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Facultad: Nutrición Humana
Curso: Fisiología Humana
Tema: Coagulación Sanguínea.
Integrantes: Cieza Tovar Mercedes.
Oblitas Segura Leoncio.
Rivera Concha José Luis.
Rodríguez Kelly.
2010
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1. INTRODUCCION
La hemostasia representa el cese fisiológico de la hemorragia por
medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado
físico, de líquido a sólido con la formación de fibrina, y el enlace del
coágulo en una malla insoluble.
Las propiedades de la coagulación sanguínea requieren que los
componentes de las reacciones sean de manera localizada, amplificada
y modulada. Las superficies celulares (plaquetas, células endoteliales,
fibroblastos, monocitos) juegan un papel esencial en la coagulación
sanguínea.
Las células desempeñan dos papeles básicos en la hemostasia. El
primero es proporcionar los factores esenciales para la hemostasia
normal que no están presentes en el plasma normal, y el segundo es
proveer una superficie para el ensamblaje de los complejos
enzima/cofactor y su interacción con los sustratos para formar el
coágulo de fibrina.
El sistema de la hemostasia se subdivide en dos sistemas fisiológicos
importantes; la hemostasia primaria, donde se lleva a cabo
fundamentalmente la interacción entre el endotelio y la plaqueta; y por
otro lado, la hemostasia secundaria o coagulación donde participan los
factores de coagulación que interaccionan sobre una superficie
catalítica para formar una red de fibrina e integrar el coágulo
sanguíneo.
La vasoconstricción inicial, la función de células endoteliales y la
formación del coágulo plaquetario juegan un papel en la hemostasia
temprana. Sin embargo, la formación del coágulo de fibrina a través de
una serie de reacciones bioquímicas es esencial para una hemostasia
adecuada. La coagulación sanguínea es un proceso que involucra
múltiples enzimas, cofactores y superficies celulares para la formación
del coágulo insoluble.
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1.1 Términologia a utilizar.
Hemostasia: Conjunto de mecanismos mediante los cuales se
consigue detener o inhibir los procesos hemorrágicos.
Coagulación: Proceso por el cual la sangre pierde su liquidez,
tornándose en un gel en primera instancia y luego solida, sin
experimentar un verdadero cambio.
Trombo: El trombo es un coágulo sanguíneo que se forma en un
vaso y permanece allí.
Embolia: es un coágulo que se desplaza desde el sitio donde se
formó a otro lugar en el cuerpo.
2. La sangre
La sangre es un tejido conjuntivo líquido, cuyas células fluyen rodeadas
de una sustancia intercelular denominada plasma, a través de un
sistema cerrado de vasos sanguíneos. Permite la nutrición,
comunicación, protección y reparación de los diversos tejidos del
organismo.
La sangre representa 1/13 del peso total del cuerpo humano (5 litros en
una persona de 65 kg. de peso) y circula por las arterias y las venas. Es
de color rojo vivo en las arterias y oscuro en las venas. El 55% de la
sangre está formado por un líquido llamado plasma en el que están en
suspensión diversas células: glóbulos rojos (43%), glóbulos blancos y
plaquetas 2%. De aquí, se resume que el 45% de la sangre son partes
sólidas y el restante es líquido. Además hay una parte gaseosa
(oxigeno, anhídrido carbónico, etc.)
La sangre, moviéndose regularmente en un flujo unidireccional,
manteniendo por las contracciones rítmicas del corazón, se distribuye a
través de las arterias (sangre arterial) y capilares por todo el organismo
y vuelve por las venas (sangre venosa) al mismo para, a través del
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proceso de oxigenación en los pulmones, convertirse de nuevo en
sangre arterial.
A lo largo de este ciclo, la sangre cumple las siguientes funciones
vitales:
2.1 Funciones de la Sangre
a) Respiratoria: transportando el oxígeno que toma del aire de los
pulmones y recogiendo bióxido de carbono de los tejidos.
b) Nutritiva: mediante el aporte de sustancias nutritivas
procedentes de la digestión.
c) Inmunitaria o defensiva: protegiendo el organismo gracias a la
presencia de los leucocitos o glóbulos blancos.
d) Excretora: recogiendo los residuos y desechos para ser
eliminados.
e) Transportadora: de las secreciones y hormonas producidas por
las distintas glándulas.
f) Reguladora: manteniendo en equilibrio el agua del organismo, la
temperatura corporal, etc.
g) Hemostática: preservando la integridad del sistema circulatorio,
limitando la pérdida de sangre en vasos lesionados.
Cuando es removida del organismo tiende a coagular, haciéndose
gelatinosa. Al adicionar anticoagulantes, sedimenta, reconociéndose 3
capas con claridad: El plasma, los glóbulos blancos (leucocitos) y los
glóbulos rojos (eritrocitos), estos dos últimos conocidos como
elementos figurados.
El plasma obtenido por sedimentación es el medio líquido en el que
están inmersos los componentes de la sangre. Rico en proteínas,
alberga en su interior un tercer grupo de células sanguíneas
denominadas: trombocitos o plaquetas.
2.2 Elementos figurados
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Están constituidos por los tres grupos celulares: eritrocitos, leucocitos y
plaquetas. Las plaquetas y los glóbulos rojos están exentos de núcleo y
tienen tamaños, formas y funciones más o menos estándar. Los
glóbulos blancos, sin embargo, tienen variadas formas, colores y sus
funciones también difieren bastante de una clase a otra. Son las únicas
células sanguíneas que pueden cumplir funciones fuera del torrente
circulatorio.
2.2.1 Los glóbulos rojos (eritrocitos)
son células anucleadas con forma de disco bicóncavo, de 7.2 - 7.5 µm
de diámetro mayor, en su interior llevan una sustancia llamada
hemoglobina que le confiere el color a la sangre, especializados en el
transporte de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) entre los tejidos
y la circulación pulmonar.
2.2.2 Los glóbulos blancos o leucocitos
Son células nucleadas de 7 - 15 µm de diámetro con funciones
inmunitarias. Constituyen un verdadero cuerpo policiaco al interior del
organismo. Los hay de variados tipos y con diversas especializaciones.
Algunos de ellos se mueven activamente para fagocitar partículas
antigénicas e incluso pueden abandonar el torrente sanguíneo, otros
están encargados de la formación de anticuerpos y sustancias
citotóxicas para mantener los tejidos libres de agresores tanto internos
como externos. Inclusive son capaces de recordar antígenos para
hacer más eficiente su trabajos en el futuro.
2.2.3 Plaquetas o trombocitos
Son corpúsculos anucleados, no son células, de 2 a 4 µm. de diámetro,
que se originan en la medula ósea por la fragmentación(son restos
citoplasmáticos de los megacariocitos), de una célula denominada
megacariocitos. Tienen gránulos que contienen múltiples factores
hemostáticos e inflamatorios y actina que retrae el coágulo y que
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permite el cambio de forma y contracción plaquetarias.
3. El Sistema de Coagulación
El sistema de coagulación es el encargado de evitar la pérdida
excesiva de sangre tras una lesión y reparar la misma. Se ha dividido
para su estudio en dos sistemas: hemostasia y fibrinólisis; los cuales
dependen de la función del vaso sanguíneo, de las células hemáticas,
de las proteínas de la fase fluida y de los reguladores del sistema.
Normalmente el sistema se encuentra en reposo y se activa cuando se
presenta una lesión vascular.
Tras presentarse dicha lesión, se activa el sistema de hemostasia para
detener la hemorragia. Se forma un coágulo plaquetario primario, el
cual requiere de una malla de fibrina para adquirir firmeza y así formara
un coagulo secundario de calidad para evitar una hemorragia. La
hemostasia se divide en dos partes: hemostasia primaria y hemostasia
secundaria.
La hemostasia es la detención de la hemorragia por las propiedades
fisiológicas de vasoconstricción y coagulación, así como también de
métodos quirúrgicos.
Para que la hemostasia se mantenga normal y regulada, debe haber
buena integridad vascular, lo cual se logra por 4 factores biológicos:
a) Endotelio Vascular
b) Macromoléculas subendoteliales que forman el vaso sanguíneo
c) Plaquetas
d) Factores de coagulación plasmática
La alteración del equilibrio normal entre factores pro-coagulantes y
anticoagulantes puede llegar a producir alteraciones hemorrágicas y
trombocíticas.
3.1 Sustancia que Intervienen en la Coagulación
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- Fibrinógeno (Factor I)
Esta sustancia coagula por acción de la trombina, transformándose en
fibrina. El fibrinógeno se origina en el hígado, quizás sólo en él. En
condiciones normales hay de 200 a 350 mg de fibrinógeno por cada
100 ml de plasma. En condiciones patológicas la cantidad de
fibrinógeno puede disminuir e incluso desaparecer lo cual provoca que
las personas que padecen de esta anomalía se ven expuestos
a hemorragiasimportantes si se lesionan vasos grandes o medianos.
- Trombina
La trombina coagula las soluciones de fibrinógeno y durante la
coagulación se forma a expensas de la protrombina. La trombina
aumenta la velocidad de coagulación. La trombina actúa sobre el
fibrinógeno desdoblando sus moléculas y permitiendo la formación de
fibrina.
- Protrombina
La protrombina pura no coagula al fibrinógeno necesita la presencia del
ion calcio y sustancias que hay en las plaquetas y en el plasma que la
transforman en trombina. Se forma en el hígado y este necesita la
presencia fundamental de la vitamina K. Existe tendencia a las
hemorragias cuando la protrombina del plasma se reduce a un 20 % del
valor normal
- Tromboplastina de los tejidos
La existencia de este conjunto de sustancias en los tejidos hacen que
cuando hay una herida coagule rápidamente, en cambio si la sangre
sale de un vaso y no hay contacto con los tejidos, la coagulación es
más lenta.
- Plaquetas
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Estas intervienen en la retracción del coágulo y en la hemostasis.
Hay una cantidad de sustancias llamadas FACTORES (V, VII, VIII, IX,
X, XI, etc.) que tienen un papel fundamental en la coagulación y que la
ausencia, disminución o aumento de cualquiera de ellos provoca
patologías en la coagulación.
En el organismo existen sustancias anticoagulantes como por
ejemplo la heparina producida por el hígado que actúa bloqueando la
transformación de protrombina en trombina.
En la sangre circulante no hay trombina lo que provoca que esta sea
fluida y pueda circular, si existiera una pequeña cantidad en sangre
inmediatamente sería neutralizada.
3.2 Mecanismo de la Hemostasis
Estos mecanismo están interrelacionados entre ellos. Además, existe
un tiempo determinado para cada uno e ellos. Siguen un orden
preestablecido.
1) Vasoconstricción: Cuando hay un traumatismo o una pequeña
lesión, se produce una vasoconstricción de forma natural o por reflejos.
El objetivo es producir una contracción para que haya una disminución
del flujo de sangre. Los reflejos locales producen la contracción
muscular que hacen vasoconstricción de forma natural. El endotelio
segrega factores relajantes derivados del endotelio, que si está intacto,
mantiene la estructura relajada. Cuando hay un traumatismo,
desaparecen estos factores y se produce una contracción. Estos
factores relajantes derivados del endotelio son el óxido nítrico(NO). A
nivel vascular, el NO mantiene relajado ciertas estructuras vasculares.
La liberación de tromboxanos A2 produce una potente vasoconstricción.
Vienen de la adhesión o agregación plaquetaria que los producen.
2) Formación del tapón plaquetario: las plaquetas, con forma más
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o menos redonda, cuando se encuentran en la sangre, tienen unos
receptores en su membrana, de forma que, cuando detectan que en un
sitio falta el endotelio y aparece el colágeno, las plaquetas forman la
adhesión plaquetaria. Los receptores son receptores para residuos de
aminoácidos del colágeno, de manera que hacen que las plaquetas se
anclen contra el colágeno y se comience la adhesión plaquetaria
(plaquetas adheridas al colágeno y que se vuelven mucho más planas).
A nivel de la célula, se produce el incremento de calcio entre el
reconocimiento entre colágeno y receptor. Cuando se incrementa el
nivel de Ca2+ a nivel de la plaqueta, se produce la liberación de
sustancias (tromboxanos A2 que producen vasoconstricción; ADP que
favorece la adhesión de las plaquetas; es un feed-back negativo; los
tromboxanos A2 también favorecen la adhesión plaquetaria; factor de
crecimiento plaquetario que induce la mitosis en las células
endoteliares; factor plaquetario 3, que sirve para favorecer la
coagulación sanguínea...) La mitosis de las células endoteliales es el
primer mecanismo de reparación. Las plaquetas se unen sólo en la
zona lesionada, porque en la zona sana hay prostaglandinas I2 que son
fuertemente antiagregantes.
3) Mecanismo de coagulación. Tiene una vía extrínseca y una
intrínseca que transforman el Factor X en Factor Xa. Este Factor Xa
favorece el paso de Protrombina a Trombina. La Trombina que se
forma pasa el fibrinógeno a fibrina que al unirse entre ellas, da fibrina
polimerizada. El FP3 determina el paso de Factor X a Factor Xa y de
Protrombina a Trombina gracias al Factor Xa. El objetivo de la
coagulación es tener fibrina polimerizada que tape el agujero.
4) Reparación del tejido dañado: Las células endoteliales
sintetizan prostaglandinas I2, que son antiagregantes plaquetarios. El
crecimiento de las células depende del factor de crecimiento
plaquetario, que viene de las plaquetas. El activador de plasminógeno
tisular transforma el plasminógeno en plasmina. La plasmina destruye
el coágulo de fibrina polimerizada en fibrina soluble. Sólo se activa
cuando detecta la presencia de fibrina. Existe una interrelación entre los
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mecanismos para reparar los tejidos dañados.
3.2.1 Hemostasia Primaria
Inmediatamente tras la lesión, se produce un efecto vasoconstrictor que
reduce el flujo sanguíneo en la zona dañada. Este efecto detiene
temporalmente la hemorragia y facilita las fases siguientes como la
acumulación plaquetaria. Es producido por la acción de distintas
sustancias vasoconstrictoras secretadas principalmente por el endotelio
y las plaquetas.
La vasoconstricción y el cambio de velocidad en el flujo sanguíneo dan
como resultado la activación plaquetaria. Las plaquetas forman un
coagulo que sella la lesión y al mismo tiempo aceleran las reacciones
hemostáticas, sin embargo el coágulo formado es inestable y temporal
por lo que requiere la presencia de una malla de fibrina para
estabilizarse. La agregación plaquetaria requiere de la presencia de
fibrinógeno el cual se transformaro en la red de fibrina durante la fase
fluida(Ruiz, 2004).
3.2.2 Hemostasia Secundaria: Fase Fluida
La fase fluida, descrita comúnmente con el modelo de "cascada de
Coagulación", consiste en una compleja serie de reacciones
bioquímicas de los factores hemostáticos. Los factores hemostáticos
son, en su mayoría, glicoproteínas sintetizadas en el hígado y
secretadas a la sangre.
El propósito de la fase fluida, es convertir el fibrinógeno, que es una
proteína plasmática soluble, en otra insoluble: la fibrina. Esta
transformación es catalizada por la trombina, derivado de la
protrombina o factor II y su formación se realiza mediante dos
secuencias de reacciones o cascadas hemostáticas: la vía extrínseca y
la vía intrínseca; las cuales a su vez convergen en una vía común
(figura 1). Estas vías no son independientes ya que se ha comprobado
que no son capaces de ofrecer una hemostasia normal de manera
aislada(Williams, 2000).
3.2.2.1 Vía Extrínseca
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En esta vía, el único factor no plasmático; el factor III o tisular, activa al
factor VII en presencia del calcio y da como resultado al factor VIIa que
complejado con el factor III activan al factor X para dar inicio a la vía
común. (martinez-murillo, 1996)
3.2.2.2 Vía Intrínseca
partículas cargadas negativamente inducen la activación del factor XII
en presencia de prekalicreina, y kininógeno de lato peso molecular,
resultando en la formación de factor XIIa, que a su vez activa al factor
XI (el cual puede ser activado también mediante mecanismos alternos),
convirtiéndolo en factor XIa. Posteriormente el factor XIa actúa sobre el
factor IX en presencia de Ca++ generando factor IXa que en presencia
del factor VIII y de calcio cataliza la activación del factor X iniciando así
la vía común.
3.2.3 Vía Común
Esta vía comprende las ultimas fases de la hemostasis: la activación de
la protrombina, la transformación de fibrinógeno a fibrina y la
estabilización del coagulo.
El factor Xa, se une a la plaqueta por medio del factor V el cual se
activa al unirse a la plaqueta o se libera activado de la misma. El
complejo formado por los factores Xa y Va en la superficie de la
plaqueta, esta cerca de las moléculas de protrombina unidas a las
plaquetas.
El complejo Xa-Va-protrombina se libera al plasma como trombina y
tiene varias funciones entre las que destaca la conversión de
fibrinógeno a fibrina por medio de una proteólisis que genera
monómeros de fibrina; inicialmente solubles, que polimerizan de
manera inmediata por agregación en forma terminal- terminal y latero
lateral produciendo el polímero inestable de fibrina insoluble.
Por ultimo, el factor XIII activado por la trombina en presencia de calcio,
induce estabilidad bioquímica al coágulo.
La fibrina tiene varias funciones; interactúa con las plaquetas ayudando
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en la formación del trombo, regula la actividad de la trombina, activa y
regula al factor XIII, activa la fibrinólisis y modula sus fases iniciales y
participa en la reparación de la lesión estimulando la proliferación de
fibroblastos, macrófagos y otras células participantes.
3.3 Fibrinólisis
Una vez reparada la lesión se procede a la eliminación del coágulo por
medio del sistema fibrinolitico.
El plasminogeno, es una sustancia inactiva circulante en plasma que se
activa por medio de enzimas que entran en circulación como respuesta
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al trauma de las células endoteliales. Al haber un coagulo de fibrina el
plasminogeno se absorbe por los polímeros de esta y es unido a ella
como el activador de plasminogeno, de esta manera lo activa
transformándolo en plasmina.
La plasmina que continua unido a la fibrina, ejerce su acción sobre ella
degradándola en fragmentos solubles que van a circulación. Los
productos de degradación del fibrinógeno, tienen propiedades
antitrombinicas y evitan la polimerización de la fibrina por lo que
producen un efecto anticoagulante.
3.4 Factores de la coagulación
El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones
enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como un alúd o
avalancha, amplificándose en cada paso: Un par de moléculas
iniciadoras activan un número algo mayor de otras moléculas, las que a
su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc, etc.
En esta serie de reacciones intervienen mas de 12 proteínas, iones
Ca2+ y algunos fosfolípidos de membranas celulares.
A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de
coagulacón se les denomina "Factor" y comunmente se lo designa por
un número romano elegido de acuerdo al orden en que fueron
descubiertos.
Siete de los factores de coagulación: precalicreína, protrombina (Factor
II), proconvertina (factor VII), factor antihemofílico beta (IX), factor
Stuart (x), tromboplastina plasmática (XI) y factor Hageman (XII); son
zimógenos o proenzimas sintetizadas en el hígado que normalmente no
tienen una actividad catalítica importante, pero que pueden convertirse
en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones
peptídicas de sus moléculas.
Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en proteasas de la
familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes
enzimas de la cascada.
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Una enzima activa "recorta" una porción de la siguiente proteína
inactiva de la cascada, activándola.
Algunos factores de coagulación requieren vitamina K para su síntesis
en el hígado, entre ellos los factores II (protrombina), VII
(proconvertina), IX (antihemofílico beta) y X (Stuart).
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FactorNombre
Masa (KDa)
Nivel en plasma (mg/dl)
Función
I Fibrinógeno 340 250-400Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo.
II Protrombina 72 10-14
Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrinógeno a partir de fibrina.
IIITromboplastina o factor tisular
- -
Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca.
IV Ión Calcio 40 Da 4-5Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.
V Procalicreína 350 1Potencia la acción de Xa sobre la protrombina
VI No existe - - -
VII Proconvertina 45-54 0.05Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.
VIII:C Factor antihemofílico 285 0.1-0.2Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.
VIII:R Factor Von Willebrand >10000 -Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.
IX Factor Christmas 57 0.3
Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.
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X Factor Stuart-Prower 59 1
Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.
XITromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma
160 0.5Convertido en la proteasa XIa por accion del factor XIIa; XIa activa al factor IX.
XII Factor Hageman 76 -
Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a cininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.
XIIIPretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand
320 1-2
Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.
Precalicreína Factor Fletcher - -Activada a calicreína, juntamente con el cininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.
Cininógeno de alto peso molecular
Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams
- -Coadyuva con la calicreína en la activación del factor XII.
La mayoría de los factores se sintetizan en el hígado.
El F VIII está formado x una porción procoagulante (VIII-C) y una
porción que enlaza plaquetas a la colágena (F vW), la primera se
sintetiza en las células de Kupffer y la otra por las células endoteliales
en todo el cuerpo, y por los megacariocitos.
3.5 Trastornos de la Coagulación
Hay diversas condiciones patológicas que retardan o impiden la
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coagulación de la sangre. Algunas se acompañan de ciertas tendencias
a lashemorragias espontáneas o a la producción de hemorragias
prolongadas.
Hemofilia.
La hemofilia es una enfermedad genética recesiva relacionada con el
cromosoma X que consiste en la dificultad de la sangre para coagularse
adecuadamente. Se caracteriza por la aparición de hemorragias
internas y externas debido a la deficiencia parcial de una proteína
coagulante denominada globulina antihemofílica (factor de
coagulación).
Los factores de coagulación son un grupo de proteínas responsables
de activar el proceso de coagulación. Hay identificados 13 factores ( I,
II, ..., XIII. El factor IV no ha sido asignado). Los factores
de coagulación actúan en cascada, es decir, uno activa al siguiente; si
se es deficitario de un factor, no se produce la coagulación o se retrasa
mucho.1
Cuando hay carencia o déficit de algún factor de coagulación, la sangre
tarda más tiempo en formar el coágulo y, aunque llegue a formarse, no
es consistente y no se forma un buen tapón para detener la
hemorragia, por tanto, en los hemofílicos graves, incluso pequeñas
heridas pueden originar abundantes y hasta mortales pérdidas de
sangre
Hay tres variedades de hemofilia: la hemofilia A, cuando hay un déficit
del factor VIII de coagulación, la hemofilia B, cuando hay un déficit del
factor IX de coagulación, y la C, que es el déficit del factor XI.
Trombocitopenia
Es la presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema
circulatorio. Las personas con trombocitopenia tienen una tendencia a
sangrar, como los hemofílicos, pero la hemorragia se produce
generalmente por muchas vénulas pequeñas o capilares en lugar de por
vasos grandes como en la hemofilia. Como resultado aparecen
hemorragias puntiformes pequeñas por todos los tejidos del cuerpo. La
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piel de estas personas manifiesta manchas purpúricas muy pequeñas
que dan a la enfermedad el nombre de púrpura trombocitopénica.
La trombocitopenia puede desencadenarse por 3 mecanismos:
* Disminución de la producción: de plaquetas o producción de
plaquetas anómalas: La anemia aplásica, la presencia de células
neoplásicas en la médula ósea, la infección por VIH y los efectos de los
fármacos y de la radioterapia son procesos que pueden disminuir la
producción de plaquetas.
* Acumulación excesiva de plaquetas en el bazo: Incluso cuando la
producción de plaquetas es normal, el bazo almacena aproximadamente
el 30 - 40% de las plaquetas antes de empezar a liberarlas a la
circulación. En los casos de esplenomegalia con hiperesplenismo el bazo
puede acumular hasta el 80% de las plaquetas. La hipotermia puede ser
un factor predisponente.
* Disminución de la supervivencia de las plaquetas: Se puede
producir una destrucción de las plaquetas por mecanismos inmunitarios
cuando el organismo elabora anticuerpos contra las propias plaquetas.
Por otro lado, la destrucción plaquetaria no inmunológica se ha
observado en algunas situaciones como lo son el consumo de drogas o
alcohol ya que en los vasos sanguíneos las plaquetas experimentan una
lesión mecánica, y también cuando se produce un consumo excesivo de
plaquetas por coagulación intravascular diseminada aguda o por púrpura
trombótica trombocitopénica.
4. Antiagregantes Plaquetarios
Los antiagregantes plaquetarios son un grupo de fármacos cuyo
principal efecto es inhibir el funcionalismo de las plaquetas (un tipo de
células de la sangre) evitando su agregación y la formación de trombos
o coágulos en el interior de los vasos.
Aspirina : Es el más importante.
Trifusal: Relacionado con aspirina, tiene estructura de salicilato,
sin apenas acción analgésica ni antiinflamatoria. No da muchos
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problemas: molestias digestivas, riesgo de hemorragias.
Dipiridamol: Antiagregante moderado; se emplea solo o asociado
a la aspirina porque es un fármaco que potencia la acción de la
aspirina. No es un AINE. Inhibe a la enzima fosfodiesterasa que es una
enzima plaquetaria. En la plaqueta existe un segundo mensajero AMPc
que disminuye la movilidad del calcio intracelular, que es lo que hace la
PGI2, inhibiendo la agregación plaquetaria. La fosfodiesterasa es la
enzima que degrada el AMPc, por lo tanto aumenta el calcio intracelular
y aumenta la agregación. Es un fármaco que también es vasodilatador.
Se usa en personas con cardiopatía isquémica para evitar trombosis.
Ticlopidina: Su mecanismo de acción no está muy claro; se
piensa que interfiere los receptores complejos de superficie plaquetaria.
Todos se dan por vía oral, no dan muchos problemas, aumenta el
riesgo de hemorragia sobre todo en intervención con sangrado. Está
indicado en la prevención de enfermedades trombóticas en pacientes
de riesgo: prótesis valvulares, infarto, accidentes cerebrales. Se discute
la profilaxis de trombosis en toda la población.
5. Anticoagulantes
Los anticoagulantes son medicamentos que se administran para evitar
que la sangre se coagule o para evitar que los coágulos que ya existen
sigan creciendo. Pueden evitar la formación de coágulos dañinos en su
corazón, venas o arterias. Los coágulos pueden bloquear el flujo
sanguíneo y provocar un ataque cardíaco o derrame cerebral.
Nombres comunes para anticoagulantes son “warfarina” y “heparina”.
Heparina : Sustancias de alto peso molecular. La heparina natural es
una mezcla de varios polímeros, de 10 a 30 cadenas de
mucopolisacáridos. La sintetizan los mastocitos o células cebadas,
asociada a histamina. Se usaban heparinas obtenidas de vacas,
cerdos. Actualmente se usa heparina fraccionada que son cadenas
aisladas de bajo peso molecular, con mejores características
farmacológicas que la de alto peso molecular. Inactiva una serie de
factores de coagulación mediante la activación de proteinas:
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antitrombina III que inhibe la acción de factores de coagulación. La
heparina acelera la acción de antitrombina III potenciando su acción
unas 1000 veces, y se impide la formación de fibrina y de trombos.
Anticoagulantes orales: Son fármacos con estructura parecida a la
vitamina K. Algunos son sustancias naturales, plantas como el trébol.
Los más usados son dicumarol, acenocumarol, warfarina. La vitamina K
es un cofactor, por sí misma no tiene acción fisiológica, pero es
fundamental para la síntesis de factores de coagulacióon. Los
anticoagulantes orales actúan como antagonistas de vitamina K
impidiendo sus acciones e inhibiendo la coagulación. La acción de los
anticoagulantes orales comienza a aparecer a los varios días porque
primero deben agotarse los factores de coagulación.
Fibrinolíticos: Son sustancias que provocan disolución del coágulo,
fibrinolisis. Son la estreptoquinasa (sintetizada por los estreptococos) y
la uroquinasa (producida por las células renales). Amban activan al
plasminógeno, se usan para disolver trombos en el infarto de miocardio,
embolias pulmonares, trombosis venosas profundas, embolias
cerebrales y otras enfermedades tromboembólicas. Se dan por vía
intravenosa. Su vida media es corta. A veces el organismo tiene
anticuerpos frente a estreptoquinasa que inactivan a la sustancia y
además pueden dar reacciones alérgicas.
Antifibrinolíticos: Son sustancias que impiden la disolución del
coágulo, ácido epsilonaminocaproico (EACA) y ácido tranexámico que
es menos eficaz, tiene mejores características farmacológicas y menos
efectos indeseables. Ambas son derivados de aminoácidos que
bloquea plasminógeno impidiendo su transformación en plasma. Se
dan por vía oral y tienen pocos efectos indeseables: náuseas, diarreas.
Con estos fármacos existe un riesgo teórico de trombosis. Se usan para
inhibir hemorragias producidas por anticoagulantes orales, por
fibrinolíticos, en trastornos de coagulación: hemofilia, en cirugía para
disminuir la hemorragia, ej., en cirugía urológica, oftalmológica. En
odontología se usa en pacientes con trastorno de coagulación por vía
oral antes de intervención o como colutorio antes o después de la
intervención.
Hemostáticos locales: Se colocan sobre una herida abierta para
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cohibir la hemorragia, cuando los métodos mecánicos no son
suficientes (presión, ligadura.). Son esponjas de celulosa, de gelatina,
fibrina; crean un lecho para que asiente el coágulo. Se usan como
ayuda a técnicas mecánicas. Exigen un control cuidadoso de herida
porque pueden favorecer la infección por su estructura reticular.
6. La Vitamina K
Es una de las vitaminas más apreciadas debido a su función básica,
ayuda al mantenimiento de la coagulación de la sangre. Esta vitamina
del grupo de las liposolubles permite evitar hemorragias, además,
algunos estudios sugieren que ayudan a tener los huesos fuertes en la
vejez.
Esta vitamina tiene dos variantes naturales, la K1 que proviene de los
vegetales de hoja verde oscura, de los aceites vegetales, de los
cereales integrales, los tomates, el hígado, etc. La K2 la producen las
bacterias intestinales y la K3 es una variante sintética que duplica el
poder de las otras dos, y generalmente se suministra a personas que
por problemas intestinales de absorción, que toman alimentación
parenteral o que siguen un tratamiento que interfiere en su asimilación,
no metabolizan adecuadamente la vitamina K natural
Su carencia puede acarrear problemas serios, mientras que su
presencia puede ayudar a la prevención y tratamiento de varios tipos de
tumores.
Si alguna vitamina es desconocida entre el gran público esa es, sin
duda, la vitamina K, conocida también como menadiona. No en vano se
trata de una de las que más tarde se descubrieron.
Fue concretamente en 1929 cuando el danés Heinrik Dam descubrió
una inesperada enfermedad hemorrágica en pollos alimentados sin
grasas. No tardó en descubrir que esas grasas contenían una
sustancia, a la que llamó Koagulation, que regulaba la coagulación de
la sangre. Era la primera aparición pública de lo que hoy se conoce
como vitamina K.
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6.1 Clasificación de la Vitamina K
Existen tres tipos principales de vitamina K: la K1 es la más eficiente de
las tres, y se encuentra en abundancia en hortalizas y verduras. La K2,
por el contrario, es de origen animal, la sintetiza el propio organismo
humano a partir de las bacterias del intestino. La K3, por último, es una
variedad sintética de la vitamina K, desarrollada en laboratorio, y cuyo
uso solo es recomendable bajo prescripción médica.
La vitamina K pertenece al grupo de las vitaminas liposolubles, lo cual
quiere decir que se almacena en los tejidos, el hígado y la grasa.
Concretamente, la vitamina K necesita la presencia de bilis en el
duodeno para poder integrarse en el organismo. Por tanto, para su
correcta absorción es necesaria la ingesta de alimentos grasos.
Contrariamente a sus primas famosas, la vitamina K es muy resistente
al calor, por lo que resiste muy bien la cocción, pero se oxida
rápidamente al contacto con la luz.
6.2 Funciones
La función más importante de la vitamina K es la que desempeña en el
proceso de coagulación de la sangre, básico para el desarrollo de la
vida. La vitamina K se convierte en este ámbito en estrella indiscutible,
ya que es imprescindible para la formación de los coágulos que evitan
las hemorragias.
Pero eso no es todo. La vitamina K está estrechamente relacionada
también con el proceso de formación y desarrollo de los huesos, y su
presencia es imprescindible para la fijación del calcio y para la
remineralización. Por último, estudios recientes han venido a
comprobar que la vitamina K resulta muy beneficiosa en el tratamiento
diversos tumores (seno, ovarios, estómago, riñones, pulmones y colon).
6.3 Carencia
Lo cierto es que el organismo necesita cantidades muy pequeñas de
vitamina K, por lo que resulta difícil detectar su carencia. La carencia de
vitamina K puede ser señal de desórdenes orgánicos que impidan su
síntesis correcta, como la falta de bilis u otros trastornos
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gastrointestinales. También el exceso de aceites minerales,
anticoagulantes y aspirinas puede provocar su carencia.
La consecuencia directa de una carencia prolongada de vitamina K es
la muerte de la fauna bacteriana del intestino. Esto, a su vez, conlleva
hemorragias intestinales, aparición de sangre en la orina, hematomas
sin explicación aparente, rotura de vasos capilares, abortos
espontáneos, hemorragias de nariz o encías y diarrea.
La carencia de vitamina K no es un mal frecuente, pero sí que se dan
algunas situaciones de riesgo en las que es recomendable consultar a
un médico sobre la necesidad de un aporte extra. En cualquier caso,
conviene recordar que la vitamina K3, sintética, sólo debe ser
administrada por orden facultativa.
Entre los casos que pueden tener peligro de carencia de vitamina K se
encuentran por ejemplo, las personas con tendencia a padecer
hemorragias, las que están tratamiento con antibióticos o con dosis
altas de aspirina, quienes padecen afecciones hepáticas o biliares y
durante la medicación con antiepilépticos, que afectan al
funcionamiento normal del hígado.
Por otro lado, su aporte puede ser necesario en situaciones con
previsible pérdida de sangre, como antes de una operación quirúrgica
relacionada con el aparato digestivo, o de un parto. También es muy
beneficiosa para los recién nacidos, porque previene los trastornos
hemorrágicos que muchos sufren unos días después del parto.
Los expertos estadounidenses recomiendan una ingesta diaria de
entre 70 y 140 miligramos de vitamina K. Sin embargo, aún no hay
estudios fiables en España que determinen si es necesario algún
suplemento, dado que la vitamina K está muy presente en la dieta
habitual. En todo caso, a título orientativo, he aquí una tabla de
contenido en vitamina K por cada 100 gr.
Alimentos vegetales
Col fermentada (chucrut): 1540 mgr.
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Aceite de girasol virgen: 500 mgr.
Espinacas: 350 mgr.
Coliflor: 300 mgr.
Lechuga: 200 mgr.
Harina de soja : 190 mgr.
Alimentos animales
Corazón de pollo: 720 mgr.
Hígado de bacalao: 100 mgr.
Queso: 50 mgr.
Huevo: 45 mgr.
Bibliografía
New anticoagulants.
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Remodeling the blood coagulation cascade.
What does it take to make the perfect clot?
Blood coagulation
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The protein C pathway
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http://www.thrombotargets.com/thrombotarget/es-Thrombotarget/factores-de-coagulacion.htm
http://www.medicinapreventiva.com.ve/laboratorio/coagulacion.htm
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