiología.

La causa del PSC sigue siendo desconocido. Sin embargo, existe una estrecha asociación con la

enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente la colitis ulcerosa. Alrededor de dos tercios de los

pacientes han coexistiendo colitis ulcerosa, y PSC es la forma más común de enfermedad hepática

crónica que se encuentra en la colitis ulcerosa. (Karlsen et al., 2010)

Definición.

La colelitiasis se refiere al desarrollo de piedras en la vesícula biliar debido a la cristalización del

colesterol (80%) o pigmentos (20%). La colelitiasis puede dar lugar a un cólico biliar o

complicaciones como la colecistitis aguda, coledocolitiasis, la pancreatitis por cálculos biliares, o

colangitis. El riesgo de desarrollar estas complicaciones en un paciente con cálculos biliaresasintomáticos es baja al 1% a 2% por año.(Littich y McDonough, 2015)

Cuadro Clínico

Los síntomas y signos clásicos de la CA, están descritos desde 1877 en la Triada de Charcot : fiebre

intermitente con calofríos, dolor en cuadrante superior derecho o hipocondrio derecho del abdomen,

e ictericia. La frecuencia de enfermos que se presentan con Triada de Charcot varía entre un 15-

20% en algunas series, hasta un 50-70 %. No obstante, se describe que un 90% de los enfermos

presentan fiebre, cerca de 2/3 han presentado calofríos intermitentes y hasta un 60% se presenta con

ictericia. Ancianos e inmunocomprometidos pueden padecer un cuadro clínico atípico, con ausencia

de fiebre o dolor.(Flisfisch y Heredia, 2011)




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Figura 22.- Un infiltrado inflamatorio que invade el parénquima (hepatitis) en un niño concolangitis. Las flechas muestran el daño del conducto biliar (hematoxilina-eosina, aumento original40 X). (Mieli-Vergani y Vergani, 2015)

Figura 23.- Colangitis esclerosante. El conducto biliar muestra un proceso fibroinflamatoriadistribuido uniformemente. El epitelio de revestimiento se conserva. (H & E): 20 X. (Zen et al.,2012)




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Figura 24.- Colangitis esclerosante. Una fibrosis está dispuesta focalmente. H & E: 100 X. (Zen et

al., 2012)

Figura 25.- Colangitis folicular. Inflamación folicular se observa alrededor de la vía biliar. H & E:200 X. (Zen et al., 2012)




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Figura 26.- Colangitis folicular. El tejido conectivo está infiltrado por linfocitos y célulasplasmáticas, que se asocian con una amplia formación del folículo linfoide. H & E: 200 X. (Zen et al. , 2012)

Figura 27.- Colangitis esclerosante con lesión epitelial granulocítica. El pequeño conducto biliarestá dañado por un infiltrado de neutrófilos que también interrumpe el epitelio de revestimientobiliar. H & E: 200 X. (Zen et al., 2012).




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Láminas Microscópicas

Lámina 01. - Pleuritis crónica granulomatoso. Se observa una inflamación leve. (40 X)

Lámina 02. - Pleuritis crónica granulomatoso. Se observa una inflamación con presencia de

granulomas (a). (100 X)

a




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Lámina 03. - Pleuritis crónica granulomatoso. Se infiltración celular. (400 X)

Lámina 04. - Pleuritis crónica granulomatoso. Se observa inflamación granulomatosa. (40 X)




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Lámina 05. - Pleuritis crónica granulomatoso. Se observa inflamación granulomatosa. (40 X)

Lámina 06. - Amigdalitis crónica. Se observan Nódulos linfoides con centros germinativos (a),

criptas primarias (b), seudocápsula (c). (40 X)

a

b

C




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Lámina 07. - Amigdalitis crónica. Se observan el epitelio estratificado plano (a) y una infiltración

(b), criptas (c), (100 X)

Lámina 08. - Amigdalitis crónica. Se observan el epitelio estratificado plano (a), criptas (b), nódulos

linfáticos (c), trabéculas (d). (40 X)

b

c

a

a

b

c

d




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Lámina 09. - Amigdalitis crónica. Se observan el epitelio estratificado plano (a), nódulos linfáticos

(b). (100 X)

Lámina 10. - Colangitis. Se observan zonas hemorrágicas. (40 X)

a

b




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Lámina 11. - Colangitis. Se observan infiltración. (100 X)

Lámina 12. - Colangitis. Se observa a mayor aumento infiltración. (100 X).




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Referencias Bibliográficas

• Barbosa, T., Arruda, S., Chalhoub, M., Oliveira, F., Melo, J. F., Fidelis, R.,Barral-

Netto, M. (2006). Correlation between interleukin-10 and in situ necrosis and

fibrosis suggests a role for interleukin-10 in the resolution of the granulomatous

response of tuberculous pleurisy patients. Microbes and Infection / Institut

Pasteur, 8(3), 889–97. [Internet], [16 noviembre 2015]. Disponible en:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16520077 .

• Blair, A. B., Booth, R., & Baugh, R. (2015). A unifying theory of tonsillitis,

intratonsillar abscess and peritonsillar abscess. American Journal of

Otolaryngology, 36(4), 517–520. [Internet], [16 noviembre 2015]. Disponible en:

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0196070915000678 .

• Brody, A. R. (1995). Pleural disease. American Journal of Respiratory Cell and

Molecular Biology, 12(6), 579–80. Disponible en:


• Cagle, P. T., & Allen, T. C. (2011). Pathology of the pleura: what the pulmonologists

need to know. Respirology (Carlton, Vic.), 16(3), 430–8. [Internet], [16 noviembre

2015]. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21362105 .

• Campisi, P., & Tewfik, T. L. (2003). Tonsillitis and its complications. The Canadian

Journal of Diagnosis, (February), 99–105. [Internet], [16 noviembre 2015].

Disponible en:

http://www.stacommunications.com/journals/diagnosis/2003/02_February/tonsili

tis.pdf .




25

• Domingo, M., Vidal, E., & Marco, A. (2014). Pathology of bovine tuberculosis.

Research in Veterinary Science, 97 Suppl, S20–9. [Internet], [16 noviembre 2015].

Disponible en:


• Dunscombe, A. O., & Maskell, N. A. (2012). Pleural disease. Medicine, 40(4), 208–

213. [Internet], [16 noviembre 2015]. Disponible en:

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1357303912000059 .

• Evison, M., Holme, J., Alaloul, M., Doran, H., Bishop, P., Booton, R., & Chaudhry, N.

(2015). Olanzapine-induced eosinophilic pleuritis. Respiratory Medicine Case

Reports, 14, 24–26. [Internet], [16 noviembre 2015]. Disponible en:


• Flisfisch, H., & Heredia, F. A. (2011). Colangitis Aguda: Revisión de aspectos

fundamentales. Rev. Medicina Y Humanidades., III, 39–44. [Internet], [16

noviembre 2015]. Disponible en:

http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n1_22011/06_COLANGITIS_AGU

DA.pdf .

• Karlsen, T. H., Schrumpf, E., & Boberg, K. M. (2010). Primary sclerosing cholangitis.

Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology, 24(5), 655–66. [Internet], [16



•

Kon, T., Mori, F., Tanji, K., Miki, Y., Kimura, T., & Wakabayashi, K. (2013). Giant cellpolymyositis and myocarditis associated with myasthenia gravis and thymoma.

Neuropathology : Official Journal of the Japanese Society of Neuropathology,

33(3), 281–7. [Internet], [16 noviembre 2015]. Disponible en:





26

• Littich, A., & McDonough, C. R. (2015). Acute Cholecystitis, Choledocholithiasis,

and Acute Cholangitis. Hospital Medicine Clinics, 4(3), 342–357. [Internet], [16



• Michailidou, D., Lettera, J. V., Forde, I., Cohen, P. J., Wolff, A. J., & Kaufman, D. A.

(2015). Acute Necrotizing Herpetic Pleuritis in a Patient with Systemic Sclerosis and

Immunosuppression: Report of a Novel Pulmonary Herpes Infection. The American

Journal of Medicine. [Internet], [16 noviembre 2015]. Disponible en:


• Mieli-Vergani, G., & Vergani, D. (2015). Sclerosing Cholangitis in Children and

Adolescents. Clinics in Liver Disease. [Internet], [16 noviembre 2015]. Disponible

en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S108932611500080X .

• Mogoantă, C. A., Ioniţă, E., Pirici, D., Mitroi, M., Anghelina, F., Ciolofan, S., & Pătru,

E. (2008). Chronic tonsillitis: histological and immunohistochemical aspects.

Romanian Journal of Morphology and Embryology = Revue Roumaine deMorphologie et Embryologie, 49(3), 381–6. [Internet], [16 noviembre 2015].

Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18758644 .

• Noel, N., Mahlaoui, N., Blanche, S., Suarez, F., Coignard-Biehler, H., Durieu, I., …

Hermine, O. (2013). Efficacy and safety of thalidomide in patients with

inflammatory manifestations of chronic granulomatous disease: A retrospective

case series. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 132(4), 997–1000.e4.[Internet], [16 noviembre 2015]. Disponible en:

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S009167491300763X .




27

• Ohba, T., Shibahara, T., Kobayashi, H., Takashima, a, Nagoshi, M., Osanai, R., &

Kubo, M. (2008). Multifocal granulomatous hepatitis caused by Actinobacillus

pleuropneumoniae serotype 2 in slaughter pigs. Journal of Comparative Pathology,

139(2-3), 61–6. [Internet], [16 noviembre 2015]. Disponible en:


• Onal, M., Yilmaz, T., Bilgic, E., Muftuoglu, S. F., Kuscu, O., & Gunaydin, R. T. (2015).

Apoptosis in chronic tonsillitis and tonsillar hypertrophy. International Journal of

Pediatric Otorhinolaryngology, 79, 191–195. [Internet], [16 noviembre 2015].

Disponible en:


• Peridis, S., Koudoumnakis, E., Theodoridis, A., Stefanaki, K., Helmis, G., & Houlakis,

M. (2010). Surgical outcomes and histology findings after tonsillectomy in children

with periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis, and cervical adenitis

syndrome. Am J Otolaryngol, 31(6), 472–475. [Internet], [16 noviembre 2015].

Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20015793 .

• Tagliareni, J. M., & Clarkson, E. I. (2012). Tonsillitis, peritonsillar and lateral

pharyngeal abscesses. Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America,

24(2), 197–204, viii.[Internet], [16 noviembre 2015]. Disponible en:


• Vivero, M., & Padera, R. F. (2015). Histopathology of Lung Disease in the

Connective Tissue Diseases. Rheumatic Disease Clinics of North America, 41(2),197–211. [Internet], [16 noviembre 2015]. Disponible en:

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0889857X14001239 .




• Wada, R., Itabashi, C., Nakayama, Y., Ono, Y., Murakami, C., & Yagihashi, S. (2003).

Chronic granulomatous pleuritis caused by nocardia: PCR based diagnosis by

nocardial 16S rDNA in pathological specimens. Journal of Clinical Pathology,

Hirosaki University School of Medicine, Zaifu-Cho, Hirosaki, Japan, 56(12), 966–

969. [Internet], [16 noviembre 2015]. Disponible en:


• Zen, Y., Nakanuma, Y., & Portmann, B. (2012). Immunoglobulin G4-related

sclerosing cholangitis: pathologic features and histologic mimics. Seminars in

Diagnostic Pathology, 29(4), 205–11. [Internet], [16 noviembre 2015]. Disponible

en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23068299 .

informe virtual- 3

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