infla
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INFLAMACION
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MECANISMOS DE DEFENSA Y CURACIÓN
Barreras Naturales Resistencia o inmunidad
(natural o adquirida) INFLAMACIÓN
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INFLAMACION
AGUDA
CRÓNICA
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INFLAMACION
AGUDA
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INFLAMACION AGUDA
RELATIVAMENTE BREVE, CON
UNA DURACION DE MINUTOS,
HORAS y/o POCOS DIAS
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SU CARACTERISTICA PRINCIPAL
• EXUDACION DE FLUIDOS Y PROTEINAS PLASMATICAS
EDEMA • • EMIGRACION DE LEUCOCITOS NEUTROFILOS
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QUE ES LA INFLAMCION AGUDA?
ES UNA RESPUESTA INMEDIATA QUE SE PRODUCE FRENTE A UN AGENTE LESIVO
NOXA
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INFLAMACIÓN • “Reacción compleja en el tejido conjuntivo
vascularizado ” • “Proceso omnhístico complejo de reacciones
celulares, neurovasculares, humorales, proliferativas y hormonales que tienden a limitar la acción de la noxa”
NOXA
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ASPECTOS CLÍNICOS
SIGNOS CARDINALES: Celsus …………... Calor Rubor Tumor Dolor Disminución de la función
TERMINOLOGÍA: subfijo “itis”
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CRONODINAMIA
• FASE AGRESIÓN
(injuria, degeneración y necrosis)
• FASE DE REACCIÓN (fenómenos vasculares, exudativos y celulares) • FASE DE CURACIÓN
(anulación de la noxa, eliminación de detritus, reparación)
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INFLAMACIÓN AGUDA
COMPONENTES • Modificaciones en el calibre de los vasos, que dan
lugar al aumento del flujo de sangre • Alteraciones en las estructuras de la microvasculatura,
que permiten la salida de la circulación a las proteínas plasmáticas y los leucocitos
• Emigración de los leucocitos desde el punto en el que
abandonan la microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan
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CÉLULAS, VASOS Y MATRIZ IMPLICADAS EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA
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INFLAMACIÓN AGUDA
• • ALTERACIONES VASCULARES •
• FENOMENOS CELULARES
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INFLAMACIÓN AGUDA
ALTERACIONES VASCUALRES
CAMBIOS EN EL FLUJO
Y
EL CALIBRE DE LOS VASOS •
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INFLAMACIÓN AGUDA ALTERACIONES VASCUALRES CAMBIOS EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS
Vasoconstricción transitoria Vasodilatación: del flujo Lentificación o retraso de la circulación: de la
permeabilidad Éstasis Marginación leucocitaria
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• AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR:
Edema intersticial Disminución presión oncótica intravascular Aumento presión osmótica intersticial Aumento presión hidrostática intravascular (por vasodilatación)
EXUDADO O EDEMA INFLAMATORIO
CONCEPTO: La permeabilidad depende de la integridad epitelial
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ALTERACIONES VASCULARES
Permeabilidad
Vascular
Exudado
Calibre v
Alt. Flujo v
FENOMENOS CELULARES INFLAMACION AGUDA
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VASOCONSTRICCION
VASODILATACION
Prostaglandinas Oxido Nítrico Histamina PERMEABILIDAD
VASCULAR
Aminas Vasoactivas C3a y C5a Bradicinina Leucotrienos C4; D4; E4 F.A.P.
INFLAMACION AGUDA
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FENOMENOS CELULARES
ALTERACIONES VASCULARES
Adhesión
Rodamiento
Transmigración
Pavimentación
Quimiotaxis
Marginación
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• EMIGRACIÓN DE LEUCOCITOS:
En la luz vascular: Marginación Rodamiento Adhesión Pavimentación Transmigración a través del endotelio Diapédesis Migración en los tejidos intersticiales hacia el estímulo quimiotáctico
•
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Receptores de adhesión (endotelio y plaquetas) • Las selectinas • Las inmunoglobulinas • Las integrinas • Las glucoproteínas del tipo mucina •
• • Expresión de superficie • Intensidad de fijación
REGULADORES
Moléculas Complementarias de adhesión
Leucocitos Endotelio
MEDIADORES QUIMICOS
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Mediadores Químicos
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• VASODILATACIÓN: • Prostaglandinas (P) • Oxido nítrico (C) • INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD: • Histamina, serotonina (C) • C3a y C5a (P) • QUIMIOTAXIS. ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA: • C5a (P) • Quimiocinas (C) • FIEBRE: • IL-1, IL6, TNF (C) • Prostaglandinas (C) • DOLOR: • Prostaglandinas (C) • Bradicininas (P) • LESIÓN TISULAR: • Ez lisosomales de neutrófilos y macrófagos (C) • Metabolitos del oxígeno (C) •
ALGUNOS MEDIADORES IMPLICADOS EN LA INFLAMACIÓN
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QUIMIOTAXIS • Concepto: Locomoción o migración leucocitaria orientada según un gradiente químico • Factores quimiotácticos: •
Exógenos: - Productos bacterianos Endógenos: - Componentes del sistema del complemento (C5a) - Productos de la vía de la lipogenasa (Leucotrieno B) - Citocinas (IL-8) Complejos Ag-Ac FAGOCITOSIS
Activación leucocitaria
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Fagocitosis
1 - Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito Opsonización: frag. Fc de IgG; C3b; C3bi; proteínas plasmáticas (colectinas) 2 – Englobamiento de la partícula (Fagosoma) 3 – Destrucción o degradación del material fagocitado (Fagolisosoma)
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![Page 27: Infla](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022061218/54827618b4af9faf0d8b47a7/html5/thumbnails/27.jpg)
FENOMENOS CELULARES
ALTERACIONES VASCULARES
Adhesión
Rodamiento
Transmigración
Pavimentación
Quimiotaxis
Marginación
![Page 28: Infla](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022061218/54827618b4af9faf0d8b47a7/html5/thumbnails/28.jpg)
EXUDACION SALIDA DE LÍQUIDO, PROTEINAS Y CELULAS
DE LA SANGRE•
• EXUDADO: LÍQUIDO ESTRAVASCULAR DE CARÁCTER INFLAMATORIO.
• TRASUDADO LIQUIDO CON BAJO
CONTENIDO EN PROTEINA
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EXUDADO INFLAMATORIO AGUDO: Puntos claves
• Procede de los vasos sanguíneos locales • Contiene líquido y electrolitos • Contiene proteínas, especialmente
fibrinógeno/fibrina e inmunoglobulinas • Transporta mediadores químicos de la
inflamación a la zona lesionada • Contiene principalmente Leucocitos
polimorfonucleares “NEUTROFILOS”, que son las principales células implicadas en la inflamación aguda
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EXUDADO INFLAMATORIO AGUDO: Tipos
• Seroso • Mucocatarral • Fibrinoso • Seudomembranoso • Leucocitario • Hemorrágico • Purulento • Mixtos o combinados: fibrinopurulentos,
serofibrinosos, hemorrágicos, etc
![Page 31: Infla](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022061218/54827618b4af9faf0d8b47a7/html5/thumbnails/31.jpg)
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Evolución de la Inflamación Aguda
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GRACIAS