hipoparatiroidismo 22 mayo 2010

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Colegio Mexicano de Geriatría y Gerontología. Catedrático: Dr. Felipe Tepale Cuenca. Presenta: Dra. Ethel Raquel Felipe Cardoso.

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Page 1: hipoparatiroidismo 22 mayo 2010

Colegio Mexicano de Geriatría y Gerontología.Catedrático: Dr. Felipe Tepale Cuenca.Presenta: Dra. Ethel Raquel Felipe Cardoso.

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PARATIROIDES

Son 4 glándulas que se encuentran adosadas a la cápsula posterior de la tiroides

Están formadas por células principales y tejido adiposo

Producen PTH o paratohormna una hormona de 84 aminoácidos

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Metabolismo Osteocálcico

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* Calcio ionizado o libre: 47%* Unido a proteínas: 46%* Ca en complejos: 5 a 10% (fosfato, citrato, carbonato, otros)

CALCIO TOTAL

FORMAS DE CALCIO

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CONTROL HORMONAL

PARATOHORMONA

Aumenta la reabsorción de Ca2+

en tubulo contorneado proximal

Aumenta la resorción ósea

Aumenta la excreción de fósforo

Aumenta la actividad de la 1 hidroxilasa

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EN RIÑON

TÚBULO DISTAL: aumenta reabsorción de Ca.

TÚBULO PROXIMAL:

* activa 1 alfa hidroxilasa para convertir

25 OH Vitamina D3 en 1-25(OH)2 vitamina D3

* inhibe la reabsorción de fosfato.

PTH

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Aumenta calcio sérico por:EN HUESO

tiene receptores en osteoblastos.

Agudo: aumenta osteolisis osteocítica. Crónica: recluta y estimula osteoclastos vía aumento en la producción

de citoquinas por los osteoblastos.

PTH

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VITAMINA D3

Hormona esteroidea producida en el túbulo contorneado proximal

Se deriva de la vitamina D3, que se hidroxila en el hígado a 25 OH Vit D3

y después en el riñón a 1-25(OH)2 Vit D3

También se llama 1-25(OH)2 colecalciferol

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Vitamina D3

1-25(OH)2 vitamina D3

Aumenta la absorción intestinal de Ca2+

Aumenta la absorción intesinal de fósforo

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EN OSTEOCLASTOS

* Estimula el reclutamiento y maduración de precursores de osteoclastos.

EN CELULAS PRINCIPALES

* Inhibición de la expresión del gen de PTH de la síntesis y secreción y de la proliferación celular.

EN RIÑÓN

* Aumenta la reabsorción de Ca2+ por induc- ción de calbindinas.

Vitamina D3

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la vitamina D, ayuda al cuerpo a absorber el calcio.La exposición al Sol, produce síntesis de vitamina D.

Se le llama también vitamina del raquitismo ya que su déficit provoca esta enfermedad.

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Funciones de la vitamina D: Absorber el calcio.

La producción de Vitamina D se ve afectada también por la edad.

Por esto la tercera edad pierde la densidad de los huesos, causando osteoporosis y fracturas

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Fuentes alimenticias

1º) Mediante la ingesta de alimentos que contengan esta vitamina, por ejemplo productos lácteos, el queso, la mantequilla, hígado, Pescados grasosos, Yema de huevo, Ostras y Cereales enriquecidos.

2º) Por la transformación del colesterol o del ergosterol, propio de los vegetales, por las radiaciones solares

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Cuánta vitamina D necesitamos:

Por encima de 150 ng -Tóxico- 30-60 ng –óptimo- 20-29 ng -Suficiente- 9-19 ng - Carencia (raquitismo, mayor riesgo de cáncer)

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Las personas de más de 60 años necesitan cantidades mayores de vitamina D.También inhibe la secreción de la Parathormona (PTH) y afecta el sistema inmune por su rol inmunosupresor y actividad antitumoral.Pueden ocurrir desórdenes que limiten su absorción o que limiten la conversión de Vitamina D en metabolitos activos, tales como alteraciones en hígado o riñón.

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Las personas mayores de 60 años, tienen mayor riesgo de desarrollar una deficiencia a la vitamina D.

La habilidad de la piel de convertir la vitamina D a su forma activa, decrece con la edad.

Los riñones, que ayudan a convertir la vitamina D a su forma activa, no trabajan bien con la edad. Por lo tanto, necesitan vitamina D en suplementos.

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Los requerimientos de Vitamina D, se incrementan con la edad, mientras que la habilidad para convertir 7-dehidrocolesterol a provitamina D3 disminuye. Adicional a esto, la habilidad renal para convertir calcidiol en calcitriol también disminuye con la edad, lo que indica la necesidad de incrementar la

suplementación en ancianos.

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Se recomienda concentraciones de calcidiol en sangre mayores a 30 ng/ml, lo cual es equivalente a 75 nmol/L.En algunos pacientes a quienes se les ha removido la glándula paratiroides o que sufren de hipoparatiroidismo, se recomienda administrar dosis terapéuticas de vitamina D (cerca de 100,000 UI o 2.5 mg/día) para mantener adecuados los niveles sanguíneos de calcio

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El color de la dermis dado por la melanina presente en los melanocitos es una forma de protección que filtra los excesos de radiación UV.

Las vitaminas D2 y D3 se encuentran de forma natural en algunos alimentos, aunque, es mayor la aportación producida por la piel al exponerse a rayos ultravioleta UVB.

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La Vitamina D es una pro hormona.

La producción de vitamina D en la naturaleza, requiere de la presencia de rayos UV.

La forma activa de la vitamina es el calcitriol que se sintetiza a partir de vitamina D2 o D3 en los riñones.

Como resultado de su actuación, se produce el mantenimiento de los niveles de calcio y fósforo en los huesos y en la sangre con la asistencia de la hormona paratiroides y calcitonina.

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Donde la encuentro?

Una taza de leche enriquecida con vitamina D proporciona una cuarta parte de las necesidades diarias de esta vitamina para los adultos.

Aceites de pescado, de hígado de bacalao, los pescados grasos, el hígado de pescado y la yema del huevo. Los cereales, jugo de soja ó vegetal.

Los hongos o setas, Huevo completo, 20 UI.

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La vitamina D se almacena en el cuerpo humano como calcidiol (25(OH) D) y es distribuida por todo el organismo, teniendo una vida media corta (cerca de 20-29 días).

Para llegar a ser tóxicos en adultos, es debido a la manufacturación y accidentes industriales.La exposición a rayos solares por periodos extensos de tiempo no causa toxicidad por vitamina D.

La máxima producción endógena por exposición solar de todo el cuerpo, es de 250 microgramos (10000 UI) por día.

Toxicidad

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Los síntomas por toxicidad con vitamina D son: hipercalcemia. hipertensión arterial. Los síntomas gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómitos,

los cuales pueden ser seguidos de poliuria, polidipsia, debilidad, nerviosismo, prurito y eventualmente falla renal.

Hipercalciuria y pérdida ósea.

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PO4 en EC

1,25(OH)2D3

IntestinoPO4 Ca PTH Hueso

liberación de Ca y PO4

Riñónexcreción de Ca y PO4

Ca normal

CONTROL HORMONAL

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Ca en EC PTH

HuesoRiñón Resorción ósea

Reabsorción de CaVitamina D3

Absorción intestinal de Ca

CALCIO

CONTROL HORMONAL

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HIPOPARATIROIDISMO EN EL GERONTO

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CAUSAS

• Postquirúrgico• Idiopático (autoinmune)• Alteraciones en su desarrollo embriológico• Infiltración (hemocromatosis, etc)• Post-radiación Dosis masiva de yodo radioactivo• Hipoparatiroidismo transitorio (neonatal).• Hipoparatiroidismo reversible.•Idiopático (moniliasis,enf. Addison, esprue).

HIPOPARATIROIDISMO

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HIPOPARATIROIDISMOfisiopatología

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Hipoparatiroidismo

Cuadro químico

Hipocalcemica 7mg%Hiperfosfatemia 5mg%HipocalciuriaHipofosfaturiaFosfatasa alcalina normal

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CUADRO CLINICO

Aumento en excitabilidad:

parestesiasespasmo carpo-pedallaringo-espasmocrisis convulsivas

HIPOPARATIROIDISMO

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Síntomas:

Dolor abdominal. Uñas quebradizas Cataratas. Piel y cabello reseco. Calambres musculares Espasmos dolorosos (tetania) e incontrolables de la

cara, las manos, los brazos y los pies. Convulsiones.

(cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente.

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CUADRO CLINICO

Calcificación de ganglios basales parkinsonismo o corea movimientos distónicos Cataratas subcapsulares. Piel seca, cabello grueso, uñas brillantes.

HIPOPARATIROIDISMO

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Alteraciones no específicas del EKGProlongación de QT.

LABORATORIO

HipocalcemiaHiperfosfatemiaPTH baja

HIPOPARATIROIDISMO

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Hipoparatiroidismo

Tratamiento

Dieta alta en calcio y baja en fósforo

Sal de calcio 1 a 2 gr/díaVitamina D, 50,000 a 200,000 U/día

Gluconato de calcio IVTrasplante paratiroideo

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Calcio IV ....15 mg/kg cada 6h (ampolletas de 93 mg/10ml)

Niños.........2 mg/kg cada 6h

CRISIS DE HIPOCALCEMIA

HIPOPARATIROIDISMO

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MANTENIMIENTO A LARGO PLAZO

Gluconato de calcio.Carbonato de calcio.Lactato de calcio

Vitamina D2 (ergocalciferol)Calcitriol (1-25(OH)2 Vitamina D3

Gel de OH de Aluminio

HIPOPARATIROIDISMO

Page 41: hipoparatiroidismo 22 mayo 2010

Tratamiento:

El tratamiento puede incluir una inyección de calcio para proporcionar alivio inmediato y o la toma de calcio y vitamina D de por vida.

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PSEUDO-HIPOPARATIROIDISMO

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Pseudo-hipoparatiroidismo

Resistencia periférica de PTH

Osteodistrofia hereditaria de AlbrightTrastorno genético o congénitoHipocalcemia – hiperfosfatemiaFosfatasa alcalina normal/elevadaTalla y metacarpios cortosFormación ectópica de huesoSuplemento de calcio y vitamina D

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PSEUDO-HIPOPARATIROIDISMOfisiopatología

Page 45: hipoparatiroidismo 22 mayo 2010

PSEUDO-HIPOPARATIROIDISMO

Manifestaciones clínicas

Page 46: hipoparatiroidismo 22 mayo 2010

Pseudo- pseudohipoparatiroidismo

Osteodistrofia hereditaria de Albright

O.H.A.

Sin demostración de alteración bioquímica